GT 3 - OSTEOMIELITE E ARTRITE SÉPTICA

Prévia do material em texto

GT 3 - OSTEOMIELITE E ARTRITE SÉPTICA
Isabella Rayane
Osteomielite
OSTEOMIELITE
Infecção óssea que compromete a cortical, a esponjosa e o canal medular.
Geralmente causada por microrganismos, predominantemente bactérias, que entram no osso por via hematogênica.
Infecção com propagação, podendo comprometer a vida do paciente.
Destruição óssea causada pela necrose tende à cronificação se não for tratada.
CLASSIFICAÇÃO
Hematogênica aguda
Forma mais comum de infecção óssea.
Em alguns casos, são detectados focos infecciosos a distância, dentários, respiratórios, cutâneos.
Em outros, não são detectados locais com infecção que possam ser causadores de disseminação.
Hematogênica crônica
Ocorre pelo atraso da abordagem terapêutica da osteomielite na fase aguda.
Devido ao estabelecimento tardio do diagnóstico ou falta de tratamento.
Propiciando a cronificação do processo infeccioso.
Com grande quantidade de tecido necrosado e sequestro ósseo.
Pode comprometer todo o osso longo (osteomelite pandiafisária).
Abscesso ósseo 
Tipo mais brando de infecção óssea.
Virulência da bactéria fica mais contida pelo sistema imune.
Englobamento do foco inicial, não permitindo sua expansão e formando abscesso intraósseo (de Brodie).
MECANISMO PATOGÊNICO
Hematogênica  Focos infecciosos a distância, responsável por bacteremia, sendo dentários, respiratórios, cutâneos, entre outros.
Trauma contuso favorece a disseminação hematogênica, por aumentar a circulação no local.
Inoculação direta Pós-traumática:
Ocorre por continuidade ou proximidade.
Devido contaminação direta com a pele, por ferimentos ou fratura exposta, infectado ou não.
Pós-operatória ou cirúrgica:
Cirurgia de grande porte, prolongada exposição tecidual, hemostasia imperfeita, com hematoma pós-operatório.
Acesso direto para o tecido ósseo por pinos, parafusos, alongadores ósseos e atração esquelética.
Infecção contígua  Por exemplo, celulite, sinusite, doença periodontal.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência varia geograficamente.
Mais comum em crianças do que em adultos, sendo incomum em lactentes jovens (< 4 meses) sem fatores de risco subjacentes.
Mais frequente no sexo masculino.
Mais de 50% dos casos pediátricos ocorre em crianças com menos de 5 anos e 25% ocorre em crianças menores de 2 anos.
Fatores de risco:
Fatores de risco para osteomielite em recém-nascidos (< 30 dias de idade):
Parto complicado
Prematuridade
Infecção de pele
Cateter venoso central
Anomalias do trato urinário
Infecção materna ativa no momento do parto
Fatores de risco para osteomielite hematogênica em bebês e crianças:
Célula falciforme
Distúrbios de imunodeficiência, como doença granulomatosa crônica
Sepse
Pequeno trauma coincidente com bacteremia
Cateteres vasculares de demora, incluindo cateteres de hemodiálise
ANATOMIA
.
ANATOMIA
.
FISIOPATOLOGIA
Foco infeccioso responsável por bactérias circulantes ou bacteremia silenciosa.
Deposição bacteriana na metáfise.
Região METAFISÁRIA DE OSSOS LONGOS:
Especialmente mais vascularizada, por tratar-se de uma zona de crescimento.
Circulação capilar término-terminal. Vasos finos e tortuosos.
Pequenos êmbolos bacterianos não prosseguem na circulação.
Ocasionando o foco infeccioso inicial.
Formação da osteomielite, instalação bacteriana no osso, foco de infecção na metáfise leva à celulite na medula óssea.
Reação inflamatória local, com formação de exsudato e infiltração intersticial.
Aporte de leucócitos polimorfonucleares, para impedir a proliferação bacteriana.
Essa fase dura cerca de 48 horas.
Até esse momento, no qual ainda não há necrose óssea, a antibioticoterapia pode ser eficiente.
SUBAGUDA  Exsudato inflamatório na medula causa aumento da pressão intramedular.
Edema local, aumento de pressão intraóssea, com posterior isquemia e necrose óssea, formando o abscesso Codman.
