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OUTRAS TAQUIARRITMIAS
P R O F . B R U N O F E R R A Z
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MED
Prof. Bruno Ferraz | Outras taquiarritmias 2CARDIOLOGIA
PROF. BRUNO
FERRAZ
APRESENTAÇÃO:
Futuro Residente, 
Todo assunto que demanda conhecimento em 
eletrocardiografia provoca calafrio no estudante de medicina. 
Pensando nisso, montamos um capítulo especial com um passo 
a passo na interpretação de ECG em concursos. Se você já tem 
uma base razoável de eletrocardiografia, podemos ir direto ao 
ponto!
Esse tema é razoavelmente frequente nas provas de 
Residência. Em geral, são questões de diagnóstico e/ou conduta: 
a banca fornece um eletrocardiograma (ou descreve) e pede seu 
diagnóstico ou conduta. Você verá que o ponto-chave deste 
capítulo é descobrir se há instabilidade hemodinâmica. Se houver, 
a conduta será cardioversão elétrica ou desfibrilação! Então, você 
precisa estar atento! Vamos focar bastante nesses conceitos!
Posteriormente, pontuaremos os cenários e as condutas 
nas taquiarritmias estáveis, assim como falaremos também sobre 
os antiarrítmicos. Por fim, falaremos sobre algumas taquiarritmias 
especiais. 
No final do capítulo, revisaremos todos os principais 
assuntos por meio de casos clínicos.
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Prof. Bruno Ferraz | Outras taquiarritmias 3CARDIOLOGIA
Estou à disposição para tirar suas dúvidas no fórum de dúvidas e nas redes sociais!
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Compartilho a estatística com a frequência dos temas mais cobrados sobre as taquiarritmias:
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO 6
2.0 MECANISMO DAS TAQUIARRITMIAS 6
2.1 AUTOMATISMO ANORMAL 7
2.2 REENTRADA 8
2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR 9
2.2.2 E COMO FUNCIONA A TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL? 9
2.2.3 OUTRAS REENTRADAS 10
2.3 ATIVIDADE DEFLAGRADA (PÓS-POTENCIAL) 11
3.0 ABORDAGEM INICIAL 12
3.1 PRIMEIRO PASSO: PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL? 13
3.1.1 CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE 13
3.1.2 CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL 14
3.2 SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE 18
3.3 TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA 19
3.3.1 O QRS É LARGO? 19
3.3.2 O RITMO É REGULAR? 23
3.3.3. EXISTE ONDA P? 23
3.4 QUARTO PASSO: DEVO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES? 28
4.0 TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS 29
4.1 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTREITO 29
4.2 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS LARGO 33
5.0 ANTIARRÍTMICOS 37
5.1 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE I) 40
5.1.1 CLASSE IA 40
5.1.2 CLASSE IB 40
5.1.3 CLASSE IC 40
5.2 BETABLOQUEADORES (CLASSE II) 40
5.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+ (CLASSE III) 42
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
5.4 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE IV) 44
6.0 TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUIARRITMIAS 44
6.1 TAQUICARDIA SINUSAL 44
6.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA 45
6.1.2 TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL 46
6.1.3 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (POTS, EM INGLÊS) 46
6.2 TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL 49
6.3 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 50
6.4 TAQUICARDIA ATRIAL MACRORREENTRANTE 52
6.5 FIBRILAÇÃO ATRIAL 54
6.6 TAQUICARDIAS DA JUNÇÃO ATRIOVENTRICULAR 55
6.6.1 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL 55
6.6.2 TAQUICARDIA JUNCIONAL 58
6.7 TAQUICARDIAS ATRIOVENTRICULARES 58
6.7.1 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) 58
6.7.2 TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR INCESSANTE (TAQUICARDIA DE COUMEL) 61
6.8 TAQUICARDIAS VENTRICULARES 62
6.8.1 TV IDIOPÁTICA 63
6.8.2 TV EM PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL 65
6.8.3 TV POLIMÓRFICA 69
7.0 CASOS CLÍNICOS 72
7.1 CASO CLÍNICO 1 72
7.2 CASO CLÍNICO 2 75
7.3 CASO CLÍNICO 3 78
7.4 CASO CLÍNICO 4 81
7.5 CASO CLÍNICO 5 83
8.0 LISTA DE QUESTÕES 89
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 90
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 90
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
CAPÍTULO
CAPÍTULO
1.0 DEFINIÇÃO 
Uma arritmia é, por definição, uma condição em que o ritmo 
e/ou a frequência cardíaca está alterada, sem justificativa fisiológica. 
As taquiarritmias são as arritmias que provocam aumento da 
frequência cardíaca (> 100bpm). De maneira didática, podem 
ser subdivididas de acordo com 3 características: estabilidade, 
regularidade do ritmo e duração do QRS. As taquicardias instáveis 
são abordadas com cardioversão elétrica ou desfibrilação. As 
taquiarritmias podem ser subdivididas conforme a tabela a seguir:
QRS estreito
(a posição ortostática, além das alterações específicas relacionados ao aumento da frequência cardíaca, caracteristicamente, também 
irão apresentar.
COMENTÁRIO:
nicialmente, parece que a banca irá descrever um quadro clínico de síncope. No entanto, a principal queixa é de tontura do tipo 
desequilíbrio ao se levantar, sem perda da consciência. Essa descrição se enquadra na definição de pré-síncope ou lipotimia, definida como 
um episódio com sintomas premonitórios da síncope, como turvação visual, náusea, sudorese ou sensação de cabeça vazia, mas não há perda 
total da consciência.
Um diagnóstico possível de ser confundido com síncope é a intolerância ortostática, que é uma sensação de mal-estar, fraqueza, 
palpitação, turvação visual e taquicardia, quando o paciente assume, especificamente, a posição em pé. Associado a essa queixa, pode haver 
taquicardia ortostática, que é um diagnóstico feito quando ocorre um incremento da frequência cardíaca em níveis superiores a 30 ou 40 bpm 
após assumir a posição em pé, sendo mais comum em adolescentes. Quando esse aumento da frequência cardíaca for associado a sintomas, 
será diagnosticada a síndrome taquicárdica ortostática postural (POTS).
Gabarito: alternativa A
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A) Vertigem.
B) Sudorese. 
C) Ritmo cardíaco irregular.
D) Queda acentuada da pressão arterial. 
E) Intolerância ortostática sintomática.
COMENTÁRIO:
A síndrome de taquicardia ortostática postural (em inglês, conhecida como POTS) é definida como uma intolerância ortostática 
caracterizada por um excessivo aumento da frequência cardíaca que ocorre ao levantar, sem hipotensão arterial associada. A etiologia não 
é conhecida, mas acredita-se que ela ocorre por desregulação do sistema autonômico. Os sintomas clínicos são variados e inespecíficos 
como tonturas, fraqueza, visão turva e fadiga ao ficar em pé. O diagnóstico é realizado por meio da história clínica e realização do teste de 
inclinação (tilt-test). Nesse exame, observamos um aumento superior a 30bpm na frequência basal na posição ortostática ou frequência 
cardíaca superior a 120bpm. É importante excluir outras causas, como desidratação, repouso prolongado, uso de medicamentos e outras 
disautonomias. O melhor tratamento não está definido. O paciente deve evitar fatores precipitantes e iniciar atividades físicas aeróbicas. A 
ingestão de água e sal também deve ser encorajada. Em pacientes refratários, considerar fludrocortisona ou midodrina.
Incorreta a alternativa A, pois paciente não relata vertigem.
Incorreta a alternativa B, pois a sudorese não está presente.
Incorreta a alternativa C, pois não tem associação com ritmo cardíaco irregular.
Incorreta a alternativa D, pois essa síndrome não promove queda da pressão arterial.
Correta a alternativa E, pois a intolerância ortostática sintomática relacionada à taquicardia é típica dessa síndrome.
6.2 TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL
Olhe o nome da arritmia ajudando de novo! Nesse caso, 
temos uma taquicardia que ocorre em um foco único no átrio. 
Como não temos “sinusal” no nome, esse foco não é sinusal. Logo, 
a onda P terá uma morfologia diferente da onda P sinusal. Essa 
arritmia é incomum e, para o diagnóstico, precisamos identificar a 
onda P ao ECG. Se ela não estiver visível, a adenosina pode ajudar 
a torná-la visível. A onda P será sempre da mesma morfologia, mas 
não será de morfologia sinusal. Com isso, teremos morfologias 
variáveis, dependendo do foco. O principal diagnóstico diferencial 
será com as taquicardias por reentrada nodal e taquicardias 
juncionais. Por isso, a adenosina pode ajudar. O tratamento será 
com betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Em 
caso de recorrência, a ablação está indicada. 
Taquicardia atrial focal com FC = 150bpm. Observe que as ondas P são regulares, com a mesma morfologia (não sinusal).
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Mapa mental da taquicardia atrial focal.
6.3 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
Pedindo ajuda ao nome mais uma vez: é uma taquicardia com 
origem atrial, porém com múltiplos focos. Qual é a outra arritmia 
que apresenta múltiplos focos atriais? É a fibrilação atrial! Portanto, 
você já pode imaginar que essa taquicardia é IRREGULAR. Então, 
como diferenciar as duas? Na taquicardia atrial multifocal (TAM), 
encontraremos ondas P! Para caracterizar TAM, devemos ter pelo 
menos três morfologias diferentes de onda P, indicando 3 focos 
diferentes de despolarização. Essa taquiarritmia geralmente está 
associada a algumas condições de base, especialmente doenças 
pulmonares (DPOC, hipertensão pulmonar), doença coronariana, 
insuficiência cardíaca, doença valvar, hipomagnesemia, intoxicação 
digitálica e uso de teofilina.
A causa mais comum de taquicardia atrial multifocal é o DPOC. Se você observar um ECG com ritmo irregular 
em um paciente DPOC, ligue o alerta! Procure as ondas P com morfologias diferentes! 
Na fase aguda, o tratamento inicial é direcionado à causa de base. O uso de magnésio intravenoso pode ajudar, mesmo nos pacientes 
com níveis séricos normais desse elemento. Nos pacientes refratários, o uso de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio 
não diidropiridínicos endovenosos pode ser considerado. Na fase crônica, podemos utilizar esses medicamentos por via oral. Em pacientes 
refratários e com disfunção ventricular secundário à TAM, a ablação do nodo AV com implante de marca-passo pode ser considerada.
Taquicardia atrial multifocal. Repare as ondas P com morfologias diferentes (seta vermelha).
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Mapa mental da taquicardia atrial multifocal. DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; DAC: doença arterial coronariana; IC: insuficiência cardíaca.
CAI NA PROVA
(CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESPÍRITO SANTO - UNESC 2020) Paciente de 23 anos, com palpitações, apresenta o eletrocardiograma a seguir. 
Qual o diagnóstico?
A) Fibrilação atrial.
B) Taquicardia sinusal.
C) Taquicardia atrial unifocal.
D) Taquicardia atrial multifocal.
E) Taquicardia atrial incessante.
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COMENTÁRIO:
A banca examinadora apresenta caso de paciente com taquiarritmia. Cobra do candidato o conhecimento de interpretação 
eletrocardiográfica.
• Ritmo: não sinusal (a onda P assume diversas morfologias com ritmo irregular). Observe que há momentos em que a onda P fica 
positiva, e em outros, negativa. Isso significa que a origem da despolarização tem vários focos e, por isso, várias morfologias, 
exibindo ritmo irregular. Como a frequência atrial é elevada, temos uma taquicardia atrial multifocal.
• FC: aproximadamente 110bpm (no ritmo irregular, contamos a quantidade de QRS em 30 quadradinhos, ou seja, 6 segundos, e 
multiplicamos por 10).
• Eixo: desvio para direita (QRS negativo em D1 e positivo em aVF).
• Onda P: múltiplas morfologias.
• Intervalo PR: variável (normal: 0,12 a 0,20s).
• QRS: morfologia, duração e amplitude normais.
• Segmento ST: depressão discreta do segmento ST em V1-V2.
• Intervalo QT: normal (normal: entre 300 a 460ms).
• Onda T: normal.
Assim, as alterações encontradas nesse eletrocardiograma estão relacionadas à taquicardia atrial multifocal. É uma arritmia comum 
em idosos críticos (DPOC ou ICC descompensada). Geralmente é um sinal de pior prognóstico. Seu tratamento é relacionado ao tratamento 
da doença de base.
6.4 TAQUICARDIA ATRIAL MACRORREENTRANTE
Como o nome diz, teremos uma taquicardia de origem atrial 
cujo mecanismo é uma macrorreentrada. Lembra que falamos 
que a fibrilação atrial ocorre por microrreentradas? Por isso, ela 
é desorganizada e irregular. No caso da macrorreentrada, temos 
mais tecido atrial envolvido e o trajeto é organizado, por isso, éuma taquicardia regular. O grande protótipo da macrorreentrada 
é o flutter atrial. As outras arritmias desse grupo são mais raras e, 
geralmente, estão relacionadas à presença de defeitos estruturais 
intrínsecos ou adquiridos (cardiopatias congênitas, correção de 
cardiopatias). A conduta será a mesma em todas elas. Como os 
outros subtipos dependem do circuito de macrorreentrada, não 
teremos um padrão de ECG. Com isso, vamos focar no flutter atrial. 
Quando a macrorreentrada envolve o istmo cavotricuspídeo, 
teremos o flutter atrial. Observe na figura a seguir que, no flutter 
típico anti-horário, a ativação do septo interatrial é de baixo para 
cima. Com isso, as típicas ondas serrilhadas do flutter (ondas F) 
estarão com polaridade negativa quando observadas na parede 
inferior (DII, DIII e aVF). Esse é o tipo de flutter atrial mais comum. 
No flutter típico horário, observaremos o inverso: ondas F com 
polaridade positiva em parede inferior (DII, DIII e aVF):
Gabarito: alternativa D.
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A frequência atrial no flutter é, na maioria das vezes, 300 
por minuto. Lembra que falamos que o nodo atrioventricular 
(AV) funciona como um filtro? Então, como a frequência atrial é 
muito alta, o nodo AV não conduz todos impulsos, protegendo o 
ventrículo esquerdo. O grau de bloqueio irá determinar o tipo de 
condução AV. Por isso, existe um padrão de frequência cardíaca 
no flutter. No flutter 2:1, existem duas ondas F para um complexo 
As melhores derivações para diagnóstico de flutter atrial são DII e V1. Em vermelho, temos as ondas F.
QRS. Nesse caso, teremos uma frequência cardíaca de 150bpm. 
No flutter 3:1, existem três ondas F para um complexo QRS. Com 
isso, teremos uma frequência cardíaca de 100bpm. Você deve ter 
reparado que basta dividir 300 pelo primeiro número. Logo, quando 
você encontrar a onda F com as frequências mágicas (150, 100, 75, 
60...), o diagnóstico será flutter atrial!
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Para finalizar, é importante saber que existe uma situação em que o flutter atrial não é regular! Qual seria? Justamente quando esse 
bloqueio AV é variável! Uma hora, o flutter é 3:1, depois, passa a ser 4:1, depois, 2:1...
Flutter atrial com BAV variável. A única situação em que o flutter atrial é irregular. Repare que as ondas F seguem lá, firmes e fortes!
Não entraremos nos detalhes sobre o tratamento. Temos um capítulo inteiro sobre fibrilação atrial e flutter atrial. Essa arritmia só foi 
abordada neste capítulo pois ela faz parte do diagnóstico diferencial das outras taquiarritmias. Apenas dois detalhes sobre o tratamento: (1) 
o tratamento preferencial será cardioversão elétrica, pois essa arritmia responde mal aos antiarrítmicos; (2) semelhante à fibrilação atrial, 
devemos utilizar anticoagulação plena.
Mapa mental do flutter atrial. FC: frequência cardíaca.
