N1 ESPECÍFICA SOI 3 2025-1

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AFYA 
CURSO DE MEDICINA - AFYA
NOTA FINAL
Aluno:
Componente Curricular: Sistemas Orgânicos Integrados III
Professor (es):
Período: 202501 Turma: Data:
N1 ESPECÍFICA_3 PERIODO_07ABRIL_2025.1_SOI
RELATÓRIO DE DEVOLUTIVA DE PROVA
PROVA 15479 - CADERNO 001
1ª QUESTÃO
Enunciado:
(AFYA SANTA INÊS) Um homem de 58 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica (HAS)
de longa data e disfunção renal crônica limítrofe, procura atendimento na unidade de emergência
referindo astenia intensa e dispneia progressiva aos esforços há três semanas. Nos últimos dias,
o paciente apresenta dispneia paroxística noturna (DPN) e edema progressivo de membros
inferiores. Nega febre, expectoração ou sintomas infecciosos recentes. Refere controle
inadequado da pressão arterial e episódios esporádicos de dor torácica atípica nos últimos
meses.
Exame físico:
Pressão arterial: 155/95 mmHg.
Frequência cardíaca: 94 bpm.
Ausculta cardíaca: ritmo regular, bulhas normofonéticas, sem sopros audíveis.
Ausculta pulmonar: presença de estertores crepitantes em bases pulmonares.
Extremidades: edema de membros inferiores (+2/+4).
Exames complementares:
Radiografia de tórax: congestão venocapilar pulmonar discreta, silhueta cardíaca
levemente aumentada e presença de Linhas B de Kerley nas bases pulmonares.
Eletrocardiograma: ritmo sinusal, sobrecarga ventricular não conclusiva.
Hemoglobina: 10,8 g/dL (VR: 13-17 g/dL).
Creatinina sérica: 1,9 mg/dL (VR: 0,7-1,3 mg/dL).
Perguntas:
A) Com base nos achados clínicos e semiológicos, qual é a principal hipótese diagnóstica?
Justifique sua resposta.
B) Analise o resultado dos exames complementares apresentados e explique como cada um
deles pode contribuir para a hipótese diagnóstica proposta.
Alternativas:
--
Resposta comentada:
A) Com base nos achados clínicos e semiológicos, qual é a principal hipótese diagnóstica?
Justifique sua resposta.
A hipótese diagnóstica provável é insuficiência cardíaca congestiva (ICC), possivelmente
associada a disfunção diastólica secundária à hipertrofia ventricular concêntrica induzida por
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hipertensão arterial crônica.
Justificativa clínica:
Dispneia progressiva aos esforços e dispneia paroxística noturna (DPN) → indicam
aumento da pressão de enchimento ventricular esquerdo e congestão pulmonar.
Edema progressivo de membros inferiores → pode refletir retenção hidrossalina
mediada pelo SRAA, caracterizando congestão sistêmica secundária à IC esquerda
crônica.
Estertores crepitantes em bases pulmonares → sugerem congestão pulmonar por
hipertensão venocapilar.
Histórico de HAS de longa data → predisposição para hipertrofia ventricular concêntrica
e disfunção diastólica.
Disfunção renal crônica limítrofe → pode ser consequência da ICC (síndrome
cardiorrenal) ou um fator agravante da retenção de fluidos.
B) Analise o resultado dos exames complementares apresentados e explique como cada um
deles pode contribuir para a hipótese diagnóstica proposta.
Radiografia de tórax:
Silhueta cardíaca levemente aumentada → sugere remodelamento ventricular,
possivelmente associado à hipertrofia ventricular concêntrica por HAS crônica.
Congestão venocapilar pulmonar discreta → indica elevação da pressão de enchimento
ventricular esquerdo, compatível com ICC.
Presença de Linhas B de Kerley nas bases pulmonares → achado radiológico clássico
de congestão pulmonar.
Eletrocardiograma:
Ritmo sinusal, sem sobrecarga ventricular evidente → não confirma ICC, mas não
exclui remodelamento ventricular associado à HAS crônica.
Exames laboratoriais:
Hemoglobina 10,8 g/dL → anemia leve, que pode contribuir para astenia, mas não
justifica ortopneia e sinais de congestão sistêmica.
Creatinina 1,9 mg/dL → indica possível disfunção cardiorrenal, frequentemente
associada à ICC descompensada.
 
Referências:
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Porto Alegre:
ArtMed, 2019. E-book. ISBN 9788580556346. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/. Acesso em: 30 mar.
2025.
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. 10ª edição. Rio de Janeiro: GEN Guanabara
Koogan, 2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595151895/. Acesso em: 30 mar.
2025.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca
Crônica e Aguda. Arq. Bras. Cardiol., set. 2018, 111(3):436-539. Doi: 10.5935/abc.20180190.
Erratum in: Arq. Bras. Cardiol., jan. 2019, 112(1):116. PMID: 30379264. Acesso em: 27 de nov.
2024.
2ª QUESTÃO
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Enunciado:
(UNINOVAFAPI) Uma paciente idosa, do sexo feminino, 72 anos, portadora de hipertensão
arterial sistêmica, comparece ao ambulatório para avaliação de uma lesão ulcerativa crônica na
perna direita. No exame físico, observam-se edema persistente, hiperpigmentação da pele
(dermatite ocre) e uma úlcera parcialmente cicatrizada, com pequena área de tecido necrótico
ainda aberta. A paciente refere sensação de peso e dor nas pernas, piora ao longo do dia e
melhora com a elevação dos membros inferiores. Nos últimos anos, apresentou episódios
recorrentes de edema e alterações cutâneas progressivas. Já realizou ecodoppler venoso, sem
sinais de trombose. 
Com base nessa condição clínica, qual mecanismo fisiopatológico explica o desenvolvimento da
dermatite ocre e úlcera venosa na doença?
Alternativas:
(alternativa A)
A hipertensão venosa promove a redução da atividade do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, favorecendo a retenção de líquidos e o edema progressivo, o que gera ruptura do
endotélio e formação da úlcera.
(alternativa B)
O aumento crônico da pressão venosa favorece o acúmulo de metabólitos inflamatórios no
interstício, promovendo ativação de células imunes e a lise de fibrina, resultando em necrose
tecidual e formação da úlcera.
(alternativa C) (CORRETA) 
A hipertensão venosa sustentada provoca extravasamento de hemácias e proteínas plasmáticas
no interstício, desencadeando inflamação crônica, fibrose tecidual e comprometimento da
microcirculação, levando à isquemia e formação da úlcera.
