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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Sérgio Antônio Draibe 
Horácio Ajzen
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma síndrome metabólica decorrente de uma perda progressiva,
geralmente lenta, da capacidade excretória renal. Dado que a função de excreção de catabólitos é resultante
principalmente da filtração glomerular, a IRC consiste assim em uma perda progressiva da filtração
glomerular que pode ser avaliada clinicamente pela medida do “clearance” de creatinina em urina de 24 horas.
Em indivíduos normais a filtração glomerular é da ordem de 110 a 120 ml/min correspondente à função de
filtração de cerca de 2.000.000 de néfrons (glomérulos e túbulos renais). Em pacientes IRC a filtração se
reduz podendo chegar, em casos avançados, até 10-5 ml/min quando o tratamento dialítico ou o transplante
renal se fazem necessários. A conseqüência bioquímica dessa redução de função se traduz pela retenção, no
organismo, de um sem-número de solutos tóxicos geralmente provenientes do metabolismo protéico, que
podem ser avaliados indiretamente através das dosagens da uréia e creatinina plasmáticas, que se elevam
progressivamente. São várias as causas de IRC, sendo as mais comuns a glomerulonefrite crônica, nefropatia
túbulo-instersticial crônica (pielonefrite), necrose cortical renal, hipertensão arterial grave, processos renais
obstrutivos crônicos, diabetes, amiloidose, lúpus eritematoso disseminado e doenças hereditárias tais como
rins policísticos e síndrome de Alport. Ao nível do parênquima renal, todas essas entidades provocam, por
mecanismos iniciais diversos, proliferação celular (endotelial, mesangial e tubular), aumento da matriz
mesangial, fibrose e obliterações glomerulares, dilatações e obstruções tubulares, fibrose intersticial
generalizada, além da eventual deposição renal de substâncias estranhas ao rim como é o caso da amiloidose.
Fato notório é o caráter progressivo da IRC, que ocorre até mesmo na ausência da causa inicial que
determinou a lesão renal. Acredita-se que com a redução inicial de um certo número de néfrons, aqueles
remanescentes tornam-se hiperfiltrantes, hipertrofiam-se, sofrem alterações da superfície glomerular e
modificações de permeabilidade da membrana glomerular às proteínas. Essas alterações levam à produção
renal de fatores de crescimento, citocinas e hormônios, tais como IGF-I (Insulin-like Growth Factor - I), IL1 e
IL6 (interleucinas 1 e 6), TGF-a e ß (Transforming Growth Factor - a e ß), PDGF (Platelet-Derived Growth
Factor), TNF - a (Tumoral Necrosis Factor - a), endotelina, Fator Natriurético Atrial, angiotensina II, etc.
Esses agentes seriam responsáveis pelos processos de proliferação celular renal, coagulação intraglomerular,
recrutamento e proliferação de células imunitárias, aumento da matriz celular, proliferação colágena e fibrose.
Desse modo a continuidade da presença de lesões fibróticas glomerulares e intersticiais acabaria por
determinar perda progressiva dos néfrons e da filtração glomerular. O organismo adapta-se continuamente a
esta situação no sentido de manter a homeostase: os néfrons remanescentes aumentam a excreção fracional de
muitos solutos, que continuam a ser produzidos a taxas normais. A própria elevação de um determinado
soluto no plasma, aumenta a sua excreção renal pelos néfrons remanescentes devido à elevação de sua carga
filtrada. Excetuando-se excessos ou privações, o balanço de sódio, potássio e água são mantidos até fases
avançadas da IRC. Vários solutos, entretanto, mantêm sua concentração plasmática em níveis normais,
graças à elevação progressiva de hormônios reguladores. É o caso, por exemplo, da maior excreção fracional
de sódio que fica progressivamente dependente entre outros do aumento da concentração plasmática do Fator
Natriurético Atrial. As concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo, são mantidas em níveis normais, às
custas, entre outros, da progressiva elevação do paratormônio (PTH). Perdas de função renal de até 50% não
se manifestam clinicamente de forma consistente. Reduções maiores causam a síndrome urêmica, constelação
de sinais, sintomas e complicações que atingem praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo
(Tabela 1). Essas manifestações são conseqüência da retenção de solutos tóxicos ou do excesso de ação de
mecanismos homeostáticos, reguladores da concentração plasmática de solutos vitais ao organismo.
O tempo que um paciente portador de uma lesão renal leva para atingir fases avançadas da IRC é bastante
variável, dependendo da etiologia da lesão renal, de aspectos raciais, imunitários, estado hipertensivo,
sobrecargas protéicas da dieta etc. A firme correção do estado hipertensivo e a redução do conteúdo protéico
da dieta parecem retardar a progressão da lesão renal. Em fases avançadas da IRC (“clearance” de creatinina
entre 15 e 5 ml/min) os sintomas urêmicos se exacerbam apesar da dieta hipoprotéica, havendo necessidade
de se programar tratamento dialítico e transplante renal para o paciente.
As manifestações clínicas podem ser divididas em sintomas que melhoram, persistem ou que surgem em
função do tratamento dialítico (Tabela 2). Obviamente a diálise será indicada quando, apesar do tratamento
com dieta hipoprotética, diuréticos e anti-hipertensivos, os sintomas neurológicos e gastrintestinais estiverem
presentes e o “clearance” de creatinina estiver entre 10 e 5 ml/min.
A hipervolemia é decorrente da expansão do volume extracelular do paciente urêmico. Graus de expansão não
suficientes para serem notados clinicamente ocorrem com freqüência e repercutem sobre o sistema
circulatório e sobre o pulmão, além de contribuir para o aparecimento de hipertensão arterial. Assim, pode
aparecer insuficiência cardíaca na ausência de cardiopatia prévia e, edema pulmonar que pode ocorrer em
conseqüência da incapacidade do ventrículo esquerdo em vencer a pós-carga.
Nos pacientes renais crônicos, a hipertensão arterial em geral pode ser controlada desde que se reduza o
volume de líquido extracelular. Esta hipertensão, chamada volume-dependente, melhora com o uso de
diuréticos ou diálise. Por outro lado, tem-se verificado que alguns renais crônicos, mesmo atingindo seu peso
seco, permanecem hipertensos, parecendo, desta forma, que outros fatores como substâncias vasoativas
(angiotensina), déficit de substâncias hipotensoras (prostaglandinas) e hiperatividade do sistema nervoso
autônomo podem ser responsáveis pelo surgimento da hipertensão arterial. Nesses casos, além de diuréticos
ou diálise, anti-hipertensivos tais como vasodilatadores e a-bloqueadores estão indicados.
O edema ocorre como conseqüência da ingestão excessiva de sal e água, insuficiência cardíaca e
hipoalbuminemia; sua correção se faz através do uso de diuréticos, diálise e reposição da perda protéica. O
balanço de sódio é mantido até fases finais da IRC. Em raros casos ocorre perda renal de sódio, que necessita
ser reposto. Hipercalemia ocorrerá se houver excesso de ingestão, acidose tubular renal hipercalêmica ou uso
de drogas que interferem com a excreção de potássio. Os rins lesados têm reduzida capacidade de produção
de amônia de tal forma que os tampões bicarbonato e fosfato que carregam H+ através dos néfrons
remanescentes acabam sendo excretados, não sendo regenerados. O desequilíbrio entre a produção e/ou
ingestão de ácidos e a oferta de tampões ocasiona o aparecimento de uma acidose metabólica geralmente
hiperclorêmica.
Os sintomas causados pelas chamadas substâncias tóxicas também melhoram com dieta hipoprotéica ou com
a diálise. Dentro destas citam-se a uréia, creatinina, creatina, indóis, guanidinas, fenóis, polipeptídeos, ácidos
tricaboxílicos, etc., que têm seu efeito principalmente sobre as mucosas do organismo. Seu acúmulo no
decorrer da insuficiência renal crônica pode ser resultante da falta de excreção ou de uma metabolização
deficiente. No aparelho digestivo, verifica-se presença de hálito amoniacal, anorexia, náuseas e vômitos,
úlceras gastrintestinais, sangramento do trato digestivo, diarréia e quadros de pancreatite. Não se sabeao certo
a causa determinante destes sintomas; estes praticamente desaparecem com o início do tratamento dialítico. A
intolerância aos hidratos de carbono é outra manifestação dos pacientes renais crônicos. Embora poucos
pacientes já apresentem hiperglicemia em jejum, a anormalidade será verificada em 50% deles, quando se
realiza a curva de tolerância à glicose. Não se sabe ao certo a causa determinante dessa intolerância,
parecendo, no entanto, que estes pacientes apresentariam um antagonismo periférico à insulina que melhora
com a diálise, quer pela remoção de substâncias antagônicas à insulina, quer por melhora no estado nutritivo
do paciente, pois a diálise permite maior liberalidade na ingestão alimentar.
A neuropatia urêmica ocorre em mais ou menos 65% dos pacientes renais crônicos que iniciam o tratamento
dialítico. Trata-se de uma polineuropatia que atinge, mais freqüentemente, os membros inferiores com
manifestações sensitivas e motoras. É o resultado de degenerações de axônios com desmielinização
secundária. Clinicamente, manifesta-se por parestesias, sensação de queimação, formigamento e diminuição
da velocidade da condução motora e sensitiva, sendo mais freqüente no sexo masculino. Não se distingue da
polineuropatia alcoólica diabética ou daquela decorrente da porfiria. A neuropatia não melhora com a diálise.
Além desta neuropatia, o paciente com IRC pode apresentar, principalmente nos estádios mais avançados da
doença, uma encefalopatia urêmica caracterizada por alterações de sensório, irritabilidade, sonolência e coma.
Estes sintomas desaparecem com o tratamento dialítico. A síndrome do desequilíbrio caracteriza-se
clinicamente por cefaléia, delírio, convulsões e coma, resultante de edema cerebral e aumento da pressão
intracraniana. Surge geralmente na vigência ou logo após os processos dialíticos, sendo mais freqüente em
pacientes renais agudos ou mesmo crônicos cuja diálise é realizada com fluxos de sangue e banho elevados.
Qualquer que seja a causa da IRC, os pacientes renais, principalmente aqueles com função mais
comprometida, apresentam anemia. Esta é resultante principalmente da deficiência de eritropoetina. A anemia
é do tipo hipoproliferativo, sendo menos intensa quando a IRC é secundária a rins policísticos. Sua correção
se faz com o uso de eritropoetina recombinante humana.
Outra alteração hematológica nos pacientes renais crônicos é a da hemostasia. Um dos fatores que concorrem
para este fato são as plaquetas, responsáveis pela manutenção da integridade vascular, pela formação inicial
de trombos e pela estabilização dos coágulos. Normalmente as plaquetas fornecem um fosfolipídio que tem
papel importante na formação da fibrina. Este componente lipoprotéico, chamado fator III, consolida e
estabiliza a formação da fibrina. Na IRC ocorre um defeito qualitativo das plaquetas, pelo qual há menor
formação do fator III e inibição da agregação plaquetária e cuja causa parece decorrer de alterações
bioquímicas. A anemia melhora parcial mas consistentemente com a diálise. As alterações da hemostasia
melhoram totalmente sugerindo que a causa responsável seja a retenção de substâncias dialisáveis.
Das alterações dermatológicas o prurido é o sintoma mais freqüentemente referido, principalmente em
pacientes com hiperparatiroidismo secundário.
O paciente renal crônico apresenta diminuição da libido e oligospermia, sendo que as biópsias testiculares têm
revelado diminuída espermatogênese. As mulheres apresentam amenorréia que, por vezes, é normalizada na
vigência de diálise crônica. A galactorréia pode aparecer principalmente em mulheres amenorréicas e tem
sido relacionada à hiperprolactinemia.
É pouco freqüente a gravidez normal em pacientes renais crônicas, sendo mais comum o abortamento precoce
mesmo naquelas que se submetem à diálise crônica.
É comum o achado de hipercolesterolemia e aumento nos níveis de triglicerídeos que não se normalizam com
a diálise crônica.
Os pacientes com insuficiência mais avançada podem apresentar quadro de pericardite. Este sintoma pode
aparecer tanto na fase pré-dialítica, como durante a diálise crônica. Em tais casos a diálise deve ser
intensificada e, se o derrame pericárdico não melhorar, terá de ser drenado cirurgicamente. A presença de
pericardite pode favorecer a ocorrência de tamponamento cardíaco em pacientes hemodialisados. Assim,
deve-se reduzir a dose de heparina (heparinização fracionada com metade da dose habituall) ou utilizar
heparinas de baixo peso molecular durante a hemodiálise.
A osteodistrofia renal é uma anormalidade óssea encontrada em pacientes renais crônicos com importante
déficit de função renal. Persiste mesmo nos pacientes submetidos seguidamente a um programa de diálise.
Apresenta-se principalmente sob as formas histológicas de osteomalácia, osteíte fibrosa e doença mista.
Recentemente tem sido detectada em nosso meio uma nova forma de lesão óssea de baixo “turnover”,
denominada doença óssea adinâmica. Clinicamente esses quadros se caracterizam por dores ósseas
generalizadas, fraturas espontâneas em ossos longos, costelas e colapsos de vértebras. Várias causas são
responsáveis, como alterações na síntese da vitamina D, alterações na absorção intestinal de cálcio, presença
de hiperparatiroidismo e acidose metabólica.
A vitamina D3 é formada na epiderme pela ação dos raios ultravioleta sobre a pró-vitamina chamada 7-
hidrocolesterol que, passando para o sangue, se liga a globulinas, sendo levada para o fígado. Por outro lado, a
vitamina D3 ingerida com alimentos é absorvida no duodeno e jejuno, passa para o sangue, sendo uma parte
armazenada nos tecidos e outra levada ao fígado. Aí a vitamina D3 sofre hidroxilação, formando o 25-
hidroxicolecalciferol (25-OH)D3 o qual, no rim, passa a 1,25-di-hidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 D3)
devido a uma segunda hidroxilação realizada pela enzima 1 a-hidroxilase.
Em pacientes renais crônicos ocorre uma redução na formação de 1,25(OH)2D3 o que acarreta, menor
absorção intestinal de cálcio e redução do bloqueio das paratiróides que seguem produzindo PTH. Quadros de
osteomalácia aparecem assim em decorrência da hipovitaminose D, pois o osso formado não se calcifica
adequadamente.
O PTH tem sua produção e secreção aumentadas devido à falta de vitamina D, à hipocalcemia e elevação da
concentração plasmática de fósforo. O hiperparatiroidismo resultante aumenta o “turnover” ósseo estimulando
tanto a destruição como a formação óssea, levando ao quadro de osteíte fibrosa. A doença mista é resultante
da combinação da osteomalácia e do hiperparatiroidismo secundário. A doença óssea adinâmica é de etiologia
obscura mas parece estar associada a reduzidas ingestões de cálcio e fósforo, combinadas com uma produção
ainda normal de vitamina D ativa pelos rins.
O papel da acidose metabólica na osteodistrofia renal é bastante discutido. É possível que o fosfato cálcio dos
ossos seja mobilizado para tamponar o excesso de (H)+, determinando assim a desmineralização óssea.
As infecções virais, principalmente as hepatites B e C são contraídas através de transfusões de sangue
contaminado e do ambiente dialítico. Raramente a transfusão pode também veicular o vírus HIV. Atualmente
as transfusões são evitadas através do uso de eritropoetina recombinante humana. A hepatite B pode ser
prevenida pela vacinação.
Boa parte dos centros de diálise brasileiros ainda não elimina convenientemente o alumínio da água utilizada
para a composição do banho de diálise. Pode daí resultar uma intoxicação neurológica central pelo metal,
causando demência (“Dialysis Dementia”) e, frequentemente osteomalácia. O quadro clínico da demência
consiste em dislalia, disartria, tremores, rebaixamento intelectual e convulsões. Seu tratamento se faz através
da eliminação do alumínio da água e pelo uso de desferrioxamina (20-40 mg/kg EV 2 vezes por semana
durante 3 - 6 meses).
O hiperesplenismo observado em alguns pacientes tem sido relacionado à incorporação no baço de partículas
de plástico liberadas pelos tubos que compõem a circulação extracorpóreado sangue durante a hemodiálise.
TABELA 1:Sinais, Sintomas e Manifestações da Síndrome Urêmica
1. Neurológicos Centrais • Derrame Pleural
1.1. Irritabilidade • Tamponamento Cardíaco
1.2. Tremo res — Asterix • Aterosclerose Acelerada
1.3. Dificuldade de Concentração
1.4. Redução da Memória 6. Hematológicos
1.5. Sonolência • Anemia
1.6. Coma • Sangramentos
 • Alteração da Quimiotaxia dos Neutrófilos
2. Neurológicos Centrais por Intoxicação pelo Alumínio • Redução da Função Linfocitária
• Tremores
• Disartria — Dislalia 7.Endocrinológicos
• Alterações do Equilíbrio • Hiperglicemia
• Alterações da Memória • Hiperinsulinemia
• Rebaixamento Intelectual • Hiperglucogenemia (Hiperglucagonemia)
• Convulsões • Elevação do GH e de Catecolaminas
• Coma • Hiperprolactinemia
 • Distúrbios da Função Sexual
3. Neurológicos Periféricos - Amenorréia/Menorragia
3.1. Polineuropatia Urêmica - Infertilidade
3.1.1. Hipoestesia, Formigamento e - Galactorréia
 Queimação de Membros Inferiores - Diminuição da Libido
3.1.2. Redução Reflexos Patelares
3.1.3. Soluço 8. Metabólicos
3.1.4. Síndrome da Perna Inquieta • Perda de Peso
3.1.5. Fraqueza Muscular — Cãibras • Fraqueza
 • Osteodistrofia Renal
4. Gastrintestinais - Osteomalácia
• Hálito Urêmico - Osteíte Fibrosa
• Estomatite — Gengivite • Acidose Metabólica
• Anorexia • Hipercalemia
• Náuseas • Hiperuricemia
• Vômitos
• Parotidite 9. Infecciosos
• Gastrites • Maior Suscetibilidade a Infecções:
• Úlceras Gastrintestinais -Deficiência da Imunidade Celular e
• Pancreatite Humoral
• Diarréias • Hepatites B e C (Transfusões Sangüíneas)
 • AIDS (Transfusões Sangüíneas)
5. Cardiovasculares e Pulmorares 10. Dermatológicos
• Hipertensão Arterial • Prurido
• Pericardite • Pele Seca
• Insuficiência Cardíaca • Conjuntivites
• Edema • Equimoses
• Edema Agudo de Pulmão • Calcificações Distróficas
 • Despigmentações
TABELA 2
A) Manifestações que Melhoram com o 1.1. Diminuição da Libido
 Tratamento Dialítico 1.2. Diminuição da Fertilidade
1. Hipervolemia 1.3. Amenorréia
2. Hipertensão Arterial 2. Alterações Lipídicas
3. Insuficiência Cardíaca 3. Pericardite
4. Edema 4. Neuropatia Periférica
5. Alterações Eletrolíticas e do 5. Osteodistrofia Renal
Equilíbrio Ácido-Básico 6. Anemia
6. Alterações Decorrentes da Retenção
de Solutos Tóxicos C) Manifestações que se Desenvolvem Durante
6.1.Digestivas o Tratamento Dialítico
6.2. Intolerância aos Hidratos de Carbono 1. Infecções Virais
6.3. Neurológicos Centrais 2. Demência da Diálise
6.4. Distúrbios da Hemostasia 3. Hiperesplenismo
6.5. Dermatológicos
B) Manifestações que Persistem Apesar do Tratamento Dialítico
1. Disfunção Sexual
Tratamento na fase pré-dialítica
O paciente renal crônico mantém-se praticamente assintomático até o ponto em que sua função renal está
diminuída em cerca de 50%. Até aí, parece não ser necessário um tratamento rígido no que concerne à dieta
ou medicamentos. Não existe concordância entre os vários autores sobre o momento em que este tratamento
deveria ser iniciado. O tratamento baseia-se primordialmente em dietas que, embora pobres em proteínas,
contenham aminoácidos essenciais em quantidades adequadas. Esta redução na ingestão protéica reduz a
magnitude dos sintomas urêmicos.
De forma geral, a quantidade de proteínas que deve ser administrada está em torno de 0,6-0,8 g/kg/dia, pois
quantidades menores não garantem um balanço nitrogenado neutro ou positivo. Estas proteínas devem ser de
origem animal (carnes e clara de ovo), uma vez que as de origem vegetal como verduras, legumes e frutas são
de baixo valor biológico. O leite embora rico em aminoácidos essenciais, contém fósforo em elevadas
quantidades, o que pode ser prejudicial para pacientes com hiperfosfatemia. Concomitantemente deve-se
garantir uma ingestão calórica suficiente (35 kcal/kg/dia), o que pode ser feito à custa de gorduras e hidratos
de carbono que não contenham proteínas (açúcar, mel, goiabada, marmelada, etc.) e de gorduras.
A ingestão de sal só deverá ser restringida se houver edema, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Por
outro lado, pacientes normotensos e com nefropatia perdedora de sal devem ingerir sódio pois sua restrição
acarreta piora da função renal. Às vezes o sódio deverá ser administrado também sob a forma de bicarbonato
de sódio, principalmente nos pacientes que apresentam acidose decorrente da perda urinária de bicarbonato.
De forma geral, a ingestão de potássio não deve ser restringida a não ser nos estágios finais da IRC, quando o
néfron perde a capacidade de secretar este íon. Quando for necessária sua restrição, deve-se tomar o cuidado
de não usar diuréticos poupadores de potássio, ou mesmo de medicamentos que contenham este íon como
penicilinas, xaropes, etc. Além disto, tem-se verificado que medicamentos que inibem a enzima de conversão
da angiotensina I para angiotensina II também determinam incrementos na concentração plasmática de
potássio. Deve-se este fato ao hipoaldosteronismo que pode ocorrer na vigência do uso destes medicamentos.
Quadros de hipercalemia também foram observados com o uso de ß-bloqueadores.
Quando se restringe a ingestão protéica, restringe-se normalmente a ingestão de potássio. Além disso, devem-
se tomar o cuidado de não fornecer frutas que contenham quantidades excessivas deste íon, como pêssego,
uva, manga, abacaxi. Se, ainda assim, houver hipercalemia, deve-se empregar resinas permutadoras de cátions
(poliestirenossulfonato de cálcio - SORCAL 10-15 g 2-3 vezes ao dia). Deve-se evitar apenas a ingestão
demasiada de sucos ricos em potássio. Bebidas alcoólicas como uísque, conhaque e vodca podem ser
permitidas em moderadas quantidades.
A presença de edema que indica balanço positivo de sódio torna necessária a sua restrição na dieta. A
restrição de sal leva automaticamente à restrição de água pois o paciente tem menos sede. Além disto, cabe o
uso de diuréticos, podendo ser usados os de alça (furosemida: 40-160 mg/dia; ácido etacrínico: 50-200
mg/dia) ou os menos potentes, como as clorotiazidas,em combinação com os anteriores.
A acidose metabólica tende a aparecer nos estágios mais avançados da nefropatia, sendo tratada com
bicarbonato de sódio (1-4 g/dia) quando possível. Quando o paciente tiver indicação de diálise, o tratamento
dialítico corrige automaticamente a acidose. A prevenção da osteodistrofia se faz administrando carbonato de
cálcio aos pacientes durante as refeições (2-6 g/dia) em quantidade suficiente para manter os níveis normais
de cálcio e fósforo. Como se sabe, além de fornecer cálcio, o carbonato serve como quelante intestinal de
fósforo, evitando assim a hiperfosfatemia. Além disso, ele apresenta moderado efeito alcalizante servindo
para combater a acidose metabólica. Recentemente tem sido proposto o uso de acetato de cálcio via oral que
aparentemente é mais efetivo. O hidróxido de alumínio possui um efeito quelador de fosfato mais evidente.
Seu uso, porém, fica restrito a hiperfosfatemias graves, devido ao perigo da intoxicação pelo alumínio. O uso
de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) fica reservado aos pacientes que apresentam osteomalácia definida ou
hiperparatiroidismo secundário evidente (calcitriol - Rocaltrol® 0,25-0,50 mg/dia 2-3 vezes por semana). As
concentrações plasmáticas de magnésio com pacientes IRC são variáveis. No sentido de evitar
hipermagnesemia, não se deve administrar os alcalinizantes existentes no comércio e usados para o tratamento
de úlceras gastroduodenais, pois a maioria deles contém magnésio.
A insuficiência cardíaca será tratada da forma habitual, com restrição de sódio, diuréticos e cardiotônicos. Nas
hipertensões em que o volume do líquido extracelular tenha papel preponderante, devem-se usar inicialmente
diuréticos de alça tal como a furosemida. Em caso de insucesso devem-se usar drogas hipotensoras como alfa-
metildopa, clonidina, prazosin, bloqueadores de cálcio, beta-bloqueadores, substâncias inibidoras da enzima
de conversão da angiotensina I para angiotensina II, quando não houver contra-indicações para estes dois
últimos medicamentos. Embora rara, pode haver indicação do uso de Minoxidil.
A anemia do paciente IRC deve ser tratada com eritropoetina humana recombinante geralmente na dose de 20
a 50 µ/kg por via subcutânea 2 a 3 vezes por semana em fase de manutenção. Em muitos pacientes a
administração de ferro por via intramuscular ou endovenosa pode ser necessária. Devido à restrição protéica e
à anorexia, os pacientes devem receber suplementações de ácido fólico (1 mg/dia) e vitaminas do complexo
B.
O tratamento do prurido é, na maioria das vezes desanimador. Pode-se tentar a colestiramina na dose de 2 a 4
g/dia e antialérgicos. As melhores respostas são obtidas, entretanto, com o enérgico tratamento do
hiperparatiroidismo secundário. A paratiroidectomia traz, muitas vezes, alívio do prurido.
O paciente renal crônico apresenta às vezes sintomas e intercorrências que necessitam tratamento por vários
medicamentos, como antibióticos, antituberculosos, antiarrítmicos cerebrais e miocárdicos, cardiotônicos,
imunossupressores, sedativos, etc. Desde que o paciente apresenta déficit de função renal, a dose destes
medicamentos terá que ser ajustada, principalmente quando são de eliminação renal.
Para a maioria das drogas a dose inicial deve ser igual à de um paciente sem insuficiência renal; as doses
subseqüentes serão ajustadas conforme o grau de função renal. Tal ajuste pode ser feito aumentando-se o
intervalo entre as tomadas do medicamento, ou então diminuindo a dose em cada tomada. Este último método
deve ser preferido no caso de se desejar manter um nível relativamente mais constante do medicamento no
sangue.
Finalmente pacientes portadores de doença renal progressiva devem ser preparados para a fase de diálise e
transplante renal. Devem ser vacinados contra o vírus da hepatite B quando ainda apresentam boa função
renal, época em que são mais responsivos à vacina. Além disso, devem receber tratamento preventivo para a
osteodistrofia renal e anemia. Os métodos dialíticos devem ser de seu pleno conhecimento e todos deverão ter
fístula artério-venosa funcionante 2-3 meses antes de iniciar o tratamento dialítico, qualquer que seja a
modalidade empregada (diálise peritoneal ou hemodiálise).
Há muitos centros atualmente que indicam diretamente o transplante renal antes de os pacientes iniciarem a
diálise. Nessa concepção somente fariam diálise aqueles que não tiveram sucesso com o transplante.