Pus infiltra-se pelos canais de Havers e Volkmann.
Inicialmente na região metafisária.
Depois no canal medular e espaço subperiosteal (invasão periosteal).
Pus descola o periósteo, ocasionando mais necrose tecidual.
Pus invade partes moles, podendo produzir fístula para o exterior.
BRODIE
CODMAN
FISIOPATOLOGIA
Formação do abscesso intraósseo (abscesso de Brodie).
Área central de supuração e necrose.
Contida e encapsulada por tecido de granulação.
CRONICA: QUANDO FORMA CASCA DE CEBOLA.
Descolamento do periósteo.
Determina reação de neoformação óssea. Como achado radiográfico, corresponde à periostite.
Pressão intraóssea aumentada, somada à isquemia causada pelo descolamento do periósteo.
Resulta em fragmento ósseo de tamanho variado  que sofre necrose.
Surge o sequestro ósseo (osso desvitalizado), essa evolução dura dias ou semanas.
Transição da fase aguda para a crônica ocorre a partir da formação de osso necrosado por isquemia.
Infecção pode se espalhar para a epífise e espaço articular adjacente, ocorrendo em até um terço dos casos.
Importante que o diagnóstico e o tratamento sejam realizados antes de surgir necrose óssea e invasão periosteal.
FISIOPATOLOGIA
PATOGÊNESE DA OSTEOMIELITE EM CRIANÇAS
Nascimento até três meses
Três características do esqueleto infantil facilitam a propagação da nfecção óssea 
Córtex fino e periósteo frouxamente aplicado são pouco capazes de conter a infecção, que pode se estender ao longo do espaço subperiosteal e penetrar nos tecidos moles circundantes.
Capilares metafisários perfuram a placa epifisária de crescimento.
Particularmente no quadril, ombro e joelho (epífise intra-articular).
Permitem a disseminação da infecção para a epífise e superfície articular, causando artrite séptica.
Cápsula das articulações diartrodiais frequentemente se estende ou é ligeiramente distal à placa epifisária, permitindo que a infecção invada o espaço articular e causando artrite séptica concomitante a partir de um foco de osteomielite proximal ou distal à articulação. Lactentes e crianças mais velhas
Esqueleto é mais capaz de conter a infecção óssea 
Córtex torna-se mais espesso e o periósteo ligeiramente mais denso, infecção raramente se espalha para tecidos moles, mas o abscesso subperiosteal e o edema contíguo se desenvolvem prontamente.
Abscesso subperiosteal ocorre tipicamente na metáfise, onde o córtex é o mais fino.
Capilares metafisários atrofiam à medida que a epífise se torna ossificada e uma placa fisária distinta é formada. Esse processo começa aos oito meses de idade, geralmente está completo aos 18 meses e é considerado como limitante da disseminação da infecção para o espaço articular, exceto quando a metáfise é intracapsular, como no ombro, tornozelo, quadril e cotovelo. 
Crianças maiores e adolescentes 
Córtex metafisário é consideravelmente mais espesso, com periósteo denso e fibroso, contendo a infecção, que raramente se rompe e se espalha para o córtex externo.
Isso pode resultar em abscesso intraósseo, no qual uma área central de supuração e necrose é contida e encapsulada por tecido de granulação (abscesso de Brodie).
ETIOLOGIA
Qualquer bactéria pode produzir osteomielite.
Gram-positivo: maioria dos casos
Staphylococcus aureus (principal agente etiológico, corresponde a 90% das osteomielites hematogênicas). osteomielite em recém-nascidos e crianças com cateteres vasculares permanentes.
Estreptococos do Grupo A, osteomielite em lactentes e crianças, complicação da infecção pelo vírus varicela-zoster.
Estreptococos do Grupo B, osteomielite em lactentes < três meses.
Streptococcus pneumoniae, osteomielite em crianças com risco aumentado de doença pneumocócica invasiva.
Gram-negativos: cobrir gram-negativos, principalmente em recém-nascidos
Kingella Kingae, osteomielite de 6 a 36 meses de idade, afeta ossos não tubulares (esterno, vértebras, calcâneo).
Haemophilus influenzae tipo b
Escherichia coli, osteomielite em crianças com doença falciforme.
Salmonela species, osteomielite em crianças com doença falciforme, hemoglobinopatias, sintomas gastrointestinais.