(alternativa D)
O fluxo venoso reduzido aumenta a viscosidade sanguínea e predispõe à formação de
microtrombos nos capilares, que levam à isquemia localizada e morte celular, resultando em
lesões ulcerativas.
Resposta comentada:
Correta - A hipertensão venosa sustentada provoca extravasamento de hemácias e proteínas
plasmáticas no interstício, desencadeando inflamação crônica, fibrose tecidual e
comprometimento da microcirculação, levando à isquemia e formação da úlcera.
A insuficiência venosa crônica decorre da incompetência das válvulas venosas, que resulta em
refluxo sanguíneo e estase venosa nos membros inferiores. Esse processo leva ao
extravasamento de hemácias e proteínas plasmáticas, ativando macrófagos e desencadeando
inflamação crônica. Com a degradação das hemácias, há liberação de hemossiderina, causando
hiperpigmentação cutânea característica da dermatite ocre. A inflamação persistente leva à
deposição de fibrina pericapilar, comprometendo a perfusão tecidual e levando à isquemia,
necrose e formação das úlceras venosas. 
Incorreta - O aumento crônico da pressão venosa favorece o acúmulo de metabólitos
inflamatórios no interstício, promovendo ativação de células imunes e a lise de fibrina, resultando
em necrose tecidual e formação da úlcera.
A hipertensão venosa sustentada leva ao extravasamento de hemácias e proteínas plasmáticas,
causando inflamação e deposição de fibrina ao redor dos capilares. Entretanto, a lise da fibrina
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não é um mecanismo primário na fisiopatologia da úlcera venosa. Pelo contrário, a deposição de
fibrina dificulta a oxigenação tecidual, favorecendo a isquemia local e contribuindo para a necrose.
Além disso, a ativação das células imunes é um evento secundário aoextravasamento de
hemácias e à deposição de fibrina, mas não é o fator inicial determinante para o desenvolvimento
da úlcera. Portanto, essa alternativa está incorreta, pois menciona erroneamente a lise da fibrina,
que, na verdade, se acumula nos tecidos, agravando a condição.
Incorreta - O fluxo venoso reduzido aumenta a viscosidade sanguínea e predispõe à formação de
microtrombos capilares, que levam à isquemia localizada e morte celular, resultando em lesões
ulcerativas. 
A insuficiência venosa crônica não está associada a aumento da viscosidade sanguínea nem à
formação de microtrombos nos capilares. A principal causa das manifestações clínicas da IVC
não é trombogênese microvascular, mas sim o extravasamento de hemácias e proteínas
plasmáticas devido à hipertensão venosa sustentada. O comprometimento da microcirculação
ocorre pela deposição de fibrina e inflamação crônica, e não por isquemia localizada por trombose
capilar, mecanismo mais característico da doença arterial obstrutiva periférica. Portanto, essa
alternativa está incorreta, pois atribui um mecanismo de insuficiência arterial à IVC, o que não é
correto.
Incorreta - A hipertensão venosa promove a redução da atividade do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, favorecendo a retenção de líquidos e o edema progressivo, o que gera ruptura do
endotélio e formação da úlcera. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tem um papel fundamental no controle da
pressão arterial sistêmica e na homeostase hídrica, mas não está diretamente envolvido na
fisiopatologia das úlceras venosas. A insuficiência venosa crônica ocorre devido à hipertensão
venosa sustentada, levando à disfunção endotelial e extravasamento de hemácias, e não por
redução da atividade do SRAA. Embora o edema seja um sintoma comum na IVC, ele não ocorre
primariamente por disfunção do SRAA, mas sim pelo aumento da pressão venosa e alteração da
permeabilidade vascular. Além disso, a ruptura do endotélio não é um mecanismo central na
formação das úlceras venosas. Portanto, essa alternativa está incorreta, pois descreve um
mecanismo fisiopatológico não relevante para a IVC, atribuindo erroneamente um papel central ao
SRAA.
Referências:
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de
Harrison. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2024. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Diretrizes para Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência
Venosa Crônica. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2020.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran - Bases Patológicas das
Doenças. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
MCCANCE, Kathryn L.; HUETHER, Sue E. Fisiopatologia da doença: uma introdução à
medicina clínica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
RUBIN, Emanuel; STRAYER, David S. Fisiopatologia - Bases da Medicina. 7ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
3ª QUESTÃO
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Enunciado:
(FESAR) Paciente do sexo masculino, interno da UTI há algumas semanas, iniciou tratamento
com medicamentos para combater as infecções, sendo necessária a inserção de cateter
endovenoso para administração dos fármacos e monitoramento hemodinâmico. Após o início do
tratamento, foi identificada uma piora no quadro, com o surgimento de lesão endotelial e presença
de febre, apesar do uso de anti-inflamatórios. O cateter endovenoso foi retirado para investigação,
revelando a presença de biofilme, sugerindo colonização bacteriana no dispositivo e suspeita de
lesões nas valvas cardíacas.
Em relação à possível hipótese clínica do caso, analise as informações a seguir.
I. O paciente pode ter desenvolvido endocardite infecciosa devido à contaminação por
bactérias no cateter, o que desencadeou uma doença valvar.
II. A agressão endotelial do paciente levou à liberação de citocinas inflamatórias e fatores
teciduais, com expressão de fibronectina associada à agregação de plaquetas e fibrina,
resultando na endocardite.
III. Na endocardite por cateter endovenoso, bactérias do grupo Streptococcus viridans são
os agentes etiológicos mais comuns, desenvolvendo um quadro agudo da doença.
IV. Os microrganismos, nesta condição, podem se aderir à superfície endotelial do
coração ou a alguns outros dispositivos, como eletrodos de marca-passos,
desfibriladores implantáveis ou próteses cardíacas.
 Estão corretas apenas as afirmativas:
Alternativas:
(alternativa A)
II e IV.
(alternativa B)
I, II e III.
(alternativa C) (CORRETA) 
I, II e IV.
(alternativa D)
I e III.
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Resposta comentada:
As informações I, II e IV são corretas: 
I. O paciente pode ter desenvolvido endocardite infecciosa devido à contaminação por bactérias
no cateter, o que desencadeou uma doença valvar. Correto. 
O biofilme no cateter pode ser responsável pela bacteremia transitória e consequentemente pela
infecção de uma vegetação previamente estéril. 
II. A agressão endotelial do paciente levou à liberação de citocinas inflamatórias e fatores
teciduais, com expressão de fibronectina associada à agregação de plaquetas e fibrina,
resultando na endocardite. Correto. 
