SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA

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CARDIOLOGIA - PRISCILA DUTRA - 8º PERÍODO
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA
1. Introdução 
 
→ As Doenças Cardiovasculares representam a principal causa 
de morte em todo o mundo. Entre elas, a Doença Arterial 
Coronariana (DAC) se destaca como a forma mais prevalente e 
a principal causa de óbito em países desenvolvidos. A DAC é 
caracterizada por anormalidades funcionais ou estruturais nas 
Artérias Coronárias, levando a uma redução na oferta de 
oxigênio para o Miocárdio, principalmente devido à Doença 
Aterosclerótica. Essa condição é mais prevalente em pessoas 
com idades entre 65 e 84 anos. O desequilíbrio entre o 
consumo e a oferta de oxigênio ao Miocárdio é o principal 
mecanismo envolvido, sendo que a redução na oferta pode 
ocorrer devido à diminuição do fluxo sanguíneo ou à redução 
do conteúdo arterial de oxigênio, levando a um quadro Álgico 
caracterizado por Angina estável. 
 
FISIOPATOLOGIA 
→ Os Vasos Coronários possuem uma predominância 
Epicárdica, que são as Artérias Coronárias principais e o seu 
Tronco. Desses vasos vão sair as Artérias que vão penetrar o 
interior do Músculo Cardíaco no sentido Epicárdio-endocárdio. 
Dessa forma, quando ocorre uma Isquemia, ela acontece de 
forma mais veemente no Endocárdio por conta de ser uma 
região que tem mais estresse parietal (tensão) e 
consequentemente mais sujeita a uma Isquemia quando existe 
um aumento da demanda. Assim, quanto maior a Pressão, 
maior é a Pressão de Perfusão e vice-versa. Dessa forma, 
quedas elevadas de Pressão levam a uma diminuição da 
Pressão de Perfusão Coronariana que se dá durante a Diástole. 
Daí a importância de quanto maior o Volume Diastólico final, 
maior o Débito Cardíaco, consequentemente maior a Perfusão 
Coronariana. Logo, uma das formas de abordar a melhora da 
Síndrome Coronariana Crônica estável é melhorar o Débito 
Cardíaco durante a Diástole. 
→ A circulação coronariana é capaz de se autorregular, 
aumentando o seu Fluxo e a sua Pressão de Perfusão em até 5-
6 vezes do normal, que é em torno de 70-90 ml/100 g de Tecido 
por minuto. 
 
 
 
ANGINA ESTÁVEL 
→ A Angina é uma Síndrome Clínica caracterizada por dor ou 
desconforto, geralmente na Região Torácica ou Epigástrica, 
podendo irradiar para o Ombro, Mandíbula, Dorso ou 
Membros Superiores. É tipicamente desencadeada ou 
agravada com a atividade física ou estresse emocional e 
atenuada com repouso ou uso de Nitroglicerina (Vasodilatador) 
e seus derivados. 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade; 
• História Familiar; 
• Obesidade; 
• Dislipidemia; 
• Diabetes; 
• Hipertensão Arterial; 
• Estresse; 
• Tabagismo. 
 
 
 
DOR TORÁCICA CARDÍACA E NÃO CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Qualidade: constritiva, em aperto, peso ou opressão. 
• Desconforto: queimação ou pontada. 
• Localização: Tórax (Precordial, Retroesternal), Epigástrio, 
podendo irradiar para o Ombro, região Cervical, 
Mandíbula, Dorso (Fibras Simpáticas de T1-T5 e 
Parassimpáticas do Nervo Vago) ou Membros Superiores. 
• Irradiação: Ombro, Mandíbula, Dorso ou Membros 
Superiores. 
• Duração: segundos ou minutos. 
• Fatores Desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, 
algumas posições em quadros avançados, alimentação, 
componente emocional e espontânea. 
Ex: Dor ao Respirar - possibilidade de origem Pleurítica. 
• Fatores de Alívio: repouso e uso de Nitrato Sublingual. 
Ex: outras origens se melhora com o uso de Analgésico, 
Antiácido, alimentação, posição, Apneia... 
• Sintomas Associados tanto na SCC E SCA: Sudorese, 
Náusea, Vômitos e Palidez. 
Ex: Dispneia, Tosse, Hemoptise, Pré-sincope e Síncope são 
quadros comuns de Doenças Cerebrovasculares. 
 
