Clínica Médica 1

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 1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
 
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 2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
 
Sumário Sumário Sumário Sumário Sumário 
 
 
 
ANEMIAS......................................................................................................................................................................... 3 
PANCITOPENIA ............................................................................................................................................................. 11 
HEMOSTASIA E TROMBOSE .......................................................................................................................................... 16 
LIFONODO E ESPLENOMEGALIA ................................................................................................................................... 20 
ARRITMIAS .................................................................................................................................................................... 24 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ............................................................................................................................................. 31 
VALVOPATIAS ............................................................................................................................................................... 34 
DOR TORÁCICA ............................................................................................................................................................. 35 
ARTRITES ....................................................................................................................................................................... 40 
COLAGENOSES .............................................................................................................................................................. 45 
VASCULITES .................................................................................................................................................................. 48 
DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO ............................................................................................................................................. 52 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ............................................................................................................................... 54 
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS ............................................................................................................. 56 
SÍNDROME URÊMICA .................................................................................................................................................... 62 
CEFALEIAS ..................................................................................................................................................................... 66 
CRISES EPILÉPTICAS ...................................................................................................................................................... 71 
FRAQUEZA MUSCULAR ................................................................................................................................................. 73 
SÍNDROME NEUROVASCULAR ...................................................................................................................................... 78 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS ........................................................................................................................................ 83 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
CLÍNICA MÉDICA 
ANEMIAS 
Fisiologia – eritropoiese 
Eritropoetina (rim) > Eritroblastos (MO) > formação de Hb no citoplasma + perda do núcleo > Reticulócitos 
(circulação) > 24h > Hemácias > 120 dias > hemocaterese (baço) 
 
Classificação 
HIPERPROLIFERATIVA – 
MO consegue responder 
HIPOPROLIFERATIVA –
MO não consegue responder 
Reticulocitose (> 2%) 
 
Anemia hemolítica 
Sangramento agudo 
Sem reticulocitose (< 2%) 
 
Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato) 
Anemia de doença crônica 
Doença renal crônica 
 
SOBRE A HEMOGLOBINA: 
4 heme (protoporfirina + ferro) + 4 globinas > hemoglobina 
 
Deficiência na produção de Hb > hemácia fica pequena e sem cor = ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
FERRO ALTO 
Protoporfirina  Sideroblástica 
Globina 
 Talassemias – quantidade 
 Anemia falciforme – qualidade, não altera tamanho/cor 
FERRO BAIXO Ferro  Ferropriva 
 Doença crônica 
 
Diagnóstico 
Hm 4-6 milhões 
Hb 12-17 
Ht 36-50% (3x Hb) 
VCM – tamanho 80-100 
HCM – qt de Hb na hemácia 28-32 
CHCM 32-35 
RDW – anisocitose 10 14%- 
Reticulócitos 0.5 2%- 
Leucócitos 5.000-11.000 
Plaquetas 150.000-400.000 
*HCM / CHCM aumentado (hipercrômica): esferocitose!!!! 
 
Microcíticas Normocíticas Macrocíticas 
 Ferropriva 
 Doença crônica 
 Talassemia 
 Sideroblástica – hereditária 
 Ferropriva 
 Doença crônica 
 DRC 
 Anemias hemolíticas 
 Anemia aplásica 
 Megaloblástica 
 Hipotireoidismo 
 Sd. de Diamond-Blackfan 
 Etilismo crônico 
 Sideroblástica – adquirida 
 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
ANEMIA FERROPRIVA 
a. Fisiopatologia 
Ferro proveniente da dieta (carne!) > absorção no duodeno/jejuno proximal (só 30-50% é absorvido, ácido ajuda na 
absorção) > ferro no enterócito > (produzida no fígado) carrega o ferro para a MO > formação de Hb > transferrina
formação de hemácias > hemácia vive 120 dias > hemocaterese no baço > Hb libera ferro > ferro tem 2 caminhos: 
transferrina leva de volta para MO para ser reutilizado é estocado na forma de ou ferritina
 
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 4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
1) Depleção dos estoques diminuição da ferritina –
2) Aumento da produção de transferrina como tentativa de compensação TIBC aumenta –
3) Diminuição do ferro sérico saturação da transferrina diminui –
4) Anemia normocítica > microcítica > hipocrômica –
 
b. Clínica 
 Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina, dispneia 
 Carência nutricional: glossite, queilite angular 
 Carência de ferro: perversão do apetite (PICA / pagofagia !), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson)– gelo , 
esclera azul 
*Pode ter esplenomegalia! 
 
 
 
c. Diagnóstico 
 Ferritina baixa (< 30) 
 Transferrina / TIBC alta (> 360) 
 Ferro sérico baixo (< 60) 
 Saturação de transferrina baixa (< 20%) 
 Anemia normo/normo > micro/hipo 
 RDW alto 
 Trombocitose 
 Protoporfirina alta 
 
d. Conduta 
Investigar causa 
 Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia..) 
 Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico – > 50 anos: colono + EDA
Sulfato ferroso 
 Criança: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar 
 Adultos: 300mg (60mg de Fe elementar) 3x/dia 
 Duração: 6m-1 ano após correção da anemia ou ferritina > 50 
 Reposta: aumento de reticulócitos (pico 7-10 dias) > Hb 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
a. Fisiopatologia 
Doença crônica > produção de citocinas > aumento da produção de pelofígado hepcidina > ferro fica “preso” na 
ferritina + reduz absorção intestinal do ferro 
 
b. Etiologia 
 Infecciosas 
 Inflamatórias 
 Neoplásicas 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia normo/normo 
 RDW normal 
 Ferro sérico baixo 
Saturação da transferrina = 
Ferro / TIBC normal: – 30-40%
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 5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 Saturação de transferrina baixo 
 Transferrina / TIBC baixo 
 Ferritina alta 
 
d. Tratamento 
 Tratar doença de base 
 Eritropoietina casos selecionados –
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
a. Fisiopatologia 
Deficiência de protoporfirina > falha na síntese do heme > sobra ferro 
 
b. Etiologia 
 Álcool – macrocítica!
 Chumbo 
 Hereditária 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia micro/hipo – pode ser macrocítica (álcool) 
 Ferro sérico alto 
 Ferritina alta 
 Transferrina / TIBC normal 
 Eritropoiese ineficaz 
 
Aspirado de MO: 
 > 15% de sideroblastos em anel – acúmulo de ferro
 
Sangue periférico: 
 Corpúsculos de Pappenheimer 
 
d. Tratamento 
 Tratar causa de base 
 Vitamina B6 piridoxina –
 Desferoxamina quelante do ferro –
 
TALASSEMIA 
Defeito na quantidade de globina 
 
HbA 2 alfa + 2 beta 97% 
HbA2 2 alfa + 2 delta 2% 
HbF 2 alfa + 2 gama 1% 
 
BETA TALASSEMIA 
B0: sem produção / pouca produção B+: 
Pouca cadeia beta > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia alfa (tóxica) 
 
a. Clínica 
 Eitropoiese ineficaz – “hemólise na MO” 
 Hemólise – cadeias alfa grudam na superfície das hemácias 
 Anemia micro/hipo com RDW normal
 Acúmulo de ferro ferro alto, ferritina alta, transferrina alta –
 
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 6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
b. Diagnóstico 
 Eletroforese de Hb: HbA baixa, HbA2 alta, HbF alta 
 
MAJOR / 
COOLEY B0B0, B0B+ 
 Anemia hemolítica grave > 6m
 Hepatoesplenomegalia – hemólise + 
eritropoiese extramedular 
 Baixa estatura 
 Deformidades ósseas (fácies em esquilo) –
expansão da MO 
 Hemocromatose 
Tratamento 
 Ácido fólico 
 Quelante de ferro 
 Esplenectomia 
 Transplante de MO 
INTERMEDIA B+B+  Clínica mais branda 
Tratamento 
 Ácido fólico 
 Quelante de ferro 
MINOR BnB0, BnB+  Anemia micro/hipo 
Tratamento 
 Acompanhamento 
 
ALFA TALASSEMIA 
Deleção de 1 ou mais genes alfa normal são 4 –
Pouca cadeia alfa > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia beta e gama (tóxicas) > anemia hemolítica 
 
 Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à B-talassemia 
 Sintomas só ocorrem com mais de 3 deleções 
 Sintomas desde o nascimento 
 
CARREADOR ASSINTOMÁTICO AAA- - 
MINOR AA-- 
 Anemia micro/hipo 
 Eletroforese de Hb normal 
INTERMEDIA / DOENÇA DA HBH A--- 
 Anemia hemolítica moderada a grave 
 Eletroforese de Hb: 5-40% de Hb H
*HbH: polimerização das cadeias beta e gama 
HIDROPSIA FETAL ---- 
 Incompatível com a vida 
 Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
a. Fisiopatologia 
Deficiência de ácido fólico (B9) e/ou cobalamina ( ) > bloqueio na síntese do DNA B12 > 
assincronia de maturação núcleo-citoplasma 
 
MTHF (ácido fólico inativo) > THF (ácido fólico ativo) 
B12 
Homocisteína > Metionina 
 
Consequências: 
 Anemia macrocítica e normocrômica – não tem alteração na Hb! 
 MO: megaloblastos – células crescem, se preparando para se dividir, mas a 
divisão não ocorre 
 Eritropoiese ineficaz – “hemólise na MO” 
 Neutrófilos hipersegmentados – 1 neutrófilo com 6 segmentações 
 Pancitopenia 
 
 
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 7 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
ÁCIDO FÓLICO 
(B9) 
Ácido fólico da dieta (folhas) > 
absorção no delgado proximal 
 Má nutrição: alcóolatra, criança 
 Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica 
 Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína
 Diminuição da regeneração: metotrexato 
*A reserva de ácido fólico dura 3m
COBALAMINA 
(B12) 
B12+PTN da dieta (animal) > 
B12+PTN > estômago (ácido) > 
B12+ligante R (saliva) > 
duodeno > B12+FI (estômago) > 
íleo terminal > B12+FI são 
absorvidos 
 Anemia perniciosa (idoso, vitiligo) doença autoimune –
contra a célula parietal associada a gastrite atrófica e FI
 Vegetarianismo 
 Gastrectomia 
 Metformina 
 Pancreatite crônica 
 Doença ileal 
 Diphyllobothrium latum tênia do peixe –
 
b. Clínica 
 Síndrome anêmica 
 Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia 
 Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência) – só na B12
*Degeneração subaguda combinada (cordão posterior e lateral da medula): propriocepção, sensibilidade vibratória + sd do 1º neurônio motor 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia macrocítica (VCM > 110) normocrômica 
 Neutrófilos hipersegmentados / pleocariócitos 
 RDW aumentado 
 Pancitopenia leve 
 LDH + BI aumentada – eritropoiese ineficaz 
 
