FISIOLOGIA - CARDIO - SEMANA 4

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REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO CORONARIANA
 DR LEONARDO LUZORIO CALEGARIO
|Terapia Intensiva Adulto – Hosp. Israelita Albert Einstein
Os mecanismos de dor cardíaca e as vias neurais envolvidas são pouco compreendidos. Considerando um evento isquêmico inicial, identifique o mecanismo atribuído como causa de dor cardíaca:
a) Excitação de quimio e mecanoreceptores no coração por ácido láctico, histamina, cininas ou enzimas proteolíticas celulares.
b) Excitação de quimio e mecanoreceptores no coração pelo sistema nervoso autônomo. 
c) Inibição de quimio e mecanoreceptores no coração pela presença de oxigênio.
d) Inibição de quimio e mecanoreceptores no coração por ácido láctico, histamina, cininas ou enzimas proteolíticas celulares.
Mecanismos. Os mecanismos de dor cardíaca e as vias neurais envolvidas são pouco compreendidos. Presume-se que a angina pectoris resulte de episódios isquêmicos que excitam quimioceptores e mecanoceptores no coração.7 A estimulação desses receptores resulta na liberação de adenosina, bradicinina e outras substâncias que excitam as terminações sensitivas das fibras aferentes simpáticas e vagais8. As fibras aferentes integram os nervos que se ligam aos cinco gânglios simpáticos torácicos superiores e às cinco raízes distais torácicas superiores da medula espinhal. Os impulsos são transmitidos pela medula espinhal ao tálamo e, consequentemente, ao neocortex. Dados de estudos em animais identificaram a presença do receptor vaniloide-1 (VR1), um sensor importante de nocicepção somática, em terminações dos nervos sensitivos no coração, sugerindo que o VR1 funciona como um transdutor da isquemia do tecido miocárdico, com provável papel no pré-condicionamento isquêmico.
Na medula espinhal, os impulsos aferentes simpáticos cardíacos podem convergir com impulsos de outras estruturas somáticas torácicas, provável base para a dor cardíaca referida — por exemplo, para o peito. Em comparação, as fibras aferentes vagais cardíacas realizam sinapses no núcleo do trato solitário do bulbo, descem para excitar as células do trato espinotalâmico cervical superior, e podem contribuir para a dor anginosa sentida no pescoço e mandíbula. Adicionalmente, o tônus vagal no núcleo do trato solitário pode levar à estimulação de impulsos eferentes no sistema autonômico que contribuem para náuseas e vômitos.9 A tomografia de emissão de pósitrons (PET) do cérebro em sujeitos com isquemia silenciosa sugeriu que a falha de transmissão de sinais do tálamo para o córtex frontal pode contribuir para esse fenômeno, juntamente com a redução na sinalização aferente, como a causada por neuropatia autonômica. Na isquemia silenciosa em pacientes diabéticos, por exemplo, foi sugerida relação com a falha no desenvolvimento do sistema sensitivo cardíaco por redução do fator de crescimento do nervo.
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Os mecanismos de dor cardíaca e as vias neurais envolvidas são pouco compreendidos. Considerando um evento isquêmico inicial, identifique o mecanismo atribuído como causa de dor cardíaca:
a) Excitação de quimio e mecanoreceptores no coração por ácido láctico, histamina, cininas ou enzimas proteolíticas celulares.
b) Excitação de quimio e mecanoreceptores no coração pelo sistema nervoso autônomo. 
c) Inibição de quimio e mecanoreceptores no coração pela presença de oxigênio.
d) Inibição de quimio e mecanoreceptores no coração por ácido láctico, histamina, cininas ou enzimas proteolíticas celulares.
Mecanismos. Os mecanismos de dor cardíaca e as vias neurais envolvidas são pouco compreendidos. Presume-se que a angina pectoris resulte de episódios isquêmicos que excitam quimioceptores e mecanoceptores no coração.7 A estimulação desses receptores resulta na liberação de adenosina, bradicinina e outras substâncias que excitam as terminações sensitivas das fibras aferentes simpáticas e vagais8. As fibras aferentes integram os nervos que se ligam aos cinco gânglios simpáticos torácicos superiores e às cinco raízes distais torácicas superiores da medula espinhal. Os impulsos são transmitidos pela medula espinhal ao tálamo e, consequentemente, ao neocortex. Dados de estudos em animais identificaram a presença do receptor vaniloide-1 (VR1), um sensor importante de nocicepção somática, em terminações dos nervos sensitivos no coração, sugerindo que o VR1 funciona como um transdutor da isquemia do tecido miocárdico, com provável papel no pré-condicionamento isquêmico.
Na medula espinhal, os impulsos aferentes simpáticos cardíacos podem convergir com impulsos de outras estruturas somáticas torácicas, provável base para a dor cardíaca referida — por exemplo, para o peito. Em comparação, as fibras aferentes vagais cardíacas realizam sinapses no núcleo do trato solitário do bulbo, descem para excitar as células do trato espinotalâmico cervical superior, e podem contribuir para a dor anginosa sentida no pescoço e mandíbula. Adicionalmente, o tônus vagal no núcleo do trato solitário pode levar à estimulação de impulsos eferentes no sistema autonômico que contribuem para náuseas e vômitos.9 A tomografia de emissão de pósitrons (PET) do cérebro em sujeitos com isquemia silenciosa sugeriu que a falha de transmissão de sinais do tálamo para o córtex frontal pode contribuir para esse fenômeno, juntamente com a redução na sinalização aferente, como a causada por neuropatia autonômica. Na isquemia silenciosa em pacientes diabéticos, por exemplo, foi sugerida relação com a falha no desenvolvimento do sistema sensitivo cardíaco por redução do fator de crescimento do nervo.
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A cardiopatia isquêmica é uma causa comum de morte e está intimamente relacionada ao desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio pelo miocárdio. Contudo, pacientes podem permanecer assintomáticos mesmo com a presença de doença arterial coronariana. Identifique a justificativa para isso:
Ausência de inervação cardíaca.
Presença de área isquêmica extensa.
Manutenção de metabolismo cardíaco mínimo.
Presença de vasos colaterais.
A cardiopatia isquêmica é uma causa comum de morte e está intimamente relacionada ao desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio pelo miocárdio. Contudo, pacientes podem permanecer assintomáticos mesmo com a presença de doença arterial coronariana. Identifique a justificativa para isso:
Ausência de inervação cardíaca.
Presença de área isquêmica extensa.
Manutenção de metabolismo cardíaco mínimo.
Presença de vasos colaterais.
 
Identifique a definição do termo corrente de lesão:
Fluxo de corrente reduzido em uma área saudável adjacente à zona isquêmica. 
 Gradiente de voltagem entre as zonas normais e as isquêmicas provocando um fluxo de corrente entre essas regiões.
Gradiente de voltagem entre as zonas normais cardíacas após um evento isquêmico.
Fluxo de corrente preservado em um miocárdio lesado.
 
Identifique a definição do termo corrente de lesão:
Fluxo de corrente reduzido em uma área saudável adjacente à zona isquêmica. 
 Gradiente de voltagem entre as zonas normais e as isquêmicas provocando um fluxo de corrente entre essas regiões.
Gradiente de voltagem entre as zonas normais cardíacas após um evento isquêmico.
Fluxo de corrente preservado em um miocárdio lesado.
 
Considerando que o Infarto agudo do miocárdio compreende um evento no músculo cardíaco, identifique quais são as principais causas de morte nesses casos:
Choque Cardiogênico, Edema Pulmonar e Fibrilação Atrial.
Edema Pulmonar, Fibrilação Ventricular e Ruptura Miocárdica.
Choque hemorrágico, Fibrilação Ventricular e Ruptura Miocárdica
Bloqueio atrioventricular, Choque Cardiogênico e Ruptura Miocárdica.
 
Considerando que o Infarto agudo do miocárdio compreende um evento no músculo cardíaco, identifique quais são as principais causas de morte nesses casos:
Choque Cardiogênico, Edema Pulmonar e Fibrilação Atrial.
Edema Pulmonar, Fibrilação Ventricular e Ruptura Miocárdica.
Choque hemorrágico, Fibrilação Ventricular e Ruptura Miocárdica
Bloqueio atrioventricular, Choque Cardiogênico e Ruptura Miocárdica.
ANATOMIA E FISIOLOGIADO SUPRIMENTO SANGUÍNEO CORONARIANO
Supre a maior parte do ventrículo direito, assim como a parte posterior do ventrículo esquerdo em 80 a 90% das pessoas.
Supre as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo.
75% DO FLUXO CORONARIANO TOTAL.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Cerca de 225 mℓ/min (4 a 5% do débito cardíaco tota)l.
A carga de trabalho do coração pode aumentar de 6 a 9 vezes. Porém, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta de 3 a 4 vezes.
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
força da contração cardíaca > a taxa de fluxo sanguíneo coronariano. 
da atividade cardíaca > diminuição do fluxo coronariano.
Metabolismo muscular (demanda de O2) local é o principal controlador do fluxo coronariano
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
Quando há concentrações muito baixas de oxigênio nas células musculares, há produção de adenosina, resultando no aumento do fluxo sanguíneo coronariano local. 
Além da adenosina, íons potássio, íons hidrogênio, dióxido de carbono, prostaglandinas e óxido nítrico.
Controle nervoso do fluxo sanguíneo coronariano
Estímulo Autônomo 
Efeitos Diretos
Acetilcolina (n. vago)
Dilatação das coronárias
Noradrenalina (SNS)
Receptores alfa
Constritores
Predom. epicárdio
Receptores beta
Dilatadores
Predom. intramusculares
Efeitos Indiretos
Aumento da atividade cardíaca
Diminuição da atividade cardíaca
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO METABOLISMO DO MÚSCULO CARDÍACO
Repouso: o músculo cardíaco normalmente consome mais ácidos graxos do que carboidratos para o fornecimento de energia (≈ 70% da energia é derivada dos ácidos graxos). 
Condições anaeróbicas ou isquêmicas: glicólise anaeróbia (produz grandes quantidades de ácido láctico no tecido cardíaco). 
Na isquemia coronariana grave, o ATP é convertido em adenosina, causando vasodilatação coronariana.
Causa da dor anginosa em condições de isquemia cardíaca, como será discutido posteriormente neste capítulo.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Principal causa: a aterosclerose.
Fatores de risco:
- Predisposição genética;
- Sobrepeso ou obesas; 
- Estilo de vida sedentário;
- Hipertensão;
- Danos às células endoteliais;
- Colesterol elevado.
Oclusão coronariana aguda
Formação de trombo no local de rompimento da placa aterosclerótica que se desprende da placa aterosclerótica e flui para um ramo mais periférico da árvore arterial coronariana, onde bloqueia a artéria naquele ponto. 
Espasmo da musculatura da artéria como resultado direto da irritação causada pelas placas que provocam contração excessiva da parede vascular coronariana.
O PAPEL SALVA-VIDAS DA CIRCULAÇÃO COLATERAL CORONARIANA
Dilatação das pequenas anastomoses quando ocorre a oclusão súbita de uma das artérias coronárias maiores (mas garantem menos da metade do fluxo sanguíneo necessário).
Área isquêmica pequena, em horas/dias o fluxo colateral aumenta ocorrendo a recuperação parcial da área lesada. 
Ao longo dos anos, durante a formação de uma placa aterosclerótica há o desenvolvimento da circulação colateral. Muitas vezes o paciente pode nunca apresentar sintomas cardíacos. 
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Infarto do miocárdio
Causas de morte após IAM
Choque cardiogênico
Acúmulo de sangue no sistema venoso (Edema Agudo de Pulmão)
Fibrilação Ventricular
Ruptura da área infartada
Choque cardiogênico: distensão sistólica local e diminuição do débito cardíaco
A capacidade geral de bombeamento do ventrículo afetado é proporcionalmente reduzida.
Distensão sistólica local: redução desproporcional da força total de bombeamento.
Ocorre quando mais de 40% do ventrículo esquerdo está infartado -> 70% de mortalidade.
Acúmulo de sangue no sistema venoso
Acumulo de sangue na vasculatura pulmonar e sistêmica.
Dias após um IAM, reduz-se o fluxo sanguíneo para os rins. Então, os rins não excretam urina suficiente. Isso aumenta progressivamente o volume sanguíneo total e se manifesta por sintomas de congestão.
Fibrilação ventricular após infarto do miocárdio
Quatro fatores estão envolvidos na tendência à fibrilação cardíaca:
1. Aumento da concentração de potássio extracelular proveniente da musculatura isquêmica. -> aumenta a irritabilidade da musculatura cardíaca e, portanto, a possibilidade de fibrilação.
2. Desenvolvimento de uma corrente de lesão. Ou seja, a musculatura isquêmica não consegue repolarizar completamente suas membranas após o batimento cardíaco e, portanto, a superfície externa desse músculo permanece negativa em relação ao potencial de membrana normal do músculo cardíaco em outras partes do coração. Portanto, a corrente elétrica flui dessa área isquêmica do coração para a área normal e pode desencadear impulsos anormais, que podem causar fibrilação.
Fibrilação ventricular após infarto do miocárdio
3. Surgimento de potentes reflexos simpáticos devido à diminuição da pressão arterial. A estimulação simpática também aumenta a irritabilidade do músculo cardíaco e, portanto, predispõe à fibrilação.
4. A dilatação excessiva do ventrículo aumenta o comprimento da via de condução do impulso ao coração e frequentemente promove vias de condução anormais em torno da área infartada do músculo cardíaco, permitindo que os impulsos cheguem novamente ao músculo que já está se recuperando do período refratário.
Ruptura da área infartada
Degeneração do miocárdio devido morte celular, tornando-o delgado.
Quando ocorre o rompimento de um ventrículo, a perda de sangue para o espaço pericárdico provoca o rápido desenvolvimento de um derrame pericárdico, que poderá causar o tamponamento cardíaco.
ESTÁGIOS DA RECUPERAÇÃO DE UM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
FIM!