 
 
Estenose Aórtica: menor Débito Cardíaco e consequentemente 
menor Perfusão Coronariana. 
Miocardiopatia Hipertrófica: pode simular Dor Torácica por 
obstrução da via de saída do Ventrículo Esquerdo. 
HAS: aumento do Pós-carga. 
Espasmo Coronário, Dissecção de Aorta e Pericardite: podem 
desenvolver Dor Torácica. 
 
ANATOMIA CORONARIANA 
 
 
 
 
 
 
• Túnica Adventícia: rica em Fibras de Colágeno. 
• Túnica Média: rica em Fibras Elásticas e Músculo Liso. 
• Túnica Intima: rica em Células Endoteliais que revestem o 
lúmen do Vaso. 
Área de maior Pressão! 
 
ATEROGÊNESE 
→ A Aterogênese é caracterizada pelo desenvolvimento de 
Placas Gordurosas, denominadas Placas Ateromatosas, na 
superfície interna das Paredes Arteriais. 
1º Deposição de Gordura → 2º Calcificação e Fibrose = Angina 
Estável → 3º Instabilidade da Placa (Lise e Crescimento) → 4º 
Formação do Trombo 
 
 
 
 
Exemplo: Vaso Normal x Aterosclerose 
 
 
 
CASCATA ISQUÊMICA 
 
 
1º Perfusão Heterogênea → 2º Alterações Metabólicas → 3º 
Disfunção Diastólica → 4º Disfunção Sistólica → 5º Alteração 
do ECG → 6º Angina 
 
ETAPAS NA ABORDAGEM DO PACIENTE 
COM DOR TORÁCICA 
1º Classificação Clínica da Dor Torácica; 
2º Estimativa da probabilidade de DAC; 
3º Avaliação da apresentação clínica da DAC; 
4º Estimativa da graduação da Angina; 
5º Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar a 
Isquemia; 
6º Estratificação do risco de eventos Cardiovasculares em 
pacientes com Angina. 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOR TORÁCICA 
• Angina Típica/Definitiva 
- Desconforto Torácico Retroesternal; 
- Provocado por esforço ou estresse emocional; 
- Alivia com repouso ou uso de Nitrato. 
• Angina Atípica/Provável: reúne 2 características da Angina 
Típica. 
• Dor Torácica Não Cardíaca: reúne 1 ou 0 características da 
Angina Típica. 
 
Excluem-se nesse contexto os pacientes que não sentem dor. 
Nesse caso, há uma situação definida como "Equivalente 
Isquêmico ou Anginoso" que é caracterizada pela presença de 
Dispneia desproporcional ao esforço e/ou Sudorese fria em 
pacientes idosos, com Disautonomia, Diabetes, já 
Revascularizados ou Transplantados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTIMATIVA DA PROBABILIDADE DE DAC 
 
 
→ Quanto maior a idade, maior a probabilidade do paciente 
apresentar DAC. Principalmente se a idade estiver associada a 
Fatores de Risco como Dislipidemia, Diabetes e Tabagismo. 
 
AVALIAÇÃO DA APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DAC 
• Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
- IAM com Supra de ST 
- IAM sem Supra de ST 
- Angina Instável: Repouso, Crescendo ou Recente Começo 
(< 60 dias de evolução). 
 
• Síndrome Coronariana Crônica (SCC) 
- Angina Estável. 
- Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida 
(ICFER) de Etiologia Isquêmica; 
- Síndrome Coronariana Aguda com Angioplastia menor 
que 1 ano; 
- Síndrome Coronariana Aguda com Angioplastia maior 
que 1 ano; 
- Pacientes Assintomáticos com Teste Funcional positivo; 
Ex: Teste Ergométrico 
- Angina Microvascular e Vasoespástica 
 
ESTIMATIVA DA GRADUAÇÃO DA ANGINA PELA 
SOCIEDADE CANADENSE DE CARDIOLOGIA 
• Classe I: atividades físicas habituais (caminhar, subir 
escadas, etc) não causam sintomas. A Angina ocorre aos 
esforços extremos, rápidos ou prolongados no trabalho ou 
recreação. 
• Classe II: ligeira limitação da atividade física. A Angina 
ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente, subir 
morros, caminhar ou subir escadas após refeições, no frio, 
contra o vento ou sob estresse emocional. Angina que 
ocorre ao caminhar mais de 2 quarteirões no plano ou 
subir mais de 1 andar no passo normal e em condições 
normais. 
• Classe III: acentuada limitação da atividade física. A Angina 
ocorre ao caminhar 1 ou 2 quarteirões no plano ou subir 1 
lance de escadas no passo normal e em condições normais. 
• Classe IV: incapacidade para exercer qualquer atividade 
física sem desconforto. A Angina pode ocorrer em 
repouso. 
*Prova! 
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES QUE PODEM CAUSAR OU 
EXACERBAR A ISQUEMIA 
• Causas Não Cardíacas 
Consumo aumentado de Oxigênio 
- Anemia; 
- Hipoxemia; 
- Hipertermia; 
- Hipertireoidismo; 
- Toxidade Simpatomimética (Ex: Cocaína); 
- Hipertensão; 
- Ansiedade; 
- Fístula Arteriovenosa; 
- Pneumonia; 
- Asma... 
 
Oferta diminuída de Oxigênio 
- Doença Pulmonar ObstrutivaCrônica; 
- Hipertensão Pulmonar; 
- Fibrose Pulmonar Intersticial; 
- Apneia do Sono Obstrutiva; 
- Doenças Falciformes; 
- Hiperviscosidade; 
- Policitemia; 
- Leucemia; 
- Trombocitose; 
- Hipergamaglobulinemia... 
 
• Causas Cardíacas 
Consumo aumentado de Oxigênio 
- Estenose Aórtica; 
- Miocardiopatia Dilatada; 
- Miocardiopatia Hipertrófica; 
 
Oferta diminuída de Oxigênio 
- Taquicardia Supraventricular; 
- Taquicardia Ventricular; 
- Bradicardia importante nos Bloqueios Atrioventriculares. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DE EVENTOS 
CARDIOVASCULARES EM PACIENTES COM ANGIN A 
 
Avaliação Fatores Prognósticos 
Paciente 
Idade, Sexo Masculino, IAM 
Prévio, Fatores de Risco p/ 
DAC 
História Clínica Angina Classe III e IV 
 
 
Exame Físico 
B3, B4, Ritmo de Galope, 
Sopro de IM, Bradicardia, 
Hipotensão, Arritmias 
Ventriculares Complexas, 
Cardiomegalia e Congestão 
Pulmonar 
Resposta ao Tratamento Angina Refratária ao 
Tratamento Clínico 
Testes Não Invasivos Disfunção Ventricular 
 
• Escore de Framingham: Estima a probabilidade de ocorrer 
Infarto do Miocárdio ou Morte por Doença Coronária em 
um período de 10 anos, em indivíduos sem Diagnóstico 
Prévio de Aterosclerose clínica. Essa ferramenta identifica 
adequadamente indivíduos de alto e baixo risco. 
• Escore de Risco Global: Estima o risco de Infarto do 
Miocárdio, Acidente Vascular Encefálico, Insuficiência 
Vascular Periférica ou Insuficiência Cardíaca em 10 anos. 
Calculadora ER 2017 da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
(SBC). 
 
 
 
• Tempo de Vida: Utilizada a partir dos 45 anos, avalia a 
probabilidade de um indivíduo a partir dessa idade 
apresentar um evento Isquêmico. 
• SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation): Ferramenta 
utilizada para estimar o risco de eventos Cardiovasculares 
Fatais em 10 anos em indivíduos sem Histórico de Doença 
Cardiovascular. 
 
 
 
ESCORE DE DUKE - TESTE ERGOMÉTRICO 
→ Escore de Duke: 
Tempo de Exercício - (5 x Infra de ST) - (4 x Índice de Angina) 
• Baixo Risco: Escore de Duke > 5 
• Risco Intermediário: Escore de Duke entre 5 e -11 
• Alto Risco: Escore de Duke < -11 
 
 
Testes Funcionais que avaliam a Perfusão e Motilidade 
Miocárdica associados ao Escore de Duke p/ Estratificação de 
Risco 
Ex: Cintilografia Miocárdica e Ecocardiograma 
 
 
 
É importante considerar os Fatores de Risco ao definir a meta 
de controle do Colesterol. 
 
 
 
Na Ergometria, quanto maior o Escore de Duke, maior a 
mortalidade (maior que 3%). Cintilografia Miocárdica com 
Isquemia de mais de 10% no território muscular também 
apresenta alto risco. Eco Estresse, Eco com estímulo de droga 
para aumentar a Força de Contração do Coração, por exemplo: 
Dobutamina. Se 3 ou mais segmentos musculares 
apresentarem Hipo ou Acinesia, o paciente está em maior risco 
também. Se a Ressonância Miocárdica revelar 2 ou mais 
segmentos com defeito de Perfusão com Dipiridamol ou 3 ou 
mais defeitos de Contração com Dobutamina, há alto risco 
Coronariano. Se, no Cateterismo, o paciente apresentar muitos 
Vasos Comprometidos, Lesão de Tronco, Disfunção Sistólica 
com Fração de Ejeção menor ou igual a 25% ou Reserva de 
Fluxo Coronariano menor ou igual a 0,8. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• Hemograma 
• Função Renal: Creatinina e Ureia 
• Perfil Lipídico 
• Glicemia 
• Provas Inflamatórias: PCR e VSH 
• Sumário de Urina: Microalbuminúria 
Paciente com Lesão Vascular Renal pode apresentar Lesão 
Coronariana! 
• Eletrocardiograma 
- O ECG normal não exclui a presença de Obstrução 
Coronariana. Entretanto, o ECG tem importância 
diagnóstica: as alterações indicativas da presença de áreas 
inativas prévias (Ondas Q acompanhadas de Ondas T 
Negativas nas Derivações que exploram a Necrose) 
permitem o diagnóstico de Síndrome Coronariana Crônica 
(SCC). 
 
 
 
• Radiografia de Tórax: principal finalidade é o Diagnóstico 
Diferencial. 
 
EXAMES ESPECÍFICOS 
• Teste Ergométrico: ECG durante uma situação de esforço. 
- Critérios de Positividade p/ SCC: presença de Infra de ST; 
Dor Torácica típica; Queda da PA ao exercício; 
aparecimento de Bulhas Acessórias (Sopros) por 
Isquemia... 
- Diagnóstico de DAC, Avaliação Terapêutica, Reabilitação 
e Determinação Prognóstica. 
- Recomenda-se associar um método de imagem: 
Cintilografia ou Ecocardiograma com Estresse. 
Exercício Físico → ↑ Débito Cardíaco → ↑ Trabalho 
Miocárdico → ↑ Consumo de Oxigênio → ↑ Fluxo 
Exemplo: Presença de Infra de ST ao exercício e positivo p/ SCC 
 
• Cintilografia Miocárdica: método não invasivo indicado na 
avaliação da Doença Coronariana Isquêmica, utilizando o 
Tc-MIBI (Tecnécio-2-METOXI-ISOBUTIL-ISONITRILA) para 
avaliar a Viabilidade Miocárdica, e o Tálio ou Glicose 
marcada com Flúor 18 para a Função Ventricular. 
- Fase de Repouso: o radiofármaco injetado preenche 
homogeneamente todo o Miocárdio, indicando uma 
irrigação normal devido à adequada relação 
oferta/consumo de Oxigênio. No entanto, podem ser 
observadas "falhas" nesse preenchimento em áreas com 
Lesões Coronárias graves e Fibrose, como em casos de 
Infarto prévio. 
O uso de Drogas que aumentam a força de Contração 
auxilia pacientes que não podem ser submetidos a esforço 
físico. 
- Fase de Estresse (Teste Ergométrico): o radiofármaco é 
novamente injetado. Devido à desproporção entre a oferta 
e o consumo de Oxigênio causada por Obstruções 
Coronárias, algumas áreas do Miocárdio podem não ser 
alcançadas pelo radiofármaco, resultando em "falhas" que 
podem ser diferentes ou coincidentes com as observadas 
na fase de repouso, indicando áreas de Isquemia ou 
Infarto. 
 
Exemplo: Teste de Cintilografia positivo p/ Isquemia Miocárdica 
Linha de baixo = repouso 
Linha de cima = em exercício 
 
Alterações Crônicas (Necroses antigas) aparecem durante o 
repouso e não mudam com o exercício. Alterações que não 
estavam presentes no repouso e surgem durante o esforço são 
Alterações Isquêmicas Agudas Perfusionais que denotam 
obstrução naquele momento. 
 
• Ecocardiograma com Estresse: Pode ser feito com 
exercício em Bicicleta Ergométrica ou com auxílio de 
Drogas (Dobutamina) que aumentam a Contratilidade 
Miocárdica e o consumo de Oxigênio. Se esse aumento da 
Contratilidade e do consumo não for acompanhado do 
aumento de Fluxo, o paciente terá alterações da 
Contratilidade regional. Quando uma parede torna-se 
Isquêmica, ela apresenta alterações da Contratilidade 
Segmentar. 
 