A lesão endotelial permite a infecção direta por microrganismos virulentos ou a formação de um
trombo não infectado de plaquetas e fibrina (vegetações). Esse trombo serve como local de
inserção bacteriana durante a bacteriemia transitória, resultando na endocardite. 
 
III. Na endocardite por cateter endovenoso, bactérias Streptococcus viridans são os agentes
etiológicos mais comuns e a valva mitral é a mais atingida. Incorreto. 
Nesse tipo de endocardite por cateter endovenoso, o agente etiológico mais comum é o
Staphylococcus aureus, causando um quadro de endocardite aguda. Além disso, o Streptococcus
viridans não está relacionado aos quadros agudos da doença. 
IV. Os microrganismos, nesta condição, podem se aderir à superfície endotelial do coração ou a
alguns outros dispositivos, como eletrodos de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou
próteses cardíacas. Correto. 
Após a bacteremia, as bactérias podem aderir à superfície endotelial do coração, especialmente
em áreas previamente danificadas e contendo vegetações estéreis. Além disso, dispositivos
cardíacos implantáveis perturbam a superfície endotelial e predispõem à infecção e à formação
de biofilmes, particularmente logo após sua colocação e antes que ocorram endotelização e
fibrose.
Referências: 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. 26. ed. Rio de Janeiro: GEN
Guanabara Koogan, 2022. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, Luciano F.; et al. Tratado de
cardiologia SOCESP. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2022. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. 
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de
Harrison. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2024. 
4ª QUESTÃO
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Enunciado:
(AFYA ITACOATIARA) Carlos, de 68 anos, com histórico de hipertensão e diabetes tipo 2, chega
à triagem hospitalar queixando-se de dispneia progressiva aos esforços, ortopneia e edema de
membros inferiores. Ao exame físico, apresenta crepitações pulmonares bilaterais, turgência
jugular e ritmo de galope.
Considerando a apresentação clínica do paciente, o manejo farmacológico mais adequado nesse
caso seria. 
I. O uso de diuréticos de alça, como a furosemida, é indicado para alívio rápido da congestão
pulmonar e edema periférico.
II. A introdução de betabloqueadores, como o carvedilol, deve ser iniciada em altas doses para
controle imediato da frequência cardíaca e redução da morbimortalidade.
III. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), como o enalapril, são recomendados
para bloquear o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e reduzir a progressão da
doença.
É correto apenaso que se afirma em
Alternativas:
(alternativa A)
II e III.
(alternativa B)
 I e II.
(alternativa C)
 I, II e III. 
(alternativa D) (CORRETA) 
 I e III. 
Resposta comentada:
Opção I - correta: Diuréticos de alça são eficazes para aliviar rapidamente a congestão pulmonar
e o edema em pacientes com IC. 
Opção II - incorreta: Betabloqueadores devem ser iniciados em doses baixas e titulados
gradualmente para evitar hipotensão e bradicardia excessiva. 
Opção III - correta: IECA são medicamentos de primeira linha para IC, pois bloqueiam o SRAA,
reduzem a progressão da doença e melhoram a sobrevida. 
Referências: 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca
Crônica e Aguda. Arq. Bras. Cardiol., set. 2018, 111(3):436-539. Doi: 10.5935/abc.20180190.
Erratum in: Arq. Bras. Cardiol., jan. 2019, 112(1):116. PMID: 30379264.
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Porto Alegre:
ArtMed, 2019.
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5ª QUESTÃO
Enunciado:
(AFYA PALMAS) Um paciente masculino, 58 anos, hipertenso e tabagista há 30 anos, procura
atendimento ambulatorial devido a episódios de dor torácica precordial opressiva há dois meses.
Relata que a dor surge ao caminhar rapidamente por cerca de 10 minutos e melhora ao repouso
em aproximadamente cinco minutos. Há uma semana, percebeu que a dor iniciou com menor
esforço e demorou mais para cessar. Nega febre ou sintomas respiratórios associados. O exame
físico não revelou alterações significativas.
Com base no quadro clínico e nos dados apresentados, qual é o diagnóstico mais provável para o
caso desse paciente?
Alternativas:
(alternativa A)
Pericardite aguda – manifestada por dor torácica pleurítica que piora em decúbito dorsal, com
melhora ao sentar-se e inclinar-se para frente, além de atrito pericárdico na ausculta cardíaca,
podendo estar associada a quadros de infecção.
(alternativa B)
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) – caracterizado por dor torácica intensa
e prolongada, geralmente associada a sintomas vegetativos (náuseas, sudorese), sinais clínicos
de instabilidade hemodinâmica e elevação do segmento ST ao eletrocardiograma.
(alternativa C)
Angina estável – caracterizada por dor precordial desencadeada por esforço físico e aliviada com
repouso, com padrão estável por pelo menos seis meses, provocada por rotura de placa
ateromatosa, levando a um suprimento coronariano insuficiente para a demanda cardíaca.
(alternativa D) (CORRETA) 
Angina instável – definida como dor torácica de início recente ou com piora progressiva, podendo
ocorrer em repouso ou em esforços progressivamente menores, refletindo uma redução súbita do
fluxo sanguíneo coronariano devido à desestabilização de uma placa aterosclerótica.
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Resposta comentada:
Alternativa correta:
"Angina instável – definida como dor torácica de início recente ou com piora progressiva, podendo
ocorrer em repouso ou em esforços progressivamente menores, refletindo uma redução súbita do
fluxo sanguíneo coronariano devido à desestabilização de uma placa aterosclerótica.": A angina
instável é caracterizada por mudança na intensidade, frequência ou duração da dor torácica,
sugerindo maior risco de infarto iminente devido à desestabilização (rotura ou erosão) de uma
placa aterosclerótica.
Alternativas incorretas:
"Angina estável – caracterizada por dor precordial desencadeada por esforço físico e aliviada com
repouso, com padrão estável por pelo menos seis meses, indicando suprimento coronariano
suficiente para a demanda cardíaca.": A dor torácica do paciente inicialmente tinha um padrão
típico de angina estável, porém sua piora recente, com início em menores esforços e
prolongamento do tempo de alívio, caracteriza progressão do quadro, sugerindo angina instável.
Segundo Jatene et al. (2022) "(...) Na síndrome coronariana estável, lesões ateroscleróticas
geram obstruções significativas ao fluxo arterial epicárdico, limitando a oferta de oxigênio em
valores fixos (...). Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta
torna-se insuficiente, gerando isquemia. A representação clínica caracteriza-se por angina estável
aos esforços." Ou seja, há uma obstrução do fluxo que prejudica a oferta de oxigênio e não a
desestabilização da placa, que já é típica da angina instável.
"Infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) – caracterizado por dor torácica intensa
e prolongada, geralmente associada a sintomas vegetativos (náuseas, sudorese), sinais clínicos
de instabilidade hemodinâmica e elevação do segmento ST ao eletrocardiograma.": O infarto
agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) apresenta dor torácica intensa e persistente,
geralmente superior a 20 minutos, sem alívio com repouso, além de sintomas vegetativos e
alterações eletrocardiográficas específicas, as quais não foram elencadas no caso, tornando essa
opção inadequada.
"Pericardite aguda – manifestada por dor torácica pleurítica que piora em decúbito dorsal, com
melhora ao sentar-se e inclinar-se para frente, além de atrito pericárdico na ausculta cardíaca,
podendo estar associada a quadros de infecção.": A pericardite apresenta um padrão típico de dor
torácica pleurítica e posicional, frequentemente associada a infecções virais, o que não se
enquadra no quadro clínico do paciente.
Referências:
FILHO, Geraldo B. Bogliolo. Patologia. 10ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. E-
book. pág. 1. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527738378/. Acesso em: 24 mar.
2025.
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Porto Alegre:
ArtMed, 2019. E-book. ISBN 9788580556346. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/. Acesso em 24 mar. 2025.
JATENE, Ieda B. et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Santana de Parnaíba: Editora Manole,
2022. E-book. ISBN 9786555765182. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555765182/. Acesso em 24 mar. 2025.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (SBC). Diretriz de Doença Arterial Coronariana
Crônica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 1, p. 1-80, 2018.
6ª QUESTÃO
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Enunciado:
(AFYA GARANHUNS) Observe a imagem abaixo sobre o ciclo de vida do agente etiológico da
doença de Chagas e as afirmações feitas sobre ela.
Fonte: http://www.ciencias.seed.pr.gov.br/
I - O ciclo biológico do Trypanosoma cruzi envolve um vetor principal, o barbeiro, que se infecta
ao picar um hospedeiro humano ou animal. Após a infecção, o parasita se transforma em
epimastigotas (6) no intestino do vetor, onde se multiplica (7). O vetor então excreta nas fezes a
forma tripomastigota metacíclica (2), que pode ser introduzida no organismo do hospedeiro
durante a coceira causada pela picada.
II - Após a introdução da forma tripomastigota metacíclica no organismo do hospedeiro, os
parasitas invadem células do tecido, especialmente as do coração e do intestino, onde se
transformam em amastigotas (3), multiplicando-se intracelularmente. Após a multiplicação, os
amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas (4) e são liberados na corrente
sanguínea, perpetuando o ciclo da infecção.
III - Durante a fase aguda da infecção por Trypanosoma cruzi, muitos indivíduos podem não
apresentar sintomas ou podem apresentar apenas sintomas leves. Contudo, uma proporção pode
evoluir para doenças mais graves, como a cardiomiopatia chagásica crônica, decorrente da
resposta inflamatória do corpo à infecção persistente pelo parasita. O diagnóstico precoce e o
tratamento são essenciais para evitar complicações a longo prazo. 
É correto apenas o que se afirma em 
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Alternativas:
(alternativa A)
II e III.
(alternativaB)
I e II.
(alternativa C) (CORRETA) 
I, II e III.
(alternativa D)
I.
Resposta comentada:
Assertiva I - correta.
Descrição: O ciclo biológico do Trypanosoma cruzi envolve um vetor principal, o barbeiro, que se
infecta ao picar um hospedeiro humano ou animal. Após a infecção, o parasita se transforma em
epimastigotas no intestino do vetor, onde se multiplica. O vetor então excreta nas fezes a forma
tripomastigota metacíclica, que pode ser introduzida no organismo do hospedeiro durante a
coceira causada pela picada.
Justificativa:
O ciclo de vida do Trypanosoma cruzi é amplamente documentado na literatura sobre a
Doença de Chagas. O barbeiro é o vetor principal e, ao se alimentar do sangue de um
hospedeiro infectado, ingere formas tripomastigotas. Dentro do tubo digestivo do vetor,
essas formas se transformam em epimastigotas, onde se multiplicam. Quando o
barbeiro excreta fezes que contêm as formas tripomastigotas metacíclicas, essas
podem entrar no corpo do hospedeiro, muitas vezes durante a coceira após a picada,
evidenciando a importância do vetor e da forma da infecção.
Assertiva II - correta.
Descrição: Após a introdução da forma tripomastigota metacíclica no organismo do hospedeiro,
os parasitas invadem células do tecido, especialmente as do coração e do intestino, onde se
transformam em amastigotas, multiplicando-se intracelularmente. Após a multiplicação, os
amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas e são liberados na corrente
sanguínea, perpetuando o ciclo da infecção.
Justificativa:
Uma vez introduzidos no hospedeiro, os parasitas infiltram-se nas células do tecido,
onde se transformam em amastigotas e se reproduzem. Essa multiplicação intracelular
é uma característica fundamental da infecção por T. cruzi, levando à destruição celular
e à resposta inflamatória do hospedeiro. Ao final do ciclo de multiplicação, os
amastigotas se convertem em tripomastigotas e são liberados novamente na corrente
sanguínea, permitindo a disseminação da infecção, o que é corroborado por estudos
sobre a fisiopatologia da Doença de Chagas.
Assertiva III - correta. 
Descrição: Durante a fase aguda da infecção por Trypanosoma cruzi, muitos indivíduos podem
não apresentar sintomas ou podem apresentar apenas sintomas leves. Contudo, uma proporção
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pode evoluir para doenças mais graves, como a cardiomiopatia chagásica crônica, decorrente da
resposta inflamatória do corpo à infecção persistente pelo parasita. O diagnóstico precoce e o
tratamento são essenciais para evitar complicações a longo prazo.
Justificativa:
A fase aguda da infecção por T. cruzi é caracterizada pela presença variável de
sintomas, que pode ir de assintomáticos a casos com sintomas leves. Estudos
epidemiológicos confirmam que, enquanto muitos pacientes apresentam uma infecção
assintomática, outros desenvolvem manifestações graves, como a cardiomiopatia
chagásica crônica. Essa condição é frequentemente resultado da resposta imunológica
do corpo ao parasita em infecção persistente, o que pode levar a complicações
severas. Assim, a detecção e o tratamento precoces são cruciais para mitigar as
repercussões da doença, refletindo a importância do manejo clínico apropriado na
Doença de Chagas.
Essas justificativas destacam a validade das assertivas em relação ao ciclo biológico e à
fisiopatologia da Doença de Chagas, demonstrando o conhecimento contemporâneo sobre a
infecção.
Referência: 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação
Estratégica de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. Ministério da Saúde,
Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação Estratégica de Vigilância em
Saúde. 5ª ed. rev. e atual. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_5ed_rev_atual.pdf. Acesso
em: 22 nov. 2024.
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN,
2022. 26ª edição. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2022. E-book. p.Capa. ISBN
9788595159297. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159297/. Acesso em: 22 nov. 2024.
7ª QUESTÃO
Enunciado:
(UNIREDENTOR) Um homem, de 58 anos, comparece ao ambulatório de clínica médica com
queixa de dor em panturrilha direita que surge ao caminhar cerca de 200 metros e melhora com o
repouso. Relata que o sintoma começou há 6 meses e tem piorado progressivamente, limitando
suas atividades diárias. Refere tabagismo de 1 maço/dia há 30 anos, hipertensão arterial em
tratamento irregular e diabetes mellitus tipo 2 mal controlada (HbA1c = 8,5%). No exame físico,
observa-se pele fria e pálida no membro inferior direito, pulsos pediosos diminuídos e ausência de
pelos na perna direita. O índice tornozelo-braquial (ITB) é de 0,6 no lado direito.
Dentre as hipóteses diagnósticas e os mecanismos fisiopatológicos propostos nas alternativas
abaixo, qual mais se adequa aos dados do caso supracitado?
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Alternativas:
(alternativa A)
Insuficiência venosa crônica (IVC) – Disfunção das válvulas venosas com refluxo sanguíneo e
hipertensão venosa.
(alternativa B) (CORRETA) 
Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) – Aterosclerose com redução do fluxo sanguíneo
arterial.
(alternativa C)
Oclusão arterial aguda (OAA) – Isquemia devido a obstrução arterial completa por êmbolos ou
trombos.
(alternativa D)
Trombose venosa profunda (TVP) – Obstrução venosa por coágulo sanguíneo, causando
inflamação local.
Resposta comentada:
Resposta correta:
Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) – Aterosclerose com redução do fluxo sanguíneo
arterial.
Justificativa da resposta correta:
O caso descreve um paciente com claudicação intermitente (dor em panturrilha ao caminhar que
melhora com o repouso), um sintoma clássico da DAOP. Os fatores de risco presentes
(tabagismo, hipertensão arterial, diabetes mellitus) são fortemente associados ao
desenvolvimento de aterosclerose, que leva à redução do fluxo sanguíneo arterial para os
membros inferiores. O exame físico (pele fria, pulsos diminuídos, ausência de pelos) e o ITB
reduzido (0,6) corroboram o diagnóstico de DAOP.
Justificativa das alternativas incorretas:
Trombose venosa profunda (TVP) – Obstrução venosa por coágulo sanguíneo: a TVP
geralmente causa edema, calor e dor contínua no membro afetado, além de não estar
associada a claudicação intermitente. O caso descrito não apresenta achados
sugestivos de TVP.
Oclusão arterial aguda (OAA) – Isquemia devido a obstrução arterial completa por
êmbolos ou trombos: embora OAA tenha como manifestação clínica a dor intensa do
membro afetado, ela apresenta um início súbito, o que não ocorre no caso clínico. A
obstrução arterial é repentina e completa, sem tempo para o desenvolvimento de
circulação colateral.
Insuficiência venosa crônica – Disfunção das válvulas venosas com refluxo sanguíneo:
a insuficiência venosa crônica causa edema, pigmentação da pele e úlceras, mas não
está relacionada à claudicação intermitente ou à redução do fluxo arterial.
Referências: 
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de
Harrison. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2024. E-book. p. 2107. 
WING, Edward J.; SCHIFFMAN, Fred J. Cecil Medicina Essencial. 10ª ed. Rio de Janeiro: GEN
Guanabara Koogan, 2023. 
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8ª QUESTÃO
Enunciado:
(AFYA IPATINGA) Homem, de 52 anos, diabético, apresenta queixa recorrente de hipoglicemia e
foi atendido na UBS devido a alterações nos níveis pressóricos verificados em casa. O médico
havia solicitado a monitorização residencial da pressão arterial, sendo confirmado o diagnóstico
de hipertensão arterial sistêmica, pois a média dos valores pressóricos foi de 170 x 100 mmHg.
Conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2020), foi iniciado prontamenteo tratamento
medicamentoso e solicitados exames de rotina que revelaram aumento do ácido úrico. 
Com base no caso clínico supracitado, analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa que
indica as opções para o manejo terapêutico inicial mais adequado do paciente em questão.
I – Pode-se iniciar o tratamento utilizando um inibidor da enzima conversora de angiotensina
(IECA), como enalapril, associado a um bloqueador dos canais de cálcio, como o nifedipino.
II – Pode-se iniciar o tratamento associando um antagonista dos receptores de angiotensina 2,
como a losartana, a um bloqueador dos receptores beta-adrenérgicos, como o propranolol.
III – Pode-se iniciar o tratamento utilizando um bloqueador dos canais de cálcio, como anlodipino,
associado a um antagonista dos receptores de angiotensina 2, como a valsartana.
IV – Pode-se iniciar o tratamento com um diurético de alça, que bloqueia os simportadores de
sódio, potássio e cloreto, como a hidroclorotiazida, associado a um IECA, como captopril.
A opção que contém somente as afirmativas corretas é:
Alternativas:
(alternativa A) (CORRETA) 
I e III.
(alternativa B)
I e IV.
(alternativa C)
II e IV.
(alternativa D)
II e III.
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Resposta comentada:
Comentário: a paciente apresenta hipertensão arterial sistêmica estágio 2. Neste caso, a diretriz
recomenda que o tratamento deve ser iniciado com terapia dupla, e não em monoterapia. Deve-se
utilizar um bloqueador dos canais de cálcio, como anlodipino, associado a um antagonista dos
receptores de angiotensina 2, como a valsartana. Pode-se também utilizar um inibidor da enzima
conversora de angiotensina, como enalapril, com um bloqueador dos canais de cálcio, como
nifedipino.
A afirmativa II está incorreta, pois o uso de betabloqueadores não seletivos, como o propranolol,
aumenta o risco de hipoglicemia em pacientes diabéticos, devendo ser evitados, especialmente
em pacientes com queixas de hipoglicemia recorrente. Logo, essa seria a associação mais
adequada para o paciente do caso.
A afirmativa IV está incorreta, pois a hidroclorotiazida é um diurético tiazídico e não um diurético
de alça, e não recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos em pacientes com ácido úrico
elevado. Ademais, os tiazídicos não atuam na alça de Henle e bloqueiam simportadores de Na+ e
Cl- e não de Na+, K+ e Cl-.
Referências: 
BRUTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e
Gilman. São Paulo: Grupo A, 2018. E-book. ISBN 9788580556155. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556155/. Acesso em: 24 mar. 2025.
BARROSO, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.
Disponível em https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-116-03-
0516/0066-782X-abc-116-03-0516.x27815.pdf. Acesso em: 24 mar. 2025.
9ª QUESTÃO
Enunciado:
(AFYA GARANHUNS) Na última semana, chegou à UBS paciente com histórico de lúpus
eritematoso sistêmico. Durante a anamnese, a paciente revelou não realizar atividades físicas,
além de fumar há mais de 6 anos. Na avaliação, o médico concluiu que a paciente apresenta dor
torácica retroesternal de início súbito há 2 meses, intensidade 7/10, com notável piora com
inspiração profunda e alívio moderado quando inclinada para frente. No exame físico, foi
observada fricção pericárdica durante a ausculta cardíaca, pressão de 120/80 mmHg e ECG com
elevações difusas do segmento ST em várias derivações, além de baixos níveis séricos de
marcadores bioquímicos de lesões miocárdicas.
Assinale a alternativa correspondente ao provável diagnóstico, levando em consideração as
manifestações clínicas da paciente.
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Alternativas:
(alternativa A)
Derrame pericárdico.
(alternativa B)
Pericardite crônica.
(alternativa C) (CORRETA) 
Pericardite aguda.
(alternativa D)
Tamponamento cardíaco.
Resposta comentada:
Alternativa correta: Pericardite aguda.
Uma vez que esse processo patológico envolve os aspectos apresentados na questão, sendo
estes: uma possível associação com o lúpus eritematoso sistêmico, doença autoimune capaz de
comprometer o pericárdio; dor torácica retroesternal; alívio moderado quando a paciente se inclina
para frente e, ainda, no ECG apresenta elevações difusas do segmento ST em várias derivações,
no qual pode ser em diferentes derivações a depender do caso, como derivações I, II, aVF, etc.
Alternativas incorretas: 
Derrame pericárdico: apesar de ser um quadro que surge como consequência da pericardite, as
manifestações clínicas apresentadas não sugerem esta evolução. Ademais, a presença de atrito
pericárdico, evidenciado pela fricção pericárdica durante a ausculta, não é um sinal clínico do
derrame pericárdico. Um derrame pericárdico isolado de acumulação lenta, sem tamponamento,
costuma ser completamente assintomático. Os resultados do exame físico podem ser normais,
mas os sons cardíacos podem estar abafados. O diagnóstico geralmente é sugerido por uma
radiografia de tórax que mostra cardiomegalia com coração globular.
Tamponamento cardíaco: consiste em uma condição cujas causas são pericardite idiopática ou
secundária à doença neoplásica. Suas manifestações são, normalmente, hipotensão, bulhas
cardíacas hipofonéticas ou ausentes e distensão venosa jugular com deflexão x proeminente,
mas deflexão e ausente. Essas manifestações clínicas não foram apresentadas pelo paciente.
Pericardite crônica: essa alternativa está incorreta, pois a pericardite crônica se caracteriza por
pericardite persistente por mais de 6 meses.
Referências:
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN,
2022. E-book. ISBN 9788595159297. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595159297/. Acesso em: 21 out. 2023.
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019.
E-book. ISBN 9788580556346. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 21 out. 2023.
JATENE, Ieda B. et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Santana de Parnaíba: Editora Manole,
2022. E-book. ISBN 9786555765182. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555765182/. Acesso em: 21 out. 2023.
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10ª QUESTÃO
Enunciado:
(UNISL PORTO VELHO) Um paciente de 60 anos, com histórico de hipertensão arterial e
tabagismo, deu entrada no pronto-socorro com quadro de dor torácica intensa há 40 minutos. O
eletrocardiograma evidenciou supradesnivelamento do segmento ST e, laboratorialmente,
detectou-se elevação nos níveis de mioglobina e troponina I, confirmando o diagnóstico de infarto
agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST). Foi indicada a terapia fibrinolítica com
alteplase, bem como a administração de enoxaparina, além de outras medidas para manejo da
dor e estabilização do quadro do paciente.
Em relação aos fármacos citados no caso clínico, analise as assertivas abaixo e a relação
proposta entre elas:
I. Os agentes fibrinolíticos, como a alteplase, atuam ativando a plasmina, enzima responsável
pela degradação da fibrina, promovendo a dissolução de trombos, inclusive dos que são
decorrentes de situações como o IAMCSST. Esta ação traz efeitos imediatos sobre o trombo
formado, porém a administração de anticoagulantes como a enoxaparina ainda é necessária.
Porque
II. Após a administração de agentes fibrinolíticos, como a alteplase, é indicado o uso de
anticoagulantes, como a enoxaparina, que atua ligando-se à antitrombina, aumentando sua
afinidade pelo fator Xa, acelerando sua inibição e consequentemente reduzindo a conversão da
protrombina em trombina. Logo, este anticoagulante irá prevenir a formação de novos trombos,
garantindo a eficácia do tratamento.
Com base nessas afirmações, identifique a alternativa correta.
Alternativas:
(alternativa A)
A assertiva Ié falsa e a assertiva II é verdadeira.
(alternativa B)
A assertiva I é verdadeira, e a assertiva II é falsa.
(alternativa C)
As duas assertivas são verdadeiras, mas a II não justifica a I.
(alternativa D) (CORRETA) 
As duas assertivas são verdadeiras e a II justifica corretamente a I.
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Resposta comentada:
Alternativa correta: As duas assertivas são verdadeiras e a II justifica corretamente a I.
"Os agentes fibrinolíticos, como a alteplase, atuam ativando a plasmina, enzima responsável pela
degradação da fibrina, promovendo a dissolução do trombo no infarto agudo do miocárdio com
supra de ST." Os ativadores do plasminogênio tecidual (tPA), como alteplase, tenecteplase e
reteplase, convertem o plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina, promovendo a lise do
coágulo. No contexto do IAMCSST, a dissolução do trombo é essencial para restaurar o fluxo
sanguíneo coronariano." Após a administração de agentes fibrinolíticos, como a alteplase, é
indicado o uso de anticoagulantes, como a heparina, para reduzir o risco de nova formação
trombótica e garantir a eficácia do tratamento." A terapia fibrinolítica é habitualmente seguida de
um período de tratamento anticoagulante com heparina. Isso acontece porque, após a dissolução
do trombo, há um risco aumentado de formação de novos coágulos, já que a superfície endotelial
exposta pode favorecer a coagulação. Os anticoagulantes impedem essa nova formação
trombótica. O uso de anticoagulantes não apenas complementa, mas é uma consequência direta
da fibrinólise. Sem a anticoagulação subsequente, o efeito da fibrinólise pode ser parcialmente
perdido, pois a ativação da cascata de coagulação poderia gerar novos trombos. Isso justifica a
importância da sequência de tratamento: primeiro a fibrinólise para dissolver o trombo, depois a
anticoagulação para evitar nova formação trombótica.
As duas assertivas são verdadeiras, mas a II não justifica a I. A segunda afirmativa explica
diretamente a necessidade do uso de anticoagulantes após a fibrinólise, então a justificativa está
correta.
A assertiva I é verdadeira, e a assertiva II é falsa. A segunda afirmativa é verdadeira, pois o uso
de anticoagulantes realmente é recomendado após a fibrinólise para evitar nova formação
trombótica.
A assertiva I é falsa, e a assertiva II é verdadeira. A primeira afirmativa é verdadeira, pois os
fibrinolíticos de fato ativam a plasmina, promovendo a degradação da fibrina (fibrinólise).
Referências: 
BRUTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e
Gilman. São Paulo: Grupo A, 2018. 13ª edição. Porto Alegre: ArtMed, 2018. E-book. p.Capa.
ISBN 9788580556155. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556155/. Acesso em: 01 mar.
2025.
JAMESON, J. L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de
Harrison. 20. ed. Porto Alegre: ArtMed, 2021. E-book. p. 284. ISBN 9786558040040. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040040/. Acesso em: 01 mar.
2025.
JATENE, Ieda B. et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Santana de Parnaíba: Editora Manole,
2022. E-book. ISBN 9786555765182. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555765182/. Acesso em: 01 mar. 2025.
 
 
11ª QUESTÃO
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Enunciado:
(AFYA ABAETETUBA) Um paciente do sexo masculino, 52 anos, obeso (IMC = 32 kg/m²), com
histórico de tabagismo e sedentarismo, foi atendido em uma unidade básica de saúde. Ele relatou
dores de cabeça frequentes e cansaço ao realizar atividades físicas leves. A aferição da pressão
arterial mostrou valores de 150/95 mmHg (mesmo valor obtido em 2 consultas anteriores e em
aferições alternadas, feitas na residência do paciente, nos últimos 2 meses). O médico suspeitou
de uma doença crônica relacionada à disfunção endotelial e aos mecanismos compensatórios. 
Com base no exposto, qual dos seguintes mecanismos fisiopatológicos pode estar associado à
provável condição do paciente? 
Alternativas:
(alternativa A)
Aumento da produção de óxido nítrico pelo endotélio vascular. 
(alternativa B)
Diminuição da atividade do sistema nervoso simpático. 
(alternativa C) (CORRETA) 
Hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
(alternativa D)
Redução da reabsorção de sódio nos túbulos renais. 
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Resposta comentada:
Resposta correta: Hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA). 
A hiperatividade do SRAA é um mecanismo fisiopatológico central na HAS, pois a
produção de angiotensina II produz vasoconstrição e aumento da resistência
vascular periférica, além de induzir a liberação da aldosterona gera uma reabsorção
do sódio e água nos túbulos renais, aumentando a volemia plasmática e
consequentemente a pressão arterial.
Alternativas incorretas: 
Diminuição da atividade do sistema nervoso simpático - A diminuição da atividade
do sistema nervoso simpático não está associada à HAS, mas sim a uma redução
da pressão arterial. 
Redução da reabsorção de sódio nos túbulos renais - A redução da reabsorção de
sódio nos túbulos renais diminuiria a pressão arterial, não a aumentaria. 
Aumento da produção de óxido nítrico pelo endotélio vascular - O aumento da
produção de óxido nítrico promove vasodilatação, o que reduziria a pressão arterial. 
Referências:
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021. E-book. p.Capa. ISBN 9788527737876. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/. Acesso em:
12 mar. 2025.
JATENE, Ieda B. et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Santana de Parnaíba:
Editora Manole, 2022.
12ª QUESTÃO
Enunciado:
(UNISL PORTO VELHO) Homem, 58 anos, hipertenso, tabagista e com histórico de obesidade,
procura atendimento ambulatorial referindo dor e edema progressivo na perna direita há quatro
dias. Relata que recentemente fez uma viagem longa de avião e que, desde então, sente um
desconforto na panturrilha direita. Ao exame físico, apresenta edema unilateral em membro
inferior direito, aumento da temperatura local e dor à palpação da panturrilha. Dois dias após a
consulta inicial, retorna ao serviço com queixa de dispneia súbita, dor torácica pleurítica e
episódios de tosse seca. Ao exame, encontra-se taquicárdico (FC 110 bpm), taquipneico (FR 26
irpm) e com saturação de oxigênio de 90% em ar ambiente. Não há relato de febre, sintomas
gripais ou antecedentes cardíacos prévios.
Com base no quadro clínico, analise as alternativas abaixo e assinale a que explica corretamente
o processo fisiopatológico da condição clínica do paciente, bem como os exames recomendados
para a investigação do caso.
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Alternativas:
(alternativa A)
A obstrução arterial periférica reduz a perfusão tecidual e causa necrose muscular, podendo
desencadear a embolização pulmonar. O diagnóstico da doença arterial periférica pode ser
confirmado pela dosagem de D-dímero, enquanto o ecocardiograma vai auxiliar na investigação
de tromboembolismo pulmonar.
(alternativa B)
A ativação da cascata de coagulação associada à disfunção endotelial favorece a formação de
trombos venosos profundos, com risco de embolia pulmonar. A doença pode ser confirmada com
ressonância magnética venosa, e o tromboembolismo pulmonar é investigado por
eletrocardiograma e radiografia de tórax.
(alternativa C) (CORRETA) 
A estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade predispõem à formação de trombos
venosos profundos, que podem embolizar para a circulação pulmonar. A doença é diagnosticada
com ultrassonografia Doppler venosa, enquanto o exame de escolha para o tromboembolismo
pulmonar é a angiotomografia de tórax.
(alternativa D)
A trombose venosa ocorre devido à incompetência valvular e inflamaçãoda parede vascular,
reduzindo o retorno venoso e favorecendo a formação de êmbolos. Para o diagnóstico, o exame
de primeira escolha é a cintilografia pulmonar, enquanto a radiografia de tórax é utilizada para
descartar o tromboembolismo pulmonar.
Resposta comentada:
Justificativa da alternativa correta:
A estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade predispõem à formação de trombos
venosos profundos, que podem embolizar para a circulação pulmonar. A doença é diagnosticada
com ultrassonografia Doppler venosa, enquanto o exame de escolha para o tromboembolismo
pulmonar é a angiotomografia de tórax.
Justificativa: A tríade de Virchow (estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão endotelial) é o
principal mecanismo envolvido na formação da trombose venosa profunda (TVP), podendo levar
ao tromboembolismo pulmonar (TEP). O exame de primeira escolha para diagnóstico de TVP é a
ultrassonografia Doppler venosa, enquanto a angiotomografia de tórax é o exame padrão-ouro
para confirmação de TEP.
Justificativa das alternativas incorretas:
A obstrução arterial periférica reduz a perfusão tecidual e causa necrose muscular, podendo
desencadear a embolização pulmonar. O diagnóstico da doença arterial periférica pode ser
confirmado pela dosagem de D-dímero, enquanto o ecocardiograma vai auxiliar na investigação
de tromboembolismo pulmonar.
Justificativa: A obstrução arterial periférica está associada à doença arterial obstrutiva periférica
(DAOP), e não à trombose venosa. Além disso, D-dímero tem alto valor preditivo negativo, mas
não confirma TVP e nem é utilizado para o diagnóstico da DAOP. O ecocardiograma não é o
exame de escolha para diagnóstico de TEP.
A trombose venosa ocorre devido à incompetência valvular e inflamação da parede vascular,
reduzindo o retorno venoso e favorecendo a formação de êmbolos. Para o diagnóstico, o exame
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de primeira escolha é a cintilografia pulmonar, enquanto a radiografia de tórax é utilizada para
descartar o tromboembolismo pulmonar.
Justificativa: A trombose venosa ocorre primariamente por estase, hipercoagulabilidade e lesão
endotelial, e não por inflamação da parede vascular e incompetência valvular. A incompetência
das válvulas venosas está associada à Insuficiência Venosa Crônica (IVC). Além disso, a
cintilografia pulmonar pode ser usada em casos de contraindicação à angiotomografia, mas não é
o exame de primeira escolha. A radiografia de tórax não descarta TEP, pois pode ser normal
mesmo em casos graves.
A ativação da cascata de coagulação associada à disfunção endotelial favorece a formação de
trombos venosos profundos, com risco de embolia pulmonar. A doença pode ser confirmada com
ressonância magnética venosa, e o tromboembolismo pulmonar é investigado por
eletrocardiograma e radiografia de tórax.
Justificativa: A ressonância magnética venosa não é um exame de rotina para TVP e é usada
apenas em situações específicas. Além disso, a radiografia de tórax e o eletrocardiograma não
confirmam TEP, sendo úteis apenas para descartar diagnósticos diferenciais.
Referências: 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. 26. ed. Rio de Janeiro: GEN
Guanabara Koogan, 2022. E-book. p. 530. ISBN 9788595159297. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159297/. Acesso em: 26 mar.
2025.
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Porto Alegre:
ArtMed, 2019. E-book. ISBN 9788580556346.
ALBRICKER, A. C. L. et al. Diretriz Conjunta sobre Tromboembolismo Venoso – 2022. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 118, n. 4, p. 797–857, abr. 2022. Disponível em
https://www.scielo.br/j/abc/a/3gPSskJ5XBTPcKTf6sQvCqv/#. Acesso em: 30 mar. 2025. 
13ª QUESTÃO
Enunciado:
(UNISL JI-PARANÁ) Homem, 60 anos, com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica há mais
de 15 anos e baixa adesão ao tratamento, procura atendimento devido a fadiga progressiva e
dispneia aos esforços moderados. Ele nega episódios de dor torácica ou síncope, mas relata
piora na tolerância ao exercício e sensação de peso no peito ao subir escadas.
Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 175/105 mmHg, frequência cardíaca de 78 bpm e
bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros audíveis. O eletrocardiograma revela aumento da
amplitude do complexo QRS e desvio do eixo elétrico para a esquerda. A radiografia de tórax não
mostra cardiomegalia significativa. A ecocardiografia evidencia espessamento ventricular com
fração de ejeção de 50% e alteração no relaxamento diastólico, sem dilatação da cavidade
ventricular.
Com base nos achados clínicos e nos exames complementares, marque a alternativa que
apresente a principal alteração cardíaca subjacente no paciente.
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Alternativas:
(alternativa A)
Miocardiopatia restritiva de origem idiopática.
(alternativa B)
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.
(alternativa C)
Cardiomiopatia dilatada secundária à hipertensão arterial.
(alternativa D) (CORRETA) 
Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
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Resposta comentada:
Resposta correta é: Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
Justificativa:
A hipertensão arterial crônica aumenta a pós-carga, resultando no espessamento da parede
ventricular sem dilatação significativa da cavidade, caracterizando hipertrofia concêntrica. A
cardiomiopatia dilatada (Cardiomiopatia dilatada secundária à hipertensão arterial) estaria
associada à dilatação ventricular e disfunção sistólica, o que não é observado neste caso. A
miocardiopatia restritiva (Miocardiopatia restritiva de origem idiopática) ocorre por fibrose
miocárdica ou depósitos anormais, sem relação direta com hipertensão. Já a insuficiência
cardíaca com fração de ejeção reduzida (Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida)
está associada a comprometimento da função sistólica, o que também não é compatível com o
quadro descrito.
Análise das alternativas incorretas:
 Miocardiopatia restritiva de origem idiopática.
As miocardiopatias restritivas são raras e caracterizadas por fibrose
miocárdica ou infiltração anormal (como na amiloidose ou hemocromatose),
levando à disfunção diastólica grave sem hipertrofia significativa. No caso do
paciente, há história de hipertensão crônica, e o achado predominante é
hipertrofia ventricular esquerda, o que não é típico de uma miocardiopatia
restritiva primária.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER).
O paciente apresenta fração de ejeção preservada na ecocardiografia, o que
exclui insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER). Na
ICFER, esperam-se achados como dilatação do ventrículo esquerdo e
redução significativa da fração de ejeção (superior
esquerdo iniciada há cerca de 40 minutos, acompanhada de epigastralgia, astenia, sensação de
peso no peito e leve dispneia. Nega uso de álcool e entorpecentes. Os exames laboratoriais
realizados horas após a admissão revelaram elevação de mioglobina e Troponina I. Como
abordