exame da hipertensaoa rterial

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Programa da Prática Médica 
Caso 3 
Hipertensão Arterial 
Pressão Arterial 
A PA nada mais é que a força exercida pelo sangue contra 
as paredes das artérias. A PA tem um componente sistólico 
(pressão sistólica) que é a pressão mais elevada e que é 
observada durante a fase sistólica do ciclo cardíaco, e um 
componente diastólico (pressão diastólica) que é a pressão 
mais baixa detectada em uma artéria e que acontece 
durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. 
A PA depende do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica total. O débito cardíaco depende da frequência 
cardíaca e do volume de sangue ejetado (chamado de 
volume sistólico final). Tanto a PA quanto o débito são obtidos 
a partir da multiplicação dos fatores que determinam eles. É 
importante conhecer isso pois a hipertensão arterial e seu 
tratamento vão envolver modificação nesses fatores 
determinantes. 
Fatores que modificam a PA 
O volume sistólico final é determinado pelos níveis de sódio, 
mineralocorticoides e peptídeo atrial. Quanto aos fatores 
cardíacos que alteram o débito cardíaco, existe além da 
frequência cardíaca a contratilidade cardíaca. 
Quanto a resistência vascular periférica, ela é determinada 
por fatores locais como níveis de oxigênio, fatores neurais 
dilatadores como os Beta adrenérgicos e constritores como 
os Alfa adrenérgicos, e ainda fatores humorais dilatadores 
como as prostaglandinas, óxido nítrico e cininas, e fatores 
humorais constritores como a angiotensina I I, catecolaminas, 
leucotrienos, endotelina e tromboxane. 
Sistema renina-angiotensina I I-aldosterona 
Esse é o principal determinante da PA. Na diminuição da PA, 
diminui-se o nível de perfusão renal e isso induz a secreção 
de renina. A renina converte angiotensinogênio em 
angiotensina 1 que se torna angiotensina I I (graças à enzima 
conversora de angiotensina). 
A angiotensina I I promove a elevação da PA de duas formas, 
a primeira é induzindo diretamente a vasoconstrição, o que 
aumenta a RVP e a PA consequentemente, e a segunda é 
por meio da estimulação da secreção de aldosterona que 
promove reabsorção de Na pelos rins, isso aumenta o 
volume sanguíneo e a PA consequentemente. 
Barorreceptores 
Esses receptores localizados no arco aórtico e seio carotídeo 
(está na bifurcação da artéria carótida comum) são 
importantes na modulação da PA. Quando esses receptores 
identificam que a pressão está aumentada, eles enviam sinais 
ao núcleo do trato solitário que promove um efeito 
desacelerador graças a uma ação parassimpática sobre o nó 
sinoatrial. 
Quando esses receptores identificam uma diminuição da PA 
eles enviam sinais ao núcleo do trato solitário que vai 
promover um efeito cardioacelerador e vasoconstritor. Por 
meio de ação simpática há uma estimulação do nó sinoatrial 
e da contratilidade cardíaca, além de se estimular a 
vasoconstrição dos vasos. 
ADH 
No aumento da osmolaridade sanguínea (aumento de pelo 
menos 2%) e/ ou diminuição da volemia (queda de pelo 
menos 10%), osmorreceptores e barorreceptores identificam 
respectivamente as duas alterações e vão promover a 
síntese de angiotensina I I (já descrita) e a secreção de ADH 
A angiotensina I I vai promover a sensação de sede por meio 
do reflexo orofaríngeo, com isso, estimula o paciente a 
beber água. O ADH é o hormônio que promove a antidiurese 
que vai causar retenção de água. Ambos os efeitos 
produzidos pelas duas substâncias vão aumentar a volemia 
e diminuir a osmolaridade do sangue. 
*O contrário de tudo o que foi descrito também é verdade 
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Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
A HAS tem uma etiologia multifatorial, existindo causas 
genéticas, ambientais, anatômicos (como a estenose da 
artéria renal), adaptativas, neurais, endócrinas, humorais e 
hemodinâmicas. 