Exemplo: Surgimento ou piora da Hipocinesia em Estresse 
 
 
• Tomografia Computadorizada ou Por Emissão de Pósitrons 
(PET-CT/PET-SCAN): uso de contraste iodado nas Veias 
Periféricas desenha como se fosse um Cateterismo. A 
Angiotomografia Coronariana vem ocupando espaço 
dentro da matriz diagnóstica e substituindo cada vez mais 
a Cineangiocoronariografia, que vem ficando cada vez 
mais para terapêutica. 
 
Exemplo: Placas nas Artérias Epicárdicas 
 
 
• Ressonância Nuclear Magnética: também mostra, com o 
uso de contraste, os Óstios Coronarianos e possíveis 
obstruções de Placas de Gordura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cineangiocoronariografia ou Cateterismo Cardíaco 
(Padrão-ouro) 
- Exame invasivo que tem por finalidade identificar quais as 
Artérias comprometidas pela Aterosclerose e quantificar o 
grau de Obstrução. 
- Grau de Obstrução: < 40% Discreta; 40-69% Moderada e 
≥ 70% Grave em Vasos Periféricos ou > 50% em Tronco. 
 
 
 
2. Tratamento 
 
NÃO FARMACOLÓGICO 
→ Combate a condições que agravam a Isquemia: Hipertensão 
Arterial Sistêmica, Febre, Tireotoxicose, Anemia e Hipóxia. 
→ Os Exercícios Pós-prandiais devem ser evitados, enquanto os 
Exercícios Aeróbicos graduais devem ser encorajados. 
Exercícios Aeróbicos > Exercícios Anaeróbicos a curto e médio 
prazo. 
 
 
 
→ Redução dos Fatores de Risco Cardiovasculares: Obesidade, 
Dislipidemia, Diabetes, Hipertensão Arterial, Tabagismo... 
→ Em pacientes com baixo risco e Angina estável, a redução 
agressiva dos Lipídios tem o mesmo resultado que a 
Angioplastia em relação à evolução dospacientes. 
 
 
Baixo Risco: mudança dos Fatores de Risco 
Alto Risco: mudança dos Fatores de Risco e Drogas 
 
Pacientes de Risco Intermediário com qualquer um dos Fatores 
abaixo passam a ser de Alto Risco: 
 
 
 
FARMACOLÓGICO 
• Prevenção de Infarto do Miocárdio e Óbito 
Interferem no prognóstico! 
- Antiagregantes Plaquetários: AAS ou Clopidogrel 
O uso dos Antiagregantes concomitantemente são 
formalmente indicados em pacientes de Alto Risco, 
Diabéticos ou não Revascularizados totalmente. 
- Estatinas 
- IECA ou BRA ou Valsartana 
- Betabloqueadores 
 
• Redução dos Sintomas e de Isquemia Miocárdica 
- Betabloqueadores 
- Antagonistas dos Canais de Cálcio 
- Nitratos 
- Trimetazidina, Nicorandil e Ranolazina 
- Ivabradina/Procoralan 
 
ASPIRINA/ÁCIDO ACETILSALIC ÍLICO 
→ Inibe a Ciclooxigenase e a síntese de Tromboxano A2, que é 
fundamental para Agregação Plaquetária. 
→ Grau I e Nível A. 
→ Indicação: DAC Estável. 
 
CLOPIDOGREL 
→ Bloqueia os Receptores Plaquetários P2Y12, reduz os níveis 
de Fibrinogênio e bloqueia parcialmente os receptores da 
Glicoproteína IIb/IIIa. 
→ Grau I e Nível B. 
→ Indicação: Angina Instável, Stent Convencional e 
Farmacológico. 
 
DUPLA ANTIAGREGAÇÃO 
• DAPT Score: ≥ 2 = Alto Risco de Trombose. 
• PRECISE-DAPT Score: < 25 = Alto Risco de Sangramento. 
 
 
 
 
 
→ A Dupla Antiagregação Plaquetária na Angina Estável é 
indicada em pacientes que foram submetidos à ICP 
(Intervenção Coronária Percutânea). Também deve-se levar em 
consideração o DAPT Score e o PRECISE-DAPT Score. 
 
HIPOLIPEMIANTES 
→ As Estatinas agem na HMG Coenzima A Redutase, que possui 
hábitos predominantemente noturnos, reduzindo os níveis de 
LDL e aumentando os de HDL. Também tem ação estabilizadora 
sobre a Placa Ateromatosa, diminuindo o processo 
inflamatório. 
→ Grau I e Nível A. 
Classificação Europeia (2019): 
LDL < 116 mg/dL p/ Baixo Risco 
LDL < 55 mg/dL p/ Alto Risco 
Recomendação Brasileira (2017): 
Risco Baixo: baixar o Colesterol em 50% 
Risco Intermediário: baixar o Colesterol em 30-50% 
Risco Alto: baixar o Colesterol em 30% 
• Ezetimiba: inibidor da absorção do Colesterol nas 
vilosidades intestinais. Pode ser utilizado em associação 
com a Estatina ou nos intolerantes a mesma. 
• Evolocumabe: Anticorpo Monoclonal. Caríssimo. 
IECA OU BRA OU VALSARTANA 
→ Atuam melhorando o Perfil Hemodinâmico (PA), a Perfusão 
Miocárdica e estabilizam a Placa. 
“Terminam em Pril” 
→ Grau I e Nível A em pacientes com SCC com Disfunção do VE 
e Diabetes Mellitus e em pacientes apenas com SCC são Grau 
IIa e Nível B. 
 
BETABLOQUEADORES 
→ Os Betabloqueadores bloqueiam a atividade simpática no 
Miocárdio e diminuem a Frequência Cardíaca, a Força de 
Contração, o Consumo de Oxigênio, a Pressão Arterial e 
Arritmias fatais. 
→ Grau I e Nível A. 
“Terminam em Lol” 
→ São Grau I e Nível B quando utilizados com a intenção de 
reduzir sintomas. 
 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
→ Inibem a entrada de Cálcio intracelular na Musculatura Lisa 
dos Vasos e Miócitos, resultando em Vasodilatação Coronária e 
Periférica, diminuição da Frequência Cardíaca, redução da 
Contratilidade e consequente redução da demanda de 
Oxigênio, além de aumento da oferta. 
• Di-hidropiridínicos: Nifedipina... 
→ Grau III e Nível B. 
→ Fenilalquilamina (Verapamil) e Benzotiazepínico (Diltiazem) 
NÃO DEVEM SER UTILIZADAS POR CAUSAREM EFEITOS 
CRONOTRÓPICOS E INOTRÓPICOS NEGATIVOS. 
 
NITRATOS 
→ Vasodilatadores com ação no Endotélio diminuem a síntese 
do Óxido Nítrico, consequentemente aumentando a Perfusão 
Miocárdica e reduzindo a demanda de Oxigênio. 
Ex: Isossorbida... 
→ Grau I e Nível C. 
 
TRIMETAZIDINA 
→ Inibidor Metabólico que diminui o consumo de Oxigênio da 
Célula Miocárdica e otimiza a ação da Glicose na síntese do ATP, 
consequentemente a pouca Glicose que chega será melhor 
utilizado. 
→ NÃO interfere na Frequência Cardíaca, Débito Cardíaco ou 
na Pressão Arterial, atuando apenas a nível metabólico celular. 
→ Grau IIb e Nível C. 
 
IVABRADINA/PROCORALAN 
→ Inibidor especifico da corrente If do Nó Sinusal. Como 
resultado, trata-se de uma droga exclusivamente redutora da 
Frequência Cardíaca. 
→ Grau IIa e Nível B. 
 
 
 
 
 
Sempre utilizar drogas de primeira escolha (IECA ou BRA e 
Betabloqueadores), só partindo para adicionar uma segunda 
ou terceira droga se o paciente não apresentar melhora clínica, 
persistência do quadro Álgico, intercorrência clínica 
(Hipotensão ou Bradicardia) ou se for refratário ao esquema 
inicial. 
 
 
 
 
 
Se o paciente passou por Cateterismo, usou todas as Drogas 
recomendadas e ainda assim continua com dor, então a cirurgia 
é considerada. O estudo de Isquemia publicado em Março de 
2020 afirma que pacientes com SCC que antes eram tratados 
com Cirurgia Cardíaca, hoje o tratamento inicial passa a ser 
medicamentoso. Após todos os passos do Tratamento 
Medicamentoso e se ainda persistir a dor, aí sim é considerada 
a intervenção cirúrgica. 
 
 
 
Os resultados mostram que o Tratamento otimizado por 
Drogas e o Tratamento Invasivo Cirúrgico (Angioplastia ou 
Cirurgia) têm resultados semelhantes em um período de 5 
anos.