Pseudomonas aeruginosa.
GONORREIA
QUADRO CLÍNICO
DOR:
Geralmente é a 1ª queixa, gerada pela hiperemia tecidual e pelo aumento de pressão intraóssea.Instalação aguda e aumento de intensidade progressiva com o passar das horas.
Bem localizada, com sensibilidade pontual sobre o osso infectado.
Não cede com analgésicos comuns, nem recrudesce em um curto período.
LIMITAÇÕES / IMPOTÊNCIA FUNCIONAL:
Surge na fase inicial, piora com a evolução e acentua quando ocorre edema e infiltração de partes moles.
Redução da amplitude de movimento, impede a realização de movimentos ativos e passivos.
Impossibilita o exame da articulação mais próxima.
Claudicação.
EDEMA:
Surge nos primeiros dias, acompanhando o quadro de dor.
Inicialmente é leve e vai tornando-se mais volumoso.
Nas proximidades de articulações superficiais, deve-se diferenciar edema de derrame articular.
Achados focais de inflamação óssea: hiperemia, calor, inchaço, sensibilidade pontual, acompanhando a dor e o edema.
FEBRE:
Quase sempre elevada (acima de 39°C) e tende a ser constante com a evolução.
Não cede com facilidade com antitérmicos usuais.
SINTOMAS CONSTITUCIONAIS: irritabilidade, inquietação.
SINAIS DE COMPROMETIMENTO GERAL: prostração, sonolência, diminuição das atividades, apatia e anorexia.
SINAIS DE TOXEMIA E COMPROMETIMENTO PULMONAR (como pneumonia por estafilococo) surgem com a septicemia.
QUADRO CLÍNICO
Ossos longos (tubulares)
Fêmur e Tíbia  Apresentação clássica, limitação da função e achados focais de inflamação óssea (calor, edema, sensibilidade pontual)
Coluna e Pelve
Vértebras
Mais comum em pacientes que fizeram procedimento neste local
Dores nas costas constantes, toxemia, febre
Sensibilidade aguda com percussão dos processos espinhosos
Espasmo dos músculos paraespinhosos ao redor das vértebras envolvidas
Dor com flexão ou extensão da coluna vertebral
Discos vertebrais (discite)
Mais comum em pacientes que fizeram procedimento neste local
Dores nas costas, claudicação, recusa em engatinhar ou andar, sem toxicidade sistêmica
Sensibilidade aguda com percussão da coluna
Dor e rigidez no quadril, perda da lordose lombar
Achados neurológicos (diminuição da força muscular ou reflexos) e íleo (T8 a L1)
Dor abdominal e/ou vômitos (secundários ao íleo)
Pelve Sintomas relacionados ao quadril, como anormalidade na marcha ou dor no quadril
Dor na coxa, abdômen, coluna lombar ou nádegas
Sensibilidade e dor quando o quadril é flexionado, abduzido e rodado externamente
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma  Leucocitose característica de infecção aguda nos primeiros dias. Com desvio à esquerda após uma semana.
Posteriormente, detectam-se anemia e baixa hemoglobina.
VHS  Inespecífico, sustenta o diagnóstico de osteomielite, não exclui outras condições
Elevada desde o início, atinge o pico no dia 3 a 5 e normaliza ao longo de três a quatro semanas.
Um dos critérios laboratoriais de cura quando normalizada.
PCR  Inespecífico, sustenta o diagnóstico de osteomielite, não exclui outras condições.
Atinge o pico no dia 2 e normaliza ao longo de uma semana.
Punção  Punção de coleta do material realizada em perfeitas condições de assepsia e antes de administrar antibiótico.
Cultura e antibiograma E Coloração do Gram  Confirma o diagnóstico etiológico.
Punção de coleta do material realizada em perfeitas condições de assepsia e antes de administrar antibiótico.
Quando observado pus na seringa de coleta, está feito o diagnóstico de osteomielite.
Colocação do Gram avalia presença de germe gram positivo ou negativo e auxilia definir o tratamento.
Punção do osso, do sangue e outros (coleção periosteal, fluido articular e pus de locais adjacentes).
Hemocultura: 2 amostras, antes da administração de antibióticos, positiva em 50-60% dos casos.
Cultura óssea: aspiração percutânea com agulha ou biópsia aberta em cirurgia para drenagem.
Exame histopatológico  Confirma o diagnóstico quando há evidências histopatológicas de inflamação em uma peça cirúrgica de osso.
Espécime obtido por aspiração percutânea com agulha ou biópsia aberta em cirurgia para drenagem.
EXAMES IMAGEM
Radiografia simples da área afetada  Normal nos primeiros 7 dias, sem alterações ósseas, necessitando de imagem avançada.
Podem ser suficientes para confirmar o diagnóstico de osteomielite.
Achados incluem:
Edema de partes moles e infiltração local pelo exsudato.
Sinal de Codman, demonstra deslocamento e elevação do periósteo.
Sequestro ósseo, área necrosada desvitalizada, no interior do invólucro.
Invólucro, demostrando membrana que envolve o abscesso ósseo.
Sinal da casca de cebola, indica rupturas e neoformações ósseas (periostite).
Esclerose lítica, sugestiva de infecção subaguda/crônica.
Imagem avançada: maioria dos indivíduos suspeita de osteomielite necessita de exames de imagem adicionais.
Indicações:
Confirmação do diagnóstico em crianças com radiografia simples inicial normal.
Avaliação adicional de anormalidades identificadas em radiografias simples (por exemplo, destruição óssea).
Avaliação da extensão da infecção (placa de crescimento, epífise, articulação, tecidos moles adjacentes).
Orientação para procedimento percutâneo (aspiração com agulha, drenagem de abscesso).
EXAMES IMAGEM
US  Útil no diagnóstico diferencial com artrite séptica.
Achados incluem coleção de fluido adjacente ao osso, elevação do periósteo, espessamento do periósteo.
RM Exame mais específico
Exame adicional de escolha. Solicitada em casos de dúvida no diagnóstico e como diagnóstico diferencial.
Anormalidades aparecem mais cedo, que anormalidades radiográficas.
Preferível à cintilografia devido ao seu maior grau de sensibilidade e resolução espacial
Cintilografia óssea  Exame adicional de segunda escolha:
Ressonância não está disponível
Área suspeita de infecção não pode ser localizada
Há suspeita de múltiplas áreas de envolvimento.
Exame de escolha em crianças, devido à dificuldade de realizar ressonância.
Evidencia muito bem a área de hiperemia (captação maior). Útil no diagnóstico diferencial.
Alterações surgem em 24-48 horas.
Tomografia  Pouca utilidade para o diagnóstico na fase aguda.
Exame adicional de escolha quando destruição significativa do osso é identificada em radiografias simples.
Mais indicada para localizar sequestros ósseos na osteomielite crônica.
Achados incluem densidade aumentada da medula óssea, destruição do córtex, reação periosteal (neoformação óssea), purulência periosteal, sequestro ósseo.
DIAGNÓSTICO
Avaliação diagnóstica:
Características clínicas:
Sintomas constitucionais (irritabilidade, diminuição do apetite ou atividade), com ou sem febre.
Sintomas e sinais focais de inflamação óssea (calor, inchaço, sensibilidade pontual).
Limitação da função (uso limitado da extremidade, claudicação, recusa em andar, sentar ou suportar peso).
VHS ou PCR elevados  INESPECÍFICAS
Estudo de imagem com anormalidades características de osteomielite.
Identificação de patógeno na cultura ou gram ou achado histopatológico de inflamação em peça cirúrgica de osso.
Resposta à terapia antimicrobiana empírica (melhora dos sintomas constitucionais e da inflamação local).
HEMOCULTURA  SENSIBILIDADE RUIM. 
CULTUTA LOCAL BOA 
Diagnóstico confirmado  
Identificação de patógeno por cultura ou coloração de gram em aspirado ou biópsia de osso ou
Evidência histopatológica de inflamação em peça cirúrgica de osso
Diagnóstico provável 
Achados clínicos, laboratoriais ou radiológicos compatíveis e culturas positivas do sangue, coleção periosteal ou fluido articular.
Achados clínicos, laboratoriais e radiológicos compatíveis e culturas negativas + resposta à antibioticoterapia empírica.
Diagnóstico improvável 
Exames de imagem avançados (ressonância magnética ou cintilografia) normais.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDIÇÕES INFECCIOSAS  
Septicemia
Artrite séptica:
Principal diferencial da osteomielite.
Mesmo quadro clínico e proximidade anatômica da região metafisária com a articulação.
Celulite
Abscessos profundos (por exemplo, abscesso do músculo psoas)
Piomiosite
CONDIÇÕES NÃO INFECCIOSAS
Osteomielite multifocal crônica, doença inflamatória autoimune.
Malignidade: leucemia e sarcoma de Ewing (sinal de casca de cebola)
Sintomas podemser intermitentes e não respondem à antibioticoterapia empírica.
Diferencial com biópsia óssea.
Infarto ósseo secundário à hemoglobinopatia
Deficiência de vitamina C
Doença de Gaucher:
Crises de dor óssea.
Radiografias do fêmur podem demonstrar deformidades por modelagem anormal da metáfise.
Doença do café (hiperostose cortical infantil):
Doença hereditária, diferencial por biópsia óssea.
Caracterizada por febre, hiperplasia óssea subperiosteal e inchaço de tecidos moles.
TRATAMENTO
Cuidados gerais: hidratação, analgesia, antitérmicos, sedação e alimentação adequada.
Drenagem cirúrgica: sempre que houver alteração radiográfica
Indicações: envolvimento extenso de ossos e tecidos moles que requer desbridamento, na RM.
Necessidade de drenagem de abscessos subperiosteais e de partes moles e purulência intramedular.
Desbridamento de focos contíguos de infecção.
Excisão de sequestro (osso desvitalizado).
Falha em melhorar após 48 a 72 horas de terapia antimicrobiana.
Drenagem cirúrgica de partes moles, se pus na punção local.
Perfurações ósseas com broca ou abre-se pequena janela com formão fino, se pus subperiosteal.
Obter cultura do material aspirado antes da retirada da sucção.
Lavar o local com solução fisiológica e retirar todo material bacteriano e necrosado é retirado.
Irrigação contínua com entrada e saída de sucção contínua, mantida por 24 a 48 horas, no máximo.
Imobilização:
Membro afetado deve ser imobilizado em tala gessada, férula, órtese plástica ou com tração em partes moles.
Alivia a dor e previne fraturas patológicas.
AGUDA  ATB
SUBAGUDA  CIRURGICA + ATB
TRATAMENTO
Cuidados gerais: hidratação, analgesia, antitérmicos, sedação e alimentação adequada.
Drenagem cirúrgica: sempre que houver alteração radiográfica
Indicações: envolvimento extenso de ossos e tecidos moles que requer desbridamento, na RM.
Necessidade de drenagem de abscessos subperiosteais e de partes moles e purulência intramedular.
Desbridamento de focos contíguos de infecção.
Excisão de sequestro (osso desvitalizado).
Falha em melhorar após 48 a 72 horas de terapia antimicrobiana.
Drenagem cirúrgica de partes moles, se pus na punção local.
Perfurações ósseas com broca ou abre-se pequena janela com formão fino, se pus subperiosteal.
Obter cultura do material aspirado antes da retirada da sucção.
Lavar o local com solução fisiológica e retirar todo material bacteriano e necrosado é retirado.
Irrigação contínua com entrada e saída de sucção contínua, mantida por 24 a 48 horas, no máximo.
Imobilização:
Membro afetado deve ser imobilizado em tala gessada, férula, órtese plástica ou com tração em partes moles.
Alivia a dor e previne fraturas patológicas.
TRATAMENTO - ATB
Indicações 
Características clínicas sugestivas de osteomielite.
Anormalidades de imagem características de osteomielite. 
Terapia parenteral  Empírico 
Antibióticos bactericidas, com penetração no osso e nas cavidades articulares.
Iniciada antes que o diagnóstico seja confirmado, logo após coleta de material para cultura.
Via endovenosa inicialmente.
Escolha do antibiótico determinada pelos patógenos mais prováveis, com base em fatores epidemiológicos.
Idade
Características clínicas subjacentes
Organismos prevalentes na comunidade
Regime pode ser adaptado para patógeno específico após os resultados de cultura e antibiograma. 
Duração 
Tempo de tratamento mínimo de 4 a 6 semanas. 
Duração total determinada por:
Resposta clínica.
Resposta radiográfica, sem lesões ósseas (sequestro, lesões líticas).
Normalização dos marcadores inflamatórios.
Monitoramento 
Avaliações clínicas, laboratoriais e de imagem seriadas.
Espera-se melhora clínica e laboratorial em 3 a 4 dias.
Avaliação clínica (febre, dor, eritema ou inchaço localizado) pelo menos diariamente.
Avaliações laboratoriais:
PCR ou VHS, se estado clínico piorar, a cada 2 a 3 dias, até redução > 50% ou declínio constante e, então, dosado semanalmente.
Contagem de leucócitos antes da mudança para terapia oral, se elevada no diagnóstico.
Exames de imagem:
Radiografia  se estado clínico piorar ou não melhorar (avaliar complicações e sequestro).
Imagens adicionais, geralmente com ressonância magnética, podem ser necessárias. 
Terapia via oral 
Não há duração mínima de terapia intravenosa para o tratamento da osteomielite. 
Mudança após melhora clínica: geralmente ocorre após 5 a 10 dias.
Idade ≥ 1 mês (absorção gastrointestinal de antibióticos orais em recém-nascidos é imprevisível).
Criança imunocompetente e imunizada para H. influenzae e S. pneumoniae, de acordo com idade.
Ausência de febre por ≥ 48 horas.
Diminuição da dor, eritema ou inchaço
Normalização da contagem de leucócitos e redução consistente da PCR (≥ 50%).
TRATAMENTO - ATB
COMPLICAÇÕES
Agudas  septicemia e morte; artrite séptica.
Crônicas:
Osteomielite crônica:
 Cronificação da fase aguda, pela necrose óssea e de partes moles estabelecida pela isquemia.
Ocorre por diagnósticos tardios ou incorretos ou por tratamentos insuficientes ou retardados (iatrogenias).
Diagnóstico:
Sinais e sintomas de inflamação óssea > 2 semanas.
Evidência radiográfica de osso desvitalizado (periostite, desmineralização, necrose, sequestro).
Biópsia óssea para cultura e confirmação histopatológica.
Tratamento:
Ressecção de todas as partes moles necrosadas.
Retirada cirúrgica dos fragmentos de osso sequestrado.
Antibiótico, prolongada, de acordo com a cultura e o antibiograma da secreção local.
Amputação, recurso extremo, avaliar risco de septicemia, em casos com reagudizações periódicas.
Artrite séptica
Infecção bacteriana que ocorre no espaço articular fechado.
Acompanhada por sinovite aguda, com produção de exsudato purulento.
Levando a destruição da cartilagem, necroses epifisárias e luxações.
Articulações mais acometidas são joelho e quadril (placa epifisária intra-articular).
Geralmente causada por bactéria patogênica com disseminação hematogênica ou por osteomielite metafisária.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Mais prevalente no sexo masculino.
Tem maior incidência em lactentes e crianças até 3 anos.
Fatores de risco:
Crianças, idosos, imunossuprimidos.
Pessoas com prótese articular, doença articular prévia, infecções cutâneas, neoplasias (imunocomprometido).
PODE TER TUBERCULOSE QUE DA ARTRITE SEPTICA
MONOARTRITE
NEISSERIA  OLIGOARTRITE 
FISIOPATOLOGIA
Bactéria  atinge a circulação por:
Via hematogênica: por foco a distância.
Contiguidade: secundária a osteomielite de ossos.
Inoculação direta: infiltrações articulares ou nas punções de vasos próximos a articulação.
Presença da bactéria na articulação.
Reação da membrana sinovial, com hiperemia e edema devido ao aumento do líquido sinovial.
Destruição da cartilagem hialina de forma rápida.
Devido a liberação de toxinas bacterianas e enzimas lisossômicas, que são extremamente condrolíticas.
Inicialmente, há perda da matriz cartilaginosa e depois, perda de colágeno cartilaginoso.  Ocorrem erosões na superfície articular, e à medida que o processo infeccioso progride  Aumento do volume líquido dentro da articulação provoca aumento da pressão intra-articular  
diminuição da irrigação da epífise.
Pode levar a necrose avascular.
Provoca diminuição da funcionalidade.
Não há mais crescimento epifisário no local.
ETIOLOGIA
Agente etiológico mais comum é Staphylococcus aureus, presente em todas as idades.
Recém-nascido: Staphylococcus aureus; Streptococcus do grupo B, bactérias gram negativas.
4 meses a 3 anos: S. aureus, Haemophilus influenzae (tem diminuído devido à vacinação), Kingella kingae.
A partir dos 3 anos: S. aureus, Streptococcus pyogenes.
Adolescentes/adulto jovem: Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
Idosos: estreptococos e bacilos gram negativos.
Alcoólatras, neoplasias, diabéticos, usuários de drogas: bacilos gram negativos.
Prótese articular: S. aureus.
POSIÇÃO ANTALGICA: 
EXAMES COMPLEMENTARES
Avaliação inicial:
Hemograma  Leucocitose com desvio à esquerda.
VHS e PCR Elevadas.
Um dos critérios laboratoriais de melhora clínica após o tratamento.
Artrocentese
Punção daarticulação e análise do líquido sinovial
Coloração de Gram
Confirma o diagnóstico etiológico. Sempre será realizada.
Gram avalia presença de germe Gram positivo ou negativo e auxilia definir o tratamento.
Aspecto do líquido inicialmente é turvo e tende a ficar purulento.
Aumento de leucócitos (> 50.000), com predomínio de polimorfonucleares.
Se o paciente estiver em uso de antibióticos, a cultura pode ser mascarada e não terá validade
Hemocultura Positiva em 40 a 50% dos casos.
Radiografia simples da área afetada
Alterações precoces:
Espessamento de cápsula sinovial.
Infiltração e edema de partes moles e região periarticular.
Aumento do espaço articular (indica existência de líquido com aumento de pressão intra-articular).
Após 48 horas: afastamento entre as superfícies articulares e sinais de subluxação e luxação.
SE PACIENTE COM DOR NO JOELHO  INVESTIGAR QUADRIL
PODE TER DOR REFERIDA NO JOELHO
EXAMES COMPLEMENTARES
Imagem avançada:
Ultrassonografia  CAMADA DA MEMBRANA SINOVIAL AUMENTADA. AUMENTO DE LIQUIDO.. 
Evidencia na fase inicial a presença de líquido intra-articular, alterações precoces.
Útil também porque guia a punção da articulação.
Cintilografia óssea Mostra áreas quentes, significando reação inflamatória, hiperemia e reação infecciosa.
Se sinais positivos de artrite séptica no ultrassom ou raio X, não há necessidade de realizar cintilografia.
Útil no diagnóstico diferencial com osteomielite.
Tomografia  Somente em situações especiais.
Ressonância magnética  Somente em situações especiais.
IQUIDO SINOVIAL TURVO, AUMENTO DE CELULAS 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sinovite transitória do quadril: processo inflamatório autolimitado e não específico da articulação do quadril.
Osteomielite hematogênica aguda:
 Inchaço não se limita à articulação, mas se estende por todo o membro acometido.
 Permite a movimentação articular, diferentemente da artrite séptica, que a dor impede a movimentação.
 Quadro clínico não condiz com a severidade do quadro, diferentemente da artrite séptica.
o Na artrite séptica: articulação que está inchada e posição antálgica.
TRATAMENTO
Objetivos: realizar a drenagem cirúrgica, erradicar infecção, aliviar a dor, prevenir deformidades secundárias.
Restaurar a anatomia e a função da articulação.
Cuidados gerais: hidratação, analgesia, antitérmicos e alimentação adequada.
Drenagem articular: realizada a artrotomia (permite visualização direta), coleta de material, posterior imobilização.
Antibioticoterapia:
Terapia parenteral empírico Antibiótico endovenoso, de acordo com a etiologia mais prevalente na faixa etária.
Regime pode ser adaptado para patógeno específico após os resultados de cultura e antibiograma.
Duração Tempo de tratamento parenteral mínimo de 2 semanas.
Posterior antibiótico oral por 3 a 4 semanas.
Medicamentos Recém-nascidos: oxaciclina + aminoglicosídeo (gentamicina)
Crianças entre 4 meses e 3 anos: oxaciclina + ceftriaxona
Adolescentes: ceftriaxona
Adultos: oxaciclina
COMPLICAÇÕES
Agudas: septicemia, osteomielite hematogênica aguda.
Crônicas: artrose (sequela causada por ação das enzimas proteolíticas).
 Deformidade angular:
o Consequentes de fraturas por enfraquecimento ósseo.
o Decorrentes da infecção ou de lesões da placa epifisária.
 Encurtamento do membro acometido: pode estar relacionada a lesão da placa epifisária.
image1.jpeg
image2.png
image3.jpeg
image4.jpeg
image5.jpeg
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png