P08 Intoxicações

Prévia do material em texto

1. Reconhecer o estupor dissociativo (transtorno dissociativo ou conversivo), considerando diagnósticos diferenciais e os sinais clínicos
	O transtorno conversivo, também chamado de transtorno de sintomas neurológicos funcionais, é igualmente uma modalidade de transtorno somático, ou seja, trata-se da presença de sintomas neurológicos na ausência de uma condição médica “orgânica” que justifique os sintomas ou a gravidade do quadro. O que difere o transtorno conversivo do transtorno de sintomas somáticos é que o foco do primeiro é a perda da função, seja a força ou a sensibilidade de um membro, desmaios ou crises epiléticas não convulsivas.
	Os sintomas conversivos têm uma prevalência desconhecida na população geral, sendo mais frequentemente observados em mulheres. Contudo, acredita-se que ao menos 5% a 15% dos pacientes em acompanhamento psiquiátrico apresentem tais sintomas. Além disso, cerca de 5% dos pacientes encaminhados para avaliação neurológica apresentam apenas sintomas conversivos. 	
	Como fatores de risco, são notados: baixa escolaridade, histórico de traumas físicos e emocionais. Em militares ou policiais que foram envolvidos em guerras ou situações de combate, as taxas desse transtorno costumam ser muito elevadas	
· Características Diagnósticas 
	Pode haver um ou mais sintomas de diversos tipos. 
· Sintomas motores incluem fraqueza ou paralisia; movimentos anormais, como tremor ou movimentos distônicos; anorma lidades da marcha; e postura anormal de membro. 
· Sintomas sensoriais incluem sensação cutânea, visão ou audição alteradas, reduzidas ou ausentes. 
· Episódios de tremores generalizados de membros com aparente prejuízo ou perda de consciência podem assemelhar-se a convulsões epiléticas (também denominadas convulsões psicogênicas ou não epiléticas). 
· Pode haver episódios de ausência de resposta semelhantes a síncope ou coma. 
· Outros sintomas incluem volume da fala reduzido ou ausente (disfonia/afonia), articulação alterada (disartria), uma sensação de “bola” ou caroço na garganta (globus) e diplopia.
	Embora o diagnóstico exija que o sintoma não seja explicado por doença neurológica, ele não deverá ser feito simplesmente porque os resultados das investigações foram normais ou porque o sintoma é “bizarro”. É preciso haver achados clínicos que demonstrem claramente incompatibilidade com doença neurológica. A inconsistência interna no exame é uma maneira de demonstrar incompatibilidade (i.e., demonstrando que os sinais físicos provocados por meio de um método de exame deixam de ser positivos quando testados de uma maneira diferente). Exemplos de tais achados de exame incluem: 
· Sinal de Hoover, no qual a fraqueza da extensão do quadril retorna à força normal com flexão do quadril contralateral contra resistência. 
· Fraqueza acentuada da flexão plantar do tornozelo quando testada no leito em um indivíduo capaz de caminhar na ponta dos pés. 
· Achados positivos no teste diagnóstico do tremor. Nesse teste, um tremor unilateral pode ser identificado como funcional se mudar quando o indivíduo estiver distraído dele. Isso pode ser observado pedindo-se para o paciente imitar o examinador fazendo um movimento rítmico com a mão não afetada: ocorre mudança no tremor de tal forma que ele imita ou “embarca” no ritmo da mão não afetada, ou o tremor funcional é suprimido, ou não mais assume um movimento rítmico simples. 
· Em ataques que se assemelham a epilepsia ou síncope (ataques não epiléticos “psicogênicos”), a presença de olhos fechados com resistência à abertura ou um eletrencefalograma simultâneo normal (embora isso por si só não exclua todas as formas de epilepsia ou síncope). 
· Para sintomas visuais, um campo visual tubular (i.e., visão em túnel). É importante observar que o diagnóstico de transtorno conversivo deverá se basear no quadro clínico geral, e não em um único achado clínico
· Características Associadas que Apoiam o Diagnóstico 
	Uma série de aspectos associados pode respaldar o diagnóstico de transtorno conversivo. Pode haver história de múltiplos sintomas somáticos semelhantes. A manifestação inicial pode estar associada a estresse ou trauma, tanto de natureza psicológica como física. A relevância etiológica potencial desse estresse ou trauma pode ser sugerida por uma relação temporal próxima. Entre tanto, ainda que a avaliação quanto à presença de estresse ou trauma seja importante, o diagnós tico poderá ser feito mesmo se nenhum destes for encontrado. 	
	O transtorno conversivo está, muitas vezes, associado a sintomas dissociativos, tais como despersonalização, desrealização e amnésia dissociativa, particularmente no início do quadro sintomático ou durante os ataques. 	
	O diagnóstico de transtorno conversivo não requer o julgamento de que os sintomas não sejam intencionalmente produzidos (i.e., não simulados), já que a ausência definitiva de simu lação pode não ser discernível de forma confiável. O fenômeno la belle indifférence (i.e., ausência de preocupação acerca da natureza ou das implicações do sintoma) tem sido associado ao transtorno conversivo, porém não é específico dele nem deverá ser utilizado para fazer o diagnóstico. Da mesma maneira, o conceito de ganho secundário (i.e., quando os indivíduos obtêm benefícios externos como dinheiro ou isenção de responsabilidades) também não é específico do transtorno conversivo, e, particularmente na presença de evidência concreta de simulação, os diagnósticos que deverão ser considerados incluem transtorno factício ou simulação 
· Diagnóstico Diferencial 
	Se outro transtorno mental explicar melhor os sintomas, tal diagnóstico deverá ser feito. Entretanto, o diagnóstico de transtorno conversivo pode ser feito na presença de um outro transtorno mental. 
· Doença neurológica: O principal diagnóstico diferencial é uma doença neurológica que possa explicar melhor os sintomas. Após uma avaliação neurológica completa, raramente será encontrada uma causa neurológica patológica inesperada durante o acompanhamento. Entretanto, pode ser preciso reavaliar o paciente caso os sintomas pareçam estar progredindo. O transtorno conversivo pode coexistir com doença neurológica. 
· Transtorno de sintomas somáticos: O transtorno conversivo pode ser diagnosticado em conjunto com o transtorno de sintomas somáticos. Não se pode claramente demonstrar que a maioria dos sintomas somáticos encontrados nesse transtorno é incompatível com a fisiopatologia (p. ex., dor, fadiga), enquanto no transtorno conversivo tal incompatibilidade é necessária para o diagnóstico. Os pensamentos, sentimentos e comportamentos excessivos característicos do transtorno de sintomas somáticos costumam estar ausentes no transtorno conversivo. 
· Transtorno factício e simulação: O diagnóstico de transtorno conversivo não requer o julgamento de que os sintomas não sejam produzidos intencionalmente (i.e., não simulados), pois a avaliação da intenção consciente não é confiável. Entretanto, evidências definitivas de fingimento (p. ex., evidência clara de que a perda funcional está presente durante o exame, mas não em casa) sugeririam um diagnóstico de transtorno factício, se o objetivo aparente do indivíduo for assumir um papel de doente, ou de simulação, caso o objetivo for obter um benefício como dinheiro. 
· Transtornos dissociativos: Sintomas dissociativos são comuns em indivíduos com transtorno conversivo. Se tanto o transtorno conversivo quanto um transtorno dissociativo estiverem presentes, ambos os diagnósticos deverão ser feitos. 
· Transtorno dismórfico corporal: Indivíduos com transtorno dismórfico corporal são excessivamente preocupados com defeitos que percebem em suas características físicas, mas não se queixam de sintomas de alteração de funcionamento sensorial ou motor na parte do corpo afetada. 
· Transtornos depressivos: Nos transtornos depressivos, as pessoas podem relatar uma sensação de peso generalizada nos membros, enquanto a fraqueza do transtorno conversivo é mais focal e proeminente. Os transtornos depressivos são diferenciados também pelapresença de sintomas depressivos centrais. 
· Transtorno de pânico: Sintomas neurológicos episódicos (p. ex., tremores e parestesias) podem ocorrer tanto no transtorno conversivo quanto em ataques de pânico. Nos ataques de pânico, os sintomas neurológicos costumam ser transitórios e agudamente episódicos com sintomas cardiorrespiratórios característicos. A perda de consciência com amnésia relativa ao ataque e movimentos violentos dos membros ocorrem em ataques não epiléticos, mas não em ataques de pânico
	Define-se pela presença de um ou mais sintomas neurológicos (ex.: paralisia, cegueira, parestesias) que não podem ser explicados por um transtorno neurológico conhecido. Pode ter início em qualquer idade, e a proporção entre mulheres e homens é de 2:1. 
	O curso e prognóstico são favoráveis, com resolução dos sintomas em alguns dias. Como tratamento, a psicoterapia de apoio, orientada para o insight, e a terapia comportamental são eficazes. Hipnose e ansiolíticos também fazem parte do arsenal utilizado
2. Identificar as etapas básicas no atendimento do paciente com intoxicação exógena
	Uma intoxicação exógena é um conjunto de sinais e sintomas, agudos ou crônicos, que se manifestam quando uma pessoa é exposta a um tóxico.	
	Em síntese, o atendimento primário deve ter como prioridade o tratamento da hipóxia, hipo ou hipertensão, convulsão, arritmias, distúrbios hidroeletrolítico e ácido básico e hiponatremia ou hipertermia. Todos os pacientes com intoxicação exógena suspeita ou confirmada devem ser tratados como potencialmente graves, mesmo os que se apresentem oligossintomáticos na avaliação inicial, pois deterioração clínica posterior pode ocorrer.
Anamnese e Avaliação Inicial:
· Obter informação sobre agente tóxico inalado/ ingerido 
· Quantidade/ Dose do tóxico utilizado; 
· Tempo de exposição do agente tóxico; 
· Comorbidades prévias e doença mental; 
· Observar a cena onde a vítima se encontra (presença de embalagens junto ao paciente, hábitos e vícios como medicamentos, álcool e drogas ilícitas). 
	O exame físico deve ser detalhado, dando atenção aos sinais e sintomas que caracterizam intoxicações por toxinas específicas (síndromes tóxicas): 
· Alterações sensoriais: agitação, confusão, letargia, coma; 
· Comportamento e alucinações; 
· Alterações motoras: tremores, hipo ou hiper-reflexia; 
· Sinais autonômicos: simpatomiméticos, parassimpatomiméticos; 
· Alterações oculares: midríase, miose, nistagmo; 
· Outros: hálito, odor, coloração da urina, sinais de picadas de agulhas
Abordagem inicial para pacientes conscientes com suspeita de IE:
Avaliação inicial de via aérea (VA): avaliar necessidade de via aérea definitiva. 
· Atentar para análise das narinas: se há presença de lesão por inalação; 
Avaliar padrão respiratório. 
· Avaliar oximetria de pulso; 
Avaliação do estado hemodinâmico (FC, PA, ausculta cardíaca, perfusão tecidual). 
· Caso hipotensos, não se trata de uma hipotensão à custa de hipovolemia. Todavia, em um manejo primário pode ser tratada com SF 0,9% na dose de 10-20mL/Kg, com cuidado para não ocasionar hipervolemia; 
	A avaliação do nível de consciência e a exposição completa do paciente (se há ou não fasciculações, movimentos anormais, convulsão, síncope). 
· Permite classificar o doente de acordo com uma das principais síndromes tóxicas e supor o mecanismo da IE; 
· Atentar para Pupilas. 
Importante avaliar a pele: observar pontos de punção ou sinais de trauma.
Abordagem inicial para pacientes inconscientes com suspeita de IE:
	Pacientes inconscientes deverão sempre ser atendidos por equipe da Unidade de Suporte Avançado. 	
	Seguir toda a abordagem inicial da seção de atendimento aos pacientes conscientes. 	Situações em que não se identifica a causa, preconiza-se a administração de naloxona, glicose e oxigênio.
· Administrar Glicose 50%, 04 ampolas, IV, se glicemia capilar 94%, não protelando garantia de via áera definitiva; 
· Naloxona é administrado para reverter IE causada por opióides; via de administração preferencial é a intravenosa, mas também pode ser administrado pelas vias intramuscular, subcutânea e endotraqueal. 
I. Dose inicial de 0,4 mg (1 ml) intravenoso in bolus e repetido, se necessário, a cada dois minutos até a dose máxima de 10 mg para adultos; 
II. Pacientes narcótico-dependentes ou sem risco iminente de morte a dose inicial pode ser de 0,1 mg, sendo dobrada a cada dois minutos até a dose máxima; 
III. Crianças maiores de cinco anos ou pesando mais de 20 kg a dosagem inicial é de 0,1 a 0,8 mg, exceto nos casos de depressão respiratória em que se utiliza a mesma dose do adulto;
IV. Crianças menores e neonatos a dose inicial é de 0,1 mg/kg de peso.
3. Analisar os fatores de risco para a tentativa de suicídio e abordagem pós-tentativa
São fatores de risco para o suicídio: 
· Transtornos mentais, previamente diagnosticados ou não (ex.: depressão, esquizofrenia)	
	Portador de doença psiquiátrica: um dos mais importantes fatores de risco. Cerca de 90% das pessoas que cometem suicídio tem o diagnóstico de alguma doença psiquiátrica, sendo as mais frequentes: transtornos de humor (especialmente na fase depressiva), abuso de substâncias psicoativas, transtornos de personalidade (em especial boderline, narcisista e anti-social), esquizofrenia e transtornos de ansiedade.
· Tentativas anteriores de suicídio 
	Episódio prévio de tentativa de suicídio: o risco de suicídio aumenta conforme o número de tentativas prévias, cabendo ao médico colher informações sobre fatores precipitantes, momento em que as tentativas ocorreram, situação em que o paciente se encontrava, sua percepção sobre ela e consequências de cada tentativa.
· Histórico familiar de suicídio 
	História familiar: a história familiar gera acréscimo no risco de suicídio especialmente se o episódio ocorreu com familiares de primeiro grau.
· Problemas financeiros ou legais 
· Problemas nas relações interpessoais 
· Fácil acesso a meios de alta letalidade (ex.: venenos, armas) 
· Abuso de álcool ou outras substâncias 
· Fragilidade da rede de apoio (familiar e comunitária) Fragilidade da rede de proteção social (dispositivos institucionais) 
· Situações de violações de direitos 
· Estigma social e preconceito
· Doenças físicas incapacitantes: doenças crônicas, em especial as que geram dor e/ou são incapacitantes, aumentam o risco de suicídio.
· Neoplasias malígnas, AIDS, esclerose múltipla, lúpus eritematosos sistêmicos, epilepsia e trauma cerebral são alguns exemplos. Mesmo com tratamento estas doenças podem precipitar ou exacerbar doença mental, aumentando o risco de suicídio nestes pacientes.
· Estresse psicossocial: isolamento social, perdas afetivas, perdas materiais, desemprego recente.
· Idade entre 15 e 35 anos e acima de 65 anos: adolescentes e adultos jovens possuem maior número de tentativas de suicídio. Neste grupo, o uso de drogas ilícitas e o abuso de álcool tem grande importância. Já os idosos possuem as maiores taxas de suicídio que qualquer outro grupo, sendo mais efetivos em suas tentativas.
· Sexo masculino: no Brasil, o coeficiente de suicídio ente homens nos anos de 2005-2007 foi de 8,3/100.000 habitantes. Já entre as mulheres, no mesmo período, foi de 2,1/100.000. Os homens cometem suicídio 4 vezes mais do que as mulheres, uma constatação encontrada em todas as faixas etárias. As mulheres, porém, tem maiores taxas de tentativa.
	As principais indicações do manejo farmacológico são comportamento violento ou agressivo, pânico ou ansiedade intensos e reações extrapiramidais, como distonia e acatisia. O objetivo imediato é reduzir o risco de auto e heteroagressividade e da ocorrência de efeitos colaterais, de forma que a abordagem diagnóstica e terapêutica sejam continuadas. As três classes de medicação tradicionalmente utilizadas são: 
· Antipsicóticos típicos 
· Benzodiazepínicos 
· Antipsicóticos atípicos
Lítio 
	Já o uso contínuo de lítio está associado a queda de 80-90% dorisco de suicídio e a mais de 90% de queda nas taxas de suicídio em pacientes com transtornos de humor, sendo o único fármaco estatisticamente efetivo na prevenção do suicídio. A prescrição do lítio, porém, só deve ser feita com a garantia do acompanhamento médico devido aos cuidados necessários quanto ao seu nível sérico. Na esquizofrenia, a clozapina a longo prazo é mais eficiente que outros antipsicótivos.
4. Correlacionar as manifestações clínicas apresentadas pela paciente com os prováveis (is) tóxicos e seus mecanismos de toxicidade, estabelecendo diagnóstico diferencial com as demais causas de intoxicação exógena
· Síndrome Adrenérgica
	A síndrome adrenérgica (SA) é desencadeada por um aumento intenso do tônus simpático, por meio da ação de catecolaminas, como a adrenalina, a noradrenalina e a dopamina. A SA, portanto, é considerada uma síndrome simpatomimética, ou seja, ocorre um uma mimetização de efeitos do sistema nervoso autônomo simpático, causada pela hiperestimulação catecolaminérgica	
	Drogas, como anfetaminas, cocaína e seu derivado em forma de “pedra”, chamado de crack, podem desencadear a síndrome adrenérgica. Existem, ainda, muitos medicamentos que também podem desencadear a síndrome adrenérgica, como os antidepressivos inibidores da monoaminoxidase (IMAO); xantinas, como a aminofilina, a cafeína e a teofilina; descongestionantes nasais que possuem, em sua fórmula, derivados da efedrina, como a pseudoefedrina ou fenilefrina e agonistas dopaminérgicos.
· Quadro Clínico Da Síndrome Adrenérgica
	Os principais sintomas clínicos dessa toxíndrome são causados pela estimulação excessiva do SNC e sistema nervoso simpático, como agitação psicomotora, euforia, taquicardia, hipertensão, hipertermia, sudorese excessiva, hiperreflexia, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos.	
	Em casos graves, podem ocorrer arritmias cardíacas, dor torácica, infarto agudo do miocárdio (IAM), rebaixa mento agudo no nível de consciência, sintomas psicóticos, convulsões, rabdomiólise (por excitação motora), insuficiência renal aguda, acidente vascular encefálico e morte do indivíduo
· Diagnóstico Da Síndrome Adrenérgica 
	O diagnóstico da síndrome adrenérgica é clínico, baseado nos sintomas característicos da toxíndrome. Caso a descrição da questão ainda traga dados, como marcas de agulhas nos braços, que indicam injeções de droga endovenosas; lesões de septo nasal, típicas dos indivíduos que aspiram cocaína; ou, ainda, marcas escurecidas ou queimaduras nas pontas dos dedos, causadas ao acender cachimbos de crack, o diagnóstico torna-se ainda mais provável.
· Tratamento Da Síndrome Adrenérgica 
· Hidratar e corrigir hipertermia; 
· Caso haja alargamento do QRS, o uso do bicarbonato de sódio poderá ser indicado. 
· Não existem antídotos específicos para a síndrome adrenérgica
	O bicarbonato de sódio reage com íons de hidrogênio para corrigir a acidez e produzir alcalemia. Do ponto de vista cardiovascular, a entrada de íons de sódio do bicarbonato e a correção do pH podem reverter efeitos de depressão de membrana dependentes de canal de sódio. Suas principais indicações são para os casos em que há alargamento do QRS>100 ms, hipotensão ou arritmias ventriculares	
	O uso de benzodiazepínicos, pelo fato de causarem sedação e reduzirem a excitação do paciente, também promove a redução da pressão arterial, melhora a taquicardia e previne episódios convulsivos e a rabdomiólise. Caso a hipertensão arterial não seja controlada com o uso de benzodiazepínicos, poderão ser empregadas drogas, como antagonistas dos canais de cálcio ou nitratos	
	Para os pacientes que apresentam agitação psicomotora, agressividade ou sintomas psicóticos, a medicação de primeira escolha é um benzodiazepínico. Haloperidol, um antipsicótico típico, pode ser utilizado nos pacientes que não responderam ao benzodiazepínico. Mas, cuidado! Antipsicóticos podem precipitar episódios convulsivos.
· Síndrome Colinérgica 
	A síndrome colinérgica, também conhecida como síndrome anticolinesterásica, é causada pela inibição da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina. Com o acúmulo da acetilcolina, há o aumento do tônus colinérgico no sistema nervoso central, periférico e autônomo, devido à hiperestimulação dos receptores muscarínicos e nicotínicos. 	
	O acúmulo de acetilcolina pode causar efeitos diretos no sistema nervoso central, causando sintomas, como agitação psicomotora, cefaleia, tonturas, convulsões e rebaixamento do nível de consciência. Além disso, nessa toxíndrome, os efeitos colinérgicos mais relevantes e predominantes (especialmente para responder às questões das provas) são os muscarínicos
· Efeitos muscarínicos: espasmo brônquico com hipersecreção brônquica, salivação excessiva, lacrimejamento, sudorese, vômitos, diarreia, aumento da diurese, miose e bradicardia; 
· Efeitos nicotínicos: fasciculações ou tremores e fraqueza muscular.
	Os principais agentes envolvidos nessa toxíndrome são os pesticidas do tipo carbamato e organofosforado (OF). Essas substâncias representam um grupo com milhares de agentes químicos, estruturalmente relacionados com uso difundido, intensamente, em nosso país. Além disso, também podem estar presentes em diversos outros produtos, como agrotóxicos, inseticidas domésticos, rodenticidas e algumas medicações.
· Carbamatos: inibem, de maneira temporária e reversível, a ação da acetilcolinesterase, com efeitos geral mente inferiores a 24 horas. Atravessam menos intensamente a barreira hematoencefálica e, portanto, causam menos efeitos centrais. 
· Organofosforados: estabelecem uma ligação forte e duradoura com a acetilcolinesterase. São extrema mente lipossolúveis, o que permite uma rápida passagem pela barreira hematoencefálica, causando efeitos mais proeminentes sobre o sistema nervoso central. Também, pela lipossolubilidade, depositam-se no tecido gorduroso, causando uma intoxicação prolongada, conhecida como “síndrome intermediária”.
· Quadro Clínico Da Síndrome Colinérgica
	Aluno do Estratégia, para a sua prova, quando o enunciado descrever um paciente “molhado e miótico”, ou seja, um paciente suando, salivando, urinando, com diarreia e broncorreia, a banca estará dizendo que o diagnóstico é esse. Caso ainda seja descrito um “cheiro de alho”, típico de algumas substâncias dessa classe, o diagnóstico é certo!
	Das principais toxíndromes que estudaremos, apenas duas cursam, tipicamente, com miose: síndrome colinérgica e síndrome narcótica dos opioides. Para diferenciar, rapidamente, as duas, lembre-se: paciente molhado e miótico (“paciente MM”) = síndrome colinérgica. Outra dica é atentar no contexto do enunciado, pois, muitas vezes, a banca cita um ambiente rural ou um trabalhador do meio agrícola
	Nessa toxíndrome, o maior risco à vida do paciente é a combinação de broncoespasmo, broncorreia e fraqueza muscular da caixa torácica. Por isso, muita atenção aos sintomas de insuficiência respiratória, pois é isso que vai causar a morte do seu paciente, caso não seja tratado adequadamente.
· Diagnóstico Da Síndrome Colinérgica
	O diagnóstico dessa toxíndrome é clínico e dispensa qualquer exame complementar para o início do tratamento. A história clínica do paciente, muitas vezes, com origem no meio rural ou um trabalhador do ramo agrícola, é uma importante pista desse diagnóstico.
· Tratamento Da Síndrome Colinérgica
· Descontaminação: se o contato com o agente tóxico tiver ocorrido por exposição cutânea, retirar toda a roupa do paciente e lavar sua pele com água abundante. Em caso de exposição dos olhos, deve-se irrigá-los com soro fisiológico; 
· Nos casos de ingestão do agente tóxico há menos de uma hora, a lavagem gástrica e o uso do carvão ativado podem ser indicados; 
· Aplicação do antídoto específico atropina, por via endovenosa, em doses escalonadas: Entre 1 mg a 5 mg de atropina deve ser aplicado a cada cinco minutos, dobrando a dose em cada aplicação, com intervalos entre cinco a dez minutos, até que se obtenha o controle da broncorreia;
· Outro antídoto que pode ser utilizadonessa toxíndrome, em casos graves, é a pralidoxima, uma oxima que reativa a ação das enzimas que degradam a acetilcolina, reduzindo os efeitos muscarínicos e nicotínicos.
· Síndrome Anticolinérgica
	A síndrome anticolinérgica é o resultado da intensa ação anticolinérgica muscarínica em diversos sistemas orgânicos, especialmente, no sistema nervoso central, no sistema digestório e no sistema cardiovascular. Essa toxíndrome é causada por inúmeros fármacos e toxinas, com destaque para os antidepressivos tricíclicos, antialérgicos anti-histamínicos, antiespasmódicos, relaxantes musculares e antipsicóticos de baixa potência, como a clorpromazina.
· Quadro Clínico 
	Os principais sintomas dessa toxíndrome são taquicardia, alargamento do intervalo QRS, boca seca, pele seca, hipertermia, que, em geral, é causada pela incapacidade de dissipar o calor do corpo, constipação intestinal, retenção urinária e midríase. Em casos graves, ocorrem sintomas, , alteração no nível de consciência, convulsões, arritmias cardíacas, acidose metabólica, choque e parada respiratória. Particularmente, na intoxicação por antidepressivos tricíclicos, pode haver ainda hipotensão, causada por bloqueio alfa-adrenérgico
· Diagnóstico Da Síndrome Anticolinérgica
	Assim como nas demais toxíndromes, o diagnóstico é clínico e baseado nos achados do exame físico, compatíveis com a SAC, e na história do paciente. Muito frequentemente, a intoxicação por antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos está associada à tentativa de suicídio. Portanto, ao coletar a história clínica desses pacientes, devemos atentar nas pistas, como histórico de tratamento psiquiátrico ou de doenças mentais, especialmente na presença de alargamento de QRS
· Tratamento Da Síndrome Anticolinérgica
· Hidratar e corrigir hipertermia com medidas de resfriamento do corpo; 
· Caso haja alargamento do QRS ou acidose metabólica, o uso do bicarbonato de sódio poderá ser indicado; 
· Convulsões podem ser tratadas com benzodiazepínicos; 
· O antídoto chamado fisostigmina é um carbamato e pode ser utilizado em casos de SAC graves, especialmente nos pacientes com sintomas de delirium e psicose. Contudo, conforme defendido por alguns protocolos clínicos recentes, a fisostigmina deve ser evitada quando a intoxicação for causada, predominantemente, por antidepressivos tricíclicos, pelo risco de causar arritmias graves. A neostigmina, outro carbamato, não penetra intensamente a barreira hematoencefálica e não deve ser utilizada, rotineiramente, no tratamento da SAC
· Síndrome Narcótica Opioide 
	Os opioides, também conhecidos como drogas “narcóticas”, são sedativos, hipnóticos e depressores do sistema nervoso central. Podem ser administrados por qualquer via de acesso e são responsáveis por uma verdadeira epidemia de overdoses e mortes em países como Estados Unidos da América e Canadá. No Brasil, ainda não há um uso ilícito disseminado dessas substâncias, contudo são altamente viciantes e podem causar dependência química até em pacientes que as usam para tratar doenças clínicas, como condições dolorosas crônicas. 
Os opioides podem ser classificados em três classes distintas:
	Eles causam efeitos sedativos quando se ligam a receptores específicos no SNC. Até hoje, foram descobertos, ao menos, quatro diferentes receptores de opioides:
· Quadro Clínico 
	Os principais sintomas da intoxicação por opioides são letargia, sonolência, bradicardia, hipotensão, náuseas, vômitos e miose, algumas vezes referida como “pupila em cabeça de alfinete”. Em casos mais graves, ocorre coma, depressão respiratória, arritmias cardíacas e choque.
· Diagnóstico Da Síndrome Narcótica Opioide 
	Assim como nas demais toxíndromes, o diagnóstico é baseado nos achados clínicos. A suspeita da intoxicação narcótica deve ser considerada em todos os pacientes em que haja depressão respiratória, sedação e miose. Histórico de uso prévio de opioides, condições dolorosas crônicas ou marcas e/ou cicatrizes de picadas de agulha nos braços também são indícios para esse diagnóstico	
	A tríade clássica da intoxicação por opioides, composta por depressão respiratória, rebaixamento do nível de consciência e miose.
· Tratamento Da Síndrome Narcótica Opioide
· Nos casos de ingestão do agente tóxico há menos de uma hora, a lavagem gástrica e o uso do carvão ativado podem ser indicados; 
· Convulsões podem ser tratadas com benzodiazepínicos.
· Administrar o antídoto naloxona, preferencialmente, pela via endovenosa, entre 0,4 mg a 2 mg, em intervalos de dois a três minutos, até que se obtenha uma resposta satisfatória;
· A naloxona pode ser administrada, também, por via intramuscular, subcutânea, intranasal e endotraqueal. Nos pacientes dependentes de opioides, seu uso deve ser cauteloso, pois pode desencadear uma síndrome de abstinência. Por fim, sua meia-vida é curta e pode requerer aplicações repetidas, a cada hora, para manter seu efeito
· Síndrome Hipnossedativa
	A síndrome hipnossedativa é caracterizada por sintomas de depressão das funções neurológicas, por meio de efeitos de drogas sedativas, ansiolíticas ou hipnóticas. As principais drogas envolvidas nessa toxíndrome são os fármacos benzodiazepínicos, os barbitúricos e as drogas “Z”. Todas essas drogas têm, em comum, uma ação no sistema gabaérgico
· Quadro Clínico 
	Os principais sintomas clínicos encontrados nessa toxíndrome são sedação, “fala arrastada”, nistagmo, hipotensão e ataxia cerebelar. Em casos graves, podem ocorrer hiporreflexia, hipotermia, parada respiratória e coma. 
· Diagnóstico Da Síndrome Hipnossedativa 
	Esta toxíndrome pode ser muito difícil de ser distinguida das demais provocadas por substâncias que causam depressão do sistema nervoso central. Em um paciente agudamente rebaixado, a presença de miose indica origem narcótica. Já a falta de resposta clínica ao se administrar naloxona indica que a intoxicação tem outras causas. Coletar uma história psiquiátrica também pode fornecer informações, como acesso a medicamentos e uso de ansiolíticos. 
· Tratamento Da Síndrome Hipnossedativa 
· Para os casos em que não há rebaixamento significativo do sensório, monitoramento clínico por algumas horas pode ser suficiente.
· Para as intoxicações graves por benzodiazepínicos ou drogas “Z”: administrar o antídoto flumazenil, por via endovenosa, iniciando entre 0,1 mg e 0,2 mg e aguardando a resposta clínica. Caso não haja resposta satisfatória depois de 30 a 60 segundos, deve-se realizar nova administração e, novamente, aguardar a resposta clínica. A dose máxima usual é de 1 mg, contudo, admite-se alcançar até 3 mg, em casos graves.
· Diferente da naloxona, o flumazenil não deve ser utilizado de maneira empírica, pois pode precipitar convulsões graves, especialmente em pacientes epiléticos, ou pode precipitar uma síndrome de abstinência aguda grave nos pacientes dependentes. Esse antídoto também não deve ser administrado se o paciente ingeriu antidepressivos tricíclicos ou outros fármacos com potencial convulsivante.
· Não há antídotos para a intoxicação por barbitúricos!;
· Corrigir a hipotensão e a hipotermia com fluidos aquecidos, além de cobertores; 
· Entre as intoxicações por barbitúricos, o paciente que ingeriu fenobarbital pode se beneficiar com repetidas administrações de carvão ativado e hemodiálise
5. Conhecer o CEATOX e seu papel no atendimento a intoxicações exógenas
	O CEATOX fornece informações especializadas em casos de intoxicações agudas ou crônicas, acidentais, intencionais ou ocupacionais, causadas por medicamentos, produtos químicos, plantas, animais peçonhentos, drogas de abuso, alimentos, cosméticos, etc à médicos e outros profissionais de saúde e também à população em geral.
	Atualmente, há 32 CIAToxs em todo Brasil, distribuídos em 22 Unidades Federativas
O CEATOX analisa os casos de reações adversas a medicamentos, relatando-os posteriormente à Organização Mundial de Saúde.	
	A atividade educativa junto à população é realizada através de palestras, aulas e entrevistas a órgãos de divulgação no sentido de orientar a forma maissegura de utilização dos produtos químicos e cuidados para se evitar as intoxicações.	
	Anualmente, no mês de maio, o CEATOX oferece um curso de Toxicologia Clínica, destinado principalmente aos profissionais da saúde. Este curso é ministrado a noite e tem a duração de uma semana. Tem como um dos objetivos a seleção de novos plantonistas.
	Os CIAToxs apresentam diferentes arranjos institucionais e formas de atuação, mas possuem em comum sua estrutura de recursos humanos que normalmente é multiprofissional composta formada por por equipe biólogos, farmacêuticos, enfermeiros, médicos, psicólogos, veterinários, dentre outros. Realizam suas orientações por meio telefônico e/ou presencial, sendo desejável que a equipe esteja disponível 24h por dia, todos os dias do ano.
	Após o contato do solicitante e descrita a situação, ela é discutida entre os profissionais, que possuem experiência na área, além de acesso rápido à literatura especializada e bases de dados internacionais. É desejável que, o mais prontamente possível, sejam repassadas orientações específicas, quanto à confirmação diagnóstica, sintomas esperados, tratamento, exames e medidas de monitoramento que podem e devem ser realizadas, bem como aquelas condutas que devem ser evitadas.
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image2.png
image3.png
image4.png