Aumento de homocisteína Folato e/ou B12 
Aumento de ácido metilmalônico B12 
 
d. Tratamento 
 B12 IM 
 Ácido fólico VO 
 
CUIDADO! 
 Hipocalemia com o tratamento, há produção acelerada de células –
 A reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12: ocorre melhora da anemia, mas não do 
quadro neurológico, o qual vai piorando até se tornar irreversível 
 
 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
HEMÓLISE 
Anemia + icterícia 
Litíase biliar – bilirrubinato de cálcio 
Esplenomegalia – hemólise extravascular 
Reticulocitose – VCM aumentado 
Hiperbilirrubinemia indireta 
Aumento de LDH 
Diminuição da haptoglobina – consumida pela globina liberada 
*A hemólise só gerará anemia quando houver dificuldade na compensação hiperprodução na MO + estoques de ferro, B12 e ácido fólico –
 
COOMBS DIRETO POSITIVO 
– imune 
Anemia hemolítica autoimune (AHAI) – surtos 
Ácido metilmalônico > > Succinil-CoA B12
Acúmulo de ácido metilmalônico > toxicidade neuronal 
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 8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
COOMBS DIRETO 
NEGATIVO 
– não imune 
Congênita 
 Esferocitose 
 Deficiência de G6PD 
 Anemia falciforme 
 Talassemia 
Adquirida –
intravascular x 
extravascular 
 Hiperesplenismo 
 Trauma 
 Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) 
 Hemoglobinúria paroxística noturna 
 
ESFERÓCITOS: 
esferocitose (CD-) ou anemia hemolítica autoimune (CD+) 
 
HEMÁCIAS EM ALVO: 
Hemoglobinopatia 
 
DACRIÓCITOS / HM EM LÁGRIMA : 
eritropoiese extramedular 
 
 
 
CRISES ANÊMICAS 
SEQUESTRO ESPLÊNICO 
 Falcêmicos < 2 anos 
 Anemia súbita + esplenomegalia 
CRISE APLÁSICA 
 Parvovírus B19 
 Anemia súbita + reticulopenia 
 Tropismo pelos precursores eritroides 
CRISE 
MEGALOBLÁSTICA 
 Deficiência de ácido fólico alto turn over –
 Anemia súbita + reticulopenia 
 Anemia macrocítica (VCM > 110) + neutrófilos hipersegmentados 
HIPER-HEMOLÍTICA  Rara 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) 
a. Clínica 
 Hemólise – em surtos!
 CD positivo 
 Esferócitos 
 
Anticorpos quentes IgG (75%) – Anticorpos frios – IgM
Hemólise extravascular no baço –
 
Causas: 
 Idiopática – mais comum 
 HIV 
 LES 
 Linfoma 
 LLC 
 Drogas (penicilina, sulfa, metildopa) 
Hemólise intravascular crioaglutinina –
 
Causas: 
 Mycoplasma 
 Mieloma 
 Macroglobulinemia de Wanderstrom 
 EBVImpresso por Ana Rita Nogueira Pereira, E-mail med.by.ana.passeidireto@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser
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 9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
Tratamento: corticoide / esplenectomia / rituximabe 
(anti-CD20) 
Tratamento: evitar exposição ao frio / rituximabe (anti-
CD20) 
 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Alteração do citoesqueleto das hemácias (espectrina / anquirina) > alteração na membrana da hemácia > hemácia 
de forma arredondada > incapacidade de se deformar para passar no baço > hemólise extravascular 
 
a. Clínica 
 Hemólise 
 Hipercromia (aumento de HCM/CHCM) 
 CD negativo 
 Esferócitos 
 Esplenomegalia 
 
b. Diagnóstico 
 Teste da fragilidade osmótica sensíveis à baixa osmolaridade –
 
c. Tratamento 
 Esplenectomia > 4 anos – vacinar contra S. pneumoniae e Haemophilus 2 semanas antes + US abdome para 
avaliar litíase biliar (colecistectomia) 
*Não tem cura, pois é uma doença genética! 
 
DEFICIÊNCIA DE G6PD 
Deficiência do NADPH > lesão da hemácia por estresse oxidativo 
 
a. Causas 
 Droga ulfa, rimaquina, apsona, naftalina, nitrofurantoína – s p d
 Infecção 
 
b. Clínica 
 CD negativo 
 Hemoglobinúria – hemólise intravascular 
 Corpúsculos de Heinz – precipitação de Hb anormal 
 Células mordidas (bite cells) 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 Evitar medicamentos 
 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
Desordem genética adquirida extraútero > mutação que deixa as células sanguíneas mais suscetíveis à lise pelo 
sistema complemento 
 
a. Clínica – homem 30-40 anos 
 Pancitopenia 
 Hemoglobinúria – hemólise intravascular 
 Trombose abdominal (Budd-Chiar i) – depleção de NO + lesão 
endotelial pela liberação de radicais livres 
 Ferropenia – perda urinária de ferro através da hemoglobinúria 
 
 
Hemoglobinúria = 
hemólise intravascular! 
Noturna porque a hipoventilação 
durante o sono gera acidose e ativa o 
sistema complemento! 
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 10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
b. Diagnóstico 
 Citometria de fluxo: diminuídos CD55, CD59
 Teste de Ham 
 
c. Tratamento 
 Eculizumab inibe o sistema complemento –
 
ANEMIA FALCIFORME 
Defeito qualitativo da Hb – autossômica recessiva
Mutação no gene da cadeia B no cromossomo 11 (troca do ácido glutâmico por valina) > formação da HbS 
 
HETEROZIGOTO HOMOZIGOTO 
Traço falciforme – AS
SC 
SB 
Anemia falciforme SS –
 
a. Fisiopatologia 
Situações de estresse (hipóxia, desidratação, acidose, febre) > polimerização / afoiçamento > hemácia em foice / 
drepanócito > hemólise + aumento da viscosidade + lesão endotelial > fenômenos vaso-oclusivos 
 
b. Clínica – > 6m (HbF protege) 
 Hemólise – intravascular + extravascular 
 Fenômenos de vaso-oclusão 
 Corpúsculos de Howell-Jolly – autoesplenectomia 
 
▪ AGUDO – crises vaso-oclusivas 
SÍNDROME MÃO-PÉ –
6m a 3 anos  Dactilite bilateral 
CRISES ÁLGICAS – 
> 3 anos 
 Ossos longos, vértebras, arcos costais 
 Abdominal, hepática, (baixo fluxo, isquêmico) priapismo 
*Diagnóstico diferencial: osteomielite por Salmonella geralmente –
unilateral com sintomas sistêmicos 
SÍNDROME TORÁCICA AGUDA – 
muito grave! 
 Febre, dor torácica, tosse, infiltrado pulmonar, hipoxemia 
 Evolui para SDRA em 36- 48h
 Infecção + TEP + embolia gordurosa 
 Tratamento: = PAC (Ceftriaxona + Macrolídeo) 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 AVE isquêmico: < 15 anos 
 AVE hemorrágico: adultos 
 Infarto silencioso (demência precoce) 
*Rastreio com doppler transcraniano: , anual 2-16 anos
FR: negro/pardo anemia falciforme protege contra malária –
 
▪ CRÔNICO disfunção de órgãos –
BAÇO 
 Obstrução da drenagem venosa > obstrução arterial > múltiplos infartos 
> fibrose progressiva > autoesplenectomia até 5 anos 
 Risco de sepse pneumocócica! 
 Aparecimento de (núcleo não removido) corpúsculos de Howell-Jolly
RIM  GEFS 
 Necrose de papila (hematúria) – pode ocorrer no traço falciforme!
RETINOPATIA 
 Mais comum: hemoglobinopatia SCOSTEONECROSE 
PELE  Úlceras cutâneas 
 
3Ps 
Pênis 
Pulmão 
Parênquima cerebral 
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 11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
c. Diagnóstico 
 Eletroforese com HbS > 85-90% + HbA2 < 3% 
 
d. Tratamento 
▪ AGUDO 
 Hidratação – não hiper-hidratar! 
 O2 – se sat < 90% 
 Analgesia – opioide! 
 Internação + cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona) – se febre
 
Transfusão aguda – manter Hb 10
 Crise anêmica 
 STA AVE / 
 Crise álgica / priapismo refratári os
*Se grave: exanguineotransfusão parcial 
 
▪ CRÔNICO 
 Evitar infecção: Penicilina VO + vacina (pneumo, hemófilo, meningo, influenza, HBV) 3m 5a-
 Ácido fólico 1-2mg/dia –
 Transplante de MO (curativo!) – jovens com doença grave
 L-glutamina VO (diminui estresse oxidativo) 
 
Transfusão crônica – manter HbS < 30- , Hb 9-50% 10 
 Doppler transcraniano alterado fluxo ACM > 200cm/s –
 AVE prévio 
 
Hidroxiureia – aumenta HbF, diminui aderência 
 Hb < 6 
 ≥ 3 crises álgicas/ano com internação 
 STA AVE / 
 Priapismo grave/recorrente 
 Lesão crônica de órgãos 
 
PANCITOPENIA 
Plaquetas < 150.000 + 
Hb < 12 + 
Leucócitos < 4.500 
 
a. Clínica 
 Sangramento – epistaxe, sangramento de mucosas
 Cansaço, palidez 
 Infecção – febre 
 
b. Conduta 
Anemia 
Transfusão de hemácias: 
instáveis + Hb < 10 / Hb < 7 / Hb < 9 + cardiopata 
1CH aumenta 1 na Hb e 3% no Ht 
Plaquetopenia 
Transfusão de plaquetas: 
< 10.000 / < 50.000 + sangramento 
*PTT: não fazer / PTI: evitar 
1U/10kg > 1U aumenta 10.000 
Leucopenia 
NEUTROPENIA FEBRIL – maior risco: 7-10 dias após QT
 Neutrófilos < 500 + febre ≥ 38.5 
 Colher cultura + RX de tórax 
Febre na anemia falciforme: 
emergência! > ATB 
 
Internar se: 
 < 3 anos 
 Hb < 5 
 Sinais de hipoperfusão 
 Sepse anterior 
Priapismo > 3-4h: 
avaliar drenagem de corpo cavernoso 
S-talassemia: persistência do baço + 
anemia micro/hipo + HbA2 > 3% 
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 12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
1) B-lactâmico antipseudomonas (Cefepime)
2) + Vancomicina – se mucosite (S. viridans), cateter, celulite, instabilidade 
3) + Antifúngico (Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol) – se sem melhora após 4- 7d
 
Exceção: 
 Assintomático/sintomas leves + estável + tumor sólido + < 60 anos + não internados + 
sem DPOC: Amoxicilina + Clavulanato + Cipro VO ambulatorial 
 
c. Causas – mielograma (aspirado)
MO VAZIA MO CHEIA 
 Aplasia 
 Fibrose – no início, é cheia Resto 
 
FIBROSE DE MO 
Inflamação da MO > ocupação medular > fibrose 
Células tronco da MO migram para os órgãos do sistema reticuloendotelial > hematopoiese extramedular 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia de grande monta 
 Linfonodomegalia 
 
Sangue periférico: 
 Hemácias em lágrima (dacriócitos ) – hematopoiese extramedular 
 Leucoeritroblastose – formas jovens 
 
b. Diagnóstico 
 Biópsia: hipocelular + fibrose 
 Mutação JAK2 / CALR 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 Ruxolitinibe inibidor JAK2 –
 
APLASIA DE MO (ANEMIA APLÁSICA) 
Ataque às células troncos da MO 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + NADA!
 
b. Diagnóstico 
 Biópsia: hipocelular + gordura 
 
c. Tratamento 
 Transplante de MO 
 ImunossupressãoMIELODISPLASIA 
MO: < 20% de blastos 
*Pré-neoplásica 
Primária: metaplasia mieloide agnogênica 
Secundária: mieloftise 
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 13 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
a. Clínica 
 Idoso + citopenia + células anormais (sideroblastos em anel, 
plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos..) 
 
b. Diagnóstico – na prova: de exclusão 
 MO: < 20% de blastos 
 Células anormais 
 Citopenias 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 Transplante de MO 
 QT 
 
LEUCEMIAS AGUDAS – ≥ 20% de blastos na MO 
Bloqueio de maturação das células da MO (blastos) + Proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos) > 
Ocupação medular (pancitopenia) + “Leucemização” (blastos na circulação – ) > Infiltração leucocitose por blastos
tecidual 
 
Células tronco > Progenitores (MO) > Células maduras (sangue) 
LINFOIDE MIELOIDE 
Pré-T e pré-B > Linfócitos T e B 
Mieloblasto > Granulócitos 
Monoblasto > Monócito/Macrófago 
Eritroblasto > Hemácias 
Megacarioblasto > Plaquetas 
 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
Homens idosos 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Cloromas (M2) 
 CIVD (M3) 
 Hiperplasia gengival ( ) M4, M5
 
b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO 
Morfologia Bastonetes de Auer – patognomônico!
Citoquímica Mieloperoxidase ou Sudan Black B 
Imunofenotipagem CD 34, 33, 13, 14 
Citogenética* t(8;21), t(15;17), inv(16) 
*Se tiver só a alteração citogenética já dá o diagnóstico – mesmo que não tenha ≥ 20% de blastos na MO! 
 
SUBTIPOS 
M0 Indiferenciada 
Rara, prognóstico ruim M1 Diferenciação mínima 
M2 Mieloblástica aguda Mais comum, prognóstico bom 
M3 Promielocítica aguda CIVD, t(15;17), melhor prognóstico
M4 Mielomonocítica aguda 
Hiperplasia gengival 
M5 Monocítica aguda 
M6 Eritroleucemia aguda 
Rara, prognóstico ruim 
M7 Megacariocítica aguda 
 
Mielodisplasia: < 20% de blastos 
Leucemia aguda: > 20% de blastos 
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 14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
c. Tratamento 
 QT / Transplante 
 M3: ATRA (ácido transretinoico) 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
CA mais comum da infância 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Infiltração do SNC 
 Infiltração do testículo 
 Dor óssea 
 Linfonodomegalia 
 Esplenomegalia 
*Inversão da relação neutrófilos:linfócitos 
 
b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO 
Citoquímica PAS positivo 
Imunofenotipagem 
LB: CD 10 (Calla), 19, 20, 22 
LT: CD 2, 3, 5, 7 
Citogenética Hiperploidia, t(9;22), t(8;14) 
 
SUBTIPOS 
L1 Variante infantil Melhor prognóstico 
L2 Variante do adulto Prognóstico ruim 
L3 Burkitt-like LB 
*80% é LB! 
 
c. Tratamento 
 QT longa duração para conseguir pegar os blastos do SNC e testículo –
 Metotrexato intratecal 
 
LEUCEMIAS CRÔNICAS 
Proliferação celular NÃO blástica excesso de células maduras –
*A leucemização é precoce, pois as células neoplásicas são maduras e não tem motivos para permanecerem na MO –
não tem ocupação medular > não tem pancitopenia 
 
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA 
Cromossomo Philadelphia t(9;22) 
*Não é patognomônico! 
 
a. Clínica 
 Leucocitose granulocítica ( , eosinófilo, neutrófilo) com intenso desvio basófilo
para esquerda – “infecção mortal” 
 Anemia 
 Esplenomegalia de grande monta 
 Síndrome de leucostase: taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento – hiperviscosidade 
 Sem infecção 
 Crise blástica – evolui para LMA 
 
b. Diagnóstico 
 MO: hiperplasia mieloide 
 Cromossomo Philadelphia / Gene BCR-ABL 
Mielócito > Metamielócito > 
Bastão > Segmentado 
CRISE BLÁSTICA 
 Após 3-5 anos de doença 
 Leucemia aguda rapidamente fatal 
 Causa mais comum de morte 
Bom prognóstico: 
1-10 anos 
Hiperploidia 
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 15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
c. Tratamento 
 Imatinibe inibidor da tirosina-quinase –
 Transplante de MO 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA 
Acúmulo (e não hiperproliferação!) de LB que não vira plasmócito 
 
a. Clínica – idoso 
 Linfonodomegalia 
 Esplenomegalia 
 Infecções de repetição hipogamaglobulinemia –
 Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune (AHAI) 
 
b. Diagnóstico 
 ≥ 5.000 LB CD5, 19, 20, 23 – não precisa de biópsia de MO!
 
c. Tratamento 
 Paliativo com QT – se anemia, plaquetopenia, esplenomegalia, sintomas constitucionais
 
POLICITEMIA VERA 
Produção exagerada de hemácias 
 
a. Clínica 
 Pancitose – linhagem mieloide 
 Esplenomegalia 
 Síndrome de hiperviscosidade 
 Pletora facial 
 Trombose – aumento de hemácias
 Prurido 
 Úlcera péptica – aumento de basófilo > histamina
 
b. Diagnóstico – 3 maiores ou 2 maiores + 1 menor 
MAIORES 
 Hb > 16.5 / Ht > 49% 
 Medula hipercelular 
 Mutação JAK2
MENOR  Eritropoetina baixa 
 
c. Tratamento 
 Flebotomia + AAS 
 Hidroxiureia / anagrelida 
 Ruxolitinibe inibidor JAK2 –
 
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL 
Produção exagerada de plaquetas 
 
a. Clínica 
 Plaquetocitose 
 Esplenomegalia 
 Trombose 
 Sangramento (> 1 milhão de plaquetas) – plaquetas disfuncionantes
 Eritromelalgia 
Síndrome de Richter: transformação da 
LLC em linfoma não-Hodgkin agressivo 
Doença hematológica + prurido: 
Policitemia vera 
Doença de Hodgkin 
Fosfatase leucocitária alta: reação leucemoide
Fosfatase leucocitária baixa: leucemia
Se plaquetopenia: pior prognóstico > 
BINET C 
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 16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
b. Diagnóstico – de exclusão 
 > 450.000 plaquetas 
 MO: megacariócitos 
 Mutação JAK2 / CALR / MPL 
 
c. Tratamento 
 Hidroxiureia 
 AAS em dose baixa – se eritromelalgia
 
SÍNDROME 
MIELOPROLIFERATIVA 
Hemácias Policitemia vera 
Esplenomegalia Plaquetas Trombocitemia essencial 
Granulócitos Leucemia mieloide crônica 
SÍNDROME 
LINFOPROLIFERATIVA 
Linfócitos Leucemia linfoide crônica Linfonodomegalia 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
HEMOSTARIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 Plaquetas 
 Sangramento que não para 
 Pele (petéquias, púrpura, equimose) e mucosa 
(epistaxe, gengivorragia) 
 Sangramento precoce e espontâneo 
 Fatores de coagulação 
 Músculo e articulações (hemartroses, 
hematoma pós-vacina, hemorragia 
intracraniana) 
 Sangramento para, mas volta 
 
Plaquetas: -450 mil 150 – quantitativo 
Tempo de sangramento: 3-7 min – qualitativo, se a 
plaquetometria estiver normal 
 
Via extrínseca: TP ou TAP < 10s, RNI < 1.5 
Via intrínseca: PTTa < 30s, paciente/controle < 1.5 
 
“Reparo tecidual” 3ª fase –
 Plasminogênio > plasmina > quebra a fibrina (fibrinólise) 
 Evita a trombose hemostasia exagerada –
 Produtos de degradação da fibrina: d-dímero 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Disfunção plaquetária Plaquetopenia 
 
Lesão endotelial > exposição do colágeno > 
1) Adesão: GPIb da plaqueta se liga ao FvWB que 
se liga ao endotélio – “tapete” de plaquetas
2) Ativação: plaquetas liberam e tromboxano ADP
A2 via receptor P2Y12 > recrutamento de mais 
plaquetas 
3) Agregação: uma plaqueta se liga a outra 
através da GPIIb/IIIa + ponte de fibrinogênio 
 
Destruição / diminuição da produção / 
sequestro esplênico / dilucional / 
espúria (falsa – repetir no citrato) 
Hereditário 
 Deficiência de fator de vWB – mais comum
 Deficiênciade GP Ib (Bernard-Soulier) 
 Deficiência de GP IIb/IIIa ( anzmann) Gl
 
Adquirido 
 Uremia 
 Antiplaquetários 
 Púrpura trombocitopênica imune (PTI) 
 Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
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 17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI) 
Anticorpos contra plaquetas > opsonização > destruição no baço 
 
a. Etiologia 
 Idiopática IVAS / vacina < 4 semanas– 
 HIV 
 LES anemia + plaquetopenia imune– sd de Evans: 
 LLC 
 Heparina 
 
b. Clínica 
 Plaquetopenia e mais NADA !!!
 
c. Diagnóstico 
 Clínico 
 Aspirado de MO: hiperplasia dos megacariócitos – se dúvida 
 
d. Tratamento 
 Corticoide VO – se sangramento ativo ou plaqueta < 20- (criança: < 10.000)30.000 
 Imunoglobulina polivalente (IGIV) / corticoide IV / fator 7a – se sangramento grave (SNC, gastrointestinal) 
 Rituximabe / Esplenectomia – se refratário
 Transfusão de plaquetas – se sangramento muito grave 
 
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA (HIT) 
Anticorpos contra complexo heparina + fator 4 plaquetário (PF4) > opsonização > destruição no baço 
 
Escore 4T 
Tempo 5-10 dias de uso qualquer heparina e qualquer dose, sendo a – HNF de maior risco 
Trombocitopenia Não grave: > 20.000
Trombocitopenia Sem outra causa 
Trombose Em até 50% dos casos 
 
Tratamento: 
 Suspender heparina 
 Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (ex: fondaparinux) 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) 
Diminuição da atividade da excesso de adesão plaquetária > microangiopatia ADAMTS13 > FvWB “gigantes” > 
trombótica > plaquetopenia + trombose 
 
a. Clínica – mulher 
Dor abdominal + 
P Plaquetopenia –
E Esquizócitos (hemólise microangiopática) –
N – Neurológicas 
T – Temperatura elevada 
A Anúria –
 
b. Tratamento 
 Plasmaférese 
 
Criança: aguda e autolimitada 
Adulto (mulher, 20-40 anos): crônica e recorrente 
NÃO PODE REPOR PLAQUETAS! 
É CONTRAINDICADO!!!!! 
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 18 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU) 
E. coli O157: > produção de Shiga toxina > trombose glomerular > microangiopatia trombótica H7
 
a. Clínica – criança 
Diarreia + 
S – Sangramento (plaquetopenia) 
H Hemólise –
U Uremia –
 
b. Tratamento 
 Suporte clínico – bom prognóstico 
*Não faz ATB!! 
 
DOENÇA DE VON WILLEBRAND 
O FvWB participa tanto da hemostasia primária quanto da secundária na primária, ele ajuda a plaqueta a se ligar –
firmemente ao endotélio; na secundária, ele “protege” o fator 8 da rápida degradação 
 
Distúrbio hereditário da hemostasia! mais comum
 
a. Clínica 
TIPO 1 (80%) TIPO 2 TIPO 3 (< 5%) 
Deficiência parcial –
exames normais 
Deficiência qualitativa –
TS alargado 
Deficiência intensa –
TS + PTTa alargado (diminuição do fator 8) 
 
b. Diagnóstico 
 Atividade do FvWB quantitativo x funcional (teste da ristocetina) –
 
c. Tratamento 
 Desmopressina (DDAVP) IV ou intranasal 
 Fator 8 / Crioprecipitado (FvWB + fator 8 + fator 13 + fibrinogênio) 
 Plasma fresco congelado (todos os fatores) 
 Ácido tranexâmico – antifibrinolítico
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
VIA EXTRÍNSECA –
TAP (< 10s) 
VIA INTRÍSECA –
PTTa (< 30s) 
 
Exposição do fator tecidual (carga negativa) > 
Fator 7 
 
Fator 8 9 + + 11
VIA COMUM –
TAP + PTTa 
 
Fator 10 + 5 >
protrombina trombina (fator 2) > > 
fibrinogênio (fator 1) > fibrina > 
rede de fibrina + fator 13 (estabiliza a rede de fibrina) 
 
*TAP e PTTa NÃO avaliam o fator 13! 
*Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado exceto fator 8, produzido no endotélio –
 
 
 
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 19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
VIA EXTRÍNSECA (TAP) – fator 7 
Etiologia 
− Relacionados a vitamina K 
 Colestase 
 Má absorção (vitaminas lipossolúveis: K, E, D, A) 
 Antagonistas da vitamina K cumarínicos (warfarin) –
 
WARFARIN 
 Inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) 
 Efeito terapêutico: RNI 2-3 
 Altera muito com dieta! 
 
 
RNI < 10 + sem sangramento: suspender + reintroduzir em dose menor 
Sangramento / RNI > 10: vitamina K 
Sangramento grave: complexo protrombínico (fator 2, 7, 9, 10) / plasma fresco / fator 7a 
 
 
VIA INTRÍNSECA (PTTa) – fator 8, 9, 11
HEMOFILIA A – 
fator 8 
 Mais comum 
 Hereditária (ligada ao X, homem) ou adquirida (LES) 
 3Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose 
 Diagnóstico: PTTa alargado 
 Tratamento: repor o fator 8 
 
*ATENÇÃO! A hemofilia adquirida NÃO responde à reposição de fator 8 (os anticorpos 
produzidos neutralizam) e a dosagem de fator 8 pode estar NORMAL! 
HEPARINA – 
potencializa 
antitrombina 3 
(anticoagulante 
endógeno) 
Não fracionada (HNF) 
 Efeito não previsível meia-vida , menor
 Monitorização: PTTa 6/6h 
 Antídoto: protamina 
 
Baixo peso molecular (HBPM) – EnoXaparina 
 Efeito mais previsível 
 Não precisa monitorizar 
 Antídoto tem ação parcial 
 
VIA COMUM (TAP + PTTa) – fator 10, 5, 2, 1 
Etiologia 
 Doença hepática 
 Inibidor do fator Xa – Fondaparinux, Rivaroxaban
 Inibidor da trombina – Dabigatran, Argatroban 
 CIVD – sepse grave, DPP, CA 
 
CIVD 
 Sangramento grave + anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + TAP e PTTa 
alargados + diminuição do fibrinogênio (<100) + aumento do d-dímero (PDF) 
 Tratamento: suporte + anticoagulação 
 
Agudo (sepse, DPP): hemorragia 
Crônico (CA): trombose de repetição 
DEFICIÊNCIA 
DO FATOR 13 
 Clínica de distúrbio da hemostasia 2ª + PTT e TAP normais
 Diagnóstico: teste da solubilidade da ureia positivo 
 
TROMBOSE 
Tríade de Virchow: estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade 
Fatores dependentes de vitamina K: 
2, 7, 9, 10 
O fator 7 é o que tem a meia vida mais curta, 
portanto, altera a via extrínseca (TAP) precocemente –
antes mesmo de alterar a via intrínseca (PTTa) 
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 20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
TROMBOFILIAS 
Venosa ( ) x Arterial mais comum
Etiologia 
Hereditária Adquirida 
 Fator V de Leiden – mais comum
 Mutação no gene protrombina 
 Deficiência de proteína C e S 
 Hiperhomocisteinemia 
 CA 
 Gestação 
 Síndrome nefrótica 
 SAF 
 
HEMOTRANSFUSÃO 
PLASMA Todos os fatores de coagulação 
CRIOPRECIPITADO Fator 8, fator 13, fator von Willebrand, fibrinogênio 
COMPLEXO PROTROMBÍNICO Fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) 
 
Reações adversas 
FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA –
mais comum 
 Anticorpos do receptor atacam leucócitos do doador 
 Prevenção: leucodepleção – filtra leucócitos
 Conduta: parar transfusão + antitérmico + meperidina 
TRALI 
 Anticorpos do doador atacam leucócitos do receptor 
 Aumento da permeabilidade capilar pulmonar > EAP não cardiogênico 
em até 6h 
 Dispneia + hipoxemia + + RX com infiltrados bilaterais hipotensão
TACO  Infusão rápida > congestão pulmonar > EAP cardiogênico 
 Dispneia + hipoxemia + + RX com infiltrados bilaterais hipertensão
HEMOLÍTICA AGUDA 
 Incompatibilidade ABO aloanticorpos do receptor destroem hemácias –
do doador > hemólise intravascular 
 Febre + hipotensão + hemólise+ CIVD 
 Conduta: parar transfusão + hiper-hidratação seguida de diuréticos 
DOENÇA ENXERTO VS 
HOSPEDEIRO 
 Leucócitos do doador atacam células do receptor 
 8-10 dias após > febre, rash, diarreia, hepatopatia 
 Prevenção: irradiação – inativa leucócitos 
REAÇÃO ALÉRGICA 
 Urticária 
 Prevenção: hemácias lavadas – remove o plasma (proteínas 
alergênicas) 
 
LIFONODO E ESPLENOMEGALIA 
LINFONODOMEGALIA 
NEOPLÁSICO 
 > 2cm 
 Supraclavicular ou escalênico 
 Persistência > 4-6 semanas 
 Crescimento progressivo 
 Aderido a planos profundos 
 
Biópsia excisional (o mais suspeito)
 
*Suspeita de metástase linfonodal do pescoço pra cima: PAAF 
*Cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço (naso/laringoscopia) 
 
LINFOMAS 
Tumor originário no tecido linfoide ( , timo, baço) linfonodos – linfócitos B / T / células NK 
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 21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
a. Clínica 
 Linfonodomegalia não dolorosa cervical e supraclavicular (mais comum) –
 Sintomas B: febre > 38 / sudorese noturna / perda de peso > 10% em 6m 
 
b. Classificação 
HODGKIN NÃO-HODGKIN – mais comum 
 Jovens – melhor prognóstico
 Central 
 Disseminação por contiguidade mediastino –
 Dor com ingestão de álcool 
 Prurido + eosinofilia 
 Febre irregular (Pel-Ebstein) 
 Idosos – pior prognóstico 
 Periférico 
 Disseminação hematogênica epitroclear –
 Sintomas B mais frequentes 
 Prurido discreto 
 Febre contínua 
 
c. Estadiamento 
Ann-Arbor modificado PET- / TC / RM – CT
DOENÇA 
LOCALIZADA 
1 1 cadeia ou estrutura linfoide (baço, timo) 
QT + RT 2 ≥ 2 cadeias do mesmo lado do diafragma 
DOENÇA 
AVANÇADA 
3 
Ambos os lados do diafragma 
III1: andar superior 
III2: andar inferior 
QT 
*Recidivas: transplante de MO 
4 Extranodal distante (fígado, MO) 
 
Pior prognóstico 
 Idoso 
 Aumento de LDH 
 Sintomas B 
 Extranodal 
 
LINFOMA DE HODKIN 
Linfócito B células de – Reed-Sternberg (“olhos de coruja”) + pano de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos) 
 
Subtipos 
LH CLÁSSICO – CD15, CD30 
Esclerose nodular (65%) Mais comum, mulheres jovens 
Celularidade mista (25%) HIV / EBV 
Rico em linfócitos (5%) Melhor prognóstico 
Depleção linfocitária (1%) Pior prognóstico, idosos 
LH COM PREDOMÍNIO LINF. – CD45 
*Cura 60- 95%
 
 
 
 
 
 
 
 
LINFOMA NÃO-HODGKIN 
Linfócitos B, T ou células NK 
 
Paradoxo prognóstico 
 Vive muito, cura pouco – indolente 
 Vive pouco, cura muito – agressivo 
TUMOR LINFOIDE 
Nasceu na MO: leucemia 
Nasceu no tecido linfoide 
(baço/linfonodo/timo): linfoma 
*Um pode se espalhar para o outro 
NÃO É PATOGNOMÔNICA! 
Mononucleose infecciosa 
Carcinoma / Sarcomas 
Lise tumoral: h antes da QT > hidratação 48
venosa vigorosa, alopurinol / rasburicase 
 
Cardiotoxicidade (Antraciclinas): 
ecocardiograma pré- QT
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 22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
Subtipos 
INDOLENTE – 
sobrevida: anos 
Folicular 2º mais comum, idosos, diagnóstico tardio Curativo / paliativo 
AGRESSIVO – 
sobrevida: meses 
Difuso de grandes 
células B 
Mais comum, idosos Curativo (40-60%) 
ALTAMENTE 
AGRESSIVOS – 
sobrevida: semanas 
Burkitt Crianças / / EBV, massas (face/abdome) HIV
Curativo (50-80%) 
Linfoblástico pré-T Crianças, mediastino (timoma) 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
a. Etiologia 
 EBV 
 
b. Transmissão 
 Contato com saliva infectada (doença do beijo) -24 anos – 15
 
c. Clínica 
Síndrome mononucleose-like 
 Linfonodomegalia – submandibular, cervical, occipital 
 Febre baixa – < 2 semanas 
 Hepatoesplenomegalia – risco de rotura esplênica 
 Alteração hematológica – linfocitose com atipia (> 10%)
 Edema palpebral – sinal de Hoagland
 Faringite exsudativa – pode ter membrana, petéquias
 Exantema após Amoxi/Ampicilina – não alérgico!!
 
d. Diagnóstico 
 Anticorpos heterófilos (Paul-Bunnel ou Monoteste) – baixa especificidade, > 4 anos 
 Anticorpos específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA) – fase inicial, < 4 anos 
 
e. Tratamento 
 Suporte evitar AAS (risco de síndrome de Reye) –
 Grave (SNC, coração): corticoide 
 
DOENÇA DA 
ARRANHADURA DO 
GATO – 
Bartonella hanselae 
 Arranhadura ou mordida do gato filhotes –
 Incubação: 7-12 dias 
 Forma clássica: pápula no local de inoculação + linfadenopatia 
(axilar!) com flogose subaguda/crônica 
 Síndrome de Parinaud: conjuntivite granulomatosa + linfadenopatia 
pré-auricular 
 Tratamento: Azitromicina mas tem remissão espontânea –
TOXOPLASMOSE – 
Toxoplasma gondii 
 Ingestão de cistos 
 Hospedeiro definitivo: gatos 
 Imunocompetentes (exceto gestante) com doença leve: não trata 
ESPOROTRICOSE – 
Sporothrix schenckii 
 Jardineiro ou arranhadura/mordida do gato 
 Pápula > úlcera + linfadenopatia satélite ( ) trajeto “em cordão”
 Tratamento: Itraconazol 
ADENITE BACTERIANA 
 Linfadenopatia dolorosa unilateral + febre 
 S. aureus, S. pyogenes 
 Tratamento: ATB 
 
 
Outras causas: 
CMV 
Toxoplasmose 
HIV 
Hepatites virais 
Síndrome de Reye: 
encefalopatia + hepatopatia esteatótica 
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 23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
DOENÇA DE CHAGAS 
a. Etiologia 
 Trypanosoma cruzi 
*Vetor: Triatomíneo 
 
b. Transmissão 
 Oral (açaí, cana) – principal 
 Vetorial (extradomiciliar) 
 Vertical 
 Sanguínea 
 
c. Clínica – região Norte, homens adultos 
AGUDA 
 Chagoma (porta de entrada) – sinal de Romaña
 Mononucleose-like 
 Miopericardite / encefalite 
CRÔNICA 
Indeterminada (60%)  Assintomático 
Cardíaca (30%) –
fibrose miocárdica 
 IC 
 Aneurisma apical 
 Tromboembolismo 
 BRD + BDASE 
Digestiva (10%) –
lesão de plexo nervoso 
 Acalásia megaesôfago –
 Constipação megacólon –
*Eixo cardíaco normal: D1 + / avF + 
d. Diagnóstico 
 Aguda: exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. cruzi 
 Crônica: IgG (2 testes com técnicas diferentes +) 
 
e. Tratamento 
Congênita / Aguda / < 12 anos 
 Benzonidazol duração: 60 dias –
 Nifurtimox 
*Considerar se < 50 anos sem doença avançada 
 
ESPLENOMEGALIA 
Reacional (infecção/inflamação), hipertensão porta, hemólise, infiltração (amiloidose, sarcoidose..) 
x Neoplasia 
 
ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA (> 8cm / fossa ilíaca esquerda / linha média) 
M – Malária (forma imunorreativa) 
E Esquistossomose –
Ga Gaucher (depósito lissômico) –
L – Leishmaniose visceral 
IAs – Hematológicas (hemólise, LMC, tricoleucemia) 
 
TRICOLEUCEMIA / 
LEUCEMIA DE CÉLULAS 
PILOSAS 
 Melhor prognóstico 
 Homens > 50 anos 
 Pancitopenia com monocitopenia + esplenomegalia de monta – maior risco de TB
 Sangue periférico: célula pilosa 
 Diagnóstico: biópsia de linfonodo / aspirado de MO (aspirado , com seco
mielofibrose) / positivo TRAP
 Tratamento: Cladribina 7 dias 95% de cura –
MICOSE 
FUNGOIDE 
 Linfoma não-Hodgkin indolente cutâneo
 Homens idosos 
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 24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 Biópsia: aglomerado de LT 
 Máculas eritematodescamativas pruriginosas + vegetações que ulceram 
 Diagnóstico: microabscessos de Pautrier – patognomônicos!
 
 
Célula pilosaARRITMIAS 
TAQUIARRITMIAS 
FC > 100 (RR < 3 quadradões) 
 
1) EXISTE TAQUICARDIA? RR < 3 quadradões 
2) O RITMO É SINUSAL? Onda P precedendo QRS 
SIM: 
 Onda P positiva: taquicardia sinusal
 Onda P diferente: taquicardia atrial 
(unifocal x multifocal) 
3) EXISTE ONDA F EM 
SERRA? 
 
SIM: 
 Flutter atrial – bate a 150 bpm 2:1 (RR 
2 quadradões) 
4) O QRS É ALARGADO? Estreito: < 3 quadradinhos 
Alargado: > 3 quadradinhos 
SIM: 
 Taquicardia ventricular (monomórfica 
x polimórfica / sustentada x não 
sustentada) 
5) RR É REGULAR? 
SIM: 
 Taquicardia supraventricular 
*Via acessória: (negativa) após onda P’ QRS (RP’ > 70ms) 
 
NÃO: 
 Fibrilação atrial 
 
EXTRASSÍSTOLES 
≥ 3 extrassístoles = taquicardia 
≥ 30 segundos ou instabilidade (hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar) = sustentada 
 
Monomórfica x Não monomórfica 
 
QRS > 3 quadradinhos: alargado – VENTRÍCULO
QRS < 3 quadradinhos: estreito – ÁTRIO 
 
 
Taquicardia atrial unifocal 
 
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 25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
Taquicardia atrial multifocal 
 
 
Flutter atrial 
 
 
Taquicardia ventricular monomórfica 
 
 
Taquicardia ventricular polimórfica 
 
 
Torsades de pointes 
 
 
Taquicardia supraventricular – onda P’ negativa após QRS (via acessória) 
 
 
Fibrilação atrial 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
a. Causas 
 HAS 
 Estenose mitral 
 Tireotoxicose 
 Pós-operatório 
 Álcool – holliday syndrome 
 Isolada sem fator causal –
 
b. Classificação 
Paroxística < 7 dias 
Persistente > 7 dias 
Longa duração > 1 ano 
Permanente Tentativa falha de reversão 
NÃO TEM: B4, onda A venosa, 
reforço pré-sistólico na EM 
Síndrome taqui-bradi: episódios de FA seguidos de 
pausa sinusal (doença do nó sinusal) 
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 26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
c. Consequências 
 Baixo DC: aumenta FC + sem contração atrial > menos sangue no ventrículo 
 Tromboembolismo: estase atrial > AVCi 
 
d. Tratamento 
INSTÁVEL ESTÁVEL 
Cardioversão elétrica sincronizada 120-200J 
CONTROLE DA FC 
 BB 
 BCC não-diidropiridínicos (Diltiazem / Verapamil) 
 Digital – ICFEr
 Amiodarona 
 
+/- CONTROLE DO RITMO 
(< 65 anos, 1º episódio, átrio normal, sintomático) 
 Cardioversão elétrica sincronizada 120- 200J
 Amiodarona – IC
 Propafenona 
 Sotalol – profilaxia 
 Ablação por radiofrequência – se refratário
 
FA > 48h / indeterminada / alto risco ( 2): ≥
Eco transesofágico com ausência de trombo ou
anticoagular por 3-4 semanas antes + 
3-4 semanas após (pra sempre se alto risco) 
 
+ TERAPIA ANTICOAGULANTE 
 Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban 
 Warfarin (RNI 2-3) – FA valvar, TFG < 15 
*Amiodarona: oftalmopatia, hipo/hipertireoidismo, pneumopatia intersticial difusa, hepatopatia, lesão cutânea 
 
Avaliar risco de tromboembolismo 
C ICC 1 
H HAS 1 
A Age ≥ 75 2 
D DM 1 
S Stroke (AVC / AIT / embolia) 2 
V Vasculopatia 1 
A Age 65- 74 1 
S Sexo feminino 1 
 
0 (H), 1 (M): não anticoagular
1 (H), 2 (M): considerar anticoagulação
≥ 2 (H), ≥ 3 (M): anticoagular 
 
FLUTTER ATRIAL 
Controle da FC + 
controle do ritmo com sincronizada 50-100J / ibutilida + cardioversão elétrica
anticoagulação (alto risco) + 
ablação por radiofrequência 
ARRITMIA SINUSAL Aumento da FC com a inspiração + diminuição da FC com a expiração, mas 
sempre com ritmo sinusal 
 
CHADS-VASC NÃO é aplicado em (estenose mitral moderada-grave, prótese), pois ! FA valvar SEMPRE anticoagula
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 27 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
a. Mecanismos 
REENTRADA NODAL (70%) – mulher jovem VIA ACESSÓRIA (30%) – criança
Via alfa > despolariza ventrículo e átrio ao mesmo 
tempo (por isso não tem onda P) 
Identificada no ECG de base com IPR curto (< 3 
quadradinhos) + onda delta (QRS que começa largo e 
termina estreito) = 
síndrome de pré-excitação ventricular 
 
Wolff-Parkinson-White: 
via acessória + episódios de TSV 
 
 
IPR curto + onda delta 
b. Conduta 
INSTÁVEL ESTÁVEL 
Cardioversão elétrica sincronizada 50- 100J
(criança: 0.5-1J/kg) 
*Ou Adenosina 
1) Manobra vagal compressão e estimulação do –
seio carotídeo / Valsalva 
2) Adenosina 6mg > 12mg 
*Se recorrente: ablação por radiofrequência 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
EXTRASSÍSTOLES 
(TV NÃO SUSTENTADA) 
 Sem cardiopatia: BB
 Com cardiopatia: Holter 24h > EEF 
RIVA 
(RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO) 
 FC 60- 120 
 Arritmia de reperfusão – trombolítico 
TV SUSTENTADA –
≥ 30s ou instabilidade 
 Instável: cardioversão (100J) / desfibrilação (PCR) 
 Estável: procainamida / amiodarona / sotalol (PAS)
 
CDI 
Indicações: 
 Arritmia + instabilidade (congestão, síncope, dor torácica, hipotensão) 
 FE < 30- 40%
 
BRADIARRITMIAS 
FC > 60 ( > 5 quadradões) RR 
 
BENIGNAS MALIGNAS 
Poucos sintomas –
localização alta (com inervação vagal) 
 
Observação / Atropina (antagonista vagal) 
Sintomas graves –
localização baixa (sem inervação vagal) ou fibrose 
 
Marca-passo / Dopamina / Adrenalina 
 
DISFUNÇÃO SINUSAL 
BRADICARDIA SINUSAL – 
benigno 
Ritmo sinusal lento 
 Vagotonia sono, atleta –
 Droga bradicarziante –
BB, BCC 
PAUSA SINUSAL – 
benigno (< 3s) ou 
maligno (> 3s) 
Ritmo sinusal com pausa 
Benigno: 
 Vagotonia sono, atleta –
 Droga bradicardizante 
 
Síndrome de Brugada: morte súbita 
em jovens sem cardiopatia estrutural 
por FV / TV 
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 28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
Maligno: 
 Doença do nó sinusal 
(fibrose) idosos –
 
RITMO DE ESCAPE 
ESCAPE ATRIAL 
(IDIOATRIAL) – 
benigno 
Onda P diferente antes do QRS + 
QRS normal + FC 40- 60
ESCAPE JUNCIONAL 
(IDIOJUNCIONAL) – 
benigno 
Sem onda P + 
QRS normal + FC 40- 60
ESCAPE VENTRICULAR 
(IDIOVENTRICULAR) – 
maligno 
Sem onda P + 
QRS alargado + FC 8- 40
 
Escape atrial 
 
 
Ritmo juncional 
 
 
Ritmo idioventricular 
 
BLOQUEIOS AV 
SUPRAHISSIANOS – benignos 
1º GRAU IPR > 5 quadradinhos 
2º GRAU Mobitz tipo 1 –
Aumento progressivo do IPR + 
bloqueio sequencial não
*Fenômeno de Wenckebach 
 
INFRAHISSIANOS – malignos 
2º GRAU Mobitz 2 – Bloqueio sequencial súbito não
2º GRAU – 2:1 
Bloqueio não sequencial 2:1 
(uma conduz, outra não) 
3º GRAU BAVT – Bloqueio total de P 
Dissociação atrioventricular (átrio bate em uma frequência e o ventrículo em outra) 
IPR: início da onda P até o QRS (normal: 3-5 quadradinhos) 
 
 
BAV 1º grau 
 
 
BAV 2º grau (Mobitz I) 
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 29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
 
BAV 2º grau (Mobitz II) 
 
 
BAV 2º grau (2:1) 
 
 
BAVT 
 
PCR 
Interrupção súbita e inesperada da circulação 
 
BLS 
1) Avaliar segurança da cena 
2) Testar responsividade 
3) Avaliar respiração e pulso carotídeo / femoral – 10s
4) Chamar ajuda com desfibrilador 
5) RCP 
 
C – CIRCULAÇÃO 
 Compressão torácica– 30 compressões para 2 ventilações
 Profundidade 5-6cm 
 100-120/min 
 Permitir retorno completo do tórax 
 Mãos entrelaçadas, região hipotênar, braços estendidos 
*Alternar socorristas a cada 2min (ou 5 ciclos) 
A – VIA AÉREA  Abrir via aérea: head tilt + chin lift 
B – VENTILAÇÃO  2 ventilações duração de 1 segundos e intervalo de 3-5 segundos –
*Se não quiser fazer boca a boca: compressões ininterruptas! 
D – DESFIBRILAÇÃO 
 Monitorizar com pás 
 Desfibrilar se: FV / TV 
 Monofásico (360J) / Bifásico (200J) 
 Choque > retornar RCP > 2min (5 ciclos) > checar ritmo 
 
ACLS 
VIA AÉREA 
AVANÇADA 
 IOT – não é obrigatório! 
 Pedir capnografia 
 
Após IOT: 
 Compressão torácica 100-120/min 
 Ventilação 10/min 1 ventilação a cada 6 segundos –
ACESSO 
 Venoso periférico 
 Intra-ósseo 
 Tubo: VANEL – Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina, Lidocaína 
 
 
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 30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
CHOCÁVEL (FV / TV SEM PULSO) 
FV / TV > choque > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > + RCP 5 ciclos (2min) > Adrenalina 1mg 
checar ritmo > FV / TV > choque > + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > Amiodarona 300mg (ou Lidocaína 1mg/kg) 
FV / TV > choque > Adrenalina 1mg + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Amiodarona 150mg 
(ou Lidocaína 0.5mg/kg) + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg a cada 3-5min + 
RCP 5 ciclos (2min) 
*Checar pulso se ritmo organizado! 
 
 
Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular 
 
NÃO CHOCÁVEL (ASSISTOLIA / AESP) 
AESP / Assistolia > (a cada 3-5min) mais precoce possível > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo Adrenalina 1mg o 
*Checar pulso se ritmo organizado! 
 
Assistolia: protocolo da linha reta (CAGADA checar cabos, aumentar ganho, mudar derivação) –
 
 
Assistolia AESP 
 
Se refratário: 
5Hs 5Ts 
Hidrogênio (acidose) 
Hiper/Hipocalemia 
Hipovolemia 
Hipóxia 
Hipotermia – ondas J de Osborn 
Tamponamento cardíaco 
Trombose coronariana (IAM) 
TEP 
Toxinas 
Tensão no tórax (pneumotórax) 
 
CUIDADOS PÓS-PCR 
 Manter satO2 > 94% com menor FiO2 possível 
 Manter PAS > 90 e PAM > 65 
*Se voltou comatoso: considerar controle direcionado de temperatura (32-36 por 24h) 
 
SÍNCOPE 
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus 
 
REFLEXAS / 
NEUROCARDIOGÊNICA / 
VASOVAGAL –
mais comum 
Sintomas pré-síncope: sudorese 
fria, náuseas 
*Tilt test 
Situacional (dor, medo): 
pernas para o alto / fludrocortisona 
Hipersensibilidade do seio carotídeo (colarinho): 
evitar estímulo cervical / MP 
ORTOSTÁTICA / 
POSTURAL 
Queda da PAS > 20 / PAD > 10 após 
3-5min de ortostase 
Hipovolemia / Me camento / Disautonomia:di 
fludrocortisona / midodrina 
NEUROLÓGICA Cefaleia, sopro carotídeo, auras 
Hemorragia subaracnóidea / Doença carotídea 
bilateral / Enxaqueca basilar 
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 31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
CARDÍACA Súbita ou pós-exercício, palpitação 
prévia, cardiopatia, ECG alterado 
Jovens atletas: 
cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo 
> 45-50 anos: 
IAM, estenose aórtica, BAVT 
*Pode ter abalos musculares breves!!!!!! 
 
SÍNDROME DO QT LONGO 
> 440ms (> 11 quadradinhos) 
 
a. Causas 
 Agrotóxicos inseticidas –
 BAVT 
 Congênita 
 Drogas macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos, cloroquina –
 Eletrólitos hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia –
 
b. Complicação 
 Torsades de pointes estável: – sulfato de magnésio / instável: desfibrilação 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
a. Classificação – DC baixo em ambos 
SISTÓLICA – ICFEr 
FE < 40% 
DIÁSTOLICA – ICFEp 
FE > 50% 
Diminuição da força de contração –
ejeção ruim 
Diminuição do relaxamento –
enchimento ruim 
Coração dilatado 
B3 (sobrecarga volêmica) 
Coração normal/hipertrófico 
B4 (sobrecarga pressórica) 
 
DIREITA – IC esquerda ESQUERDA – DAC, HAS
Congestão sistêmica Congestão pulmonar 
 
IC DE ALTO DÉBITO –
aumento da demanda / desvio de sangue > maior trabalho cardíaco 
Anemia 
Tireotoxicose 
Sepse 
Beribéri (B1 tiamina) –
Fístula AV sistêmica 
Obesidade 
 
b. Clínica – principais: fadiga e dispneia 
DIREITA ESQUERDA 
 Cansaço aos esforços 
 Turgência jugular patológica 
 Refluxo hepatojugular 
 Sinal de Kussmaul – aumento da jugular na 
inspiração 
 Hepatomegalia 
 Dispneia aos esforços 
 Ortopneia 
 Dispneia paroxística noturna 
 Estertores pulmonares 
 B3 
*Pode ter respiração de (hiperpneia > bradipneia > apneia > hiperpneia > bradipneiaCheyne-Stokes ) – ocorre na IC e em lesões do SNC 
 
c. Diagnóstico 
 Clínico Framingham –
 ECG + RX de tórax 
 Eco transtorácico – classificação e etiologia
Dúvida da dispneia: BNP e NT-proBNP (alto VPN!) 
*Produzido no ventrículo por distensão 
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 32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGH AM
2 maiores 
1 maior + 2 menores 
 
MAIORES 
 Dispneia paroxística noturna 
 Estertores pulmonares 
 Turgência jugular 
 Refluxo hepatojugular 
 Cardiomegalia 
 B3 
 Edema agudo de pulmão 
 PVC > 16 
 Perda > 4.5kg com diurético 
MENORES 
 Edema maleolar bilateral 
 Tosse noturna 
 Dispneia aos esforços 
 Hepatomegalia 
 Derrame pleural – bilateral, maior à D
 Diminuição da capacidade vital 
 FC > 120 
 
d. Tratamento 
FUNCIONAL (NYHA) – C ou D
I Sem dispneia aos esforços habituais 
II Dispneia aos esforços habituais 
III Dispneia aos pequenos esforços 
IV Dispneia em repouso / qualquer atividade 
 
EVOLUTIVA 
A Só fatores de risco – HAS, aterosclerose Tratar fatores de risco 
B Assintomático com lesão estrutural IECA + BB 
C Sintomático NYHA I: IECA + BB 
NYHA II-IV: + Diurético / + Espironolactona D Refratário 
 
ICFEr 
IECA + BB 
 
 
Aumentam a sobrevida 
IECA  Todos mesmo assintomático ( – ≥ B)
 CI: K > 5.5, IR, estenose bilateral da AR 
BETABLOQUEADOR – 
Succinato de Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol 
 Todos mesmo assintomático (– ≥ B) 
 CI: descompensação 
 Risco de rebote com suspensão! 
 Não iniciar se agudamente descompensado –
piora no início (não suspende!) 
ESPIRONOLACTONA 
 Sintomáticos com IECA + BB (NYHA II-IV) 
 CI: K > 5, IR 
BRA  Intolerância ao IECA tosse, angioedema –
 CI = IECA 
HIDRALAZINA + NITRATO 
 Contraindicação a IECA/BRA 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
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 33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
VALSARTAN + SACUBITRIL – 
BRA + inibidor da neprilisina 
*Neprilisina: degrada vasodilatadores 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
 Substitui IECA!!! – tira IECA > espera 36h > inicia 
IVABRADINA – 
 inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial  Sintomáticos com IECA + BB + FC > 70 sinusal 
INIBIDORES DA SGLT2 – 
Dapaglifozina / Empaglifozina 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
 CI: TFG < 20 
 
Sintomáticos 
DIURÉTICO – 
Furosemida 
 Sintomáticos máx 240mg/dia –
 Pode associar com outro diurético (HCTZ) –
bloqueio sequencial do néfron 
DIGITAL – 
Digoxina 
 Refratários 
 Melhora sintomas, diminui internação CI: insuficiência diastólica pura, cardiomiopatia 
hipertrófica 
*Evitar: BCC -diidropiridínicos: verapamil, diltiazem inotrópicos negativos não –
Considerar, se refratário: 
 TRC: FE < 35% + BRE + QRS alargado + sinusal 
 CDI: FE < 35% + NYHA II- III
 
ICFEp 
Controlar fatores que prejudicam o relaxamento: PA, FC, coronariopatia, FA 
*Se congestão: Diurético 
*NÃO usar: Digitálico (Digoxina), Espironolactona 
 
DESCOMPENSAÇÃO 
A quente e seco – Avaliar outras causas 
B quente e úmido – Diurético + vasodilatador 
C – frio e úmido Inotrópico + vasodilatador (se PAS > 90) 
L / D frio e seco – Volume 
 
Inotrópicos: 
 Dobutamina (agonista adrenérgico) 
 Levosimendana / Milrinone (sensibilizadores do canal de cálcio) – preferir se já usa BB
 Digitálicos (aumenta influxo intracelular de cálcio) 
 Deslanosídeo (aumenta influxo intracelular de cálcio) 
*Lembrar do potencial efeito vasodilatador que pode gerar hipotensão! CI se PAS < 90 –
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 Genética, familiar 
 Jovem principal causa de morte súbita em atletas– 
 Clínica: sopro sistólico que (menor volume piora com Valsalva
cardíaco) e (maior volume cardíaco) + melhora com agachamento
síncope + dispneia aos esforços 
 Diagnóstico: eco/RM > sinais de HVE, hipertrofia septal assimétrica
 Tratamento: controlar PA e FC (BB, BCC) – evitar: nitrato, digital, diurético 
 Invasivo: embolização septal / ventriculomiectomia 
 CDI – se síncope, TV sustentada (>30s), morte súbita abortada 
 
Evitar tudo que diminua a 
quantidade sangue no coração! –
menos sangue > paredes se 
encostam > piora sintomas 
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 34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
VALVOPATIAS 
▪ FOCOS DE AUSCULTA 
 Aórtico: 2º EIC direito 
 Pulmonar: 2º EIC esquerdo 
 Tricúspide: BEE baixa 
 Mitral: 5º EIC (onde estiver o ictus) 
 
▪ BULHAS 
 B1: fechamento da mitral + tricúspide 
 B2: fechamento da aórtica + pulmonar 
 
B1 > sístole > B2 > diástole 
B3: sobrecarga de volume desaceleração do sangue –
B4: sobrecarga de pressão contração atrial vigorosa –
*B3 e B4 ocorrem na diástole (após B2) 
 
DESDOBRAMENTO DE B2 
FISIOLÓGICO Não tem na expiração + aparece na inspiração - 
PARADOXAL 
Tem na expiração + desaparece na inspiração tinha A2 –
(fechamento da aórtica) atrasado 
BRE 
Estenose aórtica 
FIXO Tem na expiração e na inspiração tinha P2 (fechamento da –
pulmonar) atrasado 
BRD 
CIA 
Inspiração > aumenta RV > atrasa P2 (fechamento da pulmonar) 
 
ESTENOSE MITRAL 
 Ruflar diastólico 
 Reforço pré-sistólico contração atrial ativa –
 B1 hiperfonética 
 Estalido de abertura 
ESTENOSE AÓRTICA –
angina + dispneia + síncope 
 Desdobramento paradoxal 
 Hipertrofia do VE aumenta demanda metabólica e diminui perfusão 
coronariana (ocorre na diástole) dor precordial –
 Dificuldade do sangue sair baixo DC > síncope –
 Pulso parvus e tardus pulso de baixa amplitude e longa duração –
 Sopro mesossistólico (“em diamante” / em crescente e decrescente) com 
irradiação para carótidas 
 Fenômeno de Galavardin: ausculta do sopro da estenose aórtica no foco 
mitral 
 Síndrome de Heyde estenose aórtica + angiodisplasia (deficiência –
adquirida de FvWB) 
 B4 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Sopro holossistólico (“em barra”) 
 B3 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 “Tudo pulsa” 
 Sopro protodiastólico em foco aórtico acessório (3º EIC esquerdo) 
 B3 
 Estenose mitral funcional (jato regurgitante gera estenose mitral) sopro –
de Austin-Flint 
 Piora com bradicardia – aumenta tempo de diástole (“angina noturna”)
 
Pulso de Corrigan: pulso em martelo d’água
Sinal de Quincke: dedo 
Sinal de Muller: úvula 
Sinal de Musset: cabeça 
 
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 35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
DOR TORÁCICA 
NÃO-ISQUÊMICA ISQUÊMICA 
Pericardite 
Dissecção de aorta 
Pleuropulmonar 
Músculo-esquelética – costocondrite
Gastrointestinal 
Fatores de risco + “angina típica” 
 
Desconforto retroesternal 
Piora com esforço / estresse 
Melhora com repouso / nitrato 
 
Avaliação inicial: ECG + RX de tórax 
 
DISSECÇÃO DE AORTA AGUDA 
Ruptura da camada íntima > dissecção da parede > formação de falsa luz 
 
a. Fatores de risco 
 HAS 
 Trauma 
 Síndrome de Marfan 
 Espondilite anquilosante 
 
b. Clínica 
 Dor torácica súbita, intensa, com (região interescapular) irradiação para o dorso
 
Aorta ascendente 
 IAM – disseca coronárias 
 Insuficiência aórtica 
 Tamponamento cardíaco – disseca folhetos pericárdicos
Arco aórtico  Diferença de PA – disseca subclávia
 Síncope / AVCi – disseca carótida
Aorta descendente 
 Hemotórax 
 Isquemia mesentérica 
 Isquemia renal 
*O trombolítico (IAM, AVCi) é contraindicado na suspeita de dissecção de aorta! 
 
c. Classificação 
STANFORD DEBAKEY 
A) Ascendente I) Ascendente + Descendente 
II) Ascendente 
B) Descendente 
III) Descendente 
a. Proximal 
b. Distal 
 
 
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 36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
c. Diagnóstico 
 Estável: angioTC / angioRM 
 Instável: ecocardiograma transesofágico 
 
d. Tratamento 
CLÍNICO –
alvos: PA 100-110 e FC < 60 
1) Betabloqueador IV (Esmolol, Propranolol) 
2) Nitroprussiato – se refratário 
*Alternativa: Labetalol bloqueio alfa + beta– 
CIRÚRGICO 
 Tipo A: sempre!
 Tipo B: casos complicados
 
PERICARDITE 
a. Causas 
 Idiopática / viral 
 Piogênica 
 Imune – LES 
 Urêmica – hemorrágica! 
 Pós-IAM – precoce ou tardia (Dressler, imunomediado) 
 
b. Clínica 
 Dor torácica , tipo pleurítica / ventilatório-dependente contínua
 Dor melhora com a posição genupeitoral (Blechman) 
 Dor piora com decúbito, tosse ou inspiração profunda 
 Atrito pericárdico (85%) som áspero (sistólico e diastólico) –
*A apresentação subaguda é mais grave! 
 
c. Diagnóstico 
 RX: coração “em moringa” 
 ECG: supra de ST difuso côncavo, sem q de necrose + infra de PR (mais específico) 
 Ecocardiograma: derrame pericárdico 
 
d. Tratamento 
 AINEs (pós-IAM: AAS) + colchicina 
 Corticoide – se refratário ou autoimune
 
SÍNDROME DE TIEZTE 
 Costocondrite idiopática 
 Tratamento: orientação + repouso + gelo + AINE 
ESPASMOS ESOFAGIANO 
DIFUSO 
 Jovem 
 Cólica esofágica com deglutição / estresse + melhora com nitrato + 
testes cardíacos normais 
 Diagnóstico: esofagografia baritada (esôfago em saca-rolhas) / 
esofagomanometria com teste provocativo ( ) padrão-ouro
 Tratamento: BCC / Nitrato refratário: esofagomiotomia longitudinal –
*Outros: antidepressivo, sildenafil, botox 
 
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDICO 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Angina estável 
 
Dor < 5-10min 
Grandes esforços, progressiva 
Angina instável (sem necrose) IAM (com necrose) x 
 
Dor > 15-20min 
Instalação rápida, “em crescendo” 
Pequenos esforços, repouso 
Náuseas, vômitos 
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 37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
*Mulher, idoso, obeso, transplante, DRC: apresentação atípica! 
*Angina de Prinzmetal: vasoespasmo geralmente tabagista –
 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
a. Abordagem inicial 
1) ECG DE REPOUSO – geralmenteinespecífico 
 Onda T simétrica e pontiaguda 
 Desnivelamento de ST 
 Normal 
 
2) TESTE PROVOCATIVO – funcional 
TESTE ERGOMÉTRICO –
esforço 
 Alterado: infra de ST 1mm ≥
 Alta disponibilidade e baixo custo 
 Indicação: probabilidade intermediária
 Limitações: incapacidade física, ECG de base alterado ( ) HVE, BRE
CINTILOGRAFIA / PET – 
perfusão por radionuclídeos 
 Alterado: defeito na perfusão com esforço 
 Localiza melhor 
 Avalia viabilidade miocárdica lesão reversível ou não reversível? –
 Valor prognóstico! 
ANGIOTC / ANGIORM – 
testes anatômicos 
 Alterado: TC com escore de cálcio > 400 (grave) 
 Identifica a lesão coronariana 
 Elevado exclui doença!!!!!!!! VPN –
 Limitações: menor disponibilidade, a lesão pode ser ocasional 
CATETERISMO CARDÍACO (CAT) / 
CORONARIOGRAFIA –
padrão-ouro 
 Indicações: causa indefinida, angina limitante e refratária, teste de 
esforço de alto risco (isquemia com baixa carga, múltiplos defeitos 
de perfusão) 
 Limitação: a lesão pode não ser culpada 
REFINAMENTOS PARA O CAT – 
a lesão que eu vi no CAT é culpada pelos sintomas? 
 
Angiografia quantitativa 
USG intravascular 
Reserva de fluxo fracionada ( ) FFR ≤ 0.8
 
Se limitação física, fazer estresse farmacológico: 
Cintilografia com dipiridamol 
Ecocardiograma / RM com dobutamina 
 
b. Tratamento – aumentar perfusão e diminuir demanda 
▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA controlar a obstrução –
 AAS se contraindicação: Clopidogrel –
 Estatina de alta potência (Atorvastatina, Rosuvastatina) 
 
▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA controlar PA e FC (duplo-produto) –
 Betabloqueador se contraindicação: BCC –
 IECA/BRA 
 Nitrato SL/VO – não altera sobrevida!!
 
Refratários – indicação de CAT + intervenção 
 Trimetazidina 
 Ivabradina 
 Alopurinol 
 
ABC 
A – AAS
B Betabloqueador –
C – Captopril / Colesterol 
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 38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
Angioplastia x CRVM 
CRVM 
 Sintax > 22 
 Lesão de tronco 
 Disfunção de VE 
 DM 
 DA proximal 
 Trivascular 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Placa instável 
SUBOCLUSÃO OCLUSÃO TOTAL 
ANGINA INSTÁVEL (Troponina negativa) 
x 
IAM SUBENDOCÁRDICO (Troponina positiva) 
 
ECG: sem supra de ST –
pode ter inversão de onda T, infra de ST ou normal 
 
IAM TRANSMURAL (Troponina positiva) 
 
ECG: com supra de ST 
 
KILLIP 
I Assintomático 
II Dispneia + B3 + turgência jugular 
III Edema agudo de pulmão 
IV Choque cardiogênico 
 
a. Abordagem inicial 
ECG < 10 min 
Troponina 0 1h – – 3h 
 
1) IDENTIFICAR SUPRA DE ST 
 Diferença de quadradinhos entre a linha de base (linha antes da onda P) e 1.5 quadradinhos após o ponto J 
(ponto de transição entre o QRS e o ST) 
 Qualquer derivação: 1mm em 2 derivações contíguas ≥
 V2-V3: ≥ ≥ 2-2.5mm (homem) / 1.5mm (mulher) 
 
Hiperaguda: supra + onda T pra cima 
Subaguda: supra + onda T pra baixo (carinha triste) 
Crônico: onda q patológica 
 
2) IDENTIFICAR PAREDE INFARTADA 
ANTERIOR 
V1, V2, V3, V4 
*Se infra: avaliar V7, V8!!! 
DA 
LATERAL 
Baixa: V5, V6 
Alta: D1, avL 
CX 
ANTERIOR EXTENSO V1-V6, D1, avL TCE / DA + CX 
INFERIOR D2, D3, avF 
*Avaliar V3R, V4R!!! 
CD (70%)
VD V3R, V4R, V1 CD 
POSTERIOR V7, V8, V9 CD (70%)
Se acometimento de avaliar V3R, V4R, V7, V8! CD:
 
 
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 39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
IMAGEM EM ESPELHO 
Anterior <> Posterior 
Lateral alta <> Inferior 
 
Supra <> Infra 
Onda q necrose <> R ampla 
*O supra gera o infra!! 
 
3) AVALIAR MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 Mioglobina – mais precoce, mas não é específica 
 CK-MB 
 Troponina T ou I ( ) > p99 – mais sensível e específico 
 
b. Tratamento 
SÍNDROME CORONARIANA SEM SUPRA DE ST 
▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
 AAS 
 Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel (inibidor P2Y12) 
 Atorvastatina, Rosuvastatina (estatina) 
 Heparina (HPBM, HNF) 
 
▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
 Betabloqueador VO 
 IECA 
 Nitrato SL (até 3x) / Nitroglicerina IV
Contraindicações 
BB 
 Sinais de IC 
 BAV 
 Broncoespasmo 
 Risco alto para choque cardiogênico: > 70 anos, PA < 120, , cocaína FC > 110
Nitrato 
 Hipotensão 
 IAM de VD 
 Sildenafil < 24h 
 
▪ ESTRATÉGIA INVASIVA (CAT) x CONSERVADORA (OTIMIZAR DROGAS) 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Alta precoce– : HEART ≤ 3
IMEDIATA 
< 2h 
Muito alto risco 
“Instável” 
 Hemodinâmica: IC, choque 
 Elétrica: TV / FV 
 Clínica: angina refratária 
PRECOCE 
< 24h 
Alto risco 
“Papel” (exame/escore) 
 Troponina elevada 
 ECG alterado 
 GRACE > 140
RETARDADA 
< 72h 
Moderado 
“Relacionadas” 
 DM 
 IC, insuficiência renal 
 Revascularização prévia 
 
Na alta: suspende heparina / Clopidogrel por 1 ano / AAS para sempre 
 
ATENÇÃO! 
Se o paciente vai pro CAT em até 24h: 
não faz inibidor da P2Y12 (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel), deixa pra fazer na hemodinâmica! –
porque se for cirúrgico, ele vai ter que esperar 5-7 dias! 
Clopidogrel se: 
maior risco de sangramento –
inclusive se for pro trombolítico 
HNF se: 
instabilidade, TFG < 15, > 150kg 
Morfina: dor refratária 
O2: sat < 90% 
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 40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021
 
SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRA DE ST 
▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
▪ REPERFUSÃO IMEDIATA 
Sintomas ≤ 12h + supra de ST ou BRE novo 
*NÃO ESPERA TROPONINA! 
 
ANGIOPLASTIA TROMBOLÍTICO 
 Tempo porta-balão: ≤ 90min
 Sem angioplastia no hospital: transferir se 
consegue fazer em até ≤ 120min
 Preferir se: choque cardiogênico 
 Tempo porta-agulha: ≤ 30min 
 1ª escolha: dose única tenecteplase (TNK) – 
 Sempre fazer CAT em até 24h estratégia –
farmacoinvasiva 
 Critérios de reperfusão: melhora da dor, 
diminuição do supra de ST em > 50% 
 
c. Complicações 
 FV principal causa de óbito pré-hospitalar, avaliar CDI –
 Infarto de VD associação com IAM de parede inferior (50%), – NÃO 
FAZER diurético / morfina / nitrato 
 CIV / insuficiência mitral CIV: sopro sistólico na borda esternal, Ins. Mitral: sopro holossistólico com –
irradiação para axila em ápice suporte + cirurgia!!! –
 Pericardite: aguda (< 2 semanas, AAS anti-inflamatório) ou tardia (2-6 semanas, formação de autoanticorpos, 
AAS anti-inflamatório / corticoide síndrome de Dressler) –
 
TAKOTSUBO 
 Hiperestimulação simpática > disfunção regional transitória do VE 
 Mulher 60-75 anos + dor torácica, dispneia, choque 
 Gatilho (35%) 
 ECG com supra de ST + aumento de troponinas + CAT normal
 Pode ter aumento do BNP 
 Reversível em 1-4 semanas 
 Diagnóstico: ventriculografia / eco / RM – balonamento apical sistólico
 Tratamento: suporte inotrópico / drogas IC / anticoagulação (trombo, FE < 30%) –
 
ARTRITES 
POLIARTRITE –
≥ 4 articulações 
 
 Artrite reumatoide – aditiva, pequena articulação
 Febre reumática – migratória, grande articulação 
 Síndrome reumatoide – parece artrite reumatoide, mas não tem critérios
 Colagenoses (artrite lúpica) – migratória, pequena articulação 
 Artrite gonocócica (fase inicial) – lesão cutânea 
 
MONO/OLIGOARTRITE –
< 4 articulações 
 Artrite idiopática juvenil – < 16 anos
 Síndrome de Reiter – artrite + uretrite + conjuntivite
 Artrite séptica não-gonocócica (S. aureus) 
 Artrite séptica gonocócica (fase tardia) – lesão cutânea
 Artrite gotosa – podagra, fator