6.5 FIBRILAÇÃO ATRIAL
A fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia sustentada mais 
comum da prática clínica. Por sua nobreza, temos um capítulo 
dedicado à sua realeza. Neste tópico, iremos focar nas características 
eletrocardiográficas que irão auxiliar no diagnóstico diferencial.
A FA é uma arritmia completamente desorganizada e 
gerada por múltiplas microrreentradas atriais funcionais, que são 
incapazes de gerar uma despolarização atrial detectável. Com isso, 
não há contração atrial. Essa ausência de contração atrial é um dos 
principais problemas dessa arritmia, pois o sangue fica mais tempo 
“parado” dentro do átrio esquerdo e essa estase leva à formação 
de trombos. Por isso, a FA é uma arritmia conhecida pelo seu 
elevado potencial tromboembólico. Assim, definimos as principais 
características eletrocardiográficas da FA: irregular e com ausência 
da onda P.
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Existe apenas uma condição em que a fibrilação atrial é regular: no bloqueio atrioventricular total (BAVT). 
Nesse caso, a confusão atrial não chega ao ventrículo.
Fibrilação atrial. Repare na ausência de onda P e ritmo irregular. Na FA de início recente, a linha de base costuma ser mais irregular.
Mapa mental da fibrilação atrial. FC: frequência cardíaca.
6.6 TAQUICARDIAS DA JUNÇÃO ATRIOVENTRICULAR
6.6.1 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
O mecanismo dessa arritmia já foi explicado no tópico 2.2. Essa arritmia tem uma distribuição bimodal: comum nas faixas etárias 
de 20-30 anos e 40-50 anos. A taquicardia por reentrada nodal (TRN) é o protótipo da famosa taquicardia supraventricular (“taqui supra” 
para os mais íntimos). E será assim que a maioria das questões de Residência irá chamá-la. Na maioria das vezes, será uma taquiarritmia 
de QRS estreito (exceto quando há condução aberrante), com onda P ausente ou retrógrada (onda P negativa logo após o QRS) e pode 
atingir frequência cardíaca bem elevada. Geralmente, é paroxística (início e término súbito), mas pode demandar terapia farmacológica para 
reversão em alguns casos. 
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Taquicardia por reentrada nodal: taquiarritmia regular de QRS estreito com ausência de onda P. A presença de um entalhe (seta vermelha) no final do QRS em DII e V1 
sugerem o diagnóstico.
Como em todas taquiarritmias que envolvem o nodo AV, o tratamento na fase aguda envolve manobra vagal (reverte 30-43% dos 
casos). Nos casos refratários, usamos adenosina. A maioria dos pacientes não demandará uso crônico de medicamentos. Nos pacientes 
com sintomas recorrentes, a melhor opção de tratamento é a ablação. A ablação da TRN tem uma taxa de sucesso de 97%, com uma taxa 
de recorrência baixíssima. Nos pacientes que não desejam fazer ablação ou esse tratamento não está disponível, as drogas indicadas são: 
diltiazem ou verapamil (em pacientes sem insuficiência cardíaca) ou betabloqueadores. 
Mapa mental da taquicardia por reentrada nodal. IV: intravenoso.
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO - UNAERP 2024) Mulher de 25 anos após fazer uso de pré-treino, para academia, inicia sensação 
de palpitação, tontura e mal estar geral, chega ao pronto socorro relatando que há 20 minutos iniciou taquicardia, nega outros sintomas, 
nega comorbidades. Ao exame físico: ritmo cardíaco regular, com bulhas normofonéticas, FC 150bpm, PA 130/80mmHg; murmúrio vesicular 
presente bilateralmente sem ruídos adventícios. Na sala de urgência foi monitorizada e traçado o ECG abaixo. Paciente foi tratada com 
reversão total do ritmo e novo ECG normal. Em seguida realizado ecocardiograma. Qual o achado mais provável no ecocardiograma?
A) Hipertensão pulmonar.
B) Dilatação atrial.
C) Fração de ejeçãode ambos os 
ventrículos (foco arritmogênico);
• Ressonância magnética cardíaca: exame padrão-ouro para identificação de cicatriz miocárdica (secundária a qualquer injúria 
miocárdica). Além disso, também avalia a função ventricular e a presença de cardiomiopatias;
• Cateterismo cardíaco: deve ser realizado em todos os pacientes com diagnóstico suspeito de obstrução coronariana. Em alguns 
casos, o tratamento da isquemia pode ser suficiente para evitar novos episódios de TV. No entanto, esse não é o principal 
mecanismo de TV. Por isso, outras causas também devem ser descartadas.
Didaticamente, vamos dividir esse tópico em dois: TV idiopática e TV com cardiopatia estrutural. A TV idiopática é rara, inclusive em 
provas de Residência. Nosso foco será a TV com cardiopatia estrutural, pois é o foco das provas.
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6.8.1 TV IDIOPÁTICA
A TV idiopática é a TV que ocorre em paciente sem cardiopatia 
estrutural. É comum em jovens e tem boa evolução (TV de via de 
saída e fascicular). A TV idiopática polimórfica é potencialmente 
mais grave. Estão relacionadas a distúrbios na repolarização, 
presentes na síndrome do QT longo e síndrome de Brugada. 
A TV de via de saída pode ter origem na via de saída do 
ventrículo direito (mais comum), esquerdo ou nas cúspides da 
aorta. Na TV de via de saída de ventrículo direito, há um predomínio 
de mulheres. O gatilho é diferente nos gêneros: nas mulheres, 
ocorre por maior fluxo hormonal; nos homens, por maior estresse 
e excesso de catecolaminas. Como a origem da arritmia é o 
ventrículo direito, encontraremos morfologia do bloqueio de ramo 
esquerdo ao ECG. Na TV de via de saída de ventrículo esquerdo, 
o padrão será de bloqueio de ramo direito. O tratamento da fase 
aguda é semelhante aos algoritmos já apresentados. No caso de 
recorrência, a ablação está indicada. 
Mapa mental da taquicardia ventricular de via de saída.
A TV fascicular ou idiopática do ventrículo esquerdo ou 
taquicardia verapamil-sensível é uma taquiarritmia reentrante 
que envolve as fibras de Purkinje. O ECG dessa arritmia é típico: 
morfologia de bloqueio de ramo direito e eixo desviado para cima 
(DII, DIII e aVF negativos). Na fase aguda, o tratamento deve ser 
com a infusão de verapamil venoso (indisponível no Brasil). Diante 
disso, podemos utilizar a tradicional amiodarona ou cardioversão 
elétrica. O prognóstico é bom e o tratamento em longo prazo pode 
ser implementado com verapamil por via oral. Como a maioria 
desses doentes são jovens, a ablação é boa opção terapêutica.
Mapa mental da taquicardia fascicular.
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A síndrome do QT longo pode ser adquirida ou congênita e 
consiste no prolongamento do intervalo QT (para outros detalhes 
sobre o intervalo QT, veja nosso capítulo sobre interpretação de 
ECG em concursos). O QT normal dura até 450ms em homens 
e 470ms em mulheres e, com o seu prolongamento, há um 
aumento da repolarização ventricular, aumentando o risco de 
arritmias ventriculares (TV polimórfica – Torsades des pointes). As 
principais causas adquiridas são induzidas por drogas: amiodarona, 
sotalol, diversos antibióticos, metoclopramida, antipsicóticos, 
antidepressivos...a lista é bem longa. Em pacientes com QT longo, 
antes de iniciar nova droga, é prudente avaliar se ela promove 
prolongamento do QT. O tratamento envolve a suspensão da droga 
envolvida. O tratamento específico da TV polimórfica será abordado 
adiante.
Mapa mental da síndrome do QT longo. QTc: QT corrigido; TV: taquicardia ventricular.
A síndrome de Brugada é uma importante causa de morte 
súbita em pacientes jovens, com coração estruturalmente normal. 
É causada por mutação no gene do canal de sódio cardíaco (é uma 
canalopatia), que cursa com episódios de síncope e morte súbita 
causados por TV polimórfica. O óbito ocorre, quase sempre, à noite 
Síndrome de Brugada: supradesnivelamento do segmento ST > 2mm em V1-V3 seguido de onda T negativa.
O eletrocardiograma sozinho não fecha o diagnóstico. Precisamos de um critério clínico para o diagnóstico de síndrome de Brugada:
• Documentação de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica;
• História familiar de morte súbitaadversos
Amiodarona
(ampola = 150mg)
300mg (2 ampolas) + SG5% 
100ml IV em 30minutos
30 a 50%
Hipotensão arterial, 
bradicardia sinusal
Lidocaína (2%)
2g em 100ml (20mg/mL)
1-1,5mg/kg IV – infusão rápida
(sem diluição)
20 a 30% Neurotoxicidade
Quando a amiodarona for a droga de escolha na fase aguda, 
devemos mantê-la em infusão contínua por 24 horas (no mínimo) 
após a reversão. Como a amiodarona é uma droga de depósito, uma 
posologia elevada dessa droga deve ser feita por via intravenosa. 
A dose inicial será 1mg/minuto nas primeiras 6 horas, seguida 
por 0,5mg/minuto nas 18 horas subsequentes. No segundo dia, 
podemos fazer a conversão para a via oral. A dose será 400-600mg/
dia. Após 7 a 10 dias, essa dose deve ser reduzida para minimizar os 
efeitos adversos da amiodarona.
Por outro lado, no caso da opção pela lidocaína, geralmente 
não precisamos manter infusão contínua após reversão. Apenas 
no caso de recorrência iremos utilizá-la por 24 horas. A dose será 
1 a 4mg/minuto (dose máxima: 3mg/kg/h). A infusão contínua 
aumenta o risco dos efeitos adversos relacionados à neurotoxicidade 
(confusão mental, fala arrastada, cefaleia...).
Tratamento da fase crônica
O tratamento após reversão tem três objetivos principais:
• Otimizar o tratamento da cardiopatia de base e as 
condições clínicas subjacentes;
• Reduzir sintomatologia;
• Prevenção de morte súbita.
O tratamento das condições clínicas associadas (isquemia 
miocárdica, distúrbios eletrolíticos, uso de drogas pró-arrítmicas, 
insuficiência cardíaca), assim como aumento do tônus simpático, 
é componente fundamental no tratamento da TVMS. No entanto, 
muitos desses eventos não terão um fator precipitante identificável. 
Na redução de sintomatologia e prevenção de morte súbita, 
um grande arsenal terapêutico pode ser utilizado, incluindo 
drogas antiarrítmicas, ablação, cardiodesfibrilador implantável ou 
procedimentos cirúrgicos. 
Quase todos os pacientes que apresentaram TVMS têm 
indicação de betabloqueador, especialmente aqueles com história 
prévia de infarto e insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida. Seu efeito benéfico ocorre pelo bloqueio simpático no 
coração. O uso do betabloqueador será detalhado nos respectivos 
capítulos (infarto e insuficiência cardíaca).
E quanto ao uso do cardiodesfibrilador implantável (CDI), 
qual é a principal indicação? Em todos os pacientes que quase 
morreram! Todo paciente com cardiopatia estrutural sobrevivente 
de PCR ou documentação de TVMS (com ou sem instabilidade) 
merece um CDI. Esses pacientes têm elevado risco de morte súbita 
e o CDI é a ÚNICA maneira de protegê-los. A literatura ainda diverge 
sobre esse tema, visto que apenas um estudo demonstrou redução 
de mortalidade com o uso de CDI. No entanto, seu uso segue 
respaldado pelas diretrizes internacionais. 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
O que é o cardiodesfibrilador implantável? 
É um dispositivo similar ao marcapasso definitivo. O cabo é inserido por uma veia (subclávia, 
basílica ou axilar) e sua ponta ficará posicionada no VD. O cabo, na porção proximal, possui 
uma região mais “grossa”, assim como a ponta. É o coil e funciona como a pá do desfibrilador. 
A ponta desse cabo é capaz de detectar a presença de taquiarritmias. Na presença de uma 
taquiarritmia, ele tentará reverter a arritmia por meio de uma técnica chamada overdrive. 
O aparelho começa a estimular em uma frequência superior à taquiarritmia, visando 
interromper o circuito de reentrada. Essa técnica tem o objetivo de poupar o paciente 
dos “choques”. Além disso, é uma maneira de avisar ao paciente que ele pode “tomar um 
choque” em breve. Se estiver dirigindo ou em alguma situação de risco, ele tem tempo para 
proteger-se. Se o overdrive não for eficaz, o aparelho dispara um choque. 
Radiografia demonstrando um CDI. As 2 porções 
mais espessas equivalem às pás do desfibrilador. 
Fonte: Shutterstock.
O uso prolongado de amiodarona deve ser considerado em duas situações: como adjuvante em pacientes portadores de CDI com 
arritmias recorrentes ou choques frequentes ou como terapia primária em pacientes que não desejam ou não são candidatos ao CDI. A 
amiodarona é a droga antiarrítmica mais efetiva na prevenção de arritmias ventriculares. A dose diária será 200 a 400mg após fase de 
impregnação. 
Em pacientes refratários, com choques recorrentes 
mesmo em uso de amiodarona, está recomendado a ablação 
por radiofrequência. Em pacientes que não desejam o implante 
de CDI, a ablação também pode ser uma opção terapêutica. A 
ablação é um procedimento realizado na hemodinâmica com o 
objetivo de localizar o circuito de reentrada e gerar uma lesão, 
impedindo a recorrência da arritmia. O exame é realizado por meio 
de punção de veia femoral onde três cateteres serão posicionados 
no coração (dois cateteres diagnósticos e um cateter de ablação). 
Esse procedimento pode ser utilizado para tratar as mais diversas 
arritmias cardíacas, e está exemplificado na figura a seguir:
Ablação cardíaca por cateter. 3 cateteres são inseridos (2 cateteres de diagnóstico e 1 cateter de ablação). Na figura, observamos uma ablação de fibrilação atrial. Para 
chegar às cavidades esquerdas, é realizada uma punção transeptal (perfurando o septo interatrial). Fonte: Shutterstock.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Mapa mental TVMS em paciente com cardiopatia estrutural. MCPH: miocardiopatia hipertrófica; CDI: cardiodesfibrilador implantável; IV: intravenoso.
TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS)
A TVNS é uma arritmia ainda pouco compreendida, especialmente nos pacientes sem cardiopatia estrutural. Na maioria das vezes, é 
assintomática e, com isso, o diagnóstico é feito, necessariamente, durante monitoramento contínuo de ECG (holter ou teste ergométrico). 
No paciente sem cardiopatia estrutural, a TVNS tem pouca importância clínica. No entanto, na presença de cardiopatia estrutural, aumenta 
o risco de morte. Ao identificar um paciente com TVNS, temos que atentar para duas condutas:
• Identificar os pacientes com risco de arritmias malignas e morte súbita;
• Controle dos sintomas, quando presentes.
Os pacientes com maior risco de morte súbita e arritmias malignas são os portadores de cardiopatia estrutural (infarto prévio, 
cardiomiopatia dilatada, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica). A literatura diverge sobre a importância da TVNS nesses pacientes, pois 
alguns trabalhos demonstraram que a TVNS não aumenta o risco de morte súbita. Na verdade, a TVNS tem correlação direta com a cardiopatia 
de base e, por isso, aumenta o risco de morte. No entanto, em outras condições, como cardiomiopatia dilatada idiopática e doença de Chagas, 
a presença de TVNS aumentou a mortalidade arrítmica. Com isso, em algumas situações, a presença de TVNS irá indicar o implante de CDI e 
em outras, não. Esse tópico será abordado com mais profundidade nos capítulos específicos.
A presença de TVNS em pacientes com IAM prévio e FEVE ≤ 40% e TV/FV indutível ao EEF indica o implante de CDI.
Nos pacientes sintomáticos, o betabloqueador será a terapia inicial, sobretudo nos pacientes com infarto prévio e insuficiência cardíaca. 
Nos pacientes que permanecem muito sintomáticos com betabloqueador, a adição de amiodarona está indicada. Nos casos refratários, está 
indicada a ablação por radiofrequência.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Mapa mental TVNS em paciente com cardiopatia estrutural. ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável; MS: morte súbita.
6.8.3 TV POLIMÓRFICA
A taquicardia ventricular polimórfica é uma taquiarritmia 
com frequência cardíaca muito elevada (geralmente superior a 
200bpm), QRS alargado e diversas morfologias. Como a frequência 
cardíaca émuito elevada, frequentemente, há associação com 
instabilidade hemodinâmica. Nesses casos, ela será sempre 
abordada com uma fibrilação ventricular (desfibrilação com 200J). 
No entanto, há um subtipo de TV polimórfica chamada 
Torsades des pointes (torção das pontas). A principal característica 
é que o QRS largo apresenta uma mudança cíclica, como se as 
pontas estivessem subindo e descendo. É uma taquiarritmia 
autolimitada e recorrente associada a intervalo QT prolongado. 
Nesses casos, há um fenômeno chamado R sobre T em que há uma 
despolarização ventricular durante a fase da repolarização. Com 
isso, há o início da taquiarritmia. Além disso, devemos ficar atentos 
aos fatores predisponentes como uso de drogas que prolongam o 
QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. 
Torsades des pointes. Taquicardia de QRS largo em que há uma mudança cíclica do QRS. Parece que as pontas sobem e descem (vermelho e amarelo).
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Nos pacientes instáveis, o tratamento será desfibrilação, já 
que a arritmia é tão rápida que não iremos conseguir sincronizar. Nos 
pacientes estáveis, devemos identificar os fatores predisponentes e 
tentar o tratamento farmacológico. O tratamento de primeira linha 
é a administração de sulfato de magnésio (mesmo com nível sérico 
normal). A dose recomendada é 1-2g de sulfato de magnésio 50%. 
A infusão deve durar de 5 a 20 minutos. A dose pode ser repetida 
mais uma vez (nesse caso, 2g de sulfato de magnésio 50%) ou 
optamos por infusão contínua (3 a 20mg/minuto). 
Em pacientes que apresentaram QT prolongado relacionado 
Mapa mental Torsades des pointes. MP: marcapasso.
CAI NA PROVA
à bradicardia, podemos utilizar o marcapasso transvenoso 
provisório com estimulação atrial ou ventricular a 100-120bpm. 
Qual é o racional dessa terapia? Em pacientes bradicárdicos, o QT 
corrigido fica mais prolongado e aumenta a chance do fenômeno R 
sobre T. Com a estimulação, reduzimos esse risco. 
Por fim, devemos corrigir todas as situações predisponentes, 
tentando manter o nível sérico dos eletrólitos no limite superior da 
normalidade. 
Esta arritmia será estudada com mais detalhes no livro sobre 
parada cardiorrespiratória.
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS - UNICAMP 2023) Homem, 46a, admitido na Sala de Emergência após episódio de síncope, ocorrida 
em um bar há 30 minutos. Exame físico: desnutrido; PA=126x72mmHg; FC=78bpm; FR=18irpm, oximetria de pulso=96% (ar ambiente); 
parótidas aumentadas. Eletrocardiograma: alargamento do intervalo QT. Após 20 minutos da admissão, apresentou dispneia súbita, com 
PA=82x46mmHg, FR=30irpm, oximetria de pulso=96% (ar ambiente). Você observa, no monitor, o seguinte traçado eletrocardiográfico:
A CONDUTA IMEDIATA É: (Questão discursiva)
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
COMENTÁRIO:
Estamos diante de um paciente que possui um padrão eletrocardiográfico clássico que você precisa conhecer nas provas. As pontas do 
QRS ora apontam para cima, ora apontam para baixo, como se estivessem torcendo as pontas! Pegou? Essa é a clássica Torsades des pointes 
(torção das pontas, em francês).
É uma taquiarritmia autolimitada e recorrente associada à intervalo QT prolongado. Nesses casos, há um fenômeno chamado R sobre 
T onde há uma despolarização ventricular durante a fase da repolarização. Com isso, há o início da taquiarritmia. Além disso, devemos ficar 
atentos aos fatores predisponentes como uso de drogas que prolongam o QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. 
Nos pacientes instáveis, o tratamento será desfibrilação, já que a arritmia é tão rápida que não iremos conseguir sincronizar. Nos 
pacientes estáveis, devemos identificar os fatores predisponentes e tentar o tratamento farmacológico. O tratamento de primeira linha é a 
administração de sulfato de magnésio (mesmo com nível sérico normal). 
No paciente da questão, observamos que este paciente apresentou quadro de síncope (provavelmente secundário à taquiarritmia) 
e o ECG basal já apresentava QT longo (causa da Torsades). Quando paciente evolui com novo quadro, evolui com critérios de instabilidade 
(hipotensão e dispneia), sendo recomendado a desfibrilação.
Gabarito: DESFIBRILAÇÃO 
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA
Trata-se de uma arritmia rara, de origem familiar, e que ocorre em coração estruturalmente normal. Geralmente, apresenta-se na 
infância ou adolescência e, por isso, devemos suspeitar em situações em que temos um paciente jovem com palpitação/síncope e história de 
morte súbita precoce na família. Ao eletrocardiograma, a morfologia do QRS muda bastante, batimento a batimento (ver figura). 
TV catecolaminérgica é uma TV polimórfica. Repare como os QRS são bem diferentes.
Como o nome da arritmia já sugere, situações em que temos 
maior quantidade de catecolaminas precipitam essa arritmia 
(exercício, por exemplo). Com isso, o teste ergométrico é uma boa 
opção diagnóstica. O tratamento inicial envolve o uso de propranolol 
(supressão da arritmia quando não há sinais de instabilidade). Em 
caso de instabilidade hemodinâmica ou morte súbita abortada, 
o CDI está indicado. Esses pacientes não devem participar de 
atividades esportivas competitivas e exercícios extenuantes. 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
CAPÍTULO
7.0 CASOS CLÍNICOS
Agora, vamos praticar todo o conhecimento adquirido. Não se assuste com o monte de arritmias que apresentamos. Iremos mostrar 
agora como uma questão com taquiarritmia deve ser abordada. 
7.1 CASO CLÍNICO 1
Mulher de 68 anos, hipertensa, com história de infarto prévio e depressão. Vinha sem sintomas do ponto 
de vista cardiovascular. Fazia uso de: AAS - 100mg/dia; hidroclorotiazida - 25mg/dia; atenolol - 25mg/dia; 
enalapril - 20mg/dia; sinvastatina - 20mg/dia e amitriptilina - 50mg/dia. Iniciou quadro sugestivo de pneumonia 
bacteriana e iniciou uso de azitromicina - 500mg/dia. Hoje, apresentou quadro de síncope em domicílio. Foi 
trazida por familiares à emergência. Ao exame físico, paciente encontra-se irresponsiva. PA: 60 x 30mmHg FC: 
220bpm. Extremidades frias. ECG realizado na admissão.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
PERGUNTAS SOBRE O CASO:
1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?
 Fonte do ECG: Shutterstock.
DISCUSSÃO DO CASO
Temos um paciente com história de cardiopatia prévia, que dá entrada no hospital com quadro de síncope. Nesses casos, devemos 
sempre buscar uma causa cardiogênica. Na avaliação inicial, encontramos uma paciente torporosa, com hipotensão arterial. Identificada 
taquiarritmia como causa do quadro clínico. Vamos responder às perguntas:
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão 
arterial. Com isso, temos instabilidade hemodinâmica!
2. Qual é a conduta imediata?
Quadro muito grave, com risco iminente de morte. A reversão da taquiarritmia deve ser imediata! Nesse caso, utilizaremos cardioversão 
elétrica ou desfibrilação? Vamos olhar a tabela a seguir:
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Taquiarritmia Carga no desfibrilador bifásico Cardioversão ou desfibrilação?
QRS estreito e regular 50 – 100J Cardioversão sincronizada
QRS estreito e irregular 120-200J Cardioversão sincronizada
QRS largo e regular 100J Cardioversão sincronizada
QRS largo e irregular 200J Desfibrilação
Observe que temos uma arritmia com QRS largo e irregular. Logo, a conduta é desfibrilação com 200J (não precisa sincronizar). Reparouque não precisa saber o diagnóstico para tomar a conduta correta?
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
Temos uma taquicardia de QRS largo. Na maioria das vezes, a origem é ventricular. No entanto, observe que a taquicardia é polimórfica 
e há um padrão de mudança cíclica do QRS (mais evidente nas precordiais). É a famosa torção das pontas (Torsades des pointes), o tipo mais 
comum de taquicardia ventricular polimórfica. 
4. Qual é o fator precipitante?
A Torsades des pointes está relacionada ao prolongamento do intervalo QT. Essa paciente está em uso de alguma droga que prolonga 
o QT? Sim! Paciente já fazia uso de antidepressivo tricíclico e iniciou o uso de azitromicina. As principais drogas que prolongam o QT são os 
antidepressivos/antipsicóticos, antiarrítmicos e antibióticos. Não são todos, mas decorar a lista toda é bem complicado. Provavelmente, o 
início do antibiótico sem verificar o intervalo QT foi o fator precipitante. Além disso, paciente está em uso de hidroclorotiazida, que promove 
hipocalemia (fator predisponente).
5. Qual é a conduta após fase aguda?
Após a reversão da fase aguda, devemos abordar os fatores predisponentes, suspendendo as drogas que promovem o prolongamento 
do intervalo QT e substituindo por medicamentos com menor efeito. Além disso, devemos verificar o nível sérico dos eletrólitos e mantê-los 
no nível superior da normalidade.
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 1:
Você deve ter percebido que, na fase aguda, o diagnóstico pouco importa. A primeira etapa envolve a identificação de instabilidade 
hemodinâmica. Na presença de instabilidade, chame o desfibrilador, pois você vai usá-lo! A carga e o modo de desfibrilação dependerão da 
característica da taquiarritmia. Uma vez solucionado o problema inicial, o diagnóstico da taquiarritmia ganha importância. O grande divisor 
de águas inicial é a largura do QRS. Com QRS largo, cinco diagnósticos são possíveis: 
1. TV monomórfica sustentada (TVMS);
2. Taquicardia supraventricular com aberrância (TSV com aberrância);
3. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TAV antidrômica);
4. Fibrilação atrial com Wolff-Parkinson-White (FA + WPW);
5. TV polimórfica.
As três primeiras são regulares e as duas últimas são irregulares. Para diferenciar a TVMS da TSV com aberrância, utilizaremos os 
critérios de Brugada. No caso da taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica, teremos a presença de onda delta, assim como na FA 
+ WPW. Mas, nesse último caso, a arritmia será irregular. Por fim, sobrou a TV polimórfica, que será irregular e com variação cíclica do QRS.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
A partir do diagnóstico, podemos implementar as medidas, visando evitar recorrência da arritmia e identificar as possíveis causas. 
Nesse caso, temos uma causa evidente, que é o uso de medicamentos que prolongam o intervalo QT. Com isso, o tratamento final será a 
suspensão dessas drogas e ajuste do nível sérico dos eletrólitos.
7.2 CASO CLÍNICO 2
Mulher de 24 anos, empresária, portadora de hipotireoidismo (levotiroxina - 100mcg/dia) e em uso de fórmula para emagrecer. 
Há 2 semanas, iniciou quadro de palpitações de curta duração, que se tornaram mais intensas nos últimos 2 dias. Hoje, apresentou 
novo episódio de palpitação, que não cessou espontaneamente, motivando sua ida ao pronto-socorro.
Ao exame: lúcida e orientada, eupneica em ar ambiente, alega sensação de “bolo no pescoço”. PA: 92 x 56mmHg FC: 180bpm 
SpO2: 96%. Exame físico sem alterações.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
PERGUNTAS SOBRE O CASO:
1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?
DISCUSSÃO DO CASO
Temos uma paciente jovem com sintomas sugestivos de taquiarritmia (palpitações). O padrão das palpitações é paroxístico (início e 
término súbito). Essa característica sugere o mecanismo de reentrada como causador da taquiarritmia. Vamos responder às perguntas:
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão 
arterial. Observe que temos redução da pressão arterial nesse caso, então, temos instabilidade hemodinâmica. Correto? ERRADO! Não 
devemos ficar impressionados exclusivamente com o número! Essa paciente apresenta algum sinal de hipoperfusão? A hipotensão só deve 
ser valorizada quando há choque! Mulheres jovens comumente apresentam pressão arterial mais baixa. Em vigência de uma taquiarritmia, 
ela pode cair ainda mais sem gerar choque! Logo, não temos instabilidade hemodinâmica.
Fonte do ECG: Shutterstock.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Quando o QRS é estreito, podemos garantir que a origem da taquiarritmia é supraventricular. Com isso, necessariamente, o estímulo 
deverá passar pelo nodo AV. Por isso, a primeira conduta envolve a manobra vagal que irá promover redução da condução AV, mesmo 
mecanismo da adenosina, sendo que esta é mais potente. A resposta à adenosina irá trazer pistas quanto ao diagnóstico eletrocardiográfico, 
conforme figura a seguir:
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
As provas de Residência não cobram diagnósticos mirabolantes. Entendendo os mecanismos, fica fácil entender o diagnóstico e seu 
tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo abaixo irá ajudá-lo a definir qual é o diagnóstico:
2. Qual é a conduta imediata?
Como a paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é 
largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. Então, vamos seguir o algoritmo de taquicardia de QRS estreito.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Nesse caso, temos uma taquicardia de QRS estreito, regular 
em que a onda P está ausente. Com isso, estamos diante de uma 
taquicardia supraventricular. Trata-se de uma taquicardia por 
reentrada nodal, que responde muito bem à manobra vagal e 
adenosina. 
4. Qual é o fator precipitante?
O disparo inicial para uma taquicardia por reentrada é a 
presença de uma extrassístole. Os pacientes que apresentam essa 
taquiarritmia possuem duas vias no nodo AV: uma rápida e uma 
lenta. A via rápida apresenta um período refratário longo e a via 
lenta, curto. Com isso, uma extrassístole irá encontrar a via rápida 
em período refratário. Dessa forma, o estímulo atrial irá seguir 
pela via lenta. Ao chegar em sua porção terminal, a via rápida já 
se encontra repolarizada e, assim, o estímulo sobe pela via rápida, 
criando um circuito de reentrada. O uso de substâncias estimulantes 
(remédio para emagrecer) pode aumentar a automaticidade das 
células atriais e aumentar a ocorrência de extrassístoles. Além 
disso, a paciente está em tratamento do hipotireoidismo e pode 
estar com os níveis hormonais alterados. Uma revisão do nível 
sérico dos hormônios tireoidianos é fundamental. Na presença de 
hipertireoidismo, há aumento da incidência de todas as arritmias 
atriais, especialmente fibrilação atrial e flutter atrial.
7.3 CASO CLÍNICO 3
Homem de 57 anos, hipertenso, tabagista e obeso. Chega à emergência após quadro súbito de palpitações durante festa. Alega 
ter ingerido quantidade elevada de bebida alcoólica.
Ao exame: lúcido e orientado, eupneico em ar ambiente. PA: 122 x 84mmHg FC: 150bpm SpO2: 93%. Exame físico sem alterações.
5. Qual é a conduta após fase aguda?
A taquicardia supraventricular é benigna e, na maioria 
das vezes, não demanda conduta específica. Essa paciente deve 
ser orientada quanto à suspensão da fórmula para emagrecer e 
revisão dos hormônios tireoidianos. Nos pacientescom sintomas 
recorrentes, iremos indicar ablação (taxa de sucesso de 97%).
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 2:
Casos semelhantes a esse são comuns nas emergências. A 
taquicardia supraventricular manifesta-se por meio de palpitações 
e a sensação de bolo no pescoço sugere esse diagnóstico. Não 
caia na tentação de achar que um paciente com hipotensão 
apresenta instabilidade hemodinâmica. A queda da pressão arterial 
deve resultar em choque! A taquicardia por reentrada nodal é 
responsável por 60% dos casos de taquicardia supraventricular. 
Como a reentrada é organizada, teremos ritmo regular. Além disso, 
o estímulo atrial acontece quase que no mesmo momento do 
estímulo ventricular. Por isso, não vemos onda P (ela está escondida 
dentro do QRS). Quando a onda P aparece, é negativa (o estímulo vai 
de baixo para cima) e aparece depois do QRS. Como é uma arritmia 
relacionada ao nodo AV, ela é facilmente revertida com manobra 
vagal ou adenosina. Se não reverter, duvide do diagnóstico.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
PERGUNTAS SOBRE O CASO:
1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?
DISCUSSÃO DO CASO
Paciente de meia-idade que abre quadro de taquiarritmia relacionado à libação alcoólica. O álcool é conhecido fator predisponente de 
arritmias e está diretamente ligado à “Holiday Heart Syndrome” (síndrome do coração de feriado), pois nesse período o consumo de álcool é 
maior. Esse paciente apresenta uma frequência cardíaca de 150bpm (FC mágica) e uma suspeita já deve vir na sua mente. Vamos responder 
às perguntas:
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão 
arterial (sim, vamos repetir esses 4Ds para você nunca mais esquecer!). Esse paciente não apresenta sinais de instabilidade hemodinâmica.
Fonte do ECG: Shutterstock.
Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | 2024 80
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Quando o QRS é estreito, podemos garantir que a origem 
da taquiarritmia é supraventricular. Com isso, necessariamente, 
o estímulo deverá passar pelo nodo AV. Por isso, a primeira 
conduta envolve a manobra vagal, que irá promover redução da 
condução AV, mesmo mecanismo da adenosina, sendo que esta é 
mais potente. A resposta à adenosina irá trazer pistas quanto ao 
diagnóstico eletrocardiográfico, conforme figura a seguir:
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
As provas de Residência não cobram diagnósticos mirabolantes. Entendendo os mecanismos, fica fácil entender o diagnóstico e seu 
tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo a seguir irá te ajudar a definir qual é o diagnóstico:
2. Qual é a conduta imediata?
Como o paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é 
largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. Então, vamos seguir o algoritmo de taquicardia de QRS estreito.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Nesse caso, temos uma taquicardia de QRS estreito. Reparou que há a presença de onda F? Há um serrilhado muito evidente nas 
derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Seguindo o algoritmo acima, temos, assim, flutter atrial! Em alguns casos, é bem difícil diferenciar 
o flutter atrial da taquicardia supraventricular. A infusão de adenosina será fundamental para tirar sua dúvida (ver figura de resposta à 
adenosina).
7.4 CASO CLÍNICO 4
Mulher de 74 anos, hipertensa, diabética e tabagista. Alega cansaço progressivo no último mês, associado a palpitações. Vem 
para o hospital por cansaço aos pequenos esforços.
Ao exame: lúcida e orientada, taquipneia em ar ambiente, turgência jugular patológica. PA: 118 x 74mmHg FC: 100bpm SpO2: 
88%. Estertores crepitantes até terço médio. Ritmo cardíaco irregular, com presença de sopro sistólico em foco mitral 3+/6+, que 
aumenta com manobra de hand grip. Edema de membros inferiores 2+/4+.
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 3:
O flutter atrial deve sempre ser suspeitado quando você encontrar as frequências cardíacas mágicas (150, 100, 75, 60...). Como essa 
arritmia é organizada e possui frequência próxima de 300bpm, basta dividir 300bpm pelo escape permitido pelo nodo AV. No flutter 2:1, a FC 
é 300/2=150bpm. Além disso, a presença das ondas F na parede inferior é importante dica para diagnóstico. Na maioria das vezes, teremos 
uma taquicardia regular, mas, no flutter com BAV variável, a frequência será irregular. Essa arritmia responde mal aos antiarrítmicos e a 
cardioversão deve ser programada. A ablação é uma boa opção, pois, como essa arritmia tem um trajeto conhecido, a taxa de sucesso desse 
procedimento é bem elevada.
4. Qual é o fator precipitante?
O flutter atrial é uma arritmia organizada cujo mecanismo está relacionado à macrorreentrada envolvendo o istmo cavotricuspídeo. 
Esse paciente já devia ter predisposição a essa arritmia. O álcool só deu um “empurrãozinho”. 
5. Qual é a conduta após fase aguda?
Essa arritmia responde muito mal aos antiarrítmicos. Na maioria das vezes, precisaremos da cardioversão elétrica para reversão. O 
flutter atrial possui características tromboembólicas semelhantes à fibrilação atrial. Com isso, o anticoagulante deve ser considerado conforme 
risco trombótico. Esse tópico será discutido com mais detalhes em capítulo à parte. 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
PERGUNTAS SOBRE O CASO:
1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?
DISCUSSÃO DO CASO
Mulher idosa com quadro clínico de insuficiência cardíaca (cansaço progressivo, turgência jugular, estertores crepitantes e edema de 
membros inferiores) e piora evolutiva relacionada à presença de taquiarritmia. Vamos responder às perguntas:
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão 
arterial. Observamos que essa paciente apresenta dispneia. Logo, temos instabilidade hemodinâmica? Muita calma! Só valorizamos a dispneia 
como causa de instabilidade hemodinâmica quando é provocada por taquiarritmia. Nesse caso, a causa da dispneia é a congestão pulmonar. 
Paciente não manifesta sinais de hipoperfusão. Com isso, não há instabilidade hemodinâmica. Fique atento!
2. Qual é a conduta imediata?
Como a paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é 
largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. No entanto, essa taquiarritmia é irregular. Não poderemos usar o algoritmo 
utilizado no caso clínico anterior. Mas sem desespero: qual é a taquiarritmia irregular de QRS estreito que cai toda hora nas provas de 
Residência? É a fibrilação atrial. Nesses casos, de uma maneira bem simples, a conduta será controle de frequência cardíaca e anticoagulação 
plena. Essa taquiarritmia será abordada com detalhes em capítulo próprio.
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
Mais uma vez, as provas de Residência, em sua ampla maioria, não cobram diagnósticos mirabolantes! Entendendo os mecanismos, 
fica fácil entender o diagnóstico e seu tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo abaixo irá te ajudar a definir qual é o 
diagnóstico:
Fonte do ECG: Shutterstock.
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Nesse caso, temos uma taquicardia irregular de QRS estreito. Só pode ser fibrilaçãoatrial. Apenas para exercitar, você consegue citar 
uma outra arritmia irregular de QRS estreito? Muito bem, taquicardia atrial multifocal! A principal diferença é que na FA não temos onda P e 
na taquicardia atrial multifocal temos ondas P com morfologias diferentes. Essa arritmia está associada ao paciente DPOC!
4. Qual é o fator precipitante?
A fibrilação atrial é multifatorial onde diversos fatores irão contribuir para o surgimento da arritmia. Nesse caso, a insuficiência cardíaca 
parece ser o fator determinante. Temos sinais de sobrecargas cavitárias (turgência jugular, estertores), além de sopro de insuficiência mitral 
(sopro sistólico 3+/6+ que aumenta com hand grip), que contribui para dilatação do átrio esquerdo, aumentando o risco dessa arritmia. 
5. Qual é a conduta após fase aguda?
Após compensação da insuficiência cardíaca, controle adequado da frequência cardíaca e início da anticoagulação, podemos 
considerar se esse paciente é elegível para cardioversão. Como é o primeiro episódio, alguns autores advogam que esse paciente merece 
uma oportunidade. Mas isso é assunto para outro capítulo...
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 4:
A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum da prática clínica e faz parte do diagnóstico diferencial das taquiarritmias. Sua 
principal característica é ser irregular, com ausência de onda P. Essa é a questão em que o diagnóstico vai estar bem evidente. Se o enunciado 
estiver comentando sobre um paciente DPOC, procure ondas P! Ele pode estar querendo o diagnóstico de taquicardia atrial multifocal. Fique 
atento aos sinais de instabilidade! Para considerar cardioversão, a instabilidade precisa ser causada pela arritmia. Um quadro de fibrilação 
atrial em um paciente com choque séptico, por exemplo, dificilmente será resolvido com cardioversão. A origem do choque é a sepse, então, 
trate a SEPSE!
7.5 CASO CLÍNICO 5
Homem de 62 anos, passado de infarto de parede anterior, em uso de carvedilol - 50mg/dia; enalapril - 20mg/
dia; AAS - 100mg/dia; sinvastatina - 40mg/dia e espironolactona - 25mg/dia. ECO recente revelava FEVE=30%. 
Apresentou quadro de palpitação com perda de consciência enquanto deambulava. Recuperou rapidamente a 
consciência. Ficou preocupado e foi levado ao hospital. Na admissão, novo episódio de palpitação, porém sem 
síncope. Ao exame: lúcido e orientado, eupneico em ar ambiente. PA: 102 x 78mmHg FC: 180bpm SpO2: 92%. 
Restante do exame normal.
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PERGUNTAS SOBRE O CASO:
1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?
DISCUSSÃO DO CASO
Paciente coronariopata com disfunção ventricular esquerda, admitido por síncope em vigência de provável taquiarritmia. Paciente com 
infarto prévio apresenta área de fibrose miocárdica, que aumenta o risco de arritmias ventriculares por reentrada. 
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão 
arterial. Paciente não manifesta sinais de hipoperfusão. Com isso, não há instabilidade hemodinâmica. 
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Esse algoritmo é o sugerido pela Sociedade Europeia de 
Cardiologia e foi modificado em 2019, sendo a recomendação 
mais atual. A decisão de utilizar a manobra vagal na conduta inicial 
baseia-se no fato de 15-20% das taquiarritmias de QRS largo serem, 
na verdade, taquicardia supraventricular com condução aberrante. 
Nesse caso, a manobra vagal ou adenosina seriam suficientes para 
resolver a arritmia. A maioria dos casos será TV, em que a adenosina 
não fará cócegas. Algumas bibliografias não levam em consideração 
esse algoritmo. Antes de fazer a prova, vale consultar a referência 
utilizada por aquela banca. Depois desse textão, só nos resta a boa 
e velha amiodarona (não temos procainamida no mercado). A dose 
de ataque é 300mg (diluída em 100ml de SG5%) em 30 minutos. 
Depois, devemos manter a amiodarona em infusão contínua por 
24 horas para impregnação. A lidocaína também é uma opção. Nos 
refratários, a cardioversão elétrica está recomendada. 
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
Vamos lá: as provas de Residência, em sua ampla maioria, 
não cobram diagnósticos mirabolantes! Você viu que, até o 
momento, nesta questão, você não precisou fazer UM diagnóstico 
eletrocardiográfico. Deixei esse caso por último de propósito, pois é 
o ECG mais difícil. Estamos diante de uma taquicardia de QRS largo 
regular. A próxima pergunta é: existe onda delta? Se houver, temos 
uma taquicardia atrioventricular antidrômica (aquela do Wolff-
Parkinson-White, que desce pela via anômala). Caso contrário, 
teremos que aplicar os critérios de Brugada. Questões assim são 
raras, mas existem! Então, vamos relembrar os critérios de Brugada:
2. Qual é a conduta imediata?
Como o paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS 
é largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é largo. Segunda pergunta: a arritmia é regular? SIM. Com isso, devemos seguir o 
algoritmo da taquicardia regular com QRS largo.
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Atenção, os critérios de Brugada são analisados nas derivações precordiais (V1-V6).
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A TV é o palhaço triste do sorriso feio...
TV não ri (ausência de RS). Quando ri, é uma gargalhada (RS > 100ms), que dissocia (dissociação AV) a morfologia (critérios 
morfológicos).
Vamos analisar nosso ECG:
1° AUSÊNCIA DE RS: 
Onda R é qualquer onda positiva no QRS. Observe que temos 
de RS nas precordiais. Devemos seguir o algoritmo.
2° INÍCIO DO R AO FIM DO S > 100ms
Devemos verificar a duração do início da onda R ao nadir da onda 
S. Se for maior que 2,5 quadradinhos, teremos TV. Repare que esse 
intervalo é menor que 100ms. Devemos seguir para a próxima etapa.
3° DISSOCIAÇÃO AV
Nessa fase da análise, iremos procurar alguma coisa que se pareça com onda P dissociada. Nesse ECG, todos os QRS são semelhantes 
e nada é parecido com onda P. Com isso, vamos para o último critério. Coloco, abaixo, um exemplo de dissociação AV:
Repare, nos círculos vermelhos, ondas que não aparecem antes de todos QRS. Esse achado sugere dissociação AV. Esse é o achado mais específico para o diagnóstico de 
TV, pois demonstra que existe uma atividade atrial independente da atividade ventricular.
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4° CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS
Quando chegamos nessa fase da análise, até os cardiologistas batem cabeça. Se cair alguma questão sobre diagnóstico diferencial 
de TV e TSV com aberrância (já caiu no SMS-SP), você vai conseguir resolver com os critérios anteriores. Se, porventura, alguma banca tiver 
muito ódio no coração, eles podem cobrar o critério morfológico. A dica é a seguinte: procure o coelho (ele é benigno)! Se o ECG tiver padrão 
de BRD (QRS positivo em V1) e o coelho estiver em V1 (derivação mais à direita), é TSV com aberrância. Caso contrário, TV. Se o ECG tiver 
padrão de BRE (QRS negativo em V1) e o coelho estiver em V6 (derivação mais à esquerda), é TSV com aberrância. Caso contrário, TV. Esse 
ECG tem padrão de BRD (QRS positivo em V1) e repare que não temos rSR’ em V1 (padrão do coelho). Então, fechamos o diagnóstico de TV 
monomórfica sustentada.
4. Qual é o fator precipitante?
A TV monomórfica sustentada está relacionada à cicatriz de infarto prévio. Quanto maior a cicatriz, maior o risco. Essa taquiarritmia gerou 
repercussão hemodinâmica(provocou síncope) e pode ser a primeira manifestação de risco de morte súbita nesse paciente. A ocorrência de 
TV monomórfica sustentada em paciente isquêmico com fração de ejeção reduzida indica a necessidade de profilaxia de eventos arrítmicos.
5. Qual é a conduta após fase aguda?
Após a fase de impregnação de amiodarona, paciente deve continuar em uso de amiodarona oral. Esse paciente tem marcadores de 
risco para morte súbita. Nesse caso, está indicado o implante de cardiodesfibrilador implantável. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 5:
A taquicardia ventricular é uma arritmia grave, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural. É mais comum em pacientes 
isquêmicos e tem relação direta com o tamanho da cicatriz do infarto. Ela pode manifestar-se de maneira sustentada ou não sustentada. 
Na arritmia sustentada, o risco de evolução para fibrilação ventricular é maior. Com isso, a arritmia deve ser interrompida rapidamente. No 
doente estável, amiodarona e lidocaína são boas opções. Após a fase aguda, esses pacientes devem ser considerados para implante de CDI, 
visando proteção de eventos futuros. 
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9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. 2019 ESC Guidelines for themanagement of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal (2020) 41, 665-720.
2. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
- 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(3):449-663.
3. AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo. Medicina Intensiva: abordagem prática. 2. ed. 
Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 
106(4Supl.1):1-23.
5. KALIL & FUSTER. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
6. MAKIELSKI, Jonathan C, MD (FACC); ECKHARDT, L. Lee L., MD (FHRS). Cardiac excitability, mechanisms of arrhythmia, and action of 
antiarrhythmic drugs. Uptodate.com. Acesso em: 11 maio 2020.
7. ZIMETBAUM, Peter J., MD; WYLIE, John V., MD (FACC). Nonsustained ventricular tachycardia: Clinical manifestations, evaluation, and 
management. Uptodate.com. Acesso em: 26 maio 2020.
8. GANZ, Leonard I., MD (FHRS, FACC); BUXTON, Alfred, MD. Sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart 
disease: Treatment and prognosis. Uptodate.com. Acesso em: 23 maio 2020.
9. JAMERSON, Larry J. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. 2019.
10. GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da Terapêutica. 12. ed. McGraw Hill, 2012.
11. Katja Zeppenfeld and others, 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of 
sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden 
cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology 
(AEPC), European Heart Journal, Volume 43, Issue 40, 21 October 2022, Pages 3997–4126, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
12. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, França FFAC, Pinho C, et al. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e 
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022; 119(4):638-680
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Futuro Residente,
Esse é um dos temas mais difíceis da cardiologia. Envolve conhecimento de eletrofisiologia, uma boa base teórica de eletrocardiografia 
e experiência no âmbito da emergência. O principal foco deste capítulo é a abordagem inicial do paciente com taquiarritmia. Reconhecer o 
paciente com instabilidade hemodinâmica já te garante muitas questões. Sempre que possível, revise os algoritmos, os traçados e os mapas 
mentais. O conteúdo fundamental está todo ali. São os temas difíceis que garantem sua aprovação!
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram (@
profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
CAPÍTULO
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	1.0 Definição 
	2.0 Mecanismo das taquiarritmias
	2.1 Automatismo anormal
	2.2 Reentrada
	2.2.1 Entendendo as vias de condução do nodo atrioventricular
	2.2.2 E como funciona a taquicardia por reentrada nodal? 
	2.2.3 Outras reentradas
	2.3 Atividade deflagrada (pós-potencial)
	3.0 Abordagem inicial
	3.1 Primeiro passo: paciente está instável?
	3.1.1 Critérios de instabilidade
	3.1.2 Conduta na taquiarritmia instável
	3.2 Segundo passo: história clínica e anamnese
	3.3 Terceiro passo: eletrocardiograma
	3.3.1 O QRS é largo?
	3.3.2 O ritmo é regular?
	3.3.3. Existe onda P?
	3.4 Quarto passo: devo solicitar exames complementares?
	4.0 Tratamento das taquiarritmias estáveis
	4.1 Tratamento das taquicardias regulares de QRS estreito
	4.2 Tratamento das taquicardias regulares de QRS largo
	5.0 Antiarrítmicos
	5.1 Bloqueadores dos canais de sódio (Classe I)
	5.1.1 Classe Ia
	5.1.2 Classe Ib
	5.1.3 Classe Ic
	5.2 Betabloqueadores (Classe II)
	5.3 Bloqueadores dos canais de K+ (classe III)
	5.4 Bloqueadores dos canais de cálcio (Classe IV)
	6.0 Tipos específicos de taquiarritmias
	6.1 Taquicardia sinusal
	6.1.1 Taquicardia sinusal inapropriada
	6.1.2 Taquicardia por reentrada sinusal
	6.1.3 Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, em inglês)
	6.2 Taquicardia atrial focal
	6.3 Taquicardia atrial multifocal
	6.4 Taquicardia atrial macrorreentrante
	6.5 Fibrilação atrial
	6.6 Taquicardias da junção atrioventricular
	6.6.1 Taquicardia por reentrada nodal
	6.6.2 Taquicardia juncional
	6.7 Taquicardias atrioventriculares
	6.7.1 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
	6.7.2 Taquicardia atrioventricular incessante (taquicardia de Coumel)
	6.8 Taquicardias ventriculares
	6.8.1 TV idiopática
	6.8.2 TV em paciente com cardiopatia estrutural
	6.8.3 TV polimórfica
	7.0 Casos clínicos
	7.1 Caso clínico 1
	7.2 Caso clínico 2
	7.3 Caso clínico 3
	7.4 Caso clínico 4
	7.5 Caso clínico 5
	8.0 lista de questões
	9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	10.0 CONSIDERAÇÕES FINAISregiões 
do coração resolvem derrubar o dominó ou derrubam mais vezes 
que o habitual.
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2.2 REENTRADA
Esse é o principal mecanismo das taquiarritmias de importância clínica. Na maioria das vezes, o início da arritmia acontece por conta 
de uma extrassístole. Com isso, essa “batida extra” pega o miocárdio desprevenido! Dessa forma, o estímulo elétrico não vai conseguir seguir 
pelo caminho tradicional, pois ainda estará no período refratário, seguindo, assim, por outra via até completar o circuito de reentrada.
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Em pacientes que desenvolvem taquicardia por reentrada 
nodal, o nodo atrioventricular (nodo AV) possui duas vias de 
condução: rápida e lenta. Na via rápida, o período refratário é mais 
longo, enquanto na via lenta, mais curto. Por que isso acontece? 
Imagine um paciente com fibrilação atrial. Nessa arritmia, o átrio 
despolariza diversas vezes com frequência superior a 300 por 
minuto. Se a via rápida tivesse um período refratário curto, muitos 
Após uma extrassístole, a via rápida ainda está no período 
refratário. Com isso, a despolarização segue pela via lenta. Quando 
a despolarização chega próximo ao feixe de His, a via rápida já 
terminou seu período refratário. Assim, a despolarização pode subir 
pela via rápida, gerando um mecanismo de reentrada nodal. A cada 
volta, ela gera uma onda de despolarização atrial (onda P negativa) 
2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR
estímulos atriais iriam descer por essa via! Assim, o ventrículo 
esquerdo iria assumir frequência muito elevada e seria um baita 
problema! Por isso, quando há uma “batida extra” (extrassístole), a 
despolarização desce pela via lenta, sendo uma forma de proteger 
o ventrículo esquerdo. Com isso, você deve ter reparado que o 
nodo AV funciona como um grande filtro de altas frequências!
2.2.2 E COMO FUNCIONA A TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL? 
e de despolarização ventricular. Por isso, surge a taquicardia. Como 
a despolarização atrial e ventricular são praticamente simultâneas 
(a reentrada é muito rápida), não observamos a onda P (na verdade, 
ela está escondida dentro do QRS). Dessa forma, a taquicardia por 
reentrada nodal é uma taquicardia regular com ausência de onda P. 
Se ficou difícil, a figura a seguir vai ajudar!
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2.2.3 OUTRAS REENTRADAS
Em contrapartida, a fibrilação atrial é um exemplo de reentrada funcional. Nessa arritmia, múltiplos focos de reentrada atrial são 
formados e despolarizam o átrio de maneira rápida e desorganizada. Por isso, a frequência atrial é muito elevada e irregular. Por esse motivo, 
não conseguimos identificar a onda de despolarização atrial (ausência de onda P).
A reentrada pode ser anatômica (existe um defeito anatômico que irá provocar uma reentrada) ou funcional (a reentrada ocorre pelas 
próprias fibras do coração). A reentrada atrioventricular, que ocorre em pacientes com pré-excitação (Wolff-Parkinson-White), é um exemplo 
de reentrada anatômica. Na pré-excitação, existe uma via acessória (um atalho). Em algumas situações, a despolarização pode descer por 
esse atalho e subir pelo nodo AV, criando, assim, um circuito de reentrada. O inverso também é verdadeiro, como demonstrado na figura a 
seguir.
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No ventrículo, também podemos ter circuitos de reentrada. 
Em pacientes com infarto prévio, a região ao redor da cicatriz contém 
músculo viável. Dessa forma, pode surgir um circuito de reentrada 
ao redor desse local. Por isso, as taquicardias ventriculares, 
relacionadas a infarto prévio, são regulares (pois são organizadas) 
e com a mesma morfologia (monomórficas). Esse evento também 
pode ocorrer na cardiomiopatia chagásica, dilatada, hipertrófica e 
outras. Nas arritmias de origem isquêmica, esse comportamento é 
bem diferente, podendo assumir caráter polimórfico. 
2.3 ATIVIDADE DEFLAGRADA (PÓS-POTENCIAL)
Após todo processo de despolarização cardíaco, o coração 
permanece, por um período, em potencial de repouso. Nesse 
momento e no final do potencial de ação, podem surgir oscilações 
na membrana, que geram uma sequência de pulsos após atingir 
um limiar, que poderá disparar uma taquiarritmia. Existem 2 tipos: 
pós-potencial precoce (ocorre antes do término do potencial de 
ação – fase 2 ou 3) e pós-potencial tardio (na fase de potencial de 
repouso – fase 4).
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A arritmia clássica envolvida nessa fisiopatologia é a 
Torsades des pointes (torção das pontas), pois está associada ao 
QT longo (pós-potencial precoce). Outras arritmias que possuem 
esse mecanismo são: arritmias relacionadas à intoxicação digitálica, 
batimentos ventriculares prematuros, taquicardia atrial, juncional 
ou ventricular. 
CAPÍTULO
3.0 ABORDAGEM INICIAL
A abordagem inicial do paciente com taquiarritmia envolve, 
inicialmente, a rápida identificação de sinais de gravidade. Se 
o paciente manifestar alguma situação que ameace sua vida, a 
reversão da arritmia deve ser a prioridade. Nos pacientes estáveis, a 
avaliação será realizada como sempre: por meio de história e exame 
físico. Todos os pacientes deverão realizar eletrocardiograma (ECG) 
e os exames laboratoriais devem ser solicitados conforme suspeita 
clínica.
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3.1 PRIMEIRO PASSO: PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL?
Não importa a taquiarritmia que você está tratando! Se você receber um paciente com queixa compatível com taquiarritmia 
(palpitações, síncope) e algum sinal de instabilidade (qualquer um), a conduta será cardioversão elétrica ou desfibrilação. Essa taquiarritmia 
está ameaçando a vida de seu paciente! Atue logo! Muitas questões abordam esses conceitos e muitas delas contêm pegadinhas. Vamos 
conversar sobre os critérios de instabilidade.
3.1.1 CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE
Quando o coração bate rápido demais, a diástole é prejudicada. Logo, ele não consegue encher de 
sangue para ejetar e, com isso, o débito cardíaco fica prejudicado. O quadro clínico do paciente instável envolve 
baixa perfusão dos órgãos: rebaixamento de nível de consciência (baixa perfusão cerebral), dor torácica (baixa 
perfusão cardíaca), extremidades frias (baixa perfusão da pele). Nem sempre encontraremos hipotensão, 
assim como nem toda hipotensão significa choque! No entanto, a hipotensão severa com algum outro sinal de 
hipoperfusão é determinante para instabilidade hemodinâmica. 
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3.1.2 CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL
A taquiarritmia instável (qualquer uma) é uma EMERGÊNCIA MÉDICA e deve ser interrompida imediatamente! E, para isso, não tem 
conversa: a conduta será CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (na maioria das vezes) ou DESFIBRILAÇÃO (somente na taquicardia de QRS 
largo e irregular). A carga a ser liberada pelo desfibrilador deve ser escolhida conforme a taquiarritmia (vide tabela). 
Taquiarritmia Carga no desfibrilador bifásico Cardioversão ou desfibrilação?
QRS estreito e regular 50 – 100J Cardioversão sincronizada
QRS estreito e irregular 120-200J Cardioversão sincronizada
QRS largo e regular 100J Cardioversão sincronizada
QRS largo e irregular 200J Desfibrilação
Devemos tomar alguns cuidados antes de realizar a 
cardioversão elétrica. Inicialmente, devemos explicar ao paciente 
sobre o procedimento. 
O próximo passo é iniciar a sedação e analgesia. O etomidato 
é a droga que causa menos efeitos hemodinâmicos. O propofol e 
midazolam também podemser utilizados, mas eles podem piorar 
a hipotensão. 
Uma vez sedado, devemos garantir um aporte suplementar 
de oxigênio, pois alguns pacientes fazem queda de língua e evoluem 
com hipoxemia. 
Logo depois, devemos preparar o desfibrilador para disparar 
o choque. A monitorização deve ser feita, preferencialmente, com 
os cabos do cardioversor. No entanto, em situações mais críticas, a 
pá também pode monitorizar. NUNCA SE ESQUEÇA DE SINCRONIZAR 
nos casos de cardioversão sincronizada! A sincronização garante 
que a carga seja liberada junto com o QRS. Se a carga for liberada no 
período refratário (fenômeno R sobre T), o paciente pode evoluir 
com parada cardiorrespiratória. Não queremos isso, não é? Após 
ligar a função “sincronizar”, devemos escolher a carga. Na dúvida, 
utilize a maior carga do seu desfibrilador. Depois de tomar todos os 
cuidados, afastando todos colegas da equipe, o choque pode ser 
disparado. 
A cardioversão pode ser realizada com as pás na posição 
esterno-apical (maioria das vezes) ou anteroposterior (indicada 
em pacientes portadores de marca-passo definitivo). Após a 
cardioversão, devemos verificar se houve reversão da taquiarritmia 
e reavaliar os sinais vitais. Na ausência de resposta à cardioversão, 
podemos repeti-la em dose superior.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Esterno-apical
Esterno
Ápice
Anteroposterior
Para memorizar a sequência de atendimento ao paciente com taquicardia instável, utilize o mnemônico “OSASCO”:
O Orientações Oriente seu paciente quanto ao procedimento
S Sedação / Analgesia Inicie as medicações apropriadas para sedação e analgesia
A Aporte de oxigênio Forneça um aporte de oxigênio (cateter nasal, dispositivo bolsa-valva-máscara)
S Sincronização Selecione a opção “sincronizar” no cardioversor
C Cardioversão Proceda a cardioversão após afastar toda equipe, incluindo você
O Observação Observe se houve retorno ao ritmo sinusal e avalie sinais vitais
Você sabe a diferença entre cardioversão e desfibrilação?
A cardioversão elétrica é SEMPRE sincronizada, enquanto a desfibrilação não. Usamos desfibrilação nos 
ritmos de parada cardiorrespiratória ou quando o ritmo é muito rápido e não conseguimos sincronizar de maneira 
adequada (TV polimórfica).
CAI NA PROVA
Fonte: Shutterstock.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS SP 2024) Uma mulher de 47 anos de idade compareceu ao pronto-socorro com queixa de palpitação, 
sudorese e dor no peito. Relatou percepção dos atuais sintomas há quinze minutos da admissão. No exame físico, encontra-se sudoreica, 
taquicárdica e eupneica. PA de 145x85 mmHg, FR de 23 irpm e enchimento capilar preservado. A seguir, o eletrocardiograma da referida 
paciente.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Com base nessa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta a conduta mais adequada para a paciente.
A) cardioversão elétrica sincronizada
B) adenosina
C) manobra vagal
D) propranolol
E) amiodarona
COMENTÁRIO:
Questão polêmica e que mereceu recurso pois a banca não descreveu de forma adequada a dor torácica da paciente. Vamos relembrar 
a conduta diante de uma taquiarritmia no pronto-socorro:
Toda vez que você estiver diante de uma taquiarritmia, a primeira pergunta que devemos responder é: o paciente está instável? Caso 
afirmativo, a conduta sempre será choque, seja cardioversão ou desfibrilação. São critérios de instabilidade (lembrar dos 4Ds): Diminuição do 
nível de consciência ou desmaio, Diminuição da pressão, Dor torácica anginosa ou Dispneia do tipo edema agudo de pulmão.
Correta a alternativa A: pois a dor torácica (apesar de não estar descrita de forma clara) foi considerada como critério de instabilidade, 
o que leva à necessidade de cardioversão elétrica sincronizada.
Incorreta a alternativa B: essa seria a conduta seguinte à realização de manobra vagal na TPSV.
Incorreta a alternativa C: essa alternativa poderia ser o gabarito se a dor torácica não fosse considerada anginosa, pois a manobra vagal 
é a primeira conduta diante de uma taquiarritmia supraventricular.
Incorreta a alternativa D: conforme demonstrado no fluxograma, o betabloqueador seria a terceira opção de tratamento na TPSV 
estável.
Incorreta a alternativa E: a amiodarona faz parte do tratamento das taquiarritmias ventriculares regulares estáveis.
Gabarito: alternativa A
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
(PR - ALIANÇA SAÚDE - PUC PR 2023) Paciente de 55 anos, portador de Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção de 22% decorrente de 
doença de Chagas, é trazido ao hospital por familiares por quadro de dispneia e confusão mental. Faz uso domiciliar de Furosemida 40mg ao 
dia, Carvedilol 25mg a cada 12 horas, Sacubitril-Valsartana 200mg a cada 12 horas e Espironolactona 25mg ao dia. Ao exame físico, o paciente 
apresenta-se com escala de coma de Glasgow com 10 pontos, Saturação de O2 88%, Pressão Arterial 72x44 mmHg e Frequência Cardíaca de 
210bpm. Você observa o seguinte traçado no monitor cardíaco. Qual a conduta adequada?
Durante a avaliação o paciente encontra-se com pressão de 75x32 mmHg, com confusão mental, dispneia, saturando 82% em ar ambiente. 
Qual a conduta mais adequada?
A) Realizar Desfibrilação imediatamente.
B) Realizar Cardioversão Elétrica Sincronizada imediatamente.
C) Infundir 300 mg de amiodarona por via intravenosa.
D) Realizar implante de marcapasso transcutâneo imediatamente.
COMENTÁRIO:
A taquiarritmia instável (qualquer uma) é uma EMERGÊNCIA MÉDICA e deve ser interrompida imediatamente! E, para isso, não tem 
conversa: a conduta será CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (na maioria das vezes) ou DESFIBRILAÇÃO (somente na taquicardia de 
QRS largo e irregular). Observe que este paciente apresenta hipotensão severa, confusão mental, dispneia com dessaturação, configurando 
instabilidade hemodinamica.
Gabarito: alternativa B
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE - HPP 2024) Você está na emergência de um hospital e atende um paciente com queixa de palpitações. Você 
inicia a monitorização dele que evidencia o traçado abaixo:
Fonte: https://litfl.com/
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
COMENTÁRIO:
Paciente portador de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida apresentou taquiarritmia regular de QRS largo. Toda vez 
que estamos diante de uma taquiarritmia, a primeira pergunta que devemos responder é: o paciente está instável? Em caso afirmativo, a 
conduta sempre será cardioversão elétrica sincronizada. A carga recomendada no desfibrilador bifásico deverá ser: QRS estreito e regular 
(50-100J); QRS estreito e irregular (120-200J); QRS largo e regular (100J); QRS largo e irregular (desfibrilação conforme ACLS). São critérios de 
instabilidade: rebaixamento de nível de consciência, hipotensão com choque, dor torácica ou dispneia. O paciente da questão apresentou 
hipotensão, rebaixamento de nível de consciência e dessaturação, configurando critério de instabilidade.
Correta a alternativa A,
pois o paciente da questão apresentou critério de instabilidade. Nesse caso, o tratamento preconizado é 
cardioversão elétrica sincronizada com 100J em desfibrilador bifásico.
A) Realizar Cardioversão Elétrica Sincronizada imediatamente.
B) Realizar infusão de Amiodarona 150mg em 10 minutos.
C) Realizar infusão de Amiodarona 300mg em bolus.
D) Realizar Desfibrilação Imediatamente.
E) Realizar infusão de 1g de Sulfato de Magnésio.
3.2 SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE
O objetivo da história clínica é auxiliar na identificação 
da arritmia e de situações de risco para o paciente. Precisamos 
definir se a origem da arritmia é primária (por exemplo: Wolff-
Parkinson-White e reentrada nodal) ou secundária (por exemplo: 
hipertireoidismo e sepse). 
Na história clínica, o principalsintoma é a palpitação, que 
pode ser descrita de várias maneiras: “coração pulando”, “coração 
saindo pela boca”, “nó na garganta” entre outros. A palpitação é 
quase sempre causada por arritmias ou ansiedade (diagnóstico 
diferencial das arritmias). Quando acompanhada de pré-síncope, 
sudorese ou síncope, a palpitação deve ser investigada com mais 
afinco. A principal causa de palpitação é a extrassístole (atrial ou 
ventricular). Na anamnese, devemos perguntar se as palpitações 
são rítmicas e se há sinal de frog (percepção de batimentos rápidos 
na região cervical). Com isso, podemos suspeitar da causa da 
arritmia:
Incorreta a alternativa B, pois a amiodarona é opção em pacientes com taquicardia ventricular e estabilidade hemodinâmica.
Incorreta a alternativa C, pois a amiodarona é opção em pacientes com taquicardia ventricular e estabilidade hemodinâmica. Esta é a dose 
utilizada em PCR por FV/TV.
Incorreta a alternativa D, pois o paciente não está em parada cardiorrespiratória, nem apresenta TV polimórfica.
Incorreta a alternativa E, está indicado na Torsades des pointes (taquicardia ventricular polimórfica) estável. 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Causa da arritmia Característica das palpitações
Taquicardia por reentrada nodal
Palpitações taquicárdicas regulares + sinal de frog positivo, especialmente 
em mulheres em torno da 3ª década de vida
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Palpitações rítmicas em jovens aparentemente saudáveis, em região 
precordial, com dor precordial
Fibrilação atrial paroxística
Palpitações arrítmicas, com sensação de “peso”, em homem obeso, 
hipertenso, etilista, com suspeita de apneia do sono
Extrassístoles Palpitações tipo “falha” ou “soco no peito”
Temos pacientes que referem início e término gradual da 
arritmia. Nesses casos, o automatismo anormal deve ser a causa da 
taquiarritmia. Em contrapartida, taquiarritmias de início e término 
súbitos devem ser causadas por reentrada. A síncope é outro 
sintoma importante no paciente com taquiarritmia. Como é um 
tema amplo e complexo, ele será tratado em capítulo próprio.
Outro aspecto que deve ser investigado na história clínica é 
a presença de fatores precipitantes. Deve ser questionado o uso de 
substâncias ou medicamentos que têm atividade estimuladora do 
coração (broncodilatadores, anti-histamínicos, descongestionantes 
nasais, drogas ilícitas, álcool, café, medicamentos para 
emagrecimento etc.).
Os antecedentes patológicos precisam ser questionados, 
especialmente o histórico prévio de arritmias, a presença de 
cardiopatia (doença coronariana, doença de Chagas, insuficiência 
cardíaca), doenças respiratórias e doenças que cursem com 
taquiarritmias.
O exame físico visa a identificação precoce de alguma 
cardiopatia estrutural ou sinais clínicos de outras doenças que 
podem estar envolvidas no quadro (hipertireoidismo, Parkinson 
etc.). 
3.3 TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma é ferramenta fundamental no diagnóstico diferencial das taquiarritmias. É um método simples, barato e 
amplamente disponível. Neste tópico, vamos ensinar como fazer o diagnóstico diferencial das principais taquiarritmias. 
3.3.1 O QRS É LARGO?
O QRS normal dura até 120ms (3 quadradinhos). Quando 
o QRS é estreito ( 100ms: Está difícil de analisar, mas não parece estar prolongado
Critério 3: dissociação AV: não observo atividade atrial
Critério morfológico: temos padrão de BRD (QRS para cima em V1). Não temos coelho em V1. Além disso, observe que há padrão R 
puro em V1 sugerindo taquicardia ventricular. 
Se, na hora da prova, você não lembrar dos critérios de Brugada, chute TV pois esta taquiarritmia representa 80% dos diagnósticos. 
Podemos utilizar os critérios de Santos também: olhe para DI, DII, V1 e V6! Quantos são predominantemente negativos? 3 deles! Então 
corrobora o diagnóstico de TV.
Outra dica: Olhe para aVR! Se aVR está positivo, temos TV!
Uma vez confirmado TV estável, o tratamento será amiodarona!
Correta a alternativa D.
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As taquicardias de QRS largo também podem ser classificadas conforme a morfologia:
• Monomórficas: mantém a mesma morfologia (relacionada à cicatriz);
• Polimórficas: mudam a morfologia (Torsades des pointes).
Por fim, as taquicardias de QRS largo também podem ser classificadas conforme a duração:
• Sustentada: duração superior a 30 segundos ou presença de instabilidade hemodinâmica;
• Não sustentada: 3 complexos QRS de origem ventricular que não preenchem critério para taquiarritmia sustentada.
3.3.2 O RITMO É REGULAR?
Quando estamos diante de um ritmo regular, a origem da 
taquiarritmia é organizada e geralmente é relacionada à reentrada. 
As arritmias desorganizadas e com múltiplosfocos geram ritmo 
irregular. Na esmagadora maioria dos casos, um ECG com ritmo 
irregular irá representar a fibrilação atrial. 
Outra taquiarritmia irregular é a taquicardia atrial multifocal. 
Como seu nome denuncia, trata-se de uma taquicardia de origem 
nos átrios e com múltiplos focos. Com isso, esse paciente terá 
ondas P com diversas morfologias e ritmo irregular. Essa arritmia 
é frequente nos pacientes com DPOC. Por fim, o flutter atrial com 
condução AV variável também gera ritmo irregular.
O flutter atrial merece um destaque neste tópico, pois é 
uma arritmia regular, na maioria das vezes. Como é uma arritmia 
organizada, o diagnóstico é feito com a identificação das ondas F 
de flutter. No flutter típico, elas são mais evidentes nas derivações 
inferiores (DII, DIII e aVF). No flutter 2:1, o diagnóstico diferencial 
com taquicardia por reentrada nodal pode ser difícil. Iremos ensinar 
uma dica mais à frente! Até o fim do capítulo, iremos mostrar todas 
taquiarritmias! Fique tranquilo!
3.3.3. EXISTE ONDA P?
A onda P reflete a despolarização atrial. A onda P sinusal é 
positiva em DI, DII e aVF. Existem milhões de definições de onda 
P sinusal, algumas usam mais derivações e outras, menos. Essa 
é a definição presente na IV Diretriz da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos 
e, por isso, iremos utilizá-la. 
A presença de onda P sinusal define a presença de uma 
taquicardia sinusal. Nos casos em que identificamos onda P, 
devemos identificar se a frequência da onda P é superior à 
frequência ventricular. Nesses casos, estamos diante de flutter 
atrial ou taquicardia atrial. Nos outros casos, devemos considerar o 
intervalo RP (distância da onda R até a P subsequente) e o intervalo 
PR (distância entre a onda P e a onda R subsequente). Esses 
intervalos irão ajudar a entender o mecanismo de reentrada (nodal 
ou atrioventricular). Quanto mais curto o intervalo RP, mais provável 
o diagnóstico de taquicardia por reentrada nodal (a reentrada 
é mais curta). Quando existe uma reentrada atrioventricular, a 
intervalo RP é mais largo (> 70ms). Nos casos em que o intervalo RP 
é maior que o PR, estamos diante de uma taquicardia atrial.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
A posição da onda P facilita o diagnóstico. Onda P depois do QRS sugere taquicardia supraventricular por reentrada!
Não se assuste com esses conceitos! Esses detalhes são pouco cobrados nas provas. Você precisa saber identificar essas 4 arritmias de 
QRS estreito: taquicardia sinusal, flutter atrial, fibrilação atrial e taquicardia supraventricular (reentrada nodal). Para isso, use este esquema 
a seguir:
Algoritmo facilitado de diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito.
Para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo, precisaremos de algumas informações a mais. No entanto, elas são mais 
características. As mais comuns nas provas de Residência são: taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular (TSV) com aberrância 
e Torsades des pointes.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Algoritmo facilitado de diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS largo.
Para o diagnóstico de qualquer taquiarritmia, usaremos este algoritmo a seguir:
TRN: taquicardia por reentrada nodal; TAV: taquicardia por reentrada atrioventricular; TAM: taquicardia atrial multifocal; BAV: bloqueio atrioventricular; TA: taquicardia 
atrial; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White; TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular; FA: fibrilação atrial.
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Sumário dos principais traçados eletrocardiográficos nas taquiarritmias.
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CAI NA PROVA
(EXAME NACIONAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA EBSERH (ENARE) 2022) Qual das seguintes taquiarritmias apresenta complexo QRS estreito e 
regular?
A) Fibrilação atrial.
B) Torsades de Pointes.
C) Taquicardia atrial.
D) Taquicardia de movimento circular antidrômica.
E) Flutter atrial com bloqueio AV variado.
COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo facilitado. Quais opções para uma taquicardia regular com QRS estreito? Quais são os diagnósticos 
possíveis? Taquicardia sinusal, flutter atrial e as taquicardias supraventriculares. Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa A. A fibrilação atrial é caracterizada por um ritmo irregular, sem onda P e com serrilhado fino na linha de base.
Incorreta a alternativa B. A Torsades des pointes é uma taquicardia ventricular polimórfica, portanto tem QRS largo e irregular.
Correta a alternativa C. A taquicardia atrial unifocal pode ter ritmo regular, QRS estreito e uma onda P diferente da P sinusal.
Incorreta a alternativa D. A taquicardia circular antidrômica é uma arritmia em que o estímulo elétrico desce do átrio para o ventrículo por 
uma via anômala, causando um QRS largo, como acontece na síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Incorreta a alternativa E. Um flutter atrial com condução AV varíável é um flutter irregular,
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN - HIAE 2022) Paciente sexo feminino, 27 anos, deu entrada no pronto-socorro referindo palpitações 
taquicárdicas associada a mal-estar. A avaliação apresentava PA: 126 × 74 mmHg, FC: 180 bpm, FR: 16 ipm, SatO₂: 98%. Paciente realizou 
seguinte eletrocardiograma:
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
O diagnóstico mais provável desse paciente, dentre os abaixo, é:
A) Taquicardia supraventricular.
B) Fibrilação atrial de alta resposta ventricular.
C) Flutter atrial.
D) Taquicardia ventricular
COMENTÁRIO:
Estamos diante de um paciente com taquicardia (FC > 100bpm) de QRS estreito. Essas taquicardias são as mais cobradas nas provas de 
residência. Com o algoritmo abaixo, você irá acertar a MAIORIA dessas questões:
Com isso, observamos que estamos diante de uma taquicardia regular, de QRS estreito, onde não observo onda P, configurando o 
diagnóstico de taquicardia supraventricular! Viu como funciona?
Correta a alternativa A.
3.4 QUARTO PASSO: DEVO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES?
Na maioria das vezes, a taquiarritmia não irá gerar 
repercussão importante e o paciente poderá receber alta hospitalar 
sem nenhum outro exame adicional. Pacientes mais graves, com 
história de cardiopatia ou com taquicardia ventricular (usualmente 
mais grave), devem ser investigados. O ecocardiograma é um exame 
não invasivo, que pode trazer muitas informações sobre o paciente 
com taquiarritmia: função ventricular, tamanho atrial, presença de 
disfunção segmentar (cicatriz) e presença de outras cardiopatias 
estruturais (cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do 
VD...).
A troponina e os marcadores de necrose miocárdica devem 
ser solicitados nos pacientes com histórico de dor torácica e/
ou alterações isquêmicas ao eletrocardiograma. A taquicardia 
pode elevar a troponina, principalmente quando utilizamos kits 
ultrassensíveis. Outros exames devem ser solicitados conforme a 
suspeita diagnóstica.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
CAPÍTULO
4.0 TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS
O tratamento das taquiarritmias estáveis é dividido em 3 
grupos: taquiarritmias regulares de QRS estreito, taquiarritmias 
regulares de QRS largo e fibrilação atrial/flutter. Não iremos 
aprofundar o tratamento da fibrilação atrial/flutter. Existe 
um capítulo próprio para essas arritmias. O tratamento das 
taquiarritmias irregulares de QRS largo será abordado no capítulo 
sobre abordagem do paciente em parada cardiorrespiratória.
Como já havíamos comentado antes, para reversão da 
arritmia na emergência,o diagnóstico não é primordial: basta seguir 
o algoritmo! Ele deve estar muito claro em sua cabeça! A resposta 
ao tratamento também ajudará na identificação da arritmia.
4.1 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTREITO
Algumas taquicardias regulares de QRS estreito têm envolvimento direto do nodo atrioventricular. Com isso, o tratamento envolve 
a inibição desse nodo, que tem importante influência da estimulação vagal. Por isso, qualquer manobra que estimule o nervo vago pode 
interromper essas taquiarritmias. Existem diversos tipos de manobra vagal, como a massagem do seio carotídeo, hiperventilação ou, até 
mesmo, coçar os olhos. A manobra que possui maior taxa de reversão das taquiarritmias que envolvem o nodo AV é a manobra de Valsalva 
modificada: 
• O paciente deve estar sentado com uma inclinação de 30°. 
• A manobra de Valsalva pode ser realizada com o auxílio de uma seringa de 10ml. Paciente deve assoprá-la por 15 segundos. 
• Após esse período, devemos elevar as pernas do paciente em uma angulação de 45° por 15 segundos.
• Retorne o paciente para a posição original.
Manobra de Valsalva modificada: reverte quase metade dos casos de taquicardia supraventricular.
Essa manobra foi testada no estudo REVERT e conseguiu uma taxa de reversão de 43% (APPELBOAM, A. et al. Lancet 2015; 
385:10005;1747-1753). Outra opção é a massagem do seio carotídeo. No entanto, antes de realizá-la, devemos auscultar a carótida em busca 
de sopros, visando reduzir o risco de deslocamento de placa carotídea, sobretudo em idosos. Nos pacientes em que a manobra vagal não for 
eficaz, devemos utilizar a adenosina. 
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A adenosina reduz a condução pelo nodo AV e, em alguns casos, promove seu bloqueio 
temporário (ao monitor, parece que o paciente parou). Sua administração envolve alguns 
cuidados e um pouco de emoção. A droga possui uma meia-vida curtíssima (B) Metoprolol 5mg EV
C) Angioplastia primária
D) Cardioversão elétrica sincronizada
COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo. Observe que temos uma taquicardia com QRS largo. Como a conduta não depende do diagnóstico, 
vamos ao algoritmo de conduta:
Paciente está estável hemodinamicamente (lembre-se dos 4Ds da instabilidade: dor torácica, dispneia, diminuição da pressão arterial 
e diminuição do nível de consciência)! Então, o próximo passo é manobra vagal e, se esta for ineficaz, adenosina. Esta questão daria para 
resolver por eliminação:
Alternativa B incorreta: metoprolol não faz parte do algoritmo das taquicardias de QRS largo.
Alternativa C incorreta: angioplastia primária estaria justificada se houvesse supradesnivelamento do segmento ST
Alternativa D incorreta: cardioversão até poderia ser a resposta correta pelo guideline europeu, mas a questão foi produzida antes do 
lançamento do guideline.
Gabarito: alternativa A.
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
(EXAME NACIONAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA EBSERH (ENARE) 2023) Um homem de 46 anos procura atendimento médico de urgência com 
queixa de palpitações e dor torácica do tipo aperto, de início há aproximadamente 1 hora. Seus sinais vitais são aferidos:
• PA: 70x40mmHg (Pressão arterial);
• FC: 190bpm (Frequência cardíaca);
• SatO2: 88% (Saturação de oxigênio).
E seu eletrocardiograma (ECG) é o seguinte: 
Nesse caso, conforme as informações apresentadas, é correto afirmar que
A) se trata de uma taquicardia supraventricular, e o uso da manobra vagal modificada está indicado.
B) a avaliação de um especialista deve ser prioritária.
C) o uso de atropina 1mg endovenosa (EV) está indicado.
D) a cardioversão elétrica sincronizada está indicada.
E) um estudo eletrofisiológico deve ser realizado antes de qualquer intervenção terapêutica.
COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo. Observe que temos uma taquicardia com QRS largo. A questão cobra a conduta. Como a conduta 
não depende do diagnóstico, vamos ao algoritmo de conduta:
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Esse paciente está instável hemodinamicamente (lembre-se dos 4Ds da instabilidade: dor torácica, dispneia, diminuição da pressão 
arterial e diminuição do nível de consciência). Então, a primeira conduta é cardioversão elétrica sincronizada!
Correta a alternativa D.
CAPÍTULO
5.0 ANTIARRÍTMICOS
Os antiarrítmicos são drogas utilizadas no controle 
e reversão de arritmias cardíacas. Existem 4 classes, de 
acordo com o mecanismo de ação e as propriedades 
fisiológicas. Essa classificação é conhecida como de 
Vaughan-Williams (memorize com o mnemônico SOBE 
Kaká de CAbeça – SÓdio / BEtabloqueador / K+ / CÁLCIO).
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Classe Mecanismo de ação Antiarrítmicos
Ia
SÓDIO
Bloqueio moderado aos canais de Na+ Procainamida, quinidina, disopiramida
Ib Bloqueio fraco aos canais de Na+ Lidocaína, fenitoína e mexiletina
Ic Bloqueio intenso aos canais de Na+ Propafenona e flecainida
II BETA Betabloqueadores Metoprolol, propranolol, esmolol
III K+ Bloqueadores dos canais de K+ Amiodarona, dronedarona, sotalol
IV Ca+ Bloqueadores dos canais de cálcio Diltiazem e verapamil
(CENTRO UNIVERSITÁRIO CESUMAR - UNICESUMAR 2019) Qual das seguintes medicações representa um exemplo de antiarrítmico classe I 
de Vaughan- Williams?
A) Verapamil.
B) Atenolol. 
C) Sotalol.
D) Lidocaína.
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS - UFG 2021) Os betabloqueadores pertencem a qual classe de antiarrítmicos?
A) V.
B) IV.
C) III.
D) II.
COMENTÁRIO:
Recordando o mnemônico da classificação dos antiarrítmicos: SOBE Kaká de CAbeça: 
Classe I: SÓdio
Classe II: BEtabloqueador
Classe III: K+
Classe IV: CÁlcio
Logo, os betabloqueadores correspondem à classe II
Gabarito: alternativa D 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
COMENTÁRIO:
Recordando o mnemônico da classificação dos antiarrítmicos: SOBE Kaká de CAbeça: 
Classe I: SÓdio
Classe II: BEtabloqueador
Classe III: K+
Classe IV: CÁlcio
Incorreta a alternativa A. O verapamil é um bloqueador dos canais de cálcio, sendo, portanto, um antiarrítmico da classe IV.
Incorreta a alternativa B. O atenolol é um betabloqueador, correspondente, portanto, a um antiarrítmico da classe II. 
Incorreta a alternativa C. O sotalol tem sua ação antiarrítmica pelo bloqueio dos canais de potássio, sendo, portanto, um antiarrítmico de 
classe III.
Correta a alternativa D. A lidocaína promove um fraco bloqueio dos canais de sódio e é classificada como antiarrítmico de classe IB.
Em 2018, foi proposta uma nova classificação dos antiarrítmicos, incluindo a classe 0 (ivabradina), classe V, 
VI (drogas ainda em estudo) e VII (moduladores). Essa classificação é a proposta pelo UptoDate®. O Harrison segue 
a classificação tradicional (I a IV). Nenhuma questão, até o momento, cobrou esse conhecimento.
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5.1 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE I)
As drogas da classe I atuam modulando e bloqueando a ação dos canais de sódio, inibindo a fase 0 da despolarização. Essas drogas 
foram subdivididas, pois a atuação no canal de sódio é diferente entre elas. 
5.1.1 CLASSE IA
As drogas da classe Ia apresentam uma velocidade de ligação 
e dissociação intermediária. Além disso, apresentam uma atividade 
moderada no bloqueio aos canais de potássio. As representantes 
dessa classe são: quinidina, procainamida e disopiramida. Nessa 
classe, o bloqueio aos canais de sódio é mais intenso em altas 
frequências cardíacas. Em baixas frequências, a intensidade do 
bloqueio das correntes de sódio é menor, porém há um aumento no 
bloqueio dos canais de potássio. Com isso, podemos ter aumento 
do intervalo QT, o que predispõe a eventos arrítmicos. Também 
possuem uma atividade anticolinérgica e tendem a deprimir a 
contratilidade cardíaca. Essas drogas são pouco utilizadas na prática 
médica. 
5.1.2 CLASSE IB
Possuem ligação e dissociação rápida dos canais de sódio. 
Com isso, geram um bloqueio leve aos canais de sódio (a droga 
não fica muito tempo fixada ao canal de sódio). Dessa forma, seu 
efeito será maior em taquiarritmias (muitas despolarizações em 
curso). As representantes dessa classe são: lidocaína, fenitoína e 
mexiletina. A lidocaína é uma excelente droga para o tratamento 
de taquiarritmias VENTRICULARES. Nos casos refratários à 
amiodarona, ela pode ser utilizada. No atendimento ao paciente em 
parada cardiorrespiratória, a droga subiu de patamar e passou a ser 
considerada como opção ao uso da amiodarona na FV/TV refratária 
à desfibrilação. A fenitoína, utilizada como anticonvulsivante, é 
uma droga que merece destaque na reversão da arritmia induzida 
por digitálicos.
5.1.3 CLASSE IC
Promovem um bloqueio mais intenso nos canais de sódio, 
tornando a condução mais lenta. Seus efeitos são mais pronunciados 
na reversão de taquiarritmias supraventriculares, especialmente a 
fibrilação atrial. As drogas que pertencem a essa classe são: flecainida 
e propafenona. A propafenona é o antiarrítmico de escolha na 
fibrilação atrial em paciente sem cardiopatia estrutural. Essa droga 
pode ser utilizada, inclusive, para reversão da arritmia (pill-in-the-
pocket). Os principais efeitos adversos incluem o prolongamento 
do intervalo PR e QRS, distúrbios de condução AV e disfunção do 
nó sinusal. A propafenona pode precipitar insuficiência cardíaca 
em pacientes com FE ≤ 40%, estando proscrita nessa situação. Para 
maiores detalhes, consulte o capítulo sobre fibrilação atrial.
5.2 BETABLOQUEADORES (CLASSE II)
Os betabloqueadores agem por meio da inibição da atividade simpática provocada pelo bloqueio dos receptores beta. Eles tambémpossuem um efeito fraco nos canais de sódio. Ao inibir a atividade simpática, os betabloqueadores reduzem a taxa de despolarização sinusal 
e de atividade ectópica, aumentando o período refratário do nodo AV (risco de bloqueio atrioventricular). Da mesma forma, lentifica a 
condução por vias anômalas. Em resumo, o betabloqueador lentifica a condução por TODO o coração. 
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
Classe Fármacos Efeito adicional
Não seletivos Propranolol, timolol -
Seletivos Atenolol, bisoprolol e metoprolol -
Seletivos com propriedades 
adicionais
Carvedilol Antagonista dos receptores α1
Nebivolol Produção de óxido nítrico
Existem betabloqueadores não seletivos, cardiosseletivos e com propriedades adicionais. Veja na tabela a seguir: 
CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DE JUNDIAÍ - FMJ 2023) Com relação aos betabloqueadores, qual a afirmação correta?
A) O propranolol é não seletivo para receptores adrenérgicos e apresenta atividade simpatomimética intrínseca, reduzindo o risco de 
bradicardia.
B) O carvedilol apresenta ação vasodilatadora, manifesta por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico.
C) O atenolol é cardiosseletivo e bloqueia principalmente os receptores beta-2 adrenérgicos.
D) O metoprolol é não seletivo para receptores adrenérgicos, com ação vasodilatadora.
E) O bisoprolol bloqueia receptores beta-2 adrenérgicos e é agonista alfa1-periférico, apresentando ação vasodilatadora.
COMENTÁRIO:
Vamos analisar as assertivas:
Incorreta a alternativa A. o propranolol não possui atividade simpaticomimética intrínseca, sendo esta característica restrita ao pindolol
Correta a alternativa B. o carvedilol, além do efeito betabloqueador, promove vasodilatação.
Incorreta a alternativa C. Os betabloqueadores cardiosseletivos atuam no receptor beta-1 adrenérgico.
Incorreta a alternativa D: o metoprolol é cardiosseletivo.
Incorreta a alternativa E. bisoprolol é cardiosseletivo sem ação periférica.
Gabarito: alternativa B
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5.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+ (CLASSE III)
Os bloqueadores dos canais de potássio promovem um 
aumento do período de repolarização e período refratário. Por 
isso, essas drogas irão prolongar o intervalo QT. Os principais 
representantes dessa classe são: amiodarona, dronedarona, sotalol 
e ibutilida.
A amiodarona é o antiarrítmico mais utilizado da prática 
clínica, pois é eficaz em muitas arritmias. Além do efeito sobre 
os canais de potássio, também possui efeito nos canais de sódio 
Toxicidade Efeito adverso Monitoramento Frequência do monitoramento
Cardíaca
Prolongamento do intervalo QT (risco 
de Torsades des pointes); distúrbios de 
condução
ECG Anual
Dermatológica
Fotossensibilidade (luz UV), 
descoloração da pele (azul-cinza)
Exame físico Sempre que surgir sintomas
Endócrina Hipotireoidismo / Hipertireoidismo TSH
3-4 meses após início. Depois, 
anual ou sempre que surgir 
sintomas
Hepática
Elevação de TGO/TGP 2x o limite de 
referência
TGO/TGP
6 meses após início. Depois, 
anual
Oftalmológica
Microdepósitos corneanos e 
neuropatia óptica
Exame oftalmológico Anual
Pulmonar
Toxicidade pulmonar (tosse, febre e 
dispneia)
Radiografia de tórax / 
espirometria
Anual
e cálcio. Como não provoca ação depressora sobre a função 
ventricular, é o único fármaco indicado para pacientes com 
insuficiência cardíaca. O fator limitante para seu uso a longo prazo 
são seus efeitos colaterais: hipo/hipertireoidismo (principal efeito 
e mais cobrado nas provas de Residência Médica), insuficiência 
hepática, pneumonite intersticial, impregnação cutânea e ocular, 
entre outros. A tabela a seguir pontua os efeitos colaterais da 
amiodarona e qual deve ser a periodicidade do rastreio: 
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TIREOIDE E AMIODARONA
A disfunção tireoidiana é uma complicação comum em usuários de amiodarona e ocorre pelos efeitos 
diretos da droga na tireoide (alto teor de iodo na estrutura da amiodarona). Dessa forma, ocorrerá a redução da 
produção hormonal e/ou efeito destrutivo direto (tireoidite). Em pacientes que desenvolvem hipotireoidismo, 
a recomendação é manter o tratamento com amiodarona, especialmente, se o paciente possuir alguma 
arritmia maligna. Nesses casos, basta repor o hormônio tireoidiano. O mesmo vale para o hipertireoidismo, 
situação em que as tionamidas serão a droga de escolha. Na tireoidite destrutiva, o tratamento será com 
corticoides. Se a amiodarona puder ser suspensa, essa conduta deve ser empregada. No Brasil, região onde a 
ingestão de iodo é suficiente, a incidência de hipotireoidismo é maior que hipertireoidismo. 
CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO - SES PE 2020) Todas as alternativas abaixo são efeitos colaterais do uso 
prolongado de amiodarona por via oral, EXCETO:
A) Hipotensão.
B) Pneumonite intersticial.
C) Hipertiroidismo.
D) Prolongamento do intervalo QT.
E) Neuropatia óptica.
COMENTÁRIO:
A amiodarona é uma droga antiarrítmica da classe III (bloqueio dos canais de potássio), extremamente eficaz e, por isso, muito utilizada 
na cardiologia. No entanto, seu uso em longo prazo está associado a diversos efeitos adversos. Amiodarona é uma droga de depósito e pode 
acumular em vários tecidos. Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A, 
pois a amiodarona VENOSA pode causar hipotensão durante sua infusão, mas, cronicamente, não é causa 
de hipotensão.
Correta a alternativa B, pois a pneumonite é uma das complicações do uso prolongado da amiodarona
Correta a alternativa C, pois tanto o hiper como o hipotireoidismo podem acontecer com o uso prolongado da amiodarona.
Correta a alternativa D, pois os antiarritmicos prolongam o intervalo QT
Correta a alternativa E, pois a neuropatia optica e os depósitos corneanos são complicações oftalmológicas do uso prolongado da amiodarona.
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O sotalol é uma mistura racêmica de um betabloqueador 
não seletivo com bloqueador de canal de potássio. Aumenta o 
período refratário atrial e tem predomínio em frequências cardíacas 
menores. Está indicado em pacientes com FA e hiperatividade 
ATENÇÃO: o sotalol é o antiarrítmico que mais prolonga o intervalo QT! 
A dronedarona é a prima rica da amiodarona. Existia uma grande expectativa pelo lançamento dessa droga, visto que 
a amiodarona possui muitos efeitos colaterais. No entanto, seus principais estudos foram um fiasco. A droga não funcionou 
em pacientes com insuficiência cardíaca (dobrou o risco de morte). Além disso, não deve ser prescrita para pacientes em 
fibrilação atrial permanente. Com isso, a única situação em que podemos utilizá-la é na manutenção de ritmo sinusal, 
visando reduzir risco de hospitalizações por fibrilação atrial. 
5.4 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE IV)
Considerando a função antiarrítmica, essa classe inclui apenas os não diidropiridínicos (verapamil e diltiazem). Promovem redução 
da frequência sinusal, aumentam o período refratário e prolongam a condução pelo nodo AV (o mecanismo de ação é bem semelhante aos 
betabloqueadores). O verapamil possui efeito inibitório do nodo sinusal e atrioventricular superior ao diltiazem.
CAPÍTULO
6.0 TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUIARRITMIAS
Neste módulo, abordaremos todas as taquiarritmias e suas particularidades. Algumas taquiarritmias nunca foram cobradas em provas 
de Residência e outras são cobradas com menor frequência. As arritmias mais prevalentes possuem questões exemplificando como esse tema 
é abordado.
6.1 TAQUICARDIA SINUSAL
A taquicardia sinusal é uma exacerbação do ritmo cardíaco normal secundário a algum estímulo externo. Pode ser tanto uma simples 
resposta à ansiedade como uma resposta compensatória a umahemorragia grave. Com isso, uma diversidade de condições pode provocá-la. 
A tabela a seguir pontua as principais causas de taquicardia sinusal:
Causas fisiológicas Emoções, atividade física, atividade sexual, dor, gravidez
Causas patológicas
Ansiedade, pânico, anemia, febre, desidratação, hipertireoidismo, choque, hipoglicemia, 
feocromocitoma, câncer, disfunção autonômica, embolia pulmonar, infarto do miocárdio, 
pericardite, valvopatias, insuficiência cardíaca
Fármacos Adrenalina, noradrenalina, atropina, metilxantinas, doxorrubicina, β2-agonista, dopamina
Drogas ilícitas Cocaína, anfetaminas, ecstasy, crack
Outros Álcool, cafeína
simpática. Seu principal efeito colateral é o prolongamento do 
intervalo QT com risco pró-arrítmico considerável. A droga deve ser 
iniciada em ambiente monitorado, com realização de ECG seriado 
nos primeiros 3 dias de uso.
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Por definição, a taquicardia sinusal é uma taquicardia (frequência cardíaca superior a 100bpm) com onda P positiva em DI, DII e aVF. 
Nesse subgrupo, existem algumas taquiarritmias de origem sinusal que fogem desse padrão (resposta a algum estímulo): taquicardia sinusal 
inapropriada, taquicardia sinusal reentrante e síndrome de taquicardia postural ortostática.
Taquicardia sinusal. Repare que a onda P é positiva em DI, DII e aVF. Para identificar rapidamente uma taquicardia, basta observar que o intervalo entre duas ondas R é 
menor que três quadradões. Para contar a frequência cardíaca, basta dividir 300 pelo número de quadradões ou 1500 pelo número de quadradinhos entre duas ondas R.
6.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA
Uma dica importante sobre as arritmias: o nome da 
arritmia geralmente entrega seu mecanismo! A taquicardia sinusal 
inapropriada é uma taquicardia de origem sinusal que acontece 
em um momento inapropriado. Com isso, vai acontecer em 
repouso ou será desproporcional ao evento em curso. É comum 
em mulheres jovens e sua origem é desconhecida. O prognóstico 
é bom e essa arritmia não está associada à taquicardiomiopatia 
(disfunção miocárdica secundária a taquiarritmias). O diagnóstico 
é de exclusão e geralmente é feito pelo holter (monitoramento de 
ECG por 24 horas). O tratamento inicial deve ser comportamental: 
atividade física, expansão volêmica (beber bastante água) e evitar 
estimulantes (café, álcool). Nos refratários, os betabloqueadores 
geralmente eram usados. No entanto, para atingir o efeito esperado, 
precisávamos de doses elevadas e, com isso, surgiam muitos efeitos 
colaterais. Os bloqueadores de canais de cálcio também podem 
ser usados, mas geralmente causam hipotensão. A ivabradina 
(bloqueador dos canais If que reduz o disparo sinusal) parece ser 
uma boa opção nesses pacientes e pode ser a droga de primeira 
escolha, visto que não provoca redução da pressão arterial.
Mapa mental da taquicardia sinusal inapropriada.
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6.1.2 TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL
Mais uma vez, o nome da taquiarritmia ajuda a entender o que está acontecendo: trata-se de uma taquicardia que ocorre por um 
circuito de reentrada no nodo sinusal! Assim, podemos imaginar que essa arritmia é PAROXÍSTICA. Os sintomas mais comuns são: palpitações, 
tonturas e “sensação de cabeça vazia”. O eletrocardiograma revela uma taquicardia sinusal (igualzinho à taquicardia sinusal tradicional). 
Iremos suspeitar por meio do ECG e do holter. No entanto, o diagnóstico será feito apenas pelo estudo eletrofisiológico (EEF).
O que é estudo eletrofisiológico (EEF)? 
O EEF é um método invasivo, realizado na sala de hemodinâmica, sob sedação geral, em que é 
realizada uma punção de veia femoral para passagem de cateteres, que serão posicionados em diversas 
regiões do coração, com o intuito de estudar os intervalos de ativação cardíacos. Nesse estudo, é 
possível induzir taquicardias, especialmente as que ocorrem por reentrada. Entendendo o 
funcionamento da taquiarritmia, podemos tratá-la por meio de ablação.
O tratamento é empírico e nenhuma droga foi estudada em trabalhos controlados. Verapamil e amiodarona demonstraram uma taxa 
de sucesso variável. Como o mecanismo principal é reentrada, a ablação pode ser o tratamento de escolha.
Mapa mental da taquicardia por reentrada sinusal. ECG: eletrocardiograma; EEF: estudo eletrofisiológico.
6.1.3 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (POTS, EM INGLÊS)
Posso parecer repetitivo, mas olha o nome da arritmia 
ajudando mais uma vez: é uma taquicardia que ocorre com a 
mudança de postura (ortostase). Por definição, ocorre um aumento 
da frequência cardíaca superior a 30bpm após ficar de pé por mais 
de 30 segundos (em pacientes com idade entre 12 e 19 anos, o 
aumento deve ser superior a 40bpm), na ausência de hipotensão 
ortostática (queda superior a 20mmHg na pressão sistólica). Os 
sintomas clínicos são variados e inespecíficos como tonturas, 
fraqueza, visão turva e fadiga ao ficar em pé.
É a principal causa de intolerância ortostática em jovens e é 
mais comum em mulheres entre 15 e 25 anos. Mais da metade dos 
pacientes recuperam-se em 1-3 anos. Vários mecanismos já foram 
propostos, mas a causa segue obscura. O diagnóstico é feito pelo 
teste de inclinação (tilt-test).
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O tratamento não farmacológico é a primeira opção: 
suspensão de medicamentos que podem piorar o quadro, aumento 
do volume circulante (aumentar o consumo de sal e água), meias 
de compressão elásticas em membros inferiores (aumentam o 
retorno venoso), atividade física aeróbica regular (preferir exercícios 
não verticais, como natação). Na falência do tratamento não 
farmacológico, algumas drogas podem ser utilizadas. A midodrina é 
um alfa1-agonista que aumenta o tônus venoso e arterial e pode ser 
utilizada no tratamento da POTS. No entanto, essa droga não está 
disponível para venda no Brasil. O propranolol pode ser utilizado 
em baixas doses para redução mais aguda da frequência cardíaca. 
A ivabradina mostrou resultados promissores com melhora 
sintomática em aproximadamente 60% dos pacientes. 
Mapa mental da taquicardia sinusal inapropriada. FC: frequência cardíaca.
CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE - SCMBH 2024) Paciente do sexo feminino 38 anos, queixa nos últimos 2 meses fadiga, 
acompanhada de palpitação, como "se estivesse ansiosa" piorando ao longo do dia e ao se movimentar. Sente também uma tontura do tipo 
desequilíbrio ao se levantar, sem perda de consciência. Os sintomas têm prejudicado seu trabalho como professora em uma escola de ensino 
básico e melhoram quando ela está sentada ou se deita. Nega comorbidades e uso de medicamentos contínuos. O exame físico mostra os 
seguintes achados: Assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico MAIS provável.
A) Síndrome de taquicardia postural.
B) Hipersensibilidade do seio carotídeo.
C) Neuropatia autônoma autoimune.
D) Atrofia de múltiplos sistemas.
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(UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA - UNB (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BRASÍLIA - HUB) 2021) Com relação às doenças que afetam o sistema 
cardiovascular, julgue o próximo item.
A POTS (síndrome de taquicardia ortostática postural) caracteriza-se por sintomas de intolerância ortostática e aumento da frequência 
cardíaca a partir de 28 bpm em relação à frequência cardíaca basal, dentro de 5 minutos em pé ou em posição inclinada no tilt-test.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO:
O enunciado caracterizou a síndrome POTS de maneira correta, tornando a afirmativa verdadeira.
Correta a alternativa A.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO - UNIRIO 2016) Paciente com síndrome de taquicardia ortostática postural, ao 
assumir(provocou síncope) e pode ser a primeira manifestação de risco de morte súbita nesse paciente. A ocorrência de 
TV monomórfica sustentada em paciente isquêmico com fração de ejeção reduzida indica a necessidade de profilaxia de eventos arrítmicos.
5. Qual é a conduta após fase aguda?
Após a fase de impregnação de amiodarona, paciente deve continuar em uso de amiodarona oral. Esse paciente tem marcadores de 
risco para morte súbita. Nesse caso, está indicado o implante de cardiodesfibrilador implantável. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 5:
A taquicardia ventricular é uma arritmia grave, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural. É mais comum em pacientes 
isquêmicos e tem relação direta com o tamanho da cicatriz do infarto. Ela pode manifestar-se de maneira sustentada ou não sustentada. 
Na arritmia sustentada, o risco de evolução para fibrilação ventricular é maior. Com isso, a arritmia deve ser interrompida rapidamente. No 
doente estável, amiodarona e lidocaína são boas opções. Após a fase aguda, esses pacientes devem ser considerados para implante de CDI, 
visando proteção de eventos futuros. 
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9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. 2019 ESC Guidelines for themanagement of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal (2020) 41, 665-720.
2. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
- 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(3):449-663.
3. AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo. Medicina Intensiva: abordagem prática. 2. ed. 
Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 
106(4Supl.1):1-23.
5. KALIL & FUSTER. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
6. MAKIELSKI, Jonathan C, MD (FACC); ECKHARDT, L. Lee L., MD (FHRS). Cardiac excitability, mechanisms of arrhythmia, and action of 
antiarrhythmic drugs. Uptodate.com. Acesso em: 11 maio 2020.
7. ZIMETBAUM, Peter J., MD; WYLIE, John V., MD (FACC). Nonsustained ventricular tachycardia: Clinical manifestations, evaluation, and 
management. Uptodate.com. Acesso em: 26 maio 2020.
8. GANZ, Leonard I., MD (FHRS, FACC); BUXTON, Alfred, MD. Sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart 
disease: Treatment and prognosis. Uptodate.com. Acesso em: 23 maio 2020.
9. JAMERSON, Larry J. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. 2019.
10. GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da Terapêutica. 12. ed. McGraw Hill, 2012.
11. Katja Zeppenfeld and others, 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of 
sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden 
cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology 
(AEPC), European Heart Journal, Volume 43, Issue 40, 21 October 2022, Pages 3997–4126, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
12. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, França FFAC, Pinho C, et al. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e 
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022; 119(4):638-680
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Futuro Residente,
Esse é um dos temas mais difíceis da cardiologia. Envolve conhecimento de eletrofisiologia, uma boa base teórica de eletrocardiografia 
e experiência no âmbito da emergência. O principal foco deste capítulo é a abordagem inicial do paciente com taquiarritmia. Reconhecer o 
paciente com instabilidade hemodinâmica já te garante muitas questões. Sempre que possível, revise os algoritmos, os traçados e os mapas 
mentais. O conteúdo fundamental está todo ali. São os temas difíceis que garantem sua aprovação!
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram (@
profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
CAPÍTULO
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CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias
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	1.0 Definição 
	2.0 Mecanismo das taquiarritmias
	2.1 Automatismo anormal
	2.2 Reentrada
	2.2.1 Entendendo as vias de condução do nodo atrioventricular
	2.2.2 E como funciona a taquicardia por reentrada nodal? 
	2.2.3 Outras reentradas
	2.3 Atividade deflagrada (pós-potencial)
	3.0 Abordagem inicial
	3.1 Primeiro passo: paciente está instável?
	3.1.1 Critérios de instabilidade
	3.1.2 Conduta na taquiarritmia instável
	3.2 Segundo passo: história clínica e anamnese
	3.3 Terceiro passo: eletrocardiograma
	3.3.1 O QRS é largo?
	3.3.2 O ritmo é regular?
	3.3.3. Existe onda P?
	3.4 Quarto passo: devo solicitar exames complementares?
	4.0 Tratamento das taquiarritmias estáveis
	4.1 Tratamento das taquicardias regulares de QRS estreito
	4.2 Tratamento das taquicardias regulares de QRS largo
	5.0 Antiarrítmicos
	5.1 Bloqueadores dos canais de sódio (Classe I)
	5.1.1 Classe Ia
	5.1.2 Classe Ib
	5.1.3 Classe Ic
	5.2 Betabloqueadores (Classe II)
	5.3 Bloqueadores dos canais de K+ (classe III)
	5.4 Bloqueadores dos canais de cálcio (Classe IV)
	6.0 Tipos específicos de taquiarritmias
	6.1 Taquicardia sinusal
	6.1.1 Taquicardia sinusal inapropriada
	6.1.2 Taquicardia por reentrada sinusal
	6.1.3 Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, em inglês)
	6.2 Taquicardia atrial focal
	6.3 Taquicardia atrial multifocal
	6.4 Taquicardia atrial macrorreentrante
	6.5 Fibrilação atrial
	6.6 Taquicardias da junção atrioventricular
	6.6.1 Taquicardia por reentrada nodal
	6.6.2 Taquicardia juncional
	6.7 Taquicardias atrioventriculares
	6.7.1 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
	6.7.2 Taquicardia atrioventricular incessante (taquicardia de Coumel)
	6.8 Taquicardias ventriculares
	6.8.1 TV idiopática
	6.8.2 TV em paciente com cardiopatia estrutural
	6.8.3 TV polimórfica
	7.0 Casos clínicos
	7.1 Caso clínico 1
	7.2 Caso clínico 2
	7.3 Caso clínico 3
	7.4 Caso clínico 4
	7.5 Caso clínico 5
	8.0 lista de questões
	9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS