Litíase Biliar: Anatomia e Fatores de Risco

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Litíase Biliar
Anatomia das VB extra-hepáticas
- A árvore biliar extra-hepática é composta pela vesícula biliar, ducto cístico, ducto hepático, resultado da confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo, e ducto colédoco, formado pela união do cístico com o hepático.
- A vesícula biliar é um órgão piriforme, que funciona como reservatório de bile que é produzida pelos hepatócitos, com aproximadamente 30 a 50 ml de capacidade, que repousa em uma fossa que corresponde ao plano anatômico que divide os dois lobos do fígado. A vesícula é dividida em quatro porções bem definidas: fundo, corpo, infundíbulo e colo.
- O ducto cístico surge no colo da vesícula biliar, estendendo-se pelo ligamento hepatoduodenal por 2 a 4 cm até unir-se ao ducto hepático comum, geralmente em um ângulo agudo, formando assim o ducto colédoco.
- O ducto hepático comum é o resultado da confluência do ducto hepático esquerdo e o ducto hepático direito.
- O ducto colédoco (ou ducto biliar comum) estende-se por 8 cm e apresenta diâmetro médio de 6 mm, podendo sofrer dilatação importante em vigência de obstrução.
Os Cálculos
A classificação mais simples e utilizada atualmente é a que divide os cálculos biliares em dois grandes grupos, de acordo com seu aspecto macroscópico e sua composição química: cálculos de colesterol e cálculos pigmentares.
Os Cálculos
Cálculos de Colesterol (Amarelos):representam cerca de 75% do total. São amarelados, podem ser únicos ou múltiplos e geralmente medem de 1 mm a 4 cm. Embora existam cálculos de colesterol virtualmente puros, a maioria é do tipo misto, apresentando mais de 70% de sua composição de colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídios.
Cálculos de Cálcio e Bilirrubina (pigmentados): são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo menos de 25% de colesterol em sua composição. São subdivididos em duas categorias: Castanhos e Pretos. Os pretos são formados na vesícula e consistem basicamente de bilirrubinato de cálcio, não costumam ter mais de 1 cm e são classicamente relacionados à hemólise crônica. Nos castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais de cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos após uma colecistectomia (realizada para cálculos de colesterol ou pigmentares pretos) e bactérias (especialmente E. coli) estão presentes em mais de 90% dos casos.
Fatores de risco
Predisposição genética: parentes de pessoas que apresentam colelitíase têm, independente de sua idade, peso ou dieta, um risco aumentado em 2 a 4 vezes.
Dismotilidade vesicular: em geral estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando de estímulos fisiológicos, como a colecistocinina, por ex: pacientes submetidos à vagotomia troncular, diabéticos, gestantes e os pacientes com lesão de medula espinhal.
Dieta: a formação de cálculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com lentificação do transito intestinal. Os carboidratos refinados aumentam a concentração biliar de colesterol e o uso moderado de álcool parece proteger para a formação de cálculos.
Estrogênio e progesterona: sabe-se que o estrogênio age no hepatócito estimulando a síntese de colesterol, e a progesterona reduz a contratilidade da vesícula, são exemplos: mulheres, na faixa de 15 aos 40 anos, principalmente multíparas, gestantes, naquelas que usam anticoncepcionais, homens que utilizam terapia estrogênica para o tratamento de câncer de próstata.
Idade: A prevalência de litíase aumenta com a idade.
Obesidade: Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente hipersaturada, e aumenta a incidência em três vezes. Emagrecimento significativo, especialmente quando acelerado, pode representar risco de colelitíase por mobilizar rapidamente estoques corporais de colesterol, que acabam sendo excretados em altas concentrações na bile.
Fatores de risco
Hiperlipemias e clofibrato: está estabelecido que o Clofibrato, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial litogênico da bile.
Ressecção ileal e doença de Crohn: até 1/3 dos pacientes submetidos à ressecção ileal apresenta litíase vesicular pelo comprometimento da circulação êntero-hepática. Da mesma forma, a enterite regional da doença de Crohn, ao acometer o íleo, prejudica francamente a reabsorção de sais biliares e aumenta o percentual de colesterol na bile.
Anemia Hemolítica: há grande incidência de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como a anemia falciforme, talassemia e microesferocitose. Quanto maior a hemólise, maior a chance de litíase.
Cirrose: os cirróticos têm incidência de litíase de duas a três vezes maior que a população geral, sendo que cerca de 30% dos pacientes com cirrose têm cálculos na vesícula, resultado de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir hemólise crônica, que também contribui para formação destes cálculos.
Infecções: A infecção biliar tem um papel importante na formação dos cálculos, pelo aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas enterobactérias como a E. coli.
Lama Biliar
A lama biliar é identificada como uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, considerada um precursor da litíase, embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares.
Exames Complementares
Radiografia Simples
SEED
Ultrassonografia
Tomografia Computadorizada
Colangiorressonância (Colangiopancreatografia por RNM)
US Endoscópica
Cintilografia Biliar (melhor método para a confirmação diagnóstica de colecistite aguda)
Colangiografia Trans-hepática Percutânea (CTP)
Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógada (CPER)
Colangiografia peroperatória
Colangiografia Trans-hepática Percutânea (CTP)
Quadro Clínico
O principal sintoma relacionado à colelitíase é a dor aguda contínua (erroneamente referida como cólica biliar) caracteristicamente localizada no hipocôndrio direito e/ou epigástrio, apresentando, às vezes, irradiação para escápula. A intensidade é maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do quadro clínico, náuseas e vômitos encontram-se presentes. Os episódios se repetem em intervalos de dias ou meses. 
A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, o motivo da dor é sempre obstrução da luz da vesícula por um cálculo. 
Alguns pacientes se apresentam apenas com sintomas tipo dispepsia (eructações, plenitude, náuseas) após a ingesta gordurosa, ou mesmo com um “mal-estar” vago e impreciso.
Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, com dor à palpação no hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável nesta localização, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular. Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presença de cálculo no colédoco.
NOTA: Embora estejamos falando do quadro clínico, a maioria dos pacientes com cálculos biliares não manifestará qualquer sintoma durante a vida! A taxa de aparecimento de sintomas é de apenas 1% ao ano nos doentes assintomáticos.
Diagnóstico
A US abdominal é o melhor método diagnóstico na colelitíase, com sensibilidade e especificidade > 95%.
Diagnósticos Diferenciais
Colecistite calculosa aguda
Colecistite calculosa crônica
Coledocolitíase
Neoplasia da vesícula biliar
Úlcera péptica
Pancreatite
Refluxo gastroesofágico
Apendicite
Hepatite
Colesterolose
Adenomiomatose
Complicações
Colecistite aguda.
Coledocolitíase.
Pancreatite aguda.
Colangite aguda (e abcesso hepático).
Vesícula “em porcelana”: corresponde à calcificação difusa da parede da vesícula. A vesícula em porcelana tem correlação estatística com o
surgimento de CA de vias biliares no futuro.
Íleo biliar: forma-se uma fístula colecistojejunal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar na porção mais distal do íleo, gerando um quadro de obstrução intestinal a nível do delgado.
Síndrome de Bouveret (mais rara): forma-se uma fístula colecistoduodenal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstrução pilórica.
Giovani Venturim