RESUMO FARMACOLOGIA DA DOR

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FARMACOLOGIA DA DOR 
 
DOR NOCICEPTIVA: Lesão celular (microrganismos, física, química). Há 
processo inflamatório. 
Dor leve/moderada: AINES+ Relaxante muscular 
Dor moderada/grave: Opioides Fracos (Codeína, Tramadol) 
Dor grave: Opioides fortes (Morfina, fentanila, oxicodona) 
 
DOR NEUROPÁTICA: Não tem processo inflamatório. Existe uma hiper 
excitabilidade neuronal (choque, parestesia, dormência). Dor crônica, 
generalizada, muita fadiga, cansaço e exaustão. 
 
AINES: 
M. ação: Inibem a enzima (cox 2) responsável pela síntese das 
prostaglandinas mediadores da dor, febre e inflamação. 
Efeitos colaterais: gastrite, úlcera, hepatotoxidade, nefrotoxidade, 
relaxamento uterino, risco de hemorragias. 
 AINES: 
• Diclofenaco, aciclofenaco 
• meloxicam, peroxicam, tenoxicam 
• Cetoprofeno, ibuprofeno,naproxeno 
• Nimesulina (contraindicado para menores de 12 anos) 
ANALGÉSICOS/ ANTITÉRMICOS: 
• AAS= Risco de hemorragia (diminui plaquetas); 
• Ibuprofeno= nefrotoxidade; 
• Dipirona= Anafilaxia, agranulosidade; 
• Paracetamol= hepatotoxidade. 
 
 
 
 
 
 
OPIOIDES: 
 
Opioides naturais: Morfina, codeína. 
Opioides semissintéticos: Heroína. 
Opioides sintéticos: Fentanil, oxicodona, mepiridina, sufentanil. 
 
M. ação: Ativam os receptores Mú, bloqueando os canais de CA++ e 
assim, bloqueando a transmissão nervosa da dor. 
Efeitos colaterais: Dependência, sedação, depressão respiratória. 
 
CEFALEIA: 
 
Primária: - Cefaleia tensional 
 -Cefaleia em salvas 
 - Enxaqueca 
 
Secundária: - Tóxicos 
 - Sinusite 
 - Infecções 
 - Desidratação 
 - Ensolação 
 
TRATAMENTO AGUDO: 
1- Analgésicos comuns 
2- Analgésicos + cafeína 
3- Analgésicos+ cafeína+ Di-hidro-ergocistina(ergotamina) 
4- Triptanos= naratriptano, sumatriptano, rizatriptano. 
5- metoclopramida 
 
M. AÇÃO: 
Naproxeno: Inibem a cox, impedindo a produção de prostaglandinas 
mediadoras da dor/inflamação. 
 
 
Sumatriptano: Agonista dos receptores serotoninergicos 5-Ht1D, provocando 
vasoconstrição resultando na inibição da liberação de mediadores inflamatórios 
(região trigemenal). 
 
Metoclopramida- Antagonista dos receptores D2- dopaminérgicos no centro 
do vômito. 
 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
Finalidade: Reduzir o n° de crises ou reduzir a intensidade da dor. 
 
Tratamento de 1° escolha: Antidepressivos: - Amitriptilina; 
 - Nortriptilina; 
 - Duloxetina; 
 - Venlafaxina; 
 - Desvenfaxina. 
Tratamento de 2° escolha: Anticonvulsivantes: -Pregabalina; 
 - Gabapentina; 
 - Topiramato 
 - Lamotrigina 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Pregabalina: Bloqueia os canais de CA++ voltagem-dependentes= Evita a 
despolarização dos neurônios= reduzem a excitabilidade neuronal. 
Efeitos colaterais da pregabalina= sonolência, tontura, ganho de peso, edema 
de MMII 
Topiramato: Bloqueia os canais de CA++ voltagem dependente. Diminui o 
glutamato cerebral e diminui a excitabilidade neuronal. 
Duloxetina: Inibidores da receptação da noradrenalina e serotonina. 
Neurotransmissores excitatórios: (Glatamato, noradrenalina, dopamina). 
Neurotransmissores inibidores: (GABA) 
Propranolol: Beta Bloqueadores bloqueia os receptores beta-adrenérgicos. 
Diminui a noradrenalina e diminui a excitabilidade neuronal.