O coracao 1-2023

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O CORAÇÃO 1
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES 
CARDÍACAS
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS
○O peso do coração :
● 250 a 300 g em mulheres e 300 a 350 g em homens.
○A espessura do ventrículo direito é de 0,3 a 0,5 cm e 
a do ventrículo esquerdo é de 1,3 a 1,5 cm. 
○Aumentos peso do coração ou espessura ventricular 
indica hipertrofia
○ Tamanho aumentado da câmara implica dilatação. 
● Um aumento no peso ou tamanho cardíaco ou ambos 
(resultante de hipertrofia e / ou dilatação) é denominado 
cardiomegalia.
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS
○O eficiente bombeamento 
de sangue pelo coração 
para todo o corpo requer 
a função normal de cada 
um de seus principais 
componentes, o 
miocárdio, as válvulas, o 
sistema de condução e a 
circulação arterial 
coronariana.
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
MIOCÁRDIO
○Os miócitos ventriculares são dispostos 
circunferencialmente em uma orientação espiral e se 
contraem durante a sístole e relaxam durante a 
diástole. 
○A unidade contrátil é o sarcômero, um arranjo 
ordenado de filamentos espessos compostos 
principalmente de miosina, filamentos finos contendo 
actina e proteínas reguladoras como troponina e 
tropomiosina. 
○As células do músculo cardíaco contêm cadeias de 
sarcômeros em série, responsáveis pela aparência 
estriada dessas células. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
MIOCÁRDIO
○Contração 
● cada filamento de miosina puxa os filamentos de actina 
vizinhos em direção ao centro do sarcômero, levando ao 
encurtamento do miócito. 
○Dilatação 
● Cria uma distância maior sobre o sarcômero/ 
posteriormente o sarcômero encurta � dístole
○Com maior dilatação, no entanto, há um ponto em 
que a sobreposição efetiva dos filamentos de actina e 
miosina é reduzida e a força de contração diminui 
acentuadamente � insuficiência cardíaca.
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
MIOCÁRDIO
○Miócitos atriais são geralmente menores e 
organizados de forma mais casual do que suas 
contrapartes ventriculares. 
○Algumas células atriais têm grânulos distintos em 
elétrons densos no citoplasma chamados grânulos 
atriais específicos; estes são os locais de 
armazenamento do peptídeo natriurético atrial. 
○O peptídeo natriurético atrial pode produzir uma 
variedade de efeitos fisiológicos, incluindo 
vasodilatação, natriurese e diurese, ações benéficas 
em estados patológicos, como hipertensão e 
insuficiência cardíaca congestiva. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
MIOCÁRDIO
○A integração funcional dos miócitos cardíacos é 
mediada por estruturas chamadas discos 
intercalados
● ligam as células individuais e contêm junções 
intercelulares especializadas que permitem o 
acoplamento mecânico e elétrico (iônico). 
○Anormalidades na distribuição espacial das junções 
comunicantes e suas respectivas proteínas na 
cardiopatia isquêmica e miocárdica podem 
contribuir para disfunção eletromecânica (arritmia) 
e insuficiência cardíaca. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
VALVAS
○ VÁLVULAS
○ As quatro válvulas cardíacas (tricúspide, pulmonar, mitral e 
aórtica) mantêm o fluxo sanguíneo unidirecional pelo coração. 
○ Sua função depende da mobilidade, flexibilidade e integridade 
estrutural de seus retalhos delicados, chamados de folhetos 
(nas valvas tricúspide e mitral) ou nas cúspides (nas valvas 
aórtica e pulmonar, também conhecidas como válvulas 
semilunares). 
○ Todas as quatro válvulas têm uma arquitetura semelhante em 
camadas: 
● um núcleo colágeno denso (fibrosa) próximo à superfície de saída e 
contínuo com estruturas de sustentação valvares, 
● um núcleo central de tecido conjuntivo frouxo (esponjosa), 
● uma camada rica em elastina na superfície de fluxo de entrada
○ O colágeno é responsável pela integridade mecânica de uma válvula. 
○ A válvula é preenchida por células intersticiais, que produzem e reparam 
continuamente a matriz extracelular, permitindo que a válvula responda e se 
adapte às mudanças das condições mecânicas. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS - 
VALVAS
○ A dilatação da raiz da aorta pode impedir a coartação 
das cúspides da válvula aórtica durante o fechamento, 
produzindo regurgitação. 
○ Dilatação ventricular esquerda, ruptura de um tendão ou 
disfunção dos músculos papilares podem interferir no 
fechamento da valva mitral, levando à regurgitação.
○ As alterações patológicas das válvulas são em grande 
parte de três tipos: 
● danos ao colágeno que enfraquecem os folhetos, 
exemplificados pelo prolapso da válvula mitral; 
● calcificação nodular com início nas células intersticiais, como 
na estenose aórtica calcificada; 
● espessamento fibrótico, a característica chave na doença 
cardíaca reumática .
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS – 
SISTEMA DE CONDUÇÃO
○ A contração coordenada do músculo cardíaco depende da 
propagação de impulsos elétricos, que é realizada por 
miócitos excitatórios especializados e condutores dentro 
do sistema de condução cardíaca que regulam a 
frequência cardíaca e o ritmo. 
○ Os principais componentes do sistema de condução 
incluem 
● (1) o marcapasso sinoatrial (SA) do coração
● (2) o nó AV 
● (3) o feixe de His
● (4), os ramos direito e esquerdo do feixe, que ainda se ramificam 
nos respectivos ventrículos através das divisões ântero-superior 
e posterior-inferior do feixe esquerdo e da rede de Purkinje. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS – 
SISTEMA DE CONDUÇÃO
○ As células do sistema de condução cardíaco 
especializado despolarizam espontaneamente �marca-
passos cardíacos. 
○ Como a taxa normal de despolarização espontânea no nó 
SA (60 a 100 batimentos / minuto) é mais rápida do que 
os outros componentes, normalmente define o ritmo. 
○ O nó AV atrasa a transmissão de sinais dos átrios para os 
ventrículos � contração do átrio preceda a contração 
ventricular.
○ O sistema nervoso autônomo controla a taxa de disparo 
do nodo SA para desencadear o início do ciclo cardíaco. 
● Entradas autonômicas podem aumentar a frequência cardíaca 
para duas vezes o normal em apenas 3 a 5 segundos
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS – 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO
○ A maior parte do miocárdio depende dos nutrientes e do 
oxigênio liberado pelas artérias coronárias, que surgem 
imediatamente distais à valva aórtica, inicialmente 
percorrendo a superfície externa do coração (artérias 
coronárias epicárdicas) e penetrando no miocárdio (artérias 
intramurais). 
○ As três principais artérias coronárias epicárdicas são 
● (1) as artérias descendente anterior esquerda (LAD) e 
● (2) a circunflexa esquerda (LCX), ambas surgindo de ramos da 
artéria coronária esquerda (principal) 
● (3) a artéria coronária direita 
○ A maior parte do fluxo sanguíneo arterial coronariano para o 
miocárdio ocorre durante a diástole ventricular, quando a 
microcirculação não é comprimida pela contração cardíaca.
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CARDÍACAS – 
CÉLULAS-TRONCO CARDÍACAS
○ 5% a 10% da celularidade normal do átrio
○ Taxa muito lenta de proliferação que diminui com a 
idade
○Corações que sofrem perda de células miocárdicas 
(por exemplo, devido ao infarto) não recuperam 
qualquer função significativa na zona necrótica.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
○A ICC é o ponto final comum de muitas formas de 
doenças cardíacas e afeta 2% da população dos 
E.U.A.;
○ É a causa da morte em aproximadamente 300.000 
pacientes anualmente.
○A ICC ocorre quando a função prejudicada torna o 
coração incapaz de manter o débito suficiente para 
as necessidades metabólicas do organismo ou só 
pode fazê-lo com pressões de enchimento elevadas.
○A ICC é caracterizada por débito cardíaco 
diminuído, acúmulo de sangue no sistema venoso 
ou ambos.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
○Mecanismos fisiológicos de compensação da ICC;
● O mecanismo de Frank-Starling, no qual o aumento dos 
volumes de enchimento dilata o coração e, assim, aumenta 
a formação de pontes cruzadas funcionais nos sarcômeros, 
aumentando a contratilidade.
● Adaptaçõesmiocárdicas, incluindo hipertrofia com ou sem 
dilatação da câmara cardíaca. 
● Ativação de sistemas neuro-humorais:
○ (1) liberação de norepinefrina pelos nervos cardíacos adrenérgicos 
do sistema nervoso autônomo (que aumenta a freqüência cardíaca, 
a contratilidade miocárdica e a resistência vascular)
○ (2) ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
○ (3) liberação do peptídeo natriurético atrial. 
HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGIA E 
PROGRESSÃO ATÉ A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
○ O aumento sustentado do trabalho mecânico devido à pressão ou 
sobrecarga de volume ou sinais tróficos fazem com que os miócitos 
aumentem de tamanho (hipertrofia);
○ Cumulativamente, isso aumenta o tamanho e o peso do coração.
○ Notavelmente, alterações compensatórias semelhantes podem ocorrer 
no miocárdio residual viável após o infarto do miocárdio não-letal 
(IM).
○ Na hipertrofia por sobrecarga de pressão (por exemplo, devido à 
hipertensão ou estenose aórtica), novos sarcômeros são montados em 
paralelo aos longos eixos das células, expandindo a área da secção 
transversal dos miócitos nos ventrículos e causando um aumento 
concêntrico na espessura da parede.
○ Na hipertrofia por sobrecarga de volume (por exemplo, devido à 
insuficiência valvar), novos sarcômeros são montados em série, 
causando dilatação ventricular.
○ O peso do coração, em vez da espessura da parede, é a melhor 
medida de hipertrofia nos corações dilatados.
HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGIA E 
PROGRESSÃO ATÉ A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
○ Embora a hipertrofia seja inicialmente adaptativa, ela pode tornar os 
miócitos vulneráveis a lesões.
○ A densidade capilar não aumenta proporcionalmente ao aumento do 
tamanho da célula ou às demandas metabólicas.
○ A hipertrofia também é acompanhada de deposição de matriz 
intersticial que pode diminuir a complacência cardíaca.
○ A nível funcional, a hipertrofia cardíaca está associada a exigências 
metabólicas elevadas devido ao aumento da massa, frequência 
cardíaca e contratilidade (estado inotrópico ou força de contração), 
que aumentam o consumo de oxigênio cardíaco.
○ Como resultado dessas alterações, o coração hipertrofiado é 
vulnerável à descompensação relacionada à isquemia, que pode 
evoluir para insuficiência cardíaca e levar à morte.
○ A hipertrofia fisiológica (com exercício aeróbico) é uma hipertrofia de 
carga volumétrica que tende também a induzir efeitos benéficos, 
incluindo aumento da densidade capilar e diminuição da freqüência 
cardíaca de repouso e da pressão arterial.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
○A insuficiência cardíaca do lado esquerdo é mais 
frequentemente causada por 
● (1) doença cardíaca isquêmica, 
● (2) hipertensão, 
● (3) doenças valvares aórticas e mitrais e 
● (4) doenças do miocárdio.
○A falha do lado esquerdo pode ser devida a uma 
falha sistólica (função contrátil inadequada) ou a 
uma disfunção diastólica que leva a um enchimento 
insuficiente;
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
○Congestão da circulação pulmonar, estase do sangue 
nas câmaras do lado esquerdo e hipoperfusão dos 
tecidos, levando à disfunção orgânica.
● Congestão pulmonar e edema devido ao fluxo 
regurgitante ou fluxo pulmonar prejudicado;
● Dilatação atrial esquerda com fibrilação atrial;
● Perfusão renal reduzida:
● Retenção de sal e água
● Lesão renal aguda isquêmica (LRA)
● Excreção de resíduos prejudicada, causando azotemia 
pré-renal
● Encefalopatia hipóxica devido à redução da perfusão do 
sistema nervoso central
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
○Morfologia.
○Coração. 
● Anormalidades estruturais brutas, como infartos do 
miocárdio ou uma válvula deformante, estenótica ou 
regurgitante, podem estar presentes. 
● O ventrículo esquerdo é geralmente hipertrofiado e 
freqüentemente dilatado, às vezes maciçamente. 
● As alterações microscópicas são inespecíficas, consistindo 
principalmente em hipertrofia de miócitos e graus variáveis 
de fibrose intersticial. 
● A função ventricular esquerda prejudicada geralmente 
causa dilatação do átrio esquerdo e aumenta o risco de 
fibrilação atrial. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
○ Insuficiência sistólica e diastólica. 
● A insuficiência sistólica é definida por débito cardíaco 
insuficiente (falha na bomba) � desorganizaçõ da 
função contrátil do ventrículo esquerdo. 
● Na insuficiência diastólica, o débito cardíaco é 
relativamente preservado em repouso, mas o ventrículo 
esquerdo é anormalmente rígido ou restrito de outra 
forma em sua capacidade de relaxar durante a diástole. 
○O coração é incapaz de aumentar a sua produção em resposta a 
aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos periféricos
○Qualquer aumento na pressão de enchimento é imediatamente 
encaminhado para a circulação pulmonar
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
○Morfologia.
○ Pulmões. 
● (1) edema perivascular e intersticial, particularmente nos 
septos interlobulares, 
● (2) alargamento edematoso progressivo dos septos 
alveolares 
● (3) acúmulo de fluido edema nos espaços alveolares, 
alguns eritrócitos extravasam para o fluido do edema 
dentro dos espaços alveolares, onde são fagocitados e 
digeridos por macrófagos, que armazenam o ferro 
recuperado da hemoglobina na forma de hemossiderina.
○ células de insuficiência cardíaca
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○ A insuficiência cardíaca do lado direito é mais 
comumente causada por falha no lado esquerdo;
○ Assim, na maioria dos casos, os pacientes apresentam icc 
biventricular.
○ A insuficiência cardíaca direita isolada é causada por
● doença valvular tricúspide ou pulmonar
● doença vascular pulmonar ou pulmonar intrínseca, causando 
obstrução funcional do fluxo ventricular direito (cor 
pulmonale).
○ O cor pulmonale é mais comumente associado a doenças 
parenquimatosas do pulmão, mas também pode surgir 
secundariamente a distúrbios que afetam a vasculatura pulmonar (por 
exemplo, hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo pulmonar 
recorrente ou que apenas produzem hipóxia. 
● .
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○Morfologia.
○Coração. 
● Raramente, defeitos estruturais como anormalidades 
valvulares ou fibrose endocárdica (como na doença 
cardíaca carcinoide) podem estar presentes. 
● hipertrofia e dilatação do átrio direito e do ventrículo 
direito.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○Morfologia.
○ Sistema do Fígado e Portal. 
● O fígado geralmente é aumentado em tamanho e peso 
(hepatomegalia congestiva) devido a congestão passiva 
proeminente� “fígado de noz-moscada” � cirrose 
cardíaca 
● A hipertensão portal produz o aumento do baço 
(esplenomegalia congestiva)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○Morfologia.
○Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico 
ou peritoneal (efusões). 
● Grandes derrames pleurais (mais de 1 litro) podem 
causar a inflamação deficiente de partes do pulmão 
correspondente (atelectasia). 
● A transudação de fluido para a cavidade peritoneal pode 
originar ascite.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○Morfologia.
○ Tecidos subcutâneos. 
● O edema das porções 
periféricas e dependentes 
do corpo, especialmente o 
tornozelo e o edema pré-
tibial, é uma marca 
registrada do ICC direito. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
○ Congestão venosa sistêmica (e portal) e incluem 
hepatoesplenomegalia, edema periférico, efusões pleurais e 
ascite. 
○ Órgãos que são proeminentemente afetados na insuficiência 
cardíaca direita incluem o rim e o cérebro. 
○ A congestão dos rins é mais acentuada com insuficiência 
cardíaca do lado direito do que a esquerda,.
○ ICC biventricular com sintomas que abrangem as síndromes 
clínicas de insuficiência cardíaca direita e esquerda. 
○ A terapia padrão para ICC baseia-se principalmente em 
abordagens farmacológicas. 
● Drogas que aliviam a sobrecarga de fluidos (por exemplo, diuréticos), 
que bloqueiam o eixo renina-angiotensina-aldosterona (por exemplo, 
inibidores da enzima conversora da angiotensina), e que o tom 
adrenérgico mais baixo (por exemplo, bloqueadores β1-adrenérgicos)são particularmente úteis.