Polioencefalomacia em Bovinos

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PRIMEIRO SEMESTRE LETIVO DE 2023/01 
POLIOENCEFALOMACIA EM BOVINOS 
Introdução 
A polioencefalomalácia ou necrose cerebrocorticalé uma doença (representada pela sigla PEM) que 
acomete o sistema nervoso de ruminantes que pode ser causada por condições multifatoriais, por 
agentes que alteram o metabolismo neuronal com alterações morfológicas causando necrose e 
amolecimento (malacia) da substância cinzenta (pólio) do córtex encefálico. 
Fisiopatogenia 
Existem cinco causadores da doença: Deficiência de vitamina B1 (tiamina); Intoxicação por 
enxofre; Intoxicação por cloreto de sódio; Intoxicação por chumbo; Herpesvírus bovino tipo 5 
(BoHV-5). 
Deficiência de Vitamina B1 (TIAMINA) 
As bactérias do rúmen são responsáveis pela produção de tiamina nos ruminantes, de forma que 
dietas ricas em grãos promovem acidose lática e este quadro reduz as colônias produtoras de 
tiamina ou predispõe o crescimento de bactérias que sintetizam a enzima tiaminase, esta enzima 
Curso 
Medicina Veterinária 
Disciplina Seminário: Polioencefalomacia em Bovinos
Turma 5° Semestre Data de entrega: 18/05/2023
Professor(a) Dra. Leslie Domingues 
Aluno(a) Bruna Aparecida Seizes Brau RGM: 2610513-6
Aluno(a) Eliza Wiltemburg Antunes Terra RGM: 2704477-7
Aluno(a) Maria Fernanda S. Gimenes RGM: 2545000-0
degrada a tiamina, e as bactérias Bacillus thiaminollitycus e o Clostridium sporogenes que 
degradam a tiamina. O fornecimento de dietas com muito concentrado e pouco volumoso podem 
levar à acidose ruminal por conta do aumento do ácido lático sendo capaz de reduzir a síntese e a 
absorção de tiamina. A tiamina pirofosfato é a forma de tiamina encontrada na célula que age como 
coenzima de importantes reações do metabolismo de carboidratos. Essa coenzima presente no ciclo 
de Krebs atua na descarboxilação oxidativa, durante a conversão de piruvato em acetil-Coa e na 
conversão do alfa-cetoglutarato em succinil-Coa. Portanto, a tiamina é essencial para a produção de 
ATP na célula. A tiamina também é cofator da transcetolase, enzima pertencente a via das pentoses-
fosfato que produz NADPH, que é necessário para síntese de gorduras que interferem na 
integridade de membrana celular. O controle osmótico intracelular é realizado pela bomba sódio-
potássio (Na+/K+) dependente de ATP, o qual é obtido no sistema nervoso central principalmente a 
partir da oxidação da glicose. A disfunção nesta bomba gera acúmulo de sódio e, consequentemente, 
aumenta o volume de água dentro das células nervosas, levando à tumefação e necrose neuronal, 
que é agravada pela incapacidade de expansão do crânio, provocando aumento da pressão 
intracraniana, o que causa ainda mais edema e necrose compressiva. 
Intoxicação por Enxofre 
Os altos níveis de enxofre (sulfatos, sulfitos ou sulfetos) na alimentação ou na água e as fontes 
desses compostos são variáveis e incluem aditivos no concentrado, como o gipso (sulfato de cálcio) 
ou acidificadores de urina (sais de sulfato inorgânico ou sulfato de amônia) tagens (por absorção do 
elemento no solo ou por contaminação com subprodutos industriais ou animais e fertilizantes), 
fontes de água com altos teores de enxofre e, mais raramente, erros na formulação de rações. A 
microbiota ruminal adaptada a dietas ricas em sulfatos produz grandes concentrações de sulfeto de 
hidrogênio parte das quais é detoxificada pela produção bacteriana de aminoácidos sulfurados; outra 
parte é absorvida pelas mucosas ruminal e intestinal ou ainda pode ser eructada. Como o SNC 
depende de níveis altos de energia, esse é o principal sistema afetado. Contudo, outros mecanismos 
de ação também podem estar envolvidos. O enxofre pode se ligar a hemoglobina formando a 
sulfemoglobina, que, por sua vez, reduz a capacidade de condução de oxigênio no sangue. As 
bactérias que degradam sulfatos podem ser dissimilatórias e assimilatórias. As dissimilatórias usam 
enxofre como um receptor de elétrons e produzem sulfetos como um produto metabólico final 
necessário, enquanto as assimilatórias reduzem enxofre, mas o utilizam para sintetizar aminoácidos 
contendo enxofre. Produção e acúmulo excessivos de sulfeto no rúmen poderiam ser causados pela 
predominância de bactérias dissimilatórias ou por capacidade assimilatória insuficiente. Duas 
bactérias dissimilatórias isoladas do fluido ruminal de ovinos e bovinos, Desulfovibrio spp. e 
Desulfotomaculum spp., são os principais microorganismos produtores de sulfeto no rúmen. 
Intoxicação por Cloreto de Sódio 
Sabe-se que o sódio é o principal determinante da osmolaridade extracelular e passa lentamente pela 
barreira hematoencefálica. Quando as concentrações de sódio sanguíneo estão elevadas no sangue 
(145-185mE/L), o encéfalo também possui altas concentrações desse mineral, o que inibe a 
glicólise anaeróbica. Com o acesso a água, as concentrações de sódio no sangue voltam ao normal, 
mas no encéfalo permanecem altas. Como a glicólise anaeróbica está comprometida, não há 
transporte ativo para fora do sistema nervoso. Assim, cria-se um gradiente osmótico e a água passa 
do sangue para o encéfalo, levando ao edema cerebral. Na reidratação rápida, o fluxo de água para 
os eritrócitos frequentemente causa hemólise intravascular, que pode deixar o soro e a urina 
vermelhos ou marrons. 
Intoxicação por Chumbo 
Casos de intoxicação são frequentemente associados à exposição de rebanhos a resíduos de baterias, 
tintas, lubrificantes, óleos de motor, fumaça de indústrias, herbicidas, inseticidas e pastagens 
contaminadas por lixo industrial. As alterações nervosas são consequentes do edema devido ao 
depósito de chumbo no endotélio capilar, enquanto que lesões digestivas ocorrem pela ação cáustica 
dos sais de chumbo na mucosa. Após a ingestão, somente uma fração do chumbo é absorvida no 
trato gastrointestinal; dessa parte, uma quantidade é excretada na bile, urina e no leite e outra é 
depositada nos rins, fígado e medula espinhal na intoxicação aguda, e ossos na intoxicação crônica 
A maior parte do chumbo ingerido forma complexos insolúveis e é excretado nas fezes 
Quase todo chumbo absorvido é ligado irreversivelmente a proteínas de eritrócitos. Por isso, as 
concentrações do mineral são muito maiores no sangue total em comparação ao soro ou plasma. 
Quando os eritrócitos senis são removidos pelo baço, a maior parte do chumbo é depositada nos 
ossos sob a forma de sais trifosfatos e uma pequena quantidade é colocada em órgãos, como rim e 
fígado como sais difosfatos. 
Herpesvírus Bovino Tipo 5 (BOHV-5) 
A meningoencefalite por BoHV é uma doença infectocontagiosa, aguda ou subaguda, geralmente 
fatal e que afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse. A maioria dos 
bovinos que desenvolvem doença neurológica morre em decorrência de meningoencefalite, porém 
alguns podem desenvolver infecção subclínica e, após recuperação, permanecerem portadores da 
infecção. Os sinais clínicos e as lesões são semelhantes às observadas na PEM tradicional. Os 
achados de necropsia podem estar ausentes, mas normalmente se observa tumefação das porções 
rostrais do córtex telencefálico e achatamento das circunvoluções, com segmentos amarelados e 
amolecidos (malacia). Com a evolução da doença, essas áreas se tornam gelatinosas e acinzentadas, 
e em casos avançados ocorre o desaparecimento segmentar do córtex telencefálico frontal (lesão 
residual). Em muitos casos podem ser observados focos de malacia na substância cinzenta dos 
núcleos basais e do tálamo. Essas lesões tornam difíceis a separação dos casos de infecção por 
BoHV dos outros casos de PEM, as infiltrado inflamatório intenso no exame histológico ajuda na 
diferenciação das doenças. 
Sinais Clínicos 
A Polioencefalomacia manifesta-se de duas maneiras, subaguda e aguda. Na forma subaguda, os 
sinais podem se desenvolver em poucas horas ou ao longo de alguns dias. No estágio inicial da 
doença, os animais se isolam e entram em estado de depressão repentina, apresentam quadros de 
anorexia e distúrbiosde marcha, cegueira cortical, reflexo pupilar reservado, hipoatividade ruminal, 
estrabismo medial dorsal e opistotono moderado (espasmos da coluna vertebral). 
Outros sinais são, diarréia, hiperestesia (aumento da sensibilidade da pele), tremores musculares, 
mastigação repetitiva, nistagmo variável e inclinação da cabeça. A temperatura retal se mantém 
normal a menos que desenvolvam espasmos musculares excessivos, o pulso e a frequência 
respiratória geralmente aumentam. 
Se a Polioencefalomacia for por intoxicação ao enxofre, pode ser detectados um odor de sulfeto de 
hidrogênio na respiração. 
Já na forma aguda, o animal pode ser encontrado apoiado e em coma, geralmente esses animais 
sofrem episódios de convulsões tônico-clônico. Fase Tônica há perda de consciência, o animal cai e 
o corpo contrai e enrijece. A fase clônica o animal contrai e contorce as extremidades do corpo 
perdendo a consciência, mas após a crise se recupera gradativamente. 
A Polioencefalomacia geralmente está temporariamente associada à acidose láctica que se 
desenvolve após o consumo de quantidades excessivas de carboidratos prontamente fermentáveis. 
Animais com acidose láctica podem apresentar ataxia ou cegueira, além de terem diarréias com 
odor forte e um rúmen distendido e cheio de líquidos. A Polioencefalomacia simultânea pode não 
ser diagnosticada, ou os produtores podem confundir a Polioencefalomacia com acidose láctica ou 
tímpano ruminal primário em animais agudamente afetados que permaneceram reclinados por 
algum tempo. 
Diagnóstico 
Para alguns diagnósticos diferenciais para a Polioencefalomacia podem-se incluir enterotoxemia 
tipo D (forma de encefalomalácia simétrica focal), meningoencefálico de Haemophilus 
(meningoencefalite trombótica), coccidiose com envolvimento do sistema nervoso, 
meningoencefalite listeria, deficiência de vitamina A, envenenamento por etilenoglicol, raiva, 
rinotraqueíte infecciosa bovina. 
Exames Complementares 
Para os exames, é recolhido amostras de sangue e liquor, exame de grande importância para 
diagnósticos de doenças neurológicas. 
Referências: 
SANTOS, J. A. dos. Patologia Especial dos Animais Domésticos (Mamíferos e Aves). Rio de 
Janeiro: Interamericana, 1979, 185 p. 
SMITH, B. P. Medicina Interna de Grandes Animais. Germany, 3ª edição, 2005.