APG 06 - TEMPO E VIDA!

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender a fisiopatologia da aterosclerose; 
2- Discutir a etiologia, fisiopatologia e manifestações 
clínicas da doença arterial coronariana; 
3- Diferenciar dor precordial típica x atípica e angina 
estável x instável; 
4- Descrever o diagnóstico da doença arterial 
coronariana; (ECG e marcadores de necrose) 
5- Explicar o tratamento medicamentoso da 
doença arterial coronariana. 
*ECG e Marcadores de necrose. 
Aterosclerose 
↠ Trata-se de uma doença inflamatória crônica sistêmica 
de grande complexidade que ocorre sobretudo na 
camada íntima das artérias, mas também envolvendo as 
camadas média e adventícia (SOCESP, 4ª ed.). 
O processo de crescimento e de desenvolvimento da doença 
aterosclerótica se dá de maneira silenciosa e ao longo de décadas, 
iniciando-se com a formação da estria gordurosa em crianças e 
adolescentes, progredindo para formação de placas complexas na 
idade adulta. Nesse momento, essas placas, a depender do seu 
tamanho e do seu grau de instabilidade, podem levar a um quadro 
sintomático como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente 
vascular cerebral ou claudicação intermitente (SOCESP, 4ª ed.). 
Etiologia e fatores de risco da aterosclerose 
↠ O principal fator de risco da aterosclerose é a 
hipercolesterolemia e, especialmente, as elevações nos 
níveis de colesterol LDL. Entre os fatores de risco não 
modificáveis adicionais, estão o avanço da idade, histórico 
familiar de doença cardíaca e sexo masculino. Também 
foram identificadas diversas alterações determinadas 
geneticamente no metabolismo das lipoproteínas e do 
colesterol (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os fatores de risco cardíaco tradicionais – tabagismo, 
obesidade e gordura visceral, hipertensão e diabetes 
melito – também são fatores de risco para o 
desenvolvimento de aterosclerose. As toxinas que entram 
na corrente sanguínea como resultado do tabagismo 
podem lesionar o tecido endotelial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Tanto a hipertensão (pressão arterial alta) quanto o 
diabetes melito são fatores de risco independentes para 
o desenvolvimento de aterosclerose, mas também 
apresentam efeitos sinérgicos e aditivos. A presença 
isolada de hipertensão ou de diabetes melito aumenta o 
risco de aterosclerose em no mínimo duas vezes. Quando 
ambos coexistem, o risco de aterosclerose aumenta em 
oito vezes. Na presença da tríade hipertensão + diabetes 
+ hiperlipidemia, o risco de aterosclerose aumenta em 
quase 20 vezes (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
Outros fatores associados ao aumento do risco de desenvolver 
aterosclerose incluem inatividade física, padrões de vida estressantes, 
níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e níveis séricos de 
homocisteína (PORTH, 10ª ed.). 
A PCR é uma proteína reagente de fase aguda do processo 
inflamatório, cujos níveis séricos são comprovadamente úteis como 
marcador biológico, ainda que inespecífico, da presença de inflamação 
sistêmica. Também foi observada a presença de moléculas de PCR 
em algumas placas ateroscleróticas, implicando ainda mais o papel da 
inflamação na formação dessas estruturas. Portanto, os níveis séricos 
de PCR atuam como um marcador clínico efetivo do risco de doença 
vascular aterosclerótica. O exame de PCR de alta sensibilidade é 
recomendado como um exame de triagem para risco cardiovascular 
(PORTH, 10ª ed.). 
A homocisteína é derivada do metabolismo da metionina dietética, um 
aminoácido abundante em proteínas de origem animal. O metabolismo 
normal da homocisteína requer níveis adequados de folato, vitamina 
B6, vitamina B12 e riboflavina. A homocisteína inibe elementos da 
cascata anticoagulante e está associada à lesão endotelial, que se 
acredita ser uma etapa inicial importante no desenvolvimento da 
aterosclerose. Um distúrbio autossômico recessivo raro, denominado 
homocistinúria, é causado por um defeito hereditário na produção de 
uma enzima metabolizadora de homocisteína, resultando na elevação 
dos níveis séricos desse aminoácido (PORTH, 10ª ed.). 
Locais de aterosclerose grave, em ordem de frequência. 
APG 06 – TEMPO É VIDA! 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
CONCEITOS DA BIOLOGIA VASCULAR 
Os dois tipos celulares predominantes em uma artéria normal e que 
têm importância fundamental na gênese da placa aterosclerótica são 
as células endoteliais (CE) e as células musculares lisas (CML) (SOCESP, 
4ª ed.). 
As CE estão localizadas primordialmente na camada íntima do vaso, 
estando, assim, em contato direto com o sangue e permitindo que o 
mesmo, em situações de homeostase normal, possa fluir 
adequadamente pelos vasos (SOCESP, 4ª ed.). 
Já as CML estão localizadas majoritariamente, em condições normais, 
na camada média do vaso e possuem propriedade de contração e 
relaxamento, sendo, assim, capazes de regular o fluxo de sangue em 
diversos territórios arteriais. Essas células também sintetizam matriz 
extracelular (sobretudo colágeno) e podem migrar para a camada 
íntima durante o desenvolvimento da placa aterosclerótica (SOCESP, 
4ª ed.). 
 
Fisiopatologia da aterosclerose 
↠ Apesar de se tratar de um processo contínuo, para 
fins didáticos, iremos dividir o processo ateromatoso em 
quatro grandes fases: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Fase inicial da aterogênese. 
➢ Fase de desenvolvimento da estria gordurosa. 
➢ Fase de progressão para placa complexa. 
➢ Fase de rotura da placa. 
FASE INICIAL DA ATEROGÊNESE 
↠ Em seu estado normal, as CE, que recobrem a 
superfície da parede arterial, não permitem a adesão de 
células sanguíneas como os leucócitos. Entretanto, fatores 
de risco ou desencadeadores da aterosclerose como 
fumo, hipertensão, hiperglicemia, dieta rica em gorduras 
saturadas, obesidade ou resistência à insulina podem 
instigar a expressão de moléculas de adesão pelas CE, 
permitindo a adesão dos leucócitos à parede arterial 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Um dos responsáveis por permitir a adesão das células 
sanguíneas ao endotélio é a molécula de adesão celular 
vascular 1 (VCAM-1). A VCAM-1 liga-se a monócitos e 
linfócitos T, os dois tipos principais de leucócitos 
encontrados na fase inicial da placa aterosclerótica 
(SOCESP, 4ª ed.). 
A expressão de VCAM-1 é induzida por diversas substâncias. Podemos 
citar entre elas os lipídios oxidados e as citocinas pró-inflamatórias, 
como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α) que 
induzem a expressão de VCAM-1 através do mecanismo mediado pelo 
fator--nuclear kappa ß (NFkß) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Sabemos também que a formação de placas 
ateroscleróticas é influenciada pelo tipo de fluxo 
sanguíneo. Em áreas onde o fluxo é turbulento, há uma maior 
propensão para formação de placas ateroscleróticas. Já em áreas com 
fluxo laminar, mecanismos antiaterogênicos são deflagrados, como a 
expressão de uma enzima antioxidante, a superóxido dismutase, e a 
produção de oxido nítrico, um potente vasodilatador (SOCESP, 4ª 
ed.). 
Acredita-se que as CE possam sentir as diferenças de fluxo através 
de cílios presentes em sua superfície luminal e receptores de adesão 
em sua parede lateral, embora estes mecanismos ainda necessitem 
de maiores estudos. Essas estruturas seriam responsáveis por fazer a 
transdução de um sinal mecânico (alteração do fluxo sanguíneo 
vascular) em químico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Também nessa fase inicial da aterogênese, 
observamos a ocorrência de acúmulo extracelular de 
lípideos na íntima. O maior exemplo disso é a ligação das 
partículas de LDL aos proteoglicanos da matriz 
extracelular arterial, através de um sítio específico da 
apoproteína B que compõe as LDLs. Postula-se também 
que as LDL pequenas e densas tenham ainda maior 
afinidade para formação dessas ligações (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Uma vez no espaço intimal, as lipoproteínas 
apresentam suscetibilidade aumentada à oxidação, dada a 
escassez de antioxidantes nessa região. O processo 
inflamatório inicial pode contribuirpara a oxidação das 
lipoproteínas por diversos mecanismos (SOCESP, 4ª ed.). 
De maneira complementar, a LDL-oxidada também pode ser capaz 
de amplificar o processo inflamatório inicial local (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ As células inflamatórias passam a se aderir ao endotélio, 
inicialmente por uma fase de rolamento, mediada por 
moléculas endoteliais de adesão denominadas selectinas. 
Em seguida, os monócitos passam para a fase de adesão 
firme, caracterizada pela interação entre a já descrita 
VCAM-1 do endotélio e moléculas específicas de integrina 
na superfície dos monócitos e linfócitos T (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ Uma vez aderidos ao endotélio arterial, os monócitos 
penetram por meio do endotélio e entram na íntima do 
vaso por diapedese, processo dependente de gradiente 
quimiotático, gerado, por exemplo, pela proteína 
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quimiotática de monócito (MCP-1). Placas de ateroma 
hiperexpressam MCP-1 e essa citocina é responsável por recrutar 
monócitos de caráter inflamatório, presentes nos estágios iniciais da 
placa de ateroma (SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE DESENVOLVIMENTO DA ESTRIA GORDUROSA 
↠ Na íntima das artérias, monócitos maturam–se em 
macrófagos que, por apresentarem expressão de 
receptores scavenger, que permitem a internalização 
excessiva de lipídios modificados, principalmente a LDL-
oxidada (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Ésteres de colesterol acumulam-se no citoplasma e, 
assim, os macrófagos tornam-se células espumosas, 
características desse estágio da aterogênese. Os 
macrófagos multiplicam-se e liberam vários fatores de 
crescimento e citocinas, amplificando e sustentando os 
sinais pró-inflamatórios. Um mediador importante para 
esse processo é o fator estimulador de colônia de 
macrófago (M-CSF) que é hiperexpresso em placas 
ateroscleróticas humanas (SOCESP, 4ª ed.). 
OBS.: A presença de numerosos macrófagos transformados em células 
espumosas na íntima vascular caracteriza uma lesão aterosclerótica 
precursora conhecida como estria gordurosa que, nesse estágio, ainda 
pode ser reversível e não causar repercussões clínicas (SOCESP, 4ª 
ed.). 
As ações de fagocitose e de liberação de citocinas exercidas por estes 
macrófagos são componentes da chamada resposta imunológica inata, 
aquela que não necessita da ativação e interação entre linfócitos T e 
B para ocorrer. Hoje, sabemos também, entretanto, que essas outras 
funções do sistema imunológico, chamadas de resposta imune 
adaptativa, também contribuem para a aterogênese (SOCESP, 4ª ed.). 
Apesar de em menor número, linfócitos T também estão presentes 
na placa aterosclerótica. Células dendríticas teciduais ou os próprios 
macrófagos provenientes da circulação funcionam como células 
apresentadoras de antígenos para os linfócitos T. Os antígenos 
apresentados são bastante variáveis, como, por exemplo, porções de 
lipoproteínas (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Após a apresentação do antígeno (“sinapse imunológi-
ca”), as células T CD4+ (linfócitos T helper) são ativadas 
e diferenciam-se em dois subtipos principais de linfócitos 
T CD4+, que realizam ações imunológicas distintas: as 
células efetoras Th1 e Th2 (SOCESP, 4ª ed.). 
A resposta Th1 produz citocinas pró-inflamatórias, como o interferon-
γ, linfotoxina e TNF-α, contribuindo para desestabilização da placa. A 
resposta Th2, por sua vez, é responsável por secretar outro perfil de 
citocinas, como IL-4 e IL-10, que podem diminuir a inflamação, inclusive 
controlando a resposta Th1 e reduzindo a apresentação de antígenos 
às células T; sua função na aterogênese, entretanto, é menos 
estabelecida do que para a resposta Th1 (SOCESP, 4ª ed.). 
Outro subtipo, os linfócitos Th17 secretam interleucina 17, que possui 
efeitos mistos na placa de ateroma, tanto pró-aterogênico quanto pró-
fibrótico. Ainda outra população de células TCD4+, os linfócitos T 
reguladores (CD4+; CD25+), também estão presentes nesse cenário 
e possivelmente desempenham funções antiateroscleróticas (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ Os linfócitos TCD8+ (linfócitos T citotóxicos), por sua 
vez, estão relacionados ao processo de apoptose de 
células como macrófagos, CE e CML, por meio da 
expressão do fator citotóxico de membrana Fas ligante e 
de DAMPs. Todas as ações descritas até o momento são 
chamadas de resposta imune adaptativa celular (SOCESP, 
4ª ed.). 
OBS.: A resposta imune adaptativa humoral, que envolve a ativação das 
células B e sua decorrente produção de anticorpos, possivelmente 
também participa do processo aterogênico, por meio da produção de 
imunoglobulinas M (possivelmente ateroprotetora) pelas células B1 e de 
citocinas e imunoglobulinas G (pró-aterogência) pelas células B2 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE PROGRESSÃO PARA PLACA COMPLEXA 
↠ Enquanto o conjunto de células espumosas é 
característico da estria gordurosa, a deposição do tecido 
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fibroso define a lesão aterosclerótica mais avançada 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Como vimos, macrófagos e linfócitos T infiltram as lesões 
ateroscleróticas e localizam preferencialmente na borda do ateroma, 
onde a atividade inflamatória é mais ativa e por onde se dá o 
crescimento da placa (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Na fase de progressão da placa, as CML sintetizam a 
matriz extracelular. Essas células migram da túnica média 
para a íntima em resposta à produção de fator de 
crescimento derivado de plaqueta (PDGF) secretado 
pelos macrófagos ativados e pelas CE, processo em parte 
estimulado pela degradação da matriz extracelular pela 
metaloproteinase de matriz 9 (MMP-9) e por outras 
proteinases (SOCESP, 4ª ed.). 
OBS.: Acredita-se também que parte dessas CML seja proveniente de 
precursores vindos da corrente sanguínea ou mesmo de células 
tronco presentes na própria parede arterial (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Uma vez na íntima, as CML proliferam sob influência 
de vários fatores de crescimento e secretam proteínas 
da matriz extracelular, entre eles o colágeno intersticial. 
Além de formação de matriz, também ocorre nesse 
momento a mineralização (calcificação) da placa, também 
por ação das CML. Esse processo parece ser mediado 
pelo sistema RANK/RANK ligante (como estimulantes da 
mineralização) e osteoprotegerina (como inibidor), de 
maneira análoga à mineralização no tecido ósseo 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Outro processo importante para a progressão da 
aterogênese é a formação de novos vasos sanguíneos a 
partir da vasa vasorum, processo conhecido como 
neovascularização. A neovascularização é mediada por 
fatores como o já citado VEGF, fatores de crescimento 
de fibroblasto, oncostatina M e fatores de crescimento 
placentário. Os neovasos permitem a progressão da placa 
aterosclerótica por facilitarem a entrada de mais leucócitos 
nas placas já estabelecidas (através da hiperexpressão de 
VCAM-1) e por possibilitarem o aporte de nutrientes para 
regiões mais centrais da placa e, por isso, mais afastadas 
do lúmen vascular original (SOCESP, 4ª ed.). 
Nesse fenômeno, há a produção de trombina, que promove a ativação 
de CE, de monócitos e macrófagos, de CML e de plaquetas. Em 
resposta à trombina, essas células secretam mediadores inflamatórios, 
entre eles CD40L e RANTES (regulated upon activation, normal T cell 
express sequence), que promovem o crescimento da placa, tornando-
as suscetíveis às complicações trombóticas da aterosclerose (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ As plaquetas têm um papel importante nessa fase, 
secretando mediadores inflamatórios, entre eles CD40L e 
fator de crescimento plaquetário, o que favorece o 
sinergismo entre inflamação e trombose na fisiopatologia 
da aterotrombose (SOCESP, 4ª ed.). 
A hemorragia causada pelos neovasos consiste num bom exemplo 
para ilustrar o conceito mais atual em relação à progressão temporal 
da doença aterosclerótica. Hoje, acredita-se, na verdade, que essa 
evolução se dê em surtos: as placas podem permanecer quiescentes 
por algum tempo, talvez anos, até quealgum evento específico 
(como, por exemplo, uma hemorragia intraplaca) deflagre uma piora 
dessa lesão, levando a um aumento de atividade inflamatória na região, 
com acúmulo de CML, aumento de deposição de matriz e 
crescimento da espessura global da placa (SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE ROTURA DA PLACA 
↠ Ao longo de todo o caminho de progressão da 
aterogênese, no qual há a transformação de uma placa 
rica em gordura para uma placa fibrosa e muitas vezes 
calcificada, pode haver estenose do lúmen do vaso 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Considera-se que, em geral, no início do 
desenvolvimento das lesões ateroscleróticas, o 
crescimento da placa se dá num sentido contrário à luz 
vascular, aumentando, assim, a espessura total da parede 
do vaso. Esse processo é conhecido como 
remodelamento positivo, sendo mediado, sobretudo, 
pelos diversos ciclos de secreção e degradação da matriz 
extracelular secretada pelas CML. Acredita-se que quando 
a placa atinge um determinado tamanho (cerca de 40% 
da espessura vascular em corte seccional), a lesão passe 
a crescer em direção à luz do vaso, podendo assim, 
causar lesões estenóticas (SOCESP, 4ª ed.). 
Essa progressão lenta da lesão em geral é responsável por quadros 
clínicos crônicos, como a angina estável, com desenvolvimento 
sintomático progressivo ao longo de anos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A rotura da placa com sua trombose é a complicação 
mais temida da aterosclerose, estando por trás da 
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fisiopatologia de grande parte das síndromes coronárias 
agudas (SCA) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A SCA, em particular, pode mais frequentemente 
resultar de dois mecanismos distintos em relação à fase 
final de instabilização da placa: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ rotura da capa fibrosa; 
➢ erosão superficial da íntima. 
↠ Acredita-se que, para que a rotura aconteça, deva 
haver um desequilíbrio entre produção e degradação de 
matriz extracelular que compõe a capa fibrosa, sendo 
que, no cômputo final, haja predomínio da degradação da 
matriz, enfraquecimento da capa e rotura. A inflamação, 
mais uma vez, seria o processo básico que faria essa 
regulação, sendo que a degradação da capa fibrosa se dá 
essencialmente por enzimas (metaloproteinases e 
catepsinas) liberadas pelos macrófagos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Com a rotura, as moléculas de fator tecidual do núcleo 
lipídico exposto, proveniente das células espumosas e de 
partículas apoptóticas de CML, irão interagir com 
moléculas de fibrinogênio e inibidor do ativador 
plasminogênio (PAI-1) presentes no sangue, levando à 
formação de um trombo sobre a placa rota. Este trombo 
pode tanto levar a uma obstrução total e dramática do 
fluxo sanguíneo como pode ser não oclusivo e transitório, 
a depender de como essas interações complexas irão 
ocorrer (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ O segundo mecanismo para SCA, a erosão superficial 
da íntima, é menos compreendido. Nesses casos, 
encontravam-se erosões no endotélio da placa, expondo 
ao sangue uma camada íntima rica em CML e 
proteoglicanos, sem haver, entretanto, exposição do 
núcleo lipídico (SOCESP, 4ª ed.). 
Podemos dizer que a inflamação acaba por modular as seguintes ações 
na aterogênese: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ A ativação do endotélio e recrutamento monolinfocitário. 
➢ A captação e oxidação das partículas de lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL). 
➢ A produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias. 
➢ A produção de proteases e a degradação da capa fibrótica, 
responsáveis pela desestabilização da placa. 
➢ A indução da apoptose das células da placa. 
➢ O controle da coagulação após rotura da placa, 
aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo 
lipídico quanto no sangue. 
 
 
Obs.: A aterosclerose tem duas consequências principais: obstrução 
arterial, com isquemia, aguda ou crônica; dilatação arterial, resultando 
em aneurisma (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
Doença Arterial Coronariana (DAC) 
↠ O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve 
a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo 
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sanguíneo coronariano. Na maior parte dos casos, a DAC 
é causada pela aterosclerose, que não somente afeta as 
artérias coronárias como também as artérias em outras 
áreas do corpo (PORTH, 10ª ed.). 
As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do 
miocárdio e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias 
cardíacas, defeitos na condução, insuficiência cardíaca e morte súbita 
(PORTH, 10ª ed.). 
FATORES DE RISCO DA DAC 
↠ Os principais fatores de risco para a DAC incluem: (PORTH, 10ª ed.). 
➢ tabagismo; 
➢ pressão arterial alta; 
➢ elevação dos níveis séricos de colesterol total e de 
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL); 
➢ baixos níveis séricos de colesterol de lipoproteína de alta 
densidade (HDL); 
➢ diabetes; 
➢ idade avançada; 
➢ obesidade abdominal; 
➢ inatividade física. 
OBS.: Os indivíduos com diabetes e síndrome metabólica apresentam 
um risco particularmente alto de desenvolvimento de DCV, 
apresentando significativa morbidade decorrente da doença (PORTH, 
10ª ed.). 
Etiologia da DAC 
 
Epidemiologia da DAC 
↠ A prevalência da DAC varia de acordo com o estudo 
considerado, na medida em que os estudos referentes ao 
tema utilizam muitas vezes definições distintas. Estima-se 
que no ano de 2018, 16,5 milhões de americanos 
apresentavam doença coronária, sendo predominante no 
sexo masculino (55%) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Naturalmente que tanto no homem quanto na mulher 
a prevalência aumenta com a idade. Nas fases mais 
precoces da vida, a maior prevalência entre as mulheres 
pode ser explicada pela disfunção microvascular, mais 
comum nesse grupo (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Em 2017, foi estimada uma prevalência de DAC de 
1,75% (2.500.000 de indivíduos), na população brasileira 
maior que 20 anos. As maiores prevalências estavam nas 
regiões Sul e Sudeste, com taxa de mortalidade 
padronizada decrescente, mas com aumento da 
prevalência desde 1990 (MARINHO, 2021). 
↠ Com estimativa de incidência de cerca de 121 mil casos 
por ano1 em 2017, a DAC tem sido um importante 
problema de saúde pública no país (MARINHO, 2021). 
↠ A maior mortalidade por DAC está relacionada com 
um menor nível socioeconômico, países de maior renda 
têm, taxa de mortalidade menor que países de média 
renda. Os novos tratamentos da DAC com uso de novas 
tecnologias têm reduzido a mortalidade, mas não podem 
reduzir a carga da doença e a perda da saúde, associada 
com a DAC (MARINHO, 2021). 
Fisiopatologia da DAC 
↠ O fluxo sanguíneo coronariano leva oxigênio aos 
miócitos e remove produtos do catabolismo, como 
dióxido de carbono, ácido láctico e íons hidrogênio. O 
coração tem uma demanda metabólica tremendamente 
alta; embora represente apenas 0,3% do peso corporal, 
ele é responsável por 7% do consumo de oxigênio em 
repouso. Isquemia celular ocorre quando há uma demanda 
aumentada por oxigênio em relação ao suprimento 
arterial máximo, ou uma redução absoluta do supri- 
mento de oxigênio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ A redução do suprimento de oxigênio pode 
raramente se originar de diminuição do conteúdo de 
oxigênio do sangue – como acontece na intoxicação por 
monóxido de carbono ou na anemia –, mas, mais 
comumente, é causada por anormalidades de artérias 
coronárias, particularmente doença aterosclerótica 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Isquemia miocárdica pode surgir por uma combinação 
de demanda aumentada e suprimento diminuído; o abuso 
de cocaína aumenta a demanda de oxigênio (por inibição da 
recaptação de noradrenalina nos terminais nervosos adrenérgicos no 
coração) e pode reduzir o suprimento de oxigênio por causar 
vasoespasmo (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
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↠ O coração recebe sua energia principalmente de ATP 
gerado por fosforilação oxidante de ácidos graxos livres, 
embora glicose e outroscarboidratos possam ser 
utilizados. Dentro de 60 segundos após oclusão de artéria 
coronária, a tensão de oxigênio nas células miocárdicas 
afetadas cai essencialmente para zero. Os estoques 
cardíacos de fosfatos de alta energia são exauridos 
rapidamente, e as células mudam prontamente para 
metabolismo anaeróbio, com a consequente produção de 
ácido láctico (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Disfunção do relaxamento e contração do miocárdio 
ocorre dentro de segundos, mesmo antes que aconteça 
a depleção de fosfatos de alta energia. A base bioquímica 
para esta anormalidade não é conhecida. Se a perfusão 
não for restabelecida dentro de 40 a 60 minutos, inicia-
se um estágio irreversível de dano, caracterizado por 
tumefação difusa de mitocôndrias, lesão da membrana 
celular e depleção acentuada de glicogênio. O mecanismo 
exato pelo qual dano irreversível ocorre não está claro, 
mas depleção intensa de ATP, concentrações 
extracelulares de cálcio aumentadas, acidose láctica e 
radicais livres têm sido postulados como possíveis causas 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Manifestações Clínicas da DAC 
DOR TORÁCICA 
↠ A dor torácica tem sido atribuída tradicionalmente à 
isque- mia. Contudo, evidências mais recentes sugerem 
que, em pacientes com doença arterial coronariana, 70 a 
80% dos episódios de isquemia na verdade são 
assintomáticos (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Acredita-se que a dor torácica, quando presente, seja mediada por 
fibras aferentes simpáticas que inervam ricamente o átrio e o 
ventrículo. A partir do coração, as fibras atravessam os gânglios 
simpáticos torácicos superiores e as cinco raízes dorsais torácicas 
superiores da medula espinal. Na medula espinal, os impulsos 
supostamente convergem com impulsos de outras estruturas. Esta 
convergência pode ser o mecanismo da dor na parede torácica, nas 
costas e no braço que algumas vezes acompanha a angina de peito 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
A importância dessas fibras pode ser demonstrada em pacientes que 
passaram por um transplante de coração. Quando esses pacientes 
desenvolvem aterosclerose, eles permanecem completamente 
assintomáticos, sem desenvolvimento de angina (HAMMER; MCPHEE, 
7ª ed.). 
↠ Três fatores provavelmente são responsáveis pela 
grande proporção de episódios assintomáticos: disfunção 
de nervos aferentes, perfusão reduzida transitória e 
limiares de dor diferentes entre pacientes (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
QUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIA 
↠ Esses achados podem ocorrer devido à disfunção 
diastólica e sistólica do miocárdio isquêmico (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
CHOQUE 
↠ O local de oclusão da artéria coronária determina a 
apresentação clínica da isquemia ou do infarto do 
miocárdio. Como uma regra geral, quanto mais miocárdio 
é suprido pelo vaso ocluído, mais significativos e graves 
são os sintomas. Por exemplo, obstrução da artéria coronária 
principal esquerda, ou da artéria coronária descendente anterior 
esquerda, geralmente se apresentará como insuficiência cardíaca 
grave, frequentemente com hipotensão associada (choque) 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
BRADICARDIA 
↠ Infartos da parede miocárdica inferior geralmente se 
originam de oclusão da artéria coronária direita. Como a 
área de tecido ventricular esquerdo suprida por esta 
artéria é pequena, os pacientes geralmente não se 
apresentam com insuficiência cardíaca (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Entretanto, a artéria que fornece suprimento 
sanguíneo para o nó AV se ramifica a partir da artéria 
descendente posterior, de modo que os infartos do 
miocárdio da parede inferior às vezes são associados com 
condução lenta ou ausente do nó AV. Além da isquemia, 
podem ocorrer anormalidades de condução do nó AV 
em consequência de ativação reflexa do nervo vago, que 
inerva ricamente o nó AV (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
OBS.: Disfunção do nó sinusal é raramente observada em doença 
arterial coronariana, porque esta área recebe sangue tanto da artéria 
coronária direita quanto da esquerda (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
NÁUSEA E VÔMITO 
↠ Náusea e vômito podem surgir por ativação do nervo 
vago na situação de infarto da parede inferior do 
miocárdio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Taquicardia 
↠ Os níveis de catecolaminas geralmente estão elevados 
em pacientes com infarto do miocárdio. Isso ajuda a 
manter o volume sistólico, mas leva a uma frequência 
cardíaca aumentada (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Dor precordial e angina 
OBS.: O termo dor precordial se refere ao incômodo na região torácica. 
DOR TORÁCICA 
↠ A dor torácica aguda é uma das causas mais 
frequentes de atendimento nas unidades de emergência 
(UE), correspondendo a mais de 5% das visitas em UE e 
até 10% das visitas não relacionadas a traumatismos 
(DIRETRIZ, 2021). 
 
↠ O diagnóstico de dor precordial se divide em dor típica 
e atípica. 
➢ A dor típica caracteriza angina ou infarto do 
miocárdio, sendo parecida com um aperto ou 
opressão no peito. 
➢ Já a dor atípica aponta para uma causa 
diferente de angina ou infarto. Febre, tosse e 
queimação ou azia são alguns dos sinais que 
podem acompanhar esse tipo de incômodo. 
 
 
↠ Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito 
importante identificar e classificar os pacientes quanto à 
probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica 
(SANTOS; TIMERMAN, 2018). 
➢ Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em 
aperto ou queimação, em repouso, ou 
desencadeada pelo esforço ou estresse, com 
irradiação para o ombro, mandíbula ou face 
interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. 
Não são necessários exames complementares 
para a definição diagnóstica. 
➢ Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as 
características da dor torácica fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese, 
porém, são necessários exames 
complementares para a definição diagnóstica. 
➢ Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor 
torácica cujas características não fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese (dor 
torácica atípica), porém, são necessários 
exames complementares para excluí-la. 
➢ Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor 
torácica atípica, cujas características não incluem 
a insuficiência coronária aguda no diagnóstico 
diferencial. 
OBS.: As diretrizes do National Heart Attack Alert Program afirmam 
que os pacientes com os sintomas típicos que chamam bastante 
atenção, devem ser avaliados de forma imediata pelos enfermeiros de 
triagem e encaminhados para avaliação mais precisa, os sintomas são: 
dor torácica, em aperto ou opressão, com duração de dez a vinte 
minutos, dor que se irradia para o pescoço, mandíbula, ombros, dorso 
ou ambos os braços; indigestão, ou azia, náuseas, e/ou vômito 
associados a desconforto torácico; dispnéia persistente, fraqueza, 
tontura e perda de consciência (LEITE et. al., 2019). 
IMPORTANTE: Não esquecer: uma dor torácica com característica mais 
intensa, súbita e com duração aproximada de dez a vinte minutos, 
junto com outros sinais e sintomas como: dispneia, sudorese, palidez 
cutânea e náuseas, frequentemente representa um infarto agudo do 
miocárdio (LEITE et. al., 2019). 
ANGINA 
↠ Angina pectoris representa o quadro de crises de dor 
precordial com características de opressão, cortante, 
causada por isquemia miocárdica de curta duração 
(poucos minutos). Trata-se de uma síndrome 
DIRETRIZ, 2014 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
essencialmente clínica, sendo o correspondente 
anatomopatológico variável (nem sempre há necrose de 
miocardiócitos). (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
ANGINA ESTÁVEL 
↠ A angina estável é a forma mais comum. O quadro 
aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como 
acontece em exercícios físicos, estados de estresse, 
emoções ou outras condições que causam sobrecarga 
cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do 
segmento ST por a isquemia ser mais intensa na regiãosubendocárdica. Em geral, associa-se a aterosclerose 
acentuada em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, 
portanto, relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível 
crítico por obstrução coronariana que se torna 
insuficiente quando há aumento da demanda (desbalanço 
entre demanda e oferta de sangue). O quadro doloroso 
desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
ANGINA INSTÁVEL 
↠ Na angina instável, os episódios são desencadeados 
por pequenos esforços, ou até em repouso, e duram 
mais tempo (acima de 10 minutos). É o tipo de angina que 
geralmente precede o infarto do miocárdio. Na maioria 
dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e 
formação de trombos não oclusivos, às vezes associados 
a vasoespasmos. Tanto a angina instável quanto o infarto 
do miocárdio são manifestações da síndrome coronariana 
aguda (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
ANGINA DE REPOUSO 
↠ A angina de repouso (angina de Prinzmetal) deve-se 
também a espasmos coronarianos, muitas vezes 
associados a placas ateromatosas. O quadro não tem 
relação com aumento da demanda (esforço físico, 
emoções etc.) (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Ao ECG, encontra-se supradesnivelamento do 
segmento ST, indicando isquemia transmural. Esta forma 
de angina responde rapidamente a agentes 
vasodilatadores (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: A AI é definida como isquemia miocárdica na ausência de 
necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos. Durante o 
manejo inicial da SCA, frequentemente, é difícil diferenciar AI do 
IAMSSST com base apenas em critérios clínicos (i. e., antes que a 
dosagem de marcadores de necrose miocárdica esteja disponível), 
devendo ambas as entidades serem conduzidas de forma semelhante 
nessa fase (DIRETRIZ, 2021). 
IMPORTANTE: O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado 
para pacientes em que há suspeita de isquemia miocárdica aguda ou 
IM. São classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM 
sem supradesnivelamento do segmento ST (IMsSST) e IM com 
supradesnivelamento do segmento ST (IMcSST). O discernimento 
entre IM e AI em geral é feito ao comparar as curvas de marcadores 
de necrose miocárdica (SOCESP, 4ª ed.). 
Diagnóstico da DAC 
↠ O diagnóstico da doença arterial coronariana estável 
(DAC) deve seguir os princípios da semiologia médica, ou 
seja, deve incluir a anamnese detalhada, exame físico e 
exames subsidiários. A regra também é válida para os 
pacientes assintomáticos, uma vez que a busca ativa pela 
doença, utilizando exames subsidiários, só se justifica em 
pacientes de maior risco, identificados durante o 
atendimento médico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Na história clínica, além da avaliação da dor torácica, 
quando existente, é fundamental que os antecedentes 
pessoais e familiares sejam explorados adequadamente. 
Pacientes com fatores de risco conhecidos estão mais 
sujeitos a ter ou a desenvolver a doença, o que torna sua 
abordagem diferente daqueles sem qualquer um dos 
fatores. Doenças associadas também são igualmente 
importantes, pois muitos delas podem, mesmo 
isoladamente, levar ao diagnóstico de DAC, como no caso 
de um infarto do miocárdio prévio por exemplo 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Em 2010, Boesner et al. propuseram cinco 
características para que em um contexto de atendimento 
primário fosse possível confirmar ou descartar a hipótese 
de doença coronariana: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Homens com idade superior a 55 anos e 
mulheres com idade superior a 65 anos. 
➢ Doença cardiovascular conhecida. 
➢ Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem 
cardíaca. 
➢ Piora da dor durantes os esforços. 
➢ Ausência de dor à palpação torácica. 
DIRETRIZ, 2014 
DIRETRIZ, 2014 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
OBS.: Ainda, segundo os autores, quando apenas duas características 
(ou menos) estiverem presentes, é possível descartar a hipótese de 
DAC com especificidade de 81%. No entanto, quando 3 a 5 
características estão presentes, a sensibilidade do teste chega a 87% 
(SOCESP, 4ª ed.). 
TESTES NÃO INVASIVOS 
↠ Embora os testes não invasivos seja de enorme valia 
para o diagnóstico de DAC, seu uso só se aplica nas 
situações em que a probabilidade de doença é pelo 
menos intermediária. Exames realizados em pacientes 
assintomáticos ou com probabilidade baixa de doença não 
são custo/efetivos, além de aumentarem a possibilidade 
de um resultado falso-positivo, o que pode, em diversas 
situações, levar a condutas inadequadas (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Os mesmos testes usados para o diagnóstico são 
também de grande importância para a determinação da 
gravidade da doença e, por consequência, do seu 
prognóstico. Assim, mesmo nas situações em que o 
diagnóstico já está confirmado, os testes não invasivos 
podem ser realizados para estratificação de risco ou 
avaliação da eficácia terapêutica (SOCESP, 4ª ed.). 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
↠ Os testes bioquímicos têm fundamental importância 
na medida em que ajudam a avaliar adequadamente o 
risco e/ ou o prognóstico do paciente, auxiliam no 
diagnóstico de doenças associadas e colaboram para a 
decisão terapêutica (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Medida da glicemia de jejum, da hemoglobina 
glicada (HbA1c) e, eventualmente, o teste de 
tolerância oral à glicose são fundamentais – 
correlação entre DM e DAC (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Avaliação da função renal associada ao cálculo 
da filtração glomerular – doenças renais são 
fatores de risco para a DAC (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ O colesterol total, suas frações HDL e LDL, e 
também os triglicérides devem ser avaliados 
anualmente (SOCESP, 4ª ed.). 
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO 
↠ O ECG de 12 derivações é o procedimento diagnóstico 
cardiovascular utilizado com mais frequência (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Alterações eletrocardiográficas em repouso podem 
estar ausentes em 50% dos pacientes portadores de 
angina estável, principalmente aqueles com função de 
ventrículo esquerdo normal (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Embora um eletrocardiograma (ECG) em repouso 
normal, não seja capaz de excluir a presença da doença 
coronariana, algumas alterações podem nos direcionar 
para o diagnóstico, como aquelas relacionadas a um 
quadro isquêmico prévio. Assim, todo paciente com 
suspeita de DAC deve ter o ECG realizado (SOCESP, 4ª 
ed.). 
O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele 
nomeou as partes do ECG como as conhecemos hoje e criou o 
“triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do 
coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna 
esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às 
três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços e pernas 
(derivações dos membros) e em seis posições do tórax (derivações 
torácicas) para registrar o ECG. (TORTORA, 14ª ed.) 
O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 
12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações 
de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registra uma 
atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em 
sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ONDAS DO ECG 
 
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os 
segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a 
partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre 
duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem 
a cada batimento cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.) 
A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. 
A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA 
ao longo das fibras contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.) 
A segunda onda, denominada complexo QRS, começa com uma 
deflexão para baixo, continuacomo uma grande onda vertical 
triangular, e termina como uma onda descendente. O complexo QRS 
representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial 
de ação se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada 
de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando 
os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do 
que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente 
do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.) 
Durante o período de platô da despolarização constante, o traçado do 
ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.) 
A análise de um ECG também envolve medir os intervalos de tempo 
entre ondas, que são chamados intervalos ou segmentos. Por exemplo, 
o intervalo PQ é o tempo desde o início da onda P até o início do 
complexo QRS. Representa o tempo de condução do início da 
excitação atrial até o início da excitação ventricular. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
O segmento ST, que começa no fim da onda S e termina no início 
da onda T, representa o momento em que as fibras contráteis 
ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial 
de ação. (TORTORA, 14ª ed.) 
O intervalo QT se estende do início do complexo QRS até ao final da 
onda T. É o tempo a partir do início da despolarização ventricular até 
o fim da repolarização ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O ECG tem papel ainda maior na avaliação do paciente 
no momento em que a dor se faz presente. Alteração 
do segmento ST e da onda T, principalmente as 
dinâmicas, são fortemente sugestivas de doença 
coronária (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Mais de 1/3 dos pacientes apresentam alterações 
características de SCA como depressão do segmento 
ST, elevação transitória de segmento ST e inversão de 
onda T. Alterações dinâmicas no segmento ST 
(depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T 
durante episódio doloroso, que se resolvem pelo menos 
parcialmente quando os sintomas são aliviados, são 
importantes marcadores de prognóstico adverso, ou seja, 
subsequente IAM ou morte (DIRETRIZ, 2021). 
 
↠ Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG, 
a oclusão coronariana trombótica não é total ou é 
intermitente, enquanto aquelas com elevação do 
segmento ST normalmente apresentam oclusão 
coronariana completa à angiografia; por fim, muitas 
apresentam infarto do miocárdio com onda Q. (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ As alterações que ocorrem podem não estar 
presentes imediatamente após o início dos sintomas e 
variam consideravelmente, dependendo da duração do 
evento isquêmico (agudo versus progressivo), da sua 
extensão (subendocárdico versus transmural) e da sua 
localização (anterior versus septal versus inferoposterior). 
Como essas alterações em geral ocorrem ao longo do 
tempo e são observadas nas derivações do ECG que 
mostram a área do miocárdio envolvida, é indicado o 
monitoramento contínuo e sequencial do ECG de 12 
derivações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A fase de repolarização do potencial de ação (onda T 
e segmento ST ao ECG) normalmente é a primeira a 
apresentar envolvimento durante a isquemia e a lesão do 
endocárdio. Na medida em que a área envolvida se torna 
isquêmica, a repolarização do miocárdio sofre alteração, 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
causando mudanças na onda T. Isso comumente é 
representado pela inversão da onda T, embora possa 
ocorrer uma elevação hiperaguda da onda T como o sinal 
mais precoce do infarto (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As alterações no segmento ST ocorrem com a lesão 
isquêmica do miocárdio e, dependendo das derivações 
envolvidas, podem indicar a lesão de interesse. Na situação 
normal, o segmento ST do ECG é quase isoelétrico (i. e., 
achatado ao longo da linha basal), uma vez que todas as 
células miocárdicas hígidas alcançam o mesmo potencial 
durante a repolarização inicial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A isquemia aguda grave reduz o potencial de repouso 
da membrana e abrevia a duração do potencial de ação 
na área isquêmica. Tais alterações criam uma diferença 
de voltagem entre as áreas normais e isquêmicas do 
miocárdio, a qual leva à denominada corrente de lesão 
entre essas regiões. As correntes de lesão são as 
correntes representadas ao ECG de superfície como um 
desvio do segmento ST. Quando a lesão aguda é 
transmural, todo o vetor ST está desviado na direção do 
epicárdio exterior, resultando em elevação do segmento 
ST (PORTH, 10ª ed.). 
 
SITE CARDIOPAPERS 
➢ Supra “feliz” = concavidade para cima = pensar em causas 
benignas (ou em IAM em fase inicial). 
➢ Supra “triste” = concavidade para baixo = pensar em IAM. 
 
↠ No infarto com onda Q, ocorre o desenvolvimento de 
ondas Q anormais e perda da onda R, uma vez que não 
ocorre a condução da corrente de despolarização a partir 
do tecido necrótico. Quando a lesão está confinada 
primariamente ao subendocárdio, todo o segmento ST 
está desviado na direção da camada ventricular interna, 
resultando em uma depressão geral do segmento ST e 
não na sua elevação (PORTH, 10ª ed.). 
 
BIOMARCADORES 
↠ Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto 
no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com 
SCA. Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas 
membranas celulares perdem a integridade, as proteínas 
intracelulares se difundem no interstício e vão para os 
linfáticos e capilares (DIRETRIZ, 2021). 
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de 
diversos fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o 
tamanho das moléculas; o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa 
de depuração do marcador. Tais fatores, em conjunto com as 
características de cada marcador, diferenciam o desempenho 
diagnóstico de cada um para IAM (DIRETRIZ, 2021). 
↠ A necrose do músculo cardíaco promove a liberação 
de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que 
podem ser quantificadas por técnicas específicas no 
sangue dos pacientes com IAM.1 Os principais marcadores 
séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a 
creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa 
e as troponinas I e T (SANTOS; TIMERMAN, 2018). 
IMPORTANTE: As troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais 
sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T 
tem sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o 
diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às 
troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas (SANTOS; 
TIMERMAN, 2018). 
↠ Os marcadores de necrose miocárdica devem ser 
solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA 
e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de tais 
marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas 
também pode estar presente nas situações que cursam 
com injúria miocárdica de outra natureza, tais como 
taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-
ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, embolia 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
pulmonar, hipertensão pulmonar (SANTOS; TIMERMAN, 
2018). 
 
TROPONINAS 
As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar 
presentes no músculo estriado cardíaco. Existem três subunidades: 
troponina T, troponina I e troponina C (DIRETRIZ, 2021). 
A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de 
contração lenta e não é considerada como um marcador específico 
cardíaco (DIRETRIZ, 2021). 
As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais 
prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do 
IAM. As troponinas são os biomarcadores de primeira escolha para 
avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de IAM, pois 
apresentam acurácia diagnóstica superior à da CK-MB massa e dos 
demais biomarcadores de lesão miocárdicas (DIRETRIZ, 2021). 
Pacientes com troponinas elevadas apresentam risco aumentado de 
eventos cardíacos nos primeiros dias de internação e identificam um 
subgrupo de SCASSSTcom potencial maior de benefício para 
manuseio invasivo. Apesar da identificação acurada de lesão miocárdica 
pelas troponinas, elas não identificam o(s) mecanismo(s) de lesão; estes 
podem ser múltiplos, incluindo etiologias não coronarianas como 
taquiarritmias e miocardite, ou ainda condições não cardíacas, como 
sepse, embolia pulmonar e insuficiência renal. Assim, principalmente 
naqueles casos em que a apresentação clínica não é típica de SCA, 
devem ser consideradas outras causas de lesão cardíaca relacionadas 
com aumento de troponinas (DIRETRIZ, 2021). 
A maior limitação das troponinas convencionais é sua baixa 
sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro 
inferior a 6h. Com a introdução das troponinas de alta sensibilidade 
(Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos de 
troponina, em menor tempo após início do quadro de lesão miocárdica 
de causa isquêmica (DIRETRIZ, 2021). 
CREATINOQUINASE, SUAS ISOENZIMAS E ISOFORMAS 
Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por imunoensaio para 
dosagem da sua concentração no plasma (CK-MB massa) em vez da 
sua atividade (DIRETRIZ, 2021). 
As subformas da CK-MB têm surgido como marcadores precoces 
(menos de 6h) de lesão miocárdica e inferência precoce da magnitude 
do IAM (DIRETRIZ, 2021). 
No entanto, a CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-
se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), 
especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. Podem 
acontecer resultados falso-positivos, em que a CK-MB é positiva e a 
troponina é negativa em cerca de 4% dos pacientes (DIRETRIZ, 2021). 
 
MIOGLOBINA 
A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, 
precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Como é uma 
molécula pequena, ela é liberada na circulação dentro de 1 hora após 
a morte da célula miocárdica, com valores de pico sendo atingidos em 
5 a 12 horas. Pela elevada sensibilidade precoce, a mioglobina normal 
pode auxiliar o afastamento do diagnóstico de infarto (elevado valor 
preditivo negativo) (SOCESP, 4ª ed.). 
TESTE ERGOMÉTRICO 
↠ O teste ergométrico (TE) continua sendo uma ótima 
opção para a avaliação de paciente com provável DAC. 
A sensibilidade e especificidade do TE é em torno de 45-
50% e de 85-90%, respectivamente, tornando-o 
especialmente interessante nos pacientes com 
probabilidade pré-teste entre 15-65% (SOCESP, 4ª ed.). 
Tratamento da DAC 
↠ Por se tratar de doença metabólica progressiva, 
independentemente do tratamento de escolha, o controle 
a longo prazo da DAC é imprescindível (MOLINA et. al., 
2020). 
↠ O tratamento busca prevenir o IAM e diminuir a 
mortalidade, reduzindo sintomas e a ocorrência de 
isquemia miocárdica, para permitir melhor qualidade de 
vida (MOLINA et. al., 2020). 
↠ O início do tratamento prevê orientação dietética e a 
inclusão de atividade física na rotina do paciente, pois 
tratar a doença de base (aterosclerose) faz parte do 
manejo da DAC; assim, mudanças no estilo de vida, 
controle da HAS, do sedentarismo, do estresse emocional, 
do tabagismo ativo e passivo, das dislipidemias e da 
obesidade devem ser contemplados durante o 
planejamento terapêutico (MOLINA et. al., 2020). 
↠ Atualmente são diversas as técnicas para a reperfusão 
do miocárdio atingido por essa obstrução, como a 
colocação de stents farmacológicos, angioplastia 
coronária, com ou sem a colocação de stents coronários, 
cirurgias com a colocação de ponte de safena e também 
o tratamento farmacológico com o uso de estatinas e 
anticoagulantes. Para a escolha do melhor método muitos 
cardiologistas utilizam o Syntax Score, uma ferramenta 
desenvolvida a partir do estudo Syntax (CAERES; NUNES, 
2019). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
TROMBOLÍTICOS 
↠ A doença tromboembólica aguda em determinados 
pacientes pode ser tratada com a administração de 
fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em 
plasmina, uma serinoprotease que hidrolisa fibrina e, assim, 
dissolve coágulos (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os trombolíticos apresentam 
algumas características comuns. Todos atuam direta ou 
indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina, 
que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os 
trombos (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ A dissolução do coágulo e a reperfusão ocorrem com 
maior frequência quando o tratamento é iniciado logo 
após a formação do trombo, pois ele se torna mais 
resistente à lise à medida que envelhece (WHALEN, 6ª 
ed.). 
OBS.: Infelizmente, um número maior de trombos pode ocorrer 
enquanto o trombo se dissolve, levando a uma maior agregação das 
plaquetas e trombose. Estratégias para evitar essa situação incluem a 
administração de antiplaquetários, como AAS, ou antitrombóticos, 
como heparina (WHALEN, 6ª ed.). 
EFEITOS ADVERSOS: Os trombolíticos não diferenciam entre a fibrina de 
um trombo indesejado e a fibrina de um tampão hemostático benéfico. 
Assim, a hemorragia é o principal efeito adverso. Por exemplo, uma 
lesão prévia insuspeita, como a úlcera péptica, pode sangrar após a 
injeção de um trombolítico (WHALEN, 6ª ed.). 
 
ESTATINAS 
↠ Usados contra hiperlipidemias (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ O tratamento farmacológico deve sempre ser 
acompanhado de modificações no estilo de vida, com 
exercícios e dieta pobre em gorduras saturadas 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos 
como estatinas) reduzem os níveis elevados de LDL-C, 
resultando em redução substancial de eventos 
coronarianos e de morte por DCC. Eles são considera dos 
o tratamento de primeira escolha para pacientes com 
risco elevado de DCVAS (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ As vantagens terapêuticas incluem estabilização das 
placas, melhora da função endotelial coronariana, inibição 
da formação do trombo plaquetário e atividade anti-
inflamatória. A importância de diminuir o LDL-C com 
estatinas foi demonstrado em pacientes com e sem DCC 
estabelecida (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Lovastatina, sinvastatina, 
pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e 
rosuvastatina são inibidores competitivos de HMG-CoA 
redutase, a etapa limitante da síntese de colesterol. 
Inibindo a síntese do colesterol, elas esgotam o seu 
estoque intracelular. O esgotamento do colesterol 
intracelular leva a célula a aumentar, na superfície, o 
número de receptores específicos de LDL-C que podem 
ligar o LDL-C circulante e internalizá-lo. Assim, o colesterol 
no plasma diminui por redução da síntese e aumento do 
seu catabolismo (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EFEITOS ADVERSOS: Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas no 
tratamento com estatinas. Por isso, a função hepática deve ser avaliada 
antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem sintomas 
consistentes com disfunção hepática.. Esses fármacos são 
contraindicados durante a gravidez e a lactação (WHALEN, 6ª ed.). 
 
FÁRMACOS: Ateplase, 
reteplase e tenecteplase; 
estreptoquinase; 
uroquinase. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
BETABLOQUEADORES 
↠ Os ß-bloqueadores são opção de tratamento para 
pacientes hipertensos com doença ou insuficiência 
cardíaca concomitante (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os ß-bloqueadores reduzem a pressão arterial 
primariamente diminuindo o débito cardíaco. Eles também 
podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso 
central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins, 
reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a 
secreção de aldosterona (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ Na coronariopatia aguda, seus benefícios estão 
relacionados com sua ação nos receptores beta-1, 
diminuindo a frequência cardíaca (FC), a pressão arterial 
e a contratilidade miocárdica, e levando deste modo à 
redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio 
(SOCESP, 4ª ed.). 
São classificados em cardiosseletivos (maior afinidade pelos receptores 
β1-succinato de metoprolol) e não seletivos (ligam--setanto aos β1 
quanto aos β2-propranolol), o que implica em menor ou maior 
incidência de efeitos adversos (broncoes-pasmo, por exemplo) 
associados ao bloqueio de receptores não β1 (SOCESP, 4ª ed.). 
EFEITOS ADVERSOS: Os ß-bloqueadores podem causar bradicardia, 
hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia. 
Além disso, podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que 
pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente (WHALEN, 6ª ed.). 
NITRATOS 
↠ Os benefícios terapêuticos do nitrato estão 
relacionados aos seus efeitos na circulação periférica e 
coronária. Seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno 
venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, 
reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ Esses compostos causam redução na demanda 
miocárdica de oxigênio, seguida por alívio dos sintomas. 
Eles são eficazes nas anginas estável, instável e variante 
(WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os nitratos orgânicos relaxam o 
músculo liso vascular por sua conversão intracelular em 
íons nitrito, e, então, a óxido nítrico, que ativa a 
guanilatociclase e aumenta o monofosfato cíclico de 
guanosina (GMPc). O GMPc aumentado leva à 
desfosforilação das cadeias leves de miosina, resultando 
em relaxamento do músculo liso vascular (WHALEN, 6ª 
ed.). 
 
↠ Nitratos como a nitroglicerina causam dilatação das 
veias grandes, o que reduz a pré-carga (retorno venoso 
ao coração) e, assim, reduz o trabalho do coração. 
Acredita-se ser esse o principal mecanismo de ação no 
tratamento da angina. Os nitratos também dilatam os 
vasos coronarianos, proporcionando aumento na oferta 
de sangue para o músculo cardíaco (WHALEN, 6ª ed.). 
EFEITO ADVERSO: O efeito adverso mais comum dos nitratos orgânicos 
é a cefaleia. Doses altas de nitratos também podem causar hipotensão 
postural, rubor facial e taquicardia (WHALEN, 6ª ed.). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ANTICOAGULANTES PLAQUETÁRIOS 
↠ Os inibidores da aglutinação plaquetária diminuem a 
formação de um coágulo rico em plaquetas ou diminuem 
a ação dos sinais químicos promotores da aglutinação 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da aglutinação de plaquetas podem inibir 
a cicloxigenase-1 (COX-1) ou bloquear os receptores de 
GP IIb/IIIa ou ADP, interferindo, assim, no sinal que 
promove a aglutinação plaquetária (WHALEN, 6ª ed.). 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 
A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resulta na 
ativação das fosfolipases de membrana das plaquetas que liberam 
ácido araquidônico dos fosfolipídeos da membrana. O ácido 
araquidônico é convertido inicialmente em prostaglandina H2 pela 
COX-1. A prostaglandina H2 é metabolizada a tromboxano A2, que é 
liberado no plasma. O tromboxano A2 promove o processo de 
aglutinação, que é essencial para a rápida formação do tampão 
hemostático (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a 
síntese do tromboxano A2 por acetilação do resíduo 
serina no centro ativo da COX-1, inativando 
irreversivelmente a enzima. Isso desloca o equilíbrio dos 
mediadores químicos em favor dos efeitos 
antiaglutinantes da prostaciclina, prevenindo a aglutinação 
plaquetária (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ O efeito inibitório é rápido, e a supressão da 
tromboxano A2 e a consequente supressão da 
aglutinação das plaquetas induzida pelo AAS persistem 
por toda a vida da plaqueta, que é 7 a 10 dias 
aproximadamente. O AAS é o único fármaco 
antiplaquetário que inibe irreversivelmente a função das 
plaquetas (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EFEITOS ADVERSOS: Dosagens mais altas de AAS aumentam sua 
toxicidade, bem como a probabilidade de inibir também a produção de 
prostaciclina. O tempo de sangramento é alongado com o tratamento 
com AAS, causando complicações que incluem aumento da incidência 
de acidente cerebral hemorrágico e sangramento gastrintestinal (GI), 
especialmente com dosagens mais elevadas (WHALEN, 6ª ed.). 
Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor 
↠ Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor são 
inibidores do receptor P2Y12 ADP, o que também bloqueia 
a aglutinação das plaquetas, mas por mecanismo distinto 
do AAS (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Esses fármacos inibem a ligação do 
ADP aos seus receptores nas plaquetas e, assim, inibem 
a ativação dos receptores de GP IIb/IIIa necessários para 
que as plaquetas se liguem ao fibrinogênio e umas às 
outras. O ticagrelor se liga reversivelmente ao receptor 
P2Y ADP. Os demais ligam-se Y12 irreversivelmente. 
Quando o tratamento é suspenso, o sistema plaquetário 
necessita de tempo para recuperação (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EXTRA 
OXIGENOTERAPIA 
Apesar de evidências prévias sugerirem que a administração de 
oxigênio é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica, dados 
revisados da literatura sugerem aumento de resistência vascular 
sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de 
mortalidade (SOCESP, 4ª ed.). 
Por esse motivo, dados recentes de diretrizes internacionais sugerem 
que O2 inalatório seja utilizado somente em situações em que haja 
cianose ou desconforto respiratório ou na presença de saturação 
arterial de oxigênio < 90% (SOCESP, 4ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ANALGESIA 
O uso de analgésico em pacientes com dor isquêmica intensa, 
refratários à terapêutica antianginosa, deve ser indicado. Nessa 
situação, o sulfato de morfina tem sido utilizado historicamente. No 
entanto, dados recentes sugerem que o uso da morfina pode causar 
atrasos na reabsorção do clopidogrel, diminuindo os níveis plasmáticos 
do metabólito ativo e, portanto, acarretando em possíveis danos ao 
paciente em uso do medicamento, principalmente no cenário da 
coronariopatia aguda (SOCESP, 4ª ed.). 
Referências 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto 
Alegre: Artmed, 2016. 
 
MARINHO, F. Prognóstico da Doença Arterial Coronariana 
em Hospitais Públicos no Brasil: O estudo ERICO e uso do 
conhecimento na Saúde Pública. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, 2021. 
SANTOS, E. S.; TIMERMAN, A. Dor torácica na sala de 
emergência: quem fica e quem pode ser liberado? Revista 
da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018. 
NICOLAU et. al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST, Arquivo 
Brasileiro de Cardiologia, 2021 
FERREIRA et. al. Diretriz de Doença Coronária Estável. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014. 
MOLINA et. al. Doença Arterial Coronariana (DAC) NO 
Brasil: epidemiologia, causas e consequências, tratamento 
e adaptações fisiológicas cardiovasculares e sistêmicas 
esperadas, 2020. 
CAERES, E.; NUNES, C. P. Doença Arterial Coronariana: 
tratamento e suas indicações. Revista de Medicina de 
Família e Saúde Mental, 2019.