BRADIARRITMIAS

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INTRODUÇÃO:
Futuro Residente, 
Dentro do módulo das arritmias cardíacas, a bradiarritmia 
é o assunto menos cobrado nas provas de Residência (1,68% 
das questões de cardiologia). No entanto, não é um tema a ser 
desprezado, pois são perguntas que envolvem menor dificuldade. 
Além disso, o eletrocardiograma (tema sempre presente nas 
provas) é de fácil interpretação, sendo que a maioria das questões 
cobra o diagnóstico das bradiarritmias. As demais, focam na 
conduta e na fisiopatologia. Abordaremos todos esses tópicos 
importantes.
A bradiarritmia é importante causa de síncope, mas não é a 
única. Como existem uma variedade de causas, síncope terá um 
capítulo exclusivo.
Estou à disposição para maiores esclarecimentos no Fórum 
de Dúvidas e nas Redes Sociais!
Prof. Bruno Ferraz
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SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO 4
2.0 ETIOLOGIA DAS BRADIARRITMIAS 5
3.0 CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS 7
3.1 DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL 7
3.1.1 BRADICARDIA SINUSAL 8
3.1.2 BLOQUEIO SINOATRIAL 8
3.1.3 SÍNDROME “BRADI-TAQUI” 9
3.2 DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR 10
4.0 ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS 20
4.1 BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS 20
4.1.1 CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL 21
4.2 BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS 25
4.2.1 QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO? 25
5.0 LISTA DE QUESTÕES 29
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 30
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1.0 DEFINIÇÃO 
CAPÍTULO
Uma arritmia é, por definição, uma condição em que o ritmo e/ou a frequência cardíaca está alterada, sem justificativa fisiológica. As 
bradiarritmias são as arritmias que ocorrem com frequência cardíaca (FC) abaixo de 50bpm, de modo permanente ou intermitente. 
BRADIARRITMIA = FCCorreta a alternativa C.
bem condicionados, principalmente em atividades atléticas de 
resistência, em que a bradicardia é geralmente atribuída ao 
aumento do tônus vagal, induzido pelo condicionamento físico.
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(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO - FESO 2019) NÃO são etiologias extrínsecas da disfunção do nodo 
sinoatrial:
A) Estimulação vasovagal. 
B) Fármacos como a cimetidina.
C) Apneia do sono.
D) Hipertireoidismo. 
E) Pressão intracraniana aumentada.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: pois a estimulação vasovagal promove bradicardia.
Incorreta a alternativa B: pois a cimetidina é um inibidor do receptor histamínico H2 que pode provocar disfunção do nodo sinoatrial.
Incorreta a alternativa C: pois a apneia do sono é um fator de risco cardiovascular e está relacionada à disfunção do nodo sinoatrial.
Correta a alternativa D: pois o hipertireoidismo tem correlação com as taquiarritmias por aumento do automatismo das células atriais. A 
taquiarritmia mais comum é a taquicardia sinusal.
Incorreta a alternativa E: pois a hipertensão intracraniana é causa clássica de bradicardia.
3.0 CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO
Correta a alternativa D.
As bradiarritmias podem ser classificadas em dois tipos: disfunção do nodo sinoatrial e distúrbios de condução. 
3.1 DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL
Este tipo de bradiarritmia é caracterizado pela presença de 
alterações anatômicas ou funcionais no nodo sinusal (ou sinoatrial). 
Quando esta bradiarritmia provoca sintomas, ela passa a ser 
denominada doença do nodo sinusal. Se o sintoma for síncope, 
também pode ser chamada de síndrome de Stoke-Adams.
A disfunção do nodo sinusal (DNS) pode ser intrínseca (em 
que o tecido do nodo sinusal é substituído por fibrose ou gordura) 
ou extrínseca (causada pelo sistema autonômico, fármacos, 
distúrbios eletrolíticos e outros). 
A doença do nodo sinusal é mais comum em mulheres e 
idosos (60 a 69 anos) e é responsável por metade dos implantes 
de marcapasso definitivo nos EUA. No Brasil, a causa mais comum 
de doença do nodo sinusal é a cardiopatia chagásica crônica. 
Além dela, a cardiopatia isquêmica também é um fator gerador 
importante .
A DNS causada pela atividade física intensa pode ser 
ocasionada por componente extrínseco (vagal) e intrínseco 
(alteração estrutural do nodo sinusal). 
Agora, comentaremos as manifestações eletrocardiográficas 
da DNS.
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3.1.1 BRADICARDIA SINUSAL
A bradicardia sinusal consiste na redução da frequência de disparo do nodo sinusal para uma FC abaixo de 50bpm. Nesse caso, há uma 
“lentificação” do traçado habitual. Teremos onda P sinusal (positiva em DI, DII e aVF) sempre seguida por um QRS.
Bradicardia sinusal. Onda P positiva em DII e sempre precedendo um QRS. A frequência cardíaca é, aproximadamente, 47bpm (basta dividir 1.500 pelo número de 
quadradinhos entre dois QRS consecutivos).
3.1.2 BLOQUEIO SINOATRIAL
O bloqueio sinoatrial (BSA) ocorre quando a atividade sinusal não gera despolarização atrial, devido ao comprometimento das vias de 
condução sinoatriais. Com isso, pode acontecer assistolia atrial (o átrio não despolariza). Existem 3 graus de bloqueio sinoatrial (não confunda 
com o bloqueio atrioventricular, apesar da classificação ser MUITO parecida):
• BSA 1º grau: ocorre um retardo na condução sinoatrial, mas o estímulo sinusal gera despolarização atrial. Esse distúrbio 
não pode ser detectado por meio do ECG;
• BSA 2º grau: também subdividido em tipo I e II. No tipo I, a condução sinoatrial vai retardando até surgir uma falha 
de condução (há um encurtamento progressivo do intervalo entre duas ondas P). No tipo II, ocorrem pausas sinusais 
súbitas, com intervalo entre duas ondas P (intervalo PP) fixo. Esse é o distúrbio mais facilmente identificável ao ECG; e
• BSA 3° grau: bloqueio avançado da condução sinoatrial. Nesse caso, as pausas sinusais são prolongadas.
Bloqueio sinoatrial 2º grau tipo II. Repare que o intervalo PP é fixo e ocorre uma falha súbita na condução sinoatrial, gerando uma pausa sinusal prolongada (local onde 
deveriam surgir as ondas P bloqueadas).
Esse tópico nunca foi cobrado diretamente nas questões de prova. No entanto, já surgiu em alternativas 
de questões que cobravam o diagnóstico eletrocardiográfico.
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3.1.3 SÍNDROME “BRADI-TAQUI”
Também conhecida como síndrome “taqui-bradi” ou 
bradi-taquicardia, consiste na ocorrência de taquiarritmias 
supraventriculares (principalmente, fibrilação atrial) e bradicardia 
severa após interrupção da taquiarritmia. Os principais sintomas 
são síncope e palpitação. A síncope geralmente é ocasionada pela 
pausa que ocorre após o término da fibrilação atrial. Para piorar 
o cenário, a bradicardia facilita o reinício das taquiarritmias (há 
muito tempo livre para outras células automáticas assumirem o 
Mapa mental de disfunção do nodo sinusal. BSA: bloqueio sinoatrial; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.
ritmo). Dessa forma, o paciente fica alternando entre bradicardia 
e taquicardia. Suspeitaremos deste quadro quando nosso 
paciente apresentar essa sintomatologia e possuir documentação 
eletrocardiográfica de taquicardia e bradicardia. Muitos casos 
demandam marcapasso definitivo.
Do mesmo modo que o bloqueio sinoatrial, esse tópico 
nunca foi cobrado diretamente, mas já foi alternativa em questão 
de indicação de marcapasso definitivo.
Mulheres e idosos
(60-69 anos)
Causas: cardiopatia
chagásica, isquêmica,
degeneração
Taquicardias
supraventriculares
(especialmente, FA)
Causas: fármacos,
distúrbios
eletrolíticos, vagal
Bloqueio sinoatrial Detectável ao
ECG (pausas)
Síncope e palpitação
Bradicardia
Bradicardia sinusal
EXTRÍNSECAINTRÍNSECA
Síndrome
“bradi-taqui”
FC 200ms ou 5 quadradinhos). Todas as ondas P geram QRS.
Alguns pacientes apresentarão distúrbios na condução pelo 
nodo atrioventricular e feixe de His. São os famosos bloqueios 
atrioventriculares (BAV). A principal causa de BAV é DEGENERATIVA 
(fibrose ou esclerose progressiva das fibras de condução – doença 
de Lev-Lenègre). A segunda principal causa é isquêmica e devemos 
ter atenção especial ao infarto inferior! Em muitos pacientes, a 
coronária direita emite o ramo que irriga o nodo sinusal e o nodo 
atrioventricular. Por isso, o infarto inferior (relacionado à coronária 
direita, na maioria das vezes) ocasiona BAV em 15% dos casos. 
O diagnóstico eletrocardiográfico dos bloqueios atrioventriculares é um dos tópicos mais cobrados sobre esse assunto. 
Então,vamos fixar esse tema! O bloqueio pode ser subdividido em 3 graus:
• BAV de 1º grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os 
ventrículos. Dessa forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (>200ms ou 5 quadradinhos);
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• BAV de 2° grau: nesse caso, já ocorrem falhas de condução do átrio para o ventrículo. É subdividido em 2 tipos:
 ◦ BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer falha de estimulação 
ventricular (uma onda P não gera um QRS). Nesse caso, o ritmo é irregular e o intervalo entre duas ondas R vai reduzindo 
progressivamente até a pausa. Essa redução do intervalo RR ocorre porque o QRS atrasado irá “invadir” o próximo ciclo 
cardíaco, reduzindo o tempo de diástole e, por fim, o enchimento ventricular. Com isso, à ausculta, observaremos 
redução progressiva da intensidade de B1 até ocorrer a “falha”.
BAV de 2º grau Mobitz I: há aumento progressivo do intervalo PR até surgir uma falha na condução atrioventricular. O intervalo RR vai reduzindo progressivamente.
 ◦ BAV de 2º grau Mobitz II: a falha de condução é inesperada. Está associado ao distúrbio de condução no feixe de 
His e, com isso, denota pior prognóstico (bloqueio mais distal). Existe também o BAV avançado, em que a condução 
atrioventricular está bloqueada de maneira fixa (2:1, por exemplo); 
BAV de 2º grau Mobitz II: há uma falha de condução inesperada. O intervalo PR é fixo.
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• BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo 
atrial chega ao ventrículo! Com isso, o ventrículo assume despolarização própria. Essa despolarização pode ser por escape 
juncional (QRS estreito) ou idioventricular (QRS largo). Quanto mais largo o QRS, mais distante da junção atrioventricular e 
pior o prognóstico. O QRS largo não responde à estimulação autonômica. Então, se o paciente fizer alguma atividade física, 
o sistema autonômico será incapaz de promover aumento da frequência cardíaca necessária e o paciente pode apresentar 
quadro de síncope.
BAV de 3º grau: a onda P não tem qualquer relação com o QRS. Observe que a atividade atrial é mais rápida que a atividade ventricular e ambas são regulares.
BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT):
Este é o tópico mais importante deste capítulo! Você entendeu que o bloqueio atrioventricular tem caráter progressivo? 
No início, nada é bloqueado, mas ocorre lentificação. Com a evolução do bloqueio, a situação vai piorando até chegar ao bloqueio 
triplo da seleção russa de vôlei (não passa nada!). Aliás, o vôlei pode nos ajudar a entender melhor esses bloqueios...
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NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 10 GRAU
SAQUE
MANCHETE
TEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
A BOLA DEMORA MAIS TEMPO PARA CHEGAR NO OUTRO LADO.
MAS SEMPRE CHEGA. INTERVALO PR PROLONGADO.
PR > 200ms
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NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ I
SAQUE
MANCHETETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
A BOLA VAI DEMORANDO MAIS TEMPO PARA CHEGAR AO OUTRO 
LADO ATÉ QUE É BLOQUEADA
INTERVALO PR VAI PROLONGANDO ATÉ BLOQUEAR
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NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ II
SAQUE
MANCHETETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO E INESPERADO
INTERVALO PR FIXO E HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO
QRSP PR
NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 30 GRAU (BAVT)
SAQUE SAQUETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
NENHUMA BOLA PASSA
 ONDA P NÃO TEM RELAÇÃO COM O QRS
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Agora, vamos praticar esses conhecimentos!
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO - UERJ 2016) Paciente de 52 anos, hipertenso e tabagista de longa data, se encontra internado 
em unidade coronariana em reabilitação no terceiro dia após um infarto agudo do miocárdio de parede inferior. O paciente se queixa de mal-
estar e tonteiras. Ao exame físico, além da presença de uma quarta bulha e de hipotensão arterial, é observada uma irregularidade do ritmo 
cardíaco, caracterizada por pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade da primeira bulha. 
No eletrocardiograma, é observada a presença de onda Q e inversão de onda T nas derivações D2, D3 e aVF, além de eventuais ondas P não 
seguidas por complexos QRS. O diagnóstico apropriado para o caso é:
A) Pausas sinusais.
B) Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I.
C) Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II.
D) Taquicardia paroxística supraventricular com bloqueio 2:1.
COMENTÁRIOS:
Em algumas questões de Residência, a banca irá optar pela 
descrição dos achados eletrocardiográficos ou utilizará informações 
do exame físico para você chegar ao diagnóstico. Observe que a 
banca descreve um ritmo irregular com redução progressiva da 
intensidade da primeira bulha. O que isso significa? A primeira 
bulha marca o fechamento da valva mitral e tricúspide, ou seja, o 
início da sístole. Qual é o evento elétrico que determina a sístole? 
A despolarização ventricular, que é representada pelo QRS. Com o 
aumento progressivo da distância entre a despolarização atrial (onda 
P) e a despolarização ventricular (QRS), o intervalo RR vai reduzindo 
Correta a alternativa C.
e, com ele, a diástole. Dessa forma, a quantidade de sangue dentro 
do ventrículo também vai diminuindo, reduzindo progressivamente 
a intensidade da primeira bulha. Que bradiarritmia tem esse 
comportamento? Como vimos, o BAV de 2º grau Mobitz I tem a 
característica de gerar um aumento progressivo do intervalo PR até 
ocorrer uma falha de condução AV. Essa arritmia pode ocorrer em 
pacientes após infarto inferior. O BAV de 1º grau e de 2º grau Mobitz 
I são benignos e estão associados ao aumento do tônus vagal. Os 
demais estão associados à lesão do sistema de condução e podem 
demandar implante de marcapasso.
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(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS - SÃO PAULO - SUS - SP 2016) Uma mulher de 58 anos portadora de miocardiopatia chagásica procura 
o pronto socorro com queixa de cansaço e episódios de síncope ao se levantar. Apresenta: P = 42 bpm; PA = 96 x 58 mmHg; FR = 18 irpm; 
saturação de O2 = 94% em ar ambiente. Recebe atropina em dose máxima, sem resposta. O monitor mostra: (VER IMAGEM) O diagnóstico 
é de:
A) Ritmo juncional.
B) Bradicardia sinusal.
C) Bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz I.
D) Bloqueio atrioventricular de 3º grau.
E) Bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz II.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: o ritmo juncional é caracterizado por 
ter frequência cardíaca, geralmente, quevaria de 40 a 60bpm, 
com QRS estreito. Nesse ritmo, o foco localizado junto ao nó AV 
assume o ritmo cardíaco. É caracterizado pela ocorrência de onda 
P negativa que fica próxima ao complexo QRS, por vezes sendo 
retrógrada (após complexo QRS).
Incorreta a alternativa B: a bradicardia sinusal é desencadeada 
por hiperativação vagal (parassimpática), que leva à depressão 
do automatismo cardíaco do marcapasso sinusal. É caracterizada 
por apresentar um ritmo sinusal (ou seja, todo complexo QRS é 
precedido por onda P sinusal, com P positiva em DI, DII e aVF), 
além de frequência cardíaca menor do que 50bpm.
Incorreta a alternativa C: o BAV 2º Mobitz I é caracterizado pela ocorrência do fenômeno de Wenckebach, em que ocorre um atraso 
gradual e progressivo na passagem dos estímulos pelo nó AV, até que haja um bloqueio total. Ou seja, vai ocorrendo aumento progressivo 
do intervalo PR até a ocorrência de uma P bloqueada (não é seguida de complexo QRS).
Correta a alternativa D: no BAV 3º, também conhecido como bloqueio atrioventricular total (BAVT), nenhum impulso atrial é 
transmitido para os ventrículos. Dessa forma, no ECG é possível ver uma dissociação atrioventricular, ou seja, as ondas P estão dissociadas 
dos complexos QRS, cada um com seu ritmo próprio (PR regular e RR regular, mas cada um com seu ritmo, sem concordância entre eles). 
NO ECG, é possível ver ondas P com PR regular (seta vermelha), com ritmo menor que o ritmo do complexo QRS (RR regular - seta azul). 
Podemos ver ondas P que caem em vários locais, inclusive dentro do complexo QRS.m
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(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES - UFES 2020) Paciente feminina, 06 anos, será submetida à cirurgia eletiva e 
ao ser examinada notou-se ritmo cardíaco irregular, sem outros sinais ou sintomas. Feito ECG que demonstrou: Baseado na história e ECG, o 
diagnóstico provável é:
A) Arritmia sinusal.
B) Bloqueio AV de segundo grau.
C) Bloqueio AV de primeiro grau.
D) Escape juncional por provável distúrbio eletrolítico.
COMENTÁRIOS
Nesse registro eletrocardiográfico, temos apenas uma derivação (não sabemos qual é). Vamos olhar as ondas cautelosamente. O 
intervalo PR é fixo, até que, após o quarto batimento, a onda P não gera QRS! Uma falha inesperada! Quando isso acontece, temos um 
bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo II. Vamos relembrar os bloqueios:
• BAV de 1º grau: intervalo PR > 200ms (é o sujeito que chega sempre atrasado, mas chega);
• BAV de 2º grau Mobitz I: intervalo PR vai alargando até ter uma falha de condução (o sujeito vai chegando cada dia mais 
atrasado até que um dia ele falta);
• BAV de 2º grau Mobitz II: falha de condução inesperada (o sujeito falta sem avisar e sem você conseguir prever); e
• BAV de 3º grau: dissociação da onda P e QRS (o sujeito vai quando não precisa, falta quando tem que ir).
Correta a alternativa B.
Incorreta a alternativa E: o BAV 2º Mobitz II é caracterizado pela presença de estímulos bloqueados, ou seja, onda P bloqueada que não 
é seguida de complexo QRS, mas sem que haja aumento progressivo do intervalo PR. Ocorrem ondas P, eventualmente bloqueadas, sem 
variação do PR (PR fixo).
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Essa classificação não é apenas importante para as provas de Residência, ela tem importância PROGNÓSTICA. O BAV de 1º grau e o BAV 
de 2º grau Mobitz I são benignos. Sua prevalência é maior em atletas e indivíduos sadios assintomáticos. Em contrapartida, o BAV de 2º grau 
Mobitz II e o BAV de 3º grau são mais graves e, geralmente, indicam a necessidade de marcapasso. 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES E INFARTO
Distúrbios de condução são complicações conhecidas do infarto agudo do miocárdio. 
Suas principais causas são disfunção autonômica e isquemia/necrose do sistema de condução. 
O manejo e o prognóstico desses pacientes dependem do local do infarto. Em pacientes com 
infarto inferior, o bloqueio é proximal ao feixe de His (90% dos casos). Assim, o bloqueio 
resultará em bradicardia transitória com ritmo ou escape juncional e QRS estreito. Por outro 
lado, no infarto anterior, o bloqueio é distal ao nodo AV. Dessa forma, o bloqueio é geralmente 
sintomático e associado à alta mortalidade. A bradicardia sinusal é a arritmia mais comum, 
especialmente no infarto inferior (está presente em 40% dos pacientes nas primeiras 2 horas 
após IAM). Esse efeito é atribuído ao aumento da atividade vagal relacionada à distensão e 
injúria da parede inferior (reflexo de Bezold-Jarisch). Por outro lado, o bloqueio AV de alto 
grau está relacionado à injúria do nodo AV. Geralmente, resulta em bradicardia transitória 
(40 a 60bpm), durando de 5 a 7 dias. Por isso, bloqueio AV total após IAM não é indicação 
imediata de implante de marcapasso definitivo. Somente nos casos em que o bloqueio 
persiste por mais de 15 dias!
O bloqueio atrioventricular pode ser definitivo ou intermitente, por isso é fundamental reconhecer a sua causa. Diante de causas 
degenerativas, a tendência é que o bloqueio seja definitivo. No caso de uso inadequado de medicamentos (betabloqueador, por exemplo), o 
bloqueio é intermitente e, com isso, devemos aguardar a reversão do efeito do medicamento antes de indicar terapia definitiva. 
O BAV congênito é raro e possui forte associação com cardiopatias congênitas e doença autoimune materna. Classicamente, apresenta 
alta associação com síndrome de Lúpus neonatal (80% dos casos em que não há cardiopatia congênita). 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR E DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR SÃO SINÔNIMOS? 
Não! Na verdade, o bloqueio atrioventricular é um tipo de dissociação atrioventricular 
(DAV). A DAV é uma condição em que há despolarização de foco atrial concomitante e 
independente da despolarização em foco ventricular. Um exemplo clássico de DAV ocorre 
em algumas taquicardias ventriculares em que conseguimos observar ondas P (foco 
atrial) no emaranhado de vários QRS (foco ventricular). Nesse caso, não há bloqueio AV. 
Inclusive, é um dos critérios de Brugada.
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Mapa mental dos bloqueios atrioventriculares (BAV). AV: atrioventricular
Não há qualquer
conduçõ AV. A onda P e
QRS são independentes
Falha inesperada na
condução AV
PR prolongado (>200ms)
Não há falha de condução
Principal causa: degenerativa
Segunda causa: isquêmica
Aumento progressivo do
intervalo PR até surgir a
falha de condução
MAU PROGNÓSTICOBOM PROGNÓSTICO
BSA 10 grau BSA 20 grau Mobitz II
BSA 20 grau Mobitz I BSA 30 grau
BLOQUEIOS
ATRIOVENTRICULARES
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4.0 ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO
Neste tópico, abordaremos a conduta nas bradiarritmias na emergência. A investigação ambulatorial das bradiarritmias é pouco 
cobrada e limita-se, basicamente, às indicações de marcapasso definitivo. Falaremos sobre esse tema no próximo tópico!
4.1 BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS
Quando a bradicardia provoca sintomatologia, ou demonstra sinais de baixo débito cardíaco, significa que devemos agir! 
SINAIS DE BAIXO DÉBITO:
Hipotensão, redução de débito urinário, insuficiência cardíaca (turgência jugular, crepitações pulmonares, ortopneia), 
sudorese, alteração do nível de consciência, dor torácica ou síncope.
Nas bradiarritmias, identificar a causa é fundamental e pode 
ser a chavepara o tratamento. A história e o exame físico podem 
trazer dicas valiosas sobre o diagnóstico. Além disso, o ECG será peça 
fundamental na abordagem inicial. Além de fornecer o diagnóstico 
da bradiarritmia, pode informar o local do distúrbio de condução e 
a causa (infarto do miocárdio, por exemplo). 
A presença de QRS estreito sugere que a origem do bloqueio 
é acima do feixe de His (supra-hissiano). Esses bloqueios têm a 
característica de responder à atropina. Por outro lado, a presença 
de QRS largo sugere bloqueio infra-hissiano. Esses bloqueios são 
mais graves e demandarão, na maioria dos casos, marcapasso.
Na identificação do diagnóstico diferencial, devemos procurar as seguintes condições:
• Hipoxemia: causa comum de bradicardia. Devemos suspeitar nos pacientes com sinais de insuficiência respiratória e 
queda da saturação ao oxímetro de pulso. A correção da hipoxemia pode reverter a bradiarritmia;
• Hipotermia: causa comum de bradicardia em pacientes hospitalizados;
• Medicamentos: importante questionar o uso de betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil e 
diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, propafenona), antidepressivos tricíclicos e digitálicos; 
• Distúrbios eletrolíticos: suspeitar nos pacientes em uso de medicamentos que provocam alterações eletrolíticas e pacientes 
com disfunção renal; 
• Reflexo vagal: identificar situações que promovem estimulação vagal, como infarto inferior, dor intensa, entre outros. 
Esses casos respondem bem à atropina;
• Infarto/isquemia miocárdica: o ECG pode ajudar nesse diagnóstico diferencial assim como a presença de dor torácica; 
• Cirurgia cardíaca e endocardite: manipulação da valva aórtica e mitral podem comprometer o sistema de condução 
cardíaco. O mesmo acontece com a endocardite, especialmente quando há formação de abscesso; 
• Doenças do sistema de condução: algumas doenças acometem o sistema de condução, como a doença de Chagas. A 
doença do nodo sinusal também pode ser causa da bradiarritmia.
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4.1.1 CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL
Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, em que 
a bradiarritmia é a causa, precisamos restaurar rapidamente a 
frequência cardíaca. Nesses casos, a redução na frequência cardíaca 
limita o débito cardíaco e a melhor maneira de resolver isso, 
rapidamente, é por meio do aumento da frequência cardíaca. Com 
isso, você verá que as condutas iniciais visam provocar aumento da 
frequência cardíaca!
Como se trata de um paciente com risco de morte, ele 
deve ser monitorizado (ECG contínuo, pressão arterial, oximetria), 
assim como deve ser obtido um acesso venoso periférico (oxigênio 
suplementar deve ser oferecido aos pacientes hipoxêmicos e com 
desconforto respiratório).
A primeira medicação a ser administrada será a ATROPINA. A 
missão dessa droga é bloquear a ação da acetilcolina nos receptores 
Após ligar as pás no desfibrilador, devemos selecionar o modo ESTIMULAÇÃO e ajustar para a menor carga capaz de gerar estimulação 
cardíaca. As pás irão liberar descarga elétrica no subcutâneo e gerar “choques” constantes na parede torácica. Esses “choques” geram 
desconforto razoável e demandam analgesia e sedação. Dessa forma, você já deve ter imaginado que esse procedimento é temporário! Ele 
serve apenas para que você resolva a instabilidade rapidamente. Esse paciente precisa de um marcapasso transvenoso!
parassimpáticos e, com isso, aumentar a frequência cardíaca. 
Dessa forma, esse medicamento possui maior ação nos bloqueios 
supra-hissianos e não terá efeito em pacientes com transplante de 
coração (o coração transplantado é “desnervado”). A dose será de 
0,5mg por via intravenosa a cada 3-5 minutos. A dose máxima é 
de 3mg. Em pacientes com bloqueios infra-hissianos (QRS largo), a 
dose de atropina pode ser omitida, visto que não haverá benefício. 
Nos pacientes que não responderam à atropina, temos 3 opções 
de tratamento: marcapasso provisório transcutâneo, dopamina ou 
adrenalina. 
O marcapasso transcutâneo é um dispositivo que é acoplado 
diretamente ao desfibrilador. As pás (eletrodos) são posicionadas 
na região anterior e posterior do tórax (permitem que a estimulação 
atravesse todo coração), como visto na figura abaixo:
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Uma opção ao marcapasso transcutâneo é o uso de 
dopamina. Ela possui efeito alfa e beta adrenérgico, dependendo 
da dose utilizada. Como queremos aumentar o cronotropismo, 
vamos utilizá-la em dose beta adrenérgica (2 a 20mcg/kg/min.). 
Por fim, podemos utilizar a adrenalina em infusão contínua (2 a 
10mcg/min.), visto que também possui potente ação alfa e beta 
adrenérgica. Devemos ter cautela nos pacientes com infarto do 
miocárdio, já que essa droga aumenta o consumo miocárdico e 
pode piorar a isquemia. Vale lembrar que o uso concomitante 
dessas drogas não é aconselhável, visto que atuam nos mesmos 
receptores.
Esse algoritmo é suficiente para responder a todas as questões de tratamento. Vamos ver?
IDENTIFIQUE E TRATE A CAUSA BASE
Monitoração contínua
Oxigênio suplementar (se hipoxemia)
Veia (acesso venoso calibroso)
ECG
INSTABILIDADE PERSISTENTE?
Diminuição da pressão
Diminuição do nível de consciência
Dor torácica
Dispneia (insufiência cardíaca)
Marcapasso ou transcutâneo
ou
Infusão de dopamina
(2-20mcg/Kg/min)
ou
Infusão de adrenalina
(2-10mcg/min)
NÃO
SIM
SE INEFICAZ
ATROPINA IV
0,5mg IV a cada 3-5min
Dose m´xima: 3mg
Marcapasso transvenoso
Monitoração e observação
BRADIARRITMIA
INSTÁVEL
O marcapasso transvenoso é a resolução dos problemas na 
fase aguda. Em todos os pacientes que não responderam à atropina, 
seu uso deve ser fortemente considerado. O uso prolongado de 
dopamina e adrenalina deve ser considerado somente em locais 
em que o marcapasso transvenoso não está disponível. O implante 
de marcapasso transvenoso exige punção venosa profunda, por isso 
exige pessoal treinado, assim como confere risco de pneumotórax. 
A figura abaixo sumariza o fluxograma de atendimento do 
paciente com bradiarritmia instável: 
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO - UFF 2018) Mulher, 80 anos, sem comorbidades conhecidas, é trazida ao pronto-socorro com 
lipotimia e cansaço. No exame físico, a extremidade é fria, o pulso é fino, PA = 80 x 40 mmHg e FC = 35 bpm. É registrado o traçado abaixo no 
monitor. O médico administra 0,5 mg de atropina em seis doses sequenciais, sem resposta. Com base nas recomendações de 2015 do ACLS 
(Advanced Cardiac Life Support), a conduta imediata a ser tomada é:
A) Marca-passo transvenoso.
B) Marca-passo transcutâneo. 
C) Adrenalina 1 mg venosa. 
D) Infusão contínua de noradrenalina. 
E) Infusão contínua de dobutamina.
COMENTÁRIOS:
Vamos lá! Primeira pergunta: há instabilidade hemodinâmica? SIM! Esse paciente apresenta extremidades frias, pulso fino e 
hipotensão. A bradicardia não está fornecendo o débito cardíaco suficiente para o paciente. Precisamos aumentar a FC! Qual é o próximo 
passo? Administrar atropina! Segundo o enunciado, ela já foi utilizada e não houve resposta. O que fazer? Agora, temos 3 opções: marcapasso 
transcutâneo, dopamina e adrenalina. O grau de recomendação do marcapasso transcutâneo é um pouco maior que a dopamina e a 
adrenalina. O marcapasso transvenoso deve ser inserido após a estabilização do paciente com marcapasso transcutâneo.
Correta a alternativa B.
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN - HIAE2017) Mulher, 89 anos de idade, sofreu uma fratura de quadril e foi submetida à cirurgia 
para correção. Na recuperação pós-anestésica a paciente desenvolve bradicardia sinusal, com uma frequência cardíaca = 46 batimentos/
minuto e temperatura corporal aferida de 35 graus centígrados. Pressão arterial é de 110 x 72 mmHg. Qual é o tratamento apropriado para 
a bradicardia desta paciente?
A) Atropina.
B) Inserção de um marca-passo temporário.
C) Aquecer a paciente.
D) Adrenalina.
E) Transfusão de 2 unidades de hemácias.
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COMENTÁRIOS:
Vamos lá! Estamos diante de uma BRADIARRITMIA! Primeira pergunta: há instabilidade hemodinâmica? A princípio, não. A pressão 
está estável e a questão não informa outras características compatíveis com hipoperfusão. Na dúvida, siga o fluxograma. Qual é o primeiro 
item? Identifique e trate a causa base! Esse paciente apresenta alguma possível causa para a bradicardia? SIM. A hipotermia é causa de 
bradicardia! Paciente está com 35 graus! Nesse caso, a conduta será aquecer o paciente e observar.
Correta a alternativa C.
(HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS - HNMD 2017) Qual a forma mais confiável de tratamento para os pacientes com distúrbios sintomáticos 
da condução atrioventricular?
A) Atropina.
B) Marca-passo. 
C) Isoproterenol. 
D) Digoxina.
E) Adenosina.
COMENTÁRIOS:
Caro aluno, a resolução de uma questão de prova de Residência envolve muito mais do que conhecimento médico. Interpretar o texto e 
conhecer a banca pode ser determinante. Olhe o que essa banca pergunta: QUAL É O TRATAMENTO MAIS CONFIÁVEL? Ela perguntou qual é a 
primeira ou a segunda droga? Não. O que é um tratamento confiável? É um tratamento que não falha! Captou? Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A: a atropina só é eficaz nos bloqueios supra-hissianos. Não será eficaz nos pacientes com bloqueios infra-hissianos.
Correta a alternativa B: o marcapasso, uma vez inserido, estimulará o coração e ponto final. Alguma coisa interfere na funcionali-
dade do marcapasso? Só a bateria! Enquanto tiver bateria, ele estará lá! Firme e forte!
Incorreta a alternativa C: o isoproterenol é um agonista β-adrenérgico não seletivo e pode ser utilizado no tratamento de bradiarritmias, 
apesar de não fazer parte dos principais algoritmos de tratamento, pois existem outras drogas com efeitos similares e mais conhecidas. 
Incorreta as alternativas D e E: não são drogas utilizadas no tratamento das bradiarritmias. m
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4.2 BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS
Nos pacientes sem sinais de instabilidade hemodinâmica, 
temos tempo para pensar! Inicialmente, devemos procurar por 
causas reversíveis (já citadas anteriormente). Uma vez descartada a 
presença de causa reversível, devemos avaliar o grau do bloqueio. 
Pacientes com BAV avançado (BAV de 2º grau Mobitz II ou BAV de 
3º grau) devem ser considerados para implante de marcapasso 
definitivo, especialmente aqueles com cardiopatia prévia. 
O marcapasso definitivo é um dispositivo implantado no 
subcutâneo com eletrodos que são inseridos por meio da veia 
subclávia, axilar ou basílica. Atualmente, a maioria dos marcapassos 
possui dois eletrodos: um atrial e um ventricular. Além da 
estimulação, esses eletrodos são capazes de identificar a atividade 
4.2.1 QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO?
A lista de indicações de marcapasso é bem extensa. Não se preocupe, pois não é preciso memorizá-las! Existem 2 situações em que 
você vai indicá-lo: presença de sintomas ou bloqueios avançados. Lembre-se de que precisamos estar diante de causas não reversíveis. 
Pronto! É isso que você precisa saber! Agora, vou colocar a tabela das indicações de marcapasso e você verá que memorizar essas 2 situações 
é suficiente!
Indicação de marcapasso definitivo Situação
Doença do nodo sinusal com sintomas relacionados à bradicardia SINTOMAS
BAV adquirido de 2º grau Mobitz II ou 3º grau BLOQUEIO AVANÇADO
BAV adquirido de 2º grau Mobitz I que cause sintomas SINTOMAS
Síndrome “bradi-taqui” sintomática SINTOMAS
BAV intermitente ou paroxístico de 2º ou 3º grau (incluindo FA com baixa resposta 
ventricular)
BLOQUEIO AVANÇADO
Pausas sintomáticas SINTOMAS
Pausas assintomáticas > 6 seg (parada sinusal, bloqueio sinoatrial ou bloqueio AV) BLOQUEIO AVANÇADO
elétrica do átrio e ventrículo, respectivamente. Isso permite 
que o dispositivo atue em harmonia com a atividade intrínseca 
do coração. Dessa forma, o marcapasso é capaz de sincronizar a 
atividade ventricular com a atividade atrial. 
Antigamente, o marcapasso só possuía o cabo ventricular. 
Com isso, não havia sincronismo do átrio com o ventrículo. 
Alguns pacientes evoluíam com piora clínica após o implante, 
pois a atividade atrial não era correspondida. Por vezes, o átrio 
contraía contra uma valva tricúspide fechada. Ao exame físico, esse 
fenômeno era observado como a presença de onda A em canhão. 
Essa é a chamada síndrome do marcapasso. 
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conforme explicação acima.
Incorreta a alternativa D: não sei de onde a banca tirou essa opção. Plastia tricúspide está indicada em pacientes com insuficiência 
tricúspide sintomática. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP 2018) Homem de 60 anos com fibrilação atrial crônica, sem uso de medicação, apresenta 
episódios de tonturas e síncopes. No momento está assintomático. EF: PA = 110 x 55 mmHg, pulso arrítmico, bulhas arrítmicas, normofonéticas, 
sem sopros e sem sinais clínicos de insuficiência cardíaca. ECG: FC = 40 bpm, fibrilação atrial, sem extrassístoles ventriculares. A conduta é:
A) Implante de marca-passo multissítio (ressincronizador cardíaco).
B) Uso de Cardiodesfibrilador Implantável (CDI).
C) Implante de marca-passo definitivo unicameral ventricular.
D) Plastia valvar tricúspide com cerclagem do anel valvar.
COMENTÁRIOS:
Temos um paciente portador de fibrilação atrial crônica com SINTOMAS relacionados à bradiarritmia: tonturas e síncope. Esse paciente 
apresenta algum sinal de instabilidade? Não. Então, trata-se de uma bradicardia estável. Existe alguma causa reversível identificável? A 
princípio, não. Logo, se temos um paciente com bradiarritmia, sem causa reversível e com sintomas, como tratamos? Marcapasso definitivo! 
Não falei que não precisaria decorar aquela tabela? Apenas um detalhe: em pacientes com fibrilação atrial, não há necessidade de implante 
de eletrodo atrial (paciente está em FA!). Com isso, indicamos o implante de marcapasso definitivo unicameral ventricular.
Incorreta a alternativa A: o ressincronizador está indicado em pacientes com insuficiência cardíaca (paciente não tem sinais clínicos de 
insuficiência cardíaca).
Incorreta a alternativa B: o cardiodesfibrilador implantável está indicado na prevenção de morte súbita em pacientes com taquiarritmias. 
Correta a alternativa C: 
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(PUC - SOROCABA - PUC - SP 2018) Emília, 48 anos, natural de Santarém/PA, tem queixas de palpitações há tempos, com piora nos últimos 
dois meses. Apresentou dois episódios de síncope nesse período e deu entrada no serviço de emergência com queixas de astenia, tontura, 
turvação visual, falta de ar, inchaço nas pernas e desconforto torácico. Observe o ECG abaixo e indique qual a possível causados sintomas e 
a melhor conduta inicial.
A) Insuficiência cardíaca congestiva descompensada. Digital, IECA, betabloqueador, espironolactona e furosemida
B) Síndrome coronariana aguda. Internação com dupla antiagregação, anticoagulação, estatina e cateterismo
C) Cardiopatia Chagásica com dissociação atrioventricular. Marcapasso
D) Taquicardia atrial com algumas extrassístoles atriais bloqueadas. Amiodarona
COMENTÁRIOS:
Temos um paciente proveniente de área endêmica de 
doença de Chagas com sintomas relacionadas à bradiarritmia 
(tontura, síncope, turvação visual). A banca deseja saber seus 
conhecimentos sobre causa de bradiarritmias e seu tratamento. 
Observe que esse paciente tem sintomas de insuficiência cardíaca: 
falta de ar e inchaço nas pernas. Além disso, alega episódios 
de palpitações. Quais são as hipóteses plausíveis? Quem está 
causando a sintomatologia? Está claro para você que a causa dessa 
confusão toda é a bradiarritmia? No ECG, observamos ondas P 
Correta a alternativa C: conforme explicação acima.
Incorreta a alternativa D: Não há taquicardia atrial. Basta contar o número de quadradinhos entre duas ondas P.
que não geram QRS. Além disso, não há relação da onda P com 
o complexo QRS. Elas são completamente independentes. Esse 
achado caracteriza o BAVT. Trata-se de um bloqueio avançado, em 
paciente com sintomas. A última pergunta que você deve fazer é: 
esse bloqueio é reversível? A princípio, não. Por isso, está indicado 
marcapasso nesse paciente (independentemente da etiologia). 
Esse dado é suficiente para você acertar a questão. Nem precisava 
saber que Santarém/PA é área endêmica de Chagas.
Incorreta a alternativa A: apesar do diagnóstico de insuficiência cardíaca ser plausível, medicar esse paciente com digital (medicação que 
reduz a frequência cardíaca) pode ser fatal.
Incorreta a alternativa B: paciente não faz quadro clássico de síndrome coronariana aguda (SCA). A questão não informa maiores 
características da dor torácica e o ECG não é característico dessa síndrome. Fique atento, pois alguns pacientes com SCA podem manifestar 
bradicardia na admissão, especialmente os pacientes com infarto inferior.m
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Causa irreversível
Bloqueios avançados Sintomas
Indicação de
marcapasso
definitivo
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CAPÍTULO
CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia - 2019. Arq. Bras. Cardiol. 2019; 113(3):449-663.
2. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo Ladeira. 2ª edição. Manole, 
2015.
3. Emergências Clínicas: abordagem prática. Herlon Saraiva Martins et al. 10° edição. Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq. Bras. Cardiol. 2016; 
106(4Supl.1):1-23.
5. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
6. Advanced cardiac life support (ACLS) in adults. Uptodate.com (acesso em: 5/6/2020).
7. Sinus node dysfunction: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation. Uptodate.com (acesso em: 30/5/2020).
8. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, 
Joseph Loscalzo.
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Futuro Residente,
Questões que cobram conhecimento de eletrocardiografia são cada vez mais frequentes nas provas de Residência. As bradiarritmias 
não conferem tanta dificuldade para o diagnóstico e manuseio. Por isso, esse é um assunto a ser dominado plenamente. Essas questões 
podem ser determinantes na sua aprovação!
Curiosidade: você reparou que, em 2017, o Hospital de Olhos Aparecida (GO) cobrou OITO questões desse tópico na prova? Se esse 
hospital é o seu foco, estude bastante as bradiarritmias!
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram 
(@profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
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	1.0 Definição 
	2.0 Etiologia das Bradiarritmias
	3.0 Classificação das Bradiarritmias
	3.1 Disfunção do Nodo Sinusal
	3.1.1 Bradicardia Sinusal
	3.1.2 Bloqueio Sinoatrial
	3.1.3 Síndrome “bradi-taqui”
	3.2 Distúrbios da Condução Atrioventricular
	4.0 Abordagem das Bradiarritmias
	4.1 Bradiarritmias Instáveis
	4.1.1 Conduta na Bradiarritmia Instável
	4.2 Bradiarritmias Estáveis
	4.2.1 Quando Indicar o Marcapasso Definitivo?
	5.0 Lista de Questões
	6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS