revisao exame fisico cardiaco

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Programa da Prática Médica 
1. Revisar o exame físico cardíaco/ do precórdio 
Inspeção e Palpação 
O exame físico do coração inclui inspeção, palpação e 
ausculta. A inspeção e a palpação são realizadas juntas pois 
assim os achados se tornam mais significativos. 
Os parâmetros que devem ser analisados nessa etapa do 
exame físico são: Abaulamentos, análise do ictus cordis (ou 
choque da ponta), análise dos batimentos e pesquisa de 
frêmito cardiovascular 
Ausculta 
A ausculta do coração é um recurso indispensável para o 
diagnóstico de enfermidades cardíacas, mesmo quando se 
dispõe de todos os métodos complementares existentes. 
Focos/ áreas de ausculta 
A demarcação dos focos de ausculta não significa que o 
examinador vai colocar o receptor do estetoscópio apenas 
nessa região. Em uma ausculta cardíaca correta todo o 
precórdio e as regiões vizinhas (incluindo a axilar esquerda, 
dorso e pescoço) devem ser auscultadas. Os focos servem 
como pontos de referência porque nas suas regiões 
correspondentes se encontram informações pertinentes 
relacionadas às valvas. 
*Os focos não correspondem especificamente à localização 
anatômica da valva de seu nome 
A projeção das valvas e dos anéis orovalvares se concentra 
na região correspondente à metade inferior do esterno, 
enquanto os focos de ausculta se localizam nas seguintes 
regiões: 
●Foco mitral: 5º EIE (espaço intercostal esquerdo) na LHC 
(linha hemi-clavicular) correspondendo ao ictus cordis. 
*Em pacientes com cardiomegalia esse foco é deslocado 
lateralmente na direção da LAA. Por isso antes de começar 
a ausculta é indispensável localizar o ictus, por ser o local 
onde serão percebidos os fenômenos relacionados à valva 
mitral 
●Foco pulmonar: 2º EIE na linha paraesternal. Nele se 
observa melhor os desdobramentos da 2ª bulha 
●Foco aórtico: localizado no 2º EID na linha paraesternal. 
Muitas vezes o melhor local para auscultar os fenômenos da 
valva aórtica é entre o 3º e o 4º EIE, bem próximo do 
esterno, onde se tem o foco aórtico acessório 
●Foco tricúspide: localizado ligeiramente à esquerda da base 
do apêndice xifoide. Sopros de origem na tricúspide são 
melhores auscultados na inspiração profunda 
*Fenômenos como o sopro sistólico por insuficiência da 
tricúspide são melhores ouvidos próximo do foco mitral 
Aspectos a se observar na ausculta 
Deve-se atentar às bulhas cardíacas, ritmo e frequência 
cardíaca, ritmos tríplices, alterações nas bulhas, cliques, 
estalidos, sopros, ruídos de pericardite e rumor venoso 
Bulhas cardíacas 
B1: a primeira bulha tem sua origem no fechamento das 
valvas mitral e tricúspide, sendo o componente mitral 
antecedente ao tricúspide. A B1 coincide com o ictus e com 
o pulso carotídeo. Tem um timbre mais grave e dura um 
pouco mais que a B2. É representada pela expressão “TUM” 
B2: a segunda bulha é originada pelo fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar. Essa bulha vem depois do grande silêncio, 
tem um timbre mais agudo e seco e é representada pela 
expressão “TA” 
2. Defina DPOC 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
enfermidade prevenível e tratável, caracterizada pela 
obstrução crônica e progressiva do fluxo respiratório. Ela se 
associa a uma resposta inflamatória anômala das vias 
respiratórias e do parênquima pulmonar a partículas e gases 
tóxicos. 
Base Fisiopatológica 
A base fisiopatológica da DPOC é a inflamação do tecido 
pulmonar, a qual combinada com o remodelamento das vias 
respiratórias e a destruição do parênquima pulmonar 
promove a obstrução crônica do fluxo aéreo. 
Quando se expõe um portador de DPOC a fumaça de 
cigarro, por exemplo, ocorre uma ativação das células 
epiteliais e de macrófagos pulmonares. Com isso, ocorre a 
liberação de fatores quimiotáticos que atraem monócitos, 
que vão se diferenciar em macrófagos e neutrófilos no 
tecido pulmonar 
.
Por ação de quimiocinas, os linfócitos são atraídos para os 
pulmões, os quais, associados aos macrófagos e células 
epiteliais, liberam proteases que causam degradação da 
elastina. Com isso, há um aumento do conteúdo aéreo dos 
espaços alveolares e, consequentemente uma hiper-
distensão e uma ruptura dos septos alveolares, o que 
caracteriza o enfisema pulmonar. 
A elastase produzida pelos neutrófilos, além da lesão tecidual, 
induz a hipersecreção de muco nas vias respiratórias, o que 
caracteriza a bronquite crônica. 
As células epiteliais e os macrófagos liberam fator de 
crescimento de fibroblastos, que vão levar à fibrose, e as 
citocinas pró-inflamatórias que intensificam a inflamação 
pulmonar. Vale ressaltar que a inflamação pulmonar, após 
estabelecida, deixa de depender do tabagismo e passa a se 
relacionar com uma inflamação sistêmica, o que contribui 
para o desenvolvimento de comorbidades, como doenças 
cardiovasculares, caquexia, fraqueza dos músculos 
esqueléticos, anemia, diabetes, distúrbios do sono, 
osteoporose, depressão e câncer de pulmão. 
Nos pacientes com DPOC o período expiratório é 
prolongado, isso, associado a uma diminuição no volume 
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), faz com que 
durante atividades físicas a frequência respiratória aumente 
e haja uma dificuldade maior ainda para expirar o ar, o que 
torna o paciente hiperinsuflado. Esse processo é denominado 
“hiperinsuflação dinâmica”, o qual é responsável pela limitação 
física observada em casos mais avançados da DPOC, onde 
há um aumento no volume residual e uma redução na 
capacidade vital forçada. 
Manifestações clínicas 
O paciente com DPOC apresenta como principal sintoma a 
tosse crônica (seca ou com expectoração) principalmente 
matinal, geralmente precedente de uma dispneia. As clássicas 
síndromes clínicas associadas à DPOC são a síndrome 
pulmonar de hiperaeração e a síndrome brônquica obstrutiva. 
*Os sintomas da DPOC são lentamente progressivos, e nos 
estágios iniciais são quase imperceptíveis. 
De início, a dispneia aparece somente quando se realiza 
grandes esforços, porém vai se agravando até que passa a 
ocorrer após a realização de pequenos esforços ou até 
mesmo em repouso. Como a dispneia é um sintoma de difícil 
mensuração, deve-se usar a escala modificada do Medical 
Research Council. 
Por fim, vale ressaltar que nos portadores da DPOC leve ou 
moderada, o exame físico pode ser considerado normal, 
inclusive a ausculta pulmonar. Com a progressão da doença 
pode se encontrar tórax em tonel, hipersonoridade à 
percussão, frêmito Toracovocal diminuído, murmúrio 
vesicular diminuído, sibilos e estertores finos esparsos 
(decisivos para o diagnóstico) 
3. Diferenciar um paciente enfisematoso de um bronquítico 
crônico 
Segundo Dorhost e Filey, os pacientes com DPOC podem 
ser classificados como enfisematosos ou bronquítico crônicos 
Enfisematoso 
Também chamado de Pink Puffer (PP), que significa 
“soprador rosado”, é um paciente longilíneo, magro e com 
fácies angustiada. Apresenta dispneia intensa, murmúrio 
vesicular diminuído e ausculta com estertores finos (de 
bolhas) 
Sua tosse acompanha pouca expectoração e sinais de 
infecção. Existe a utilização do “ponto de ancoragem”, 
hipoxemia sem hipercapnia (quantidades grandes de CO2 no 
sangue), raramente apresenta edema e insuficiência cardíaca. 
O paciente ainda apresenta aumento da capacidade 
pulmonar total, obstrução grave (VEF1 diminuído), volume 
residual muito aumentado, complacência aumentada e 
difusão diminuída 
Bronquítico Crônico 
Também chamado de Blue Bloater (BB) significando pletórico 
ou cianótico, vai ser um paciente brevilíneo, obeso e com 
fácies pletórica. Ele apresenta dispneia discreta, roncos e 
sibilos na ausculta. 
A tosse acompanha abundante expectoração com infecção. 
O paciente não faz uso do “ponto de ancoragem”, apresenta 
hipoxemia com hipercapnia, edema e insuficiência cardíaca 
congestiva. 
O paciente ainda apresenta capacidade pulmonar total 
normal, obstrução grave (VEF1 diminuído), volume residual 
aumentado, complacência normal e difusão normal 
Por fim, policitemia, cor pulmonale e lesão centrolobular 
tambémcaracterizam o bronquítico crônico 
4. Definir Cor pulmonale crônico 
É uma síndrome constituída de hipertrofia ventricular direita 
secundária a qualquer doença que afeta primariamente as 
.
estruturas pulmonares. Tal conceituação exclui as lesões 
cardíacas capazes de determinar hipertrofia do ventrículo 
direito, mesmo que ocorram lesões no nível dos pulmões, 
como é o caso da estenose mitral 
Causas 
As causas mais comuns de cor pulmonale crônico são: 
enfisema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, 
esquistossomose pulmonar e fibroses intersticiais 
Mecanismo Patogênico 
O principal mecanismo patogênico é a hipertensão pulmonar 
em consequência de alterações anatômicas ou funcionais 
que diminuam a superfície vascular nos pulmões. Geralmente 
se tem associados tanto fatores anatômicos quanto 
funcionais, como acontece na cor pulmonale do enfisema 
pulmonar, onde se tem a destruição da vasculatura pulmonar 
e o desequilíbrio na relação ventilação/ perfusão, aliada a 
perturbação da difusão, ambos determinando a hipoxemia 
Manifestações Clínicas 
Podem ser divididas em duas fases: na primeira, quando não 
há falência funcional do ventrículo direito, encontram-se sinais 
de hipertrofia dessa câmara e hiperfonese da 2ª bulha 
cardíaca na área pulmonar. Na segunda, quando o ventrículo 
direito já entrou em insuficiência, surgem os sinais e sintomas 
dessa síndrome, que são jugulares ingurgitadas, 
hepatomegalia, edema generalizado e ritmo de galope. 
Não se pode esquecer que os pacientes também vão 
apresentar os sinais e sintomas da doença pulmonar 
responsável pela cor pulmonale. Em geral, cianose, 
hipocratismo digital e poliglobulia (policitemia), além das 
alterações específicas de cada doença, como é o caso do 
tórax em tonel dos pacientes enfisematosos 
5. Correlacionar o exame físico do precórdio com o exame 
físico do tórax do paciente com DPOC com cor pulmonale 
Nos portadores da DPOC leve ou moderada, o exame físico 
pode ser considerado normal, inclusive a ausculta pulmonar. 
Com a progressão da doença pode se encontrar tórax em 
tonel, hipersonoridade à percussão, frêmito Toracovocal 
diminuído, murmúrio vesicular diminuído, sibilos e estertores 
finos esparsos (decisivos para o diagnóstico) 
Já os achados na cor pulmonale, quando não há falência 
funcional do ventrículo direito, são sinais de hipertrofia dessa 
câmara e hiperfonese da 2ª bulha cardíaca na área pulmonar. 
Quando o ventrículo direito já entrou em insuficiência, 
surgem os sinais e sintomas dessa síndrome, que são 
jugulares ingurgitadas, hepatomegalia, edema generalizado e 
ritmo de galope.