Fatores de Risco 
Os fatores de risco intrínsecos (não modificáveis) para HAS 
são a idade, o sexo e a raça. Com o aumento da idade há 
um enrijecimento das artérias, que causa um aumento da 
RVP e da PA consequentemente. Quanto ao sexo, homens 
tendem a apresentar uma PA maior, já em relação à raça 
existe uma predisposição genética maior da raça negra 
apresentar HAS (principalmente as mais graves) 
Dentre os fatores extrínsecos, que são aqueles modificáveis, 
é possível citar a obesidade, excesso de sal na alimentação, 
bebidas alcoólicas e o sedentarismo. Esses são fatores 
importantes pela possibilidade de o médico instruir o paciente 
a modificar eles para evitar o desenvolvimento de uma HAS 
mesmo diante de uma pré-disposição. 
Epidemiologia 
A HAS é uma doença muito prevalente, existem mais de 
um bilhão de hipertensos no mundo. É importante mencionar 
que (nos Estados Unidos) são portadores dela 69% dos 
pacientes com infarto agudo do miocárdio, 77% dos 
pacientes com AVE, 75% dos pacientes com insuficiência 
cardíaca, 60% dos pacientes com doença arterial periférica, 
45% dos pacientes que tiveram mortes por problemas 
cardíacos e 51% dos pacientes que tiveram mortes após um 
AVE. 
*Existe uma estimativa de que em 2025, graças à obesidade e ao 
envelhecimento, 1/3 da população mundial será hipertensa 
Classificação da PA a partir dos 18 anos 
Na pré-hipertensão deve-se recomendar a mudança do 
estilo de vida preferencialmente, enquanto os estágios 1, 2 e 
3 exigem tratamentos medicamentosos além da mudança 
de estilo de vida. 
HAS como fator de risco 
A HAS por si só é fator de risco para insuficiência cardíaca, 
arritmias e doenças cerebrovasculares. Quando associada a 
dislipidemia, diabetes e tabagismo, a HAS é um fator de risco 
para a cardiopatia isquêmica, e quando associada a 
dislipidemias de diabetes é associada a lesões renais. 
Complicações da HAS 
No coração a HAS pode causar isquemia miocárdica (infarto 
do miocárdio), arritmias ventriculares (pode levar à morte 
súbita quando evolui para uma fibrilação), enchimento 
ventricular e contratilidade diminuídos graças à hipertrofia 
ventricular. Essa última condição é chamada de cardiopatia 
hipertensiva e está relacionada à insuficiência cardíaca. 
Insuficiência Renal 
Uma importante complicação da HAS é a insuficiência renal 
causada pela nefrosclerose. Essa condição causa anemia pela 
diminuição da produção de eritropoietina. 
A lesão glomerular do rim com nefrosclerose causa perda 
de proteína na urina (proteinúria), o paciente apresenta urina 
espumosa, e o paciente apresenta noctúria, que é a vontade 
excessiva de urinar à noite causada pela perda de função 
tubular que ocasiona uma incapacidade de concentrar a urina, 
por isso o paciente urina em excesso. 
Retinopatias 
Outras complicações da HAS que chamam a atenção são as 
retinopatias, como os espasmos arteriolares, edema de 
papila, exsudatos hemorrágicos recentes e antigos 
(chamados de algodonosos). Há rarefação de vasos na retina 
(graças à grande vasoconstrição sistêmica) e o sinal 
patognomônica que vai indicar a gravidade da HAS. 
História Clínica 
A história é importante para identificar possivelmente a 
etiologia da HAS do paciente e escolher o melhor tratamento. 
Identificação 
Durante a identificação do paciente é possível levantar os 
fatores de risco intrínsecos, como a idade, sexo, raça e ainda 
a condição econômica que pode ser associada à HAS. 
HMA 
Na história da moléstia atual deve-se levantar a duração da 
hipertensão arterial caso o paciente já saiba que é portador. 
Deve-se conhecer os níveis de PA anteriores e se o 
paciente já aderiu ou teve reações adversas a algum 
tratamento para a HAS. Deve-se avaliar sintomas de doença 
arterial coronariana, insuficiência cardíaca, doença 
cerebrovascular, insuficiência arterial periférica, doença renal, 
diabetes mellitus e indícios de HAS secundária. 
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Sintomas 
Os principais sintomas ligados à HAS são cefaleias, 
principalmente as suboccipitais e pulsáteis, que geralmente 
acontecem pela manhã e melhoram no decorrer do dia. Essa 
é a cefaleia clássica da HAS, porém um indivíduo hipertenso 
pode ter qualquer tipo de cefaleia. 
Sonolência, confusão mental, náuseas e vômitos são 
sintomascausados por vasoconstrição arteriolar e edema 
cerebral, ambos relacionados à encefalopatia hipertensiva e 
a um grande risco de AVE. Outros sintomas comuns na HAS 
são a epistaxe, zumbidos e fadiga inespecífica. 
Sintomas relacionados à insuficiência cardíaca são a dispneia 
ao esforço, ortopneia, palpitações e edema de MM I I. Os 
sintomas relacionados à insuficiência renal são o edema 
matutino, palidez, perda de peso, noctúria e alteração do 
volume urinário. 
Sintomas relacionados à retinopatia hipertensiva são o 
embaçamento da visão, escotoma cintilante e diminuição da 
acuidade visual. Por fim, sintomas relacionados a doenças 
cerebrovasculares são principalmente a paresia, plegia e 
parestesias. 
Investigação dos diversos aparelhos 
É o momento de avaliar dislipidemia, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo, alterações de peso, características do sono, 
função sexual e outras afeções como DPOC e gota. 
História pregressa 
Deve-se investigar se o paciente já teve doença arterial 
coronariana, insuficiência cardíaca, doença cerebrovascular, 
insuficiência arterial periférica, doença renal ou DM. 
Fatores psicossociais 
É quando se investiga sintomas de depressão, a situação 
familiar, condições de trabalho e grau de escolaridade. 
História familiar 
Como a HAS tem um fator genético importante, deve-se 
investigar se na família tem casos de AVC, doença arterial 
coronariana (chama ainda mais atenção em homens com 
menos de 55 anos e mulheres com menos de 65 anos), 
doença renal, DM, dislipidemia, morte prematura e súbita. 
Avaliação dietética 
Sendo o último momento da história clínica, é quando o 
médico conhece a dieta do paciente tendo um foco no 
consumo de sal, bebidas alcoólicas, alimentos gordurosos, 
cafeína, consumo de medicamentos ou drogas que possam 
elevar a PA ou interferir no tratamento da HAS. 
Exame Clínico 
Terminando a HAS deve-se preparar o paciente para o 
exame clínico. O primeiro momento é a aferição da PA. 
Aferição da PA 
Explique o procedimento ao paciente que deve estar 
repousando por pelo menos 5 minutos em ambiente calmo, 
não pode estar com a bexiga cheia, ter praticado exercícios 
físicos na última hora, ingerido bebidas alcoólicas, café, 
alimentos ou fumado nos últimos 30 minutos. O paciente 
ainda deve estar com as pernas descruzadas, pés apoiados 
no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. Deve-se 
remover roupas do braço em que será colocado o manguito. 
Posicione o braço na altura do coração (nível do 4º EIC), 
apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo 
ligeiramente fletido. O paciente não deve falar durante a 
aferição. Selecione o manguito adequado e o posicione a 
cerca de 2-3 cm acima da fossa cubital com a seta sobre a 
artéria braquial. Insufle o manguito até 20-30 mmHg acima 
do nível de pressão sistólica. Desinfle o manguito e ausculte 
os sons de Korotkoff. 
As fases dos sons são: 
●Fase I: surgimento dos primeiros sons (pequena intensidade 
e alta frequência) 
●Fase I I: sons suaves e prolongados. Podem ser inaudíveis 
(hiato auscultatório) 
●Fase I I I: sons mais intensos e nítidos (hiato auscultatório) 
●Fase IV: sons de baixa intensidade e abafados (níveis de 
pressão da bolsa discretamente > pressão diastólica) 
●Fase V: desaparecimento dos sons. 
Variação da PA 
Os níveis geralmente variam se a aferição for feita no 
começo, meio e fim da consulta. A PA tem uma queda 
fisiológica durante o sono e se eleva durante a primeira hora 
após acordar. Quando o paciente está em pé há uma 
discreta redução da PS por estímulos aos barorreceptores 
e uma discreta elevação da PD graças a um aumento da 
RVP. 
Inspeção do precórdio 
Na inspeção existem importantes achados que indicam 
insuficiência cardíaca (a qual, como já foi visto, pode ser fruto 
da HAS), como o turgor jugular e o edema de membros 
inferiores, ambos causados por dificuldade de drenagem 
venosa. 
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Palpação do precórdio 
Na palpação deve-se atentar ao ictus cordis, que em 
condições de HAS grave estará totalmente alterado pela 
hipertrofia do coração. 
O ictus normal está entre o 4º e o 5º EIC esquerdo na linha 
hemiclavicular e sua extensão é de cerca de 2 cm (2 polpas 
digitais). Um ictus de um coração dilatado está desviado para 
baixo ou lateralmente (geralmente no 6º ou 7º EIC esquerdo 
na linha axilar anterior) e tem extensão superior a 2 cm. 
Ausculta do precórdio 
Os achados na ausculta cardíaca que indicam HAS e suas 
complicações são B3, B4 (comum na hipertrofia ventricular 
esquerda), sopros (valvopatiais), arritmias como extra-sístoles 
e fibrilação atrial. 
Na dilatação do ventrículo o anel valvar também se dilata e 
isso faz com que exista o sopro, pois as valvas não vão se 
fechar adequadamente e o sangue vai passar por elas em 
momentos inapropriados produzindo um sopro sistólico de 
insuficiência em foco mitral. 
Quando se ouve B3 geralmente o paciente está taquicárdico 
(aumenta a frequência cardíaca para manutenção do débito) 
e será auscultado o clássico ritmo de galope (ritmo 
patológico em três tempos) 
Exame físico neurológico 
Em HAS grave o paciente pode apresentar perda de 
equilíbrio, confusão mental e possíveis crises convulsivas e 
estado de coma. Quando a PA tem elevação súbita ele pode 
apresentar cefaleia, vertigens e zumbidos. Durante esse 
exame se constata os AVEs, cuja sintomatologia será 
descrita detalhadamente na próxima aula 
É importante mencionar nesse momento os aneurismas de 
Charcot e Bouchard, que são pequenas dilatações 
arteriolares que geralmente se encontram em arteríolas 
cerebrais de hipertensos. Eles se associam à perda cognitiva 
e estado de demência. 
Exames Complementares 
Os principais exames complementares que devem ser 
solicitados para pacientes com suspeita de HAS (a fim de 
identificar lesões de órgãos alvo principalmente) são o 
sumário de urina, potássio plasmático, creatinina sérica, 
glicemia de jejum, colesterol total e frações, ácido úrico 
plasmático, ECG e avaliações complementares caso o 
paciente tenha mais de 40 anos, seja portador de doenças 
cardiovasculares, de DM, de 2 ou mais fatores de risco para 
HAS. 
Diagnóstico 
O diagnóstico não pode se basear somente na história clínica 
pois cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos, dessa 
forma cabe ao médico avaliar o risco cardiovascular e os 
fatores de risco associados, além de realizar o exame físico 
para conseguir fazer o diagnóstico da HAS. Além disso tudo, 
a pesquisa de lesões em órgãos alvo é indispensável tanto 
para o diagnóstico mais preciso quanto para direcionar 
melhor o tratamento. 
Tratamento 
A decisão terapêutica vai depender principalmente dos 
valores de PA, que significa qual estágio da HAS ele se 
encontra, e a presença ou não de lesões em órgãos-alvo. 
Geralmente são aplicados medidas medicamentosas e 
medidas não medicamentosas como mudanças no estilo de 
vida, o que inclui principalmente o controle do peso, prática 
de exercícios físicos e mudanças na dieta, reduzindo o 
consumo de sal e álcool principalmente 
Quanto as medidas medicamentosas, elas podem se 
apresentar em monoterapia (recomendada para HAS 
estágio 1) usando diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores 
de canais de cálcio e inibidores da ECA (enzima conversora 
de angiotensina). As terapias com associação de 
medicamentos (recomendada para HAS estágio 2 e 3) vão 
se utilizar de medicamentos de classes diferentes. 
Acidente Vascular Encefálico 
Introdução 
O AVE é a segunda principal causa de mortalidade no mundo 
e é a principal causa de mortalidade entre idosos, sendo que 
em 2018 aproximadamente 6,45 milhões de pessoas 
morreram de AVE e cerca de 40% dessas mortes foram 
em países desenvolvidos. 
O custo estimado do tratamento de um AVE varia entre 
entre 60 mil e 230 mil dólares por paciente. Existem dois 
tipos de AVE, 85% são do tipo isquêmico e 15% do tipo 
hemorrágico, sendo que cada um recebe um tratamento 
específico. 
É importante dizer que tanto a HAS (principal causa de AVE) 
quanto o DM (2ª principal causa de AVE) são doençassistêmicas que provocam diversas complicações. Além 
desses fatores, a aterosclerose é uma doença que está 
intimamente associada com AVE. 
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Sintomas Iniciais 
Os sinais e sintomas não são específicos para cada tipo. Os 
sintomas iniciais mais frequentes de um AVE são SÚBITOS, 
e são: 
●Alteração da fala ou da compreensão do que é falado, 
perda de força nos membros, além da dificuldade para ficar 
em pé ou para segurar objetos 
●Quadro de assimetria na boca, tontura ou desequilíbrio 
●Dor de cabeça muito forte e que não melhora com 
analgésicos, sono excessivo associado a um quadro de mal-
estar 
AVE Isquêmico 
No AVE isquêmico há um bloqueio súbito do fluxo sanguíneo 
para determinada área do encéfalo. Os principais fatores de 
risco para o AVE isquêmico são a HAS, DM, obesidade, 
cardiopatias, dislipidemias e o tabagismo. As principais 
etiologias desse tipo de AVE são a aterosclerose e embolia 
cardíaca 
O melhor método de diagnóstico de AVE é a tomografia 
computadorizada. Ele é o método mais utilizado, de menor 
custo e de maior acessibilidade para a avaliação inicial do AVE, 
principalmente o isquêmico, no qual há uma detecção de 
sinais precoce de isquemia em torno de 67% dos pacientes. 
O AVE isquêmico se apresenta como uma área escurecida 
na tomografia 
A principal causa de AVE é a miocardiopatia dilatada, causada 
por HAS. Isso acontece pois nessa miocardiopatia há uma 
dilatação principalmente de átrio esquerdo e ventrículo 
esquerdo, com isso o coração perde o comando da 
frequência cardíaca e entra em fibrilação atrial crônica. Essa 
condição provoca um turbilhonamento no fluxo sanguíneo e 
uma lise de hemácias consequentemente, isso torna a 
coagulação sanguínea mais fácil e é isso que vai provocar o 
AVE. 
Tratamento do AVE isquêmico 
O tratamento do AVE isquêmico é uma terapia trombolítica 
vai ser definido a partir de um score, e ele pode ser realizado 
tanto com anticoagulantes (uso mais frequente) como com 
antiplaquetários. Esse tratamento visa restaurar o fluxo 
sanguíneo cerebral e prevenir a morbimortalidade. 
O tratamento trombolítico só pode ser usado no paciente 
com AVE isquêmico confirmado por tomografia, pois se o 
AVE for hemorrágico e o médico realizar esse tratamento 
o paciente vai sangrar até a morte 
A droga (de uso exclusivo hospitalar) mais usada e efetiva no 
tratamento do AVEI agudo é a Alteplase, que é um ativador 
do plasminogênio tecidual recombinante que deve ser usado 
na dose de 0,9 mg/ kg até três horas depois do início dos 
sintomas (tempo padrão ouro) para que tenha a eficácia 
esperada. Outra droga usada no tratamento do AVE 
isquêmico é a Tenecteplase. O tempo padrão ouro para sua 
administração é de até 4 horas e meia após o surgimento 
dos sintomas. 
Outro método para se reestabelecer a circulação em um 
AVE isquêmico é o tratamento endovascular mecânico. Esse 
tratamento não é superior em eficácia ao tratamento 
trombolítico (diferentemente do infarto agudo do miocárdio 
em que o tratamento endovascular supera o trombolítico 
em eficácia). 
AVE Hemorrágico 
O AVE hemorrágico é aquele causado pela ruptura de um 
vaso sanguíneo que supre o encéfalo, com isso, é descrito 
como um sangramento espontâneo dentro do parênquima 
encefálico. Ele é o subtipo de AVE de pior prognóstico pois 
em torno de 45% dos pacientes morrem dentro de 30 dias 
e 65% dentro de um ano. O principal fator de risco é a HAS 
Quanto a epidemiologia, ele representa cerca de 15% dos 
AVE, tem uma taxa de sobrevida de apenas 38% em 1 ano, 
a incidência é de 10 a 20 casos para cada 100 mil pessoas, é 
mais comum em homens do que em mulheres e predomina 
em latinos, negros e japoneses. 
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O método diagnóstico dele é igual ao do AVE isquêmico, que 
é feito utilizando da tomografia computadorizada. Na 
tomografia, esse tipo de AVE se apresenta como uma área 
esbranquiçada ao invés de escurecida como na isquemia. Na 
imagem é possível comparar os dois tipos de AVE. 
A evolução desse AVE é muito rápida, e com ela vem o 
aumento da pressão intracraniana e a compressão de 
estruturas adjacentes, o que pode trazer mais problemas 
ainda pela possibilidade de gerar eventos isquêmicos 
também. As prioridades nos estudos acerca dos AVEH estão 
relacionadas ao esclarecimento da fisiopatologia das lesões 
neurológicas secundárias. 
Tipos de AVEH 
Os principais tipos são o AVEH com extravasamento de 
sangue para o interior do cérebro (hemorragia 
intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia 
intraventricular) ou para o espaço subaracnóideo (hemorragia 
subaracnóidea). A intraparenquimatosa é a de pior 
prognóstico pois apresenta piora progressiva muito rápida 
com 65% de mortalidade em 1 ano. 
Tratamento 
É importante lembrar que ainda não existe um tratamento 
específico para a hemorragia cerebral. As estratégias mais 
usadas (que ainda estão sob investigação de nível de eficácia) 
são o controle da expansão do hematoma, controle 
agressivo da pressão arterial, evacuação precoce e cirurgia 
minimamente invasiva (como uma trepanação ou 
drenagem), drenagem da hemorragia intraventricular, 
craniectomia para edema e efeito de massa tardio. 
Prática 
Ausculta cardíaca 
Revisando o que já foi estudado, toda a região do precórdio 
deve ser auscultada durante o exame físico, porém, existem 
5 focos que são mais importantes, principalmente na 
descrição dos achados semiológicos. Os focos são: 
●Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo na linha paraesternal 
●Foco aórtico: 2º EIC direito na linha paraesternal 
●Foco aórtico acessório: 3º EIC esquerdo na linha 
paraesternal 
●Foco tricúspide: ligeiramente à esquerda da base do 
processo xifoide, por volta do 4ºEIC esquerdo 
●Foco mitral: 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular 
Achados na HAS 
Os dois principais achados na ausculta de um hipertenso são 
a quarta bulha, que é um som produzido pelo sangue 
batendo nas paredes de um ventrículo de baixa 
complacência, e a segunda bulha hiperfonética 
(principalmente no foco aórtico), que é causada por um 
fechamento com mais força das valvas semilunares, 
principalmente a aórtica. 
Fibrilação Atrial 
É uma arritmia muito frequente que representa uma 
completa desorganização da atividade elétrica atrial, o que 
faz com que os átrios percam a capacidade de contração, o 
que compromete a sístole atrial. No ECG é expressa pela 
ausência da onda P, onde passa a existir um tremor de alta 
frequência na linha de base do ECG. É o chamado ritmo 
sinusal.