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<p>CENTRO UNIVERSITÁRIO JORGE AMADO</p><p>CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO</p><p>LILIANE RIBEIRO ALVES</p><p>MATRÍCULA: 2230109384</p><p>TRANBALHO DE FISIOLOGIA</p><p>DISTÚRBIOS DA FUNÇAO MOTORA</p><p>LAURO DE FREITAS – BA</p><p>2023</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Os distúrbios do movimento são um grupo de problemas neurológicos caracterizados por movimentos</p><p>involuntários que podem ocorrer de maneira contínua ou episódica. Os movimentos involuntários</p><p>podem acometer os braços, as pernas, a cabeça ou mesmo o tronco. Eles geram incapacidades em</p><p>graus diversos e podem afetar drasticamente a qualidade de vida da pessoa.</p><p>Os distúrbios do movimento podem ser causados por alterações genéticas ou mesmo adquiridos</p><p>(chamados ambientais), como o uso de determinadas medicações, lesões associadas a trauma</p><p>craniano, acidente vascular cerebral (AVC), entre outros.</p><p>DESENVOLVIMENTO</p><p>Sindorme de cinturas</p><p>Síndrome de cinturas em crianças, que consiste de déficit motor e hipotrofia de predomínio proximal</p><p>na cintura escapular e pélvica, embora mais raramente o déficit possa ocorrer com predomínio distal</p><p>ou de forma difusa. Nas crianças deambulantes, nas fases iniciais dos processos distróficos é</p><p>comumente referida, além de quedas frequentes e dificuldade para correr e subir escadas, a</p><p>alteração da marcha, que se acompanha de báscula da bacia. O comprometimento preferencialmente</p><p>proximal afetando a musculatura das coxas, da bacia e da coluna acarreta acentuação da lordose</p><p>lombar e o característico sinal do levantar miopático (sinal de Gowers), que consiste de levantar-se</p><p>do chão fixando cada segmento dos membros em extensão, como se a criança estivesse</p><p>ascendendo sobre si mesma.</p><p>Na cintura escapular, o comprometimento da musculatura proximal se traduz pelo sinal da escápula</p><p>alada, em que, ao erguer os braços, as escápulas se afastam da parede posterior do tórax e se</p><p>elevam, tornando-se salientes. Dependendo da época de instalação da sintomatologia e do grau de</p><p>progressão da doença, o déficit motor e a atrofia muscular acompanham-se de retrações</p><p>fibrotendíneas e de deformidades esqueléticas.</p><p>As formas adquiridas possivelmente sejam resultado de algum ataque autoimune contra os</p><p>componentes da JNM causado por um processo paraneoplásico ou pelo efeito de determinados</p><p>medicamentos ou toxinas.</p><p>Essa é uma doença caracterizada por causar fraqueza e atrofia muscular, tem origem genética</p><p>que surgem pela ausência ou formação inadequada de proteínas essenciais para o funcionamento</p><p>dos músculos, cuja característica principal é o enfraquecimento progressivo da musculatura</p><p>esquelética, prejudicando os movimentos.</p><p>Atrofia Muscular Espinhal</p><p>A Atrofia Muscular Espinhal (AME) é uma doença neuromuscular que causa a morte dos neurônios</p><p>motores inferiores. Sem o comando desses neurônios, os músculos se degeneram e se tornam</p><p>hipotônicos, fracos e atrofiam.</p><p>Na Atrofia Muscular Espinhal, a disfunção, e posterior morte dos neurônios motores, são causadas</p><p>pela diminuição nos níveis da proteína de sobrevivência do neurônio motor, conhecida como</p><p>proteína SMN (2).</p><p>A proteína SMN é produzida a partir do gene SMN1 que, em pacientes com AME, apresenta</p><p>alterações genéticas que impedem sua função (3). A proteína SMN também pode ser produzida a</p><p>partir de um segundo gene muito parecido com o SMN1, conhecido como gene SMN2. No entanto,</p><p>somente pequena parte da proteína SMN produzida pelo gene SMN2 é funcional, não sendo</p><p>suficiente para sustentar o funcionamento normal dos neurônios motores.</p><p>Esclerose múltipla</p><p>Esclerose múltipla é uma doença crônica que afeta o sistema nervoso, causando destruição da</p><p>mielina, proteína fundamental na transmissão do impulso nervoso.</p><p>A esclerose múltipla é uma doença inflamatória crónica e progressiva do sistema nervoso central,</p><p>mais frequente nas mulheres, que se inicia habitualmente entre os 20 e os 40 anos. Embora a sua</p><p>etiologia permaneça desconhecida, sabe-se que resulta de uma interação complexa entre fatores</p><p>genéticos e ambientais, que determina alterações imunológicas, mais propriamente quebra da</p><p>tolerância imune, desencadeando fenómenos de autoimunidade que têm por alvo a mielina.</p><p>Inserindo-se, assim, no vasto grupo de doenças autoimunes humanas, a esclerose múltipla é a</p><p>patologia desmielinizante primária mais frequente do sistema nervoso central e a causa mais</p><p>frequente de incapacidade por doença neurológica não traumática do adulto jovem. O processo</p><p>lesional subjacente à esclerose múltipla, de natureza inflamatória, afeta múltiplas regiões do neuro-</p><p>eixo, o que explica a diversidade de manifestações clínicas.</p><p>Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu papel: ao invés de</p><p>protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo inflamações. As</p><p>inflamações afetam particularmente a bainha de mielina – uma capa protetora que reveste os</p><p>prolongamentos dos neurônios, denominados axônios, responsáveis por conduzir os impulsos</p><p>elétricos do sistema nervoso central para o corpo e vice-versa.</p><p>Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro,</p><p>cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas. Desta forma surgem os sintomas</p><p>típicos da doença, como alterações na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle</p><p>esfincteriano e na força muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou</p><p>locomoção.</p><p>Distrofia Muscular Duchenne</p><p>A Distrofia de Duchenne é uma doença neuromuscular genética, que se caracteriza como um</p><p>distúrbio degenerativo progressivo e irreversível no tecido muscular, em especial a musculatura</p><p>esquelética, que recobre totalmente o esqueleto e está presa aos ossos. A doença também afeta</p><p>a musculatura cardíaca e o sistema nervoso.</p><p>A distrofia muscular de Duchenne é uma doença genética, mas não necessariamente hereditária. Ela</p><p>é causada por uma mutação do gene DMD, que é ligado ao cromossomo X e, portanto, geralmente</p><p>herdado da mãe.</p><p>O gene DMD produz a proteína distrofina, que tem como função atuar como um amortecedor durante</p><p>a contração das fibras musculares. Quando há mutações genéticas, a falta ou alteração dessa</p><p>proteína impede que ela faça a manutenção da membrana celular.</p><p>Foram analisados dados históricos de bibliografias para conhecimento aprofundado da distrofia</p><p>muscular de duchenne, assim como as características particulares da doença e a evolução de</p><p>pesquisas e resultados de tratamento. Em decorrência da progressão de sintomas causados por</p><p>perdas neuromusculares associadas à desordem advinda do gene da distrofia, uma proteína</p><p>intracelular essencial para as atividades das células, evidenciou-se uma série de complicações</p><p>características na vida do doente. Os resultados decorridos da desordem acarretam em danos físicos</p><p>(não desenvolvimento dos músculos) e por isso causa alteração do movimento.</p><p>CONCLUSÃO</p><p>O controle motor é um processo que integra várias estruturas do sistema nervoso assim como outros</p><p>componentes do organismo humano. Isso exige do estudante ou profissional conhecimento e</p><p>capacidade de integração das partes que lidam direta ou indiretamente na produção de um</p><p>movimento. Outro fator importante é a capacidade de aplicação prática desses conhecimentos no dia-</p><p>dia, no trabalho com os pacientes. A avaliação de pacientes com disfunção do controle motor precisa</p><p>ter como base a comparação com a função normal. Os problemas individuais de cada paciente</p><p>também exigem que o profissional reconheça uma série de fatores inter-relacionados, como:</p><p>motivações, necessidades individuais, preocupações potenciais. Da mesma forma, na avaliação do</p><p>controle motor, devemos analisar outra série de fatores distintos.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Doenças neuromusculares. Disponível em <</p><p>https://www.scielo.br/j/jped/a/qgz5Mq3vdZSrs9j4qrnhzhK/#> Acesso em 16 de novembro de 2023.</p><p>Esclerose múltipla. Disponível</p><p>em</p><p><https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/3304/3/Li%C3%A7%C3%A3o_MJS.pdf> Acesso em 16 de</p><p>novembro de 2023.</p><p>Distrofia muscular de Duchenne. Disponível em <https://revistas.unilago.edu.br/index.php/revista-</p><p>medicina/article/view/607>. Acesso em 16 de novembro de 2023.</p><p>Disponível em o que é a atrofia muscular espinhal (AME)? Disponível em:</p><p><https://www.juntospelaame.com.br/pt_BR/home/entender/sobre-a-ame/o-que-e-a-atrofia-muscular-</p><p>espinhal1.html> Acesso em 16 de novembro de 2023.</p><p>https://www.scielo.br/j/jped/a/qgz5Mq3vdZSrs9j4qrnhzhK/</p><p>https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/3304/3/Li%C3%A7%C3%A3o_MJS.pdf</p><p>https://revistas.unilago.edu.br/index.php/revista-medicina/article/view/607</p><p>https://revistas.unilago.edu.br/index.php/revista-medicina/article/view/607</p><p>https://www.juntospelaame.com.br/pt_BR/home/entender/sobre-a-ame/o-que-e-a-atrofia-muscular-espinhal1.html</p><p>https://www.juntospelaame.com.br/pt_BR/home/entender/sobre-a-ame/o-que-e-a-atrofia-muscular-espinhal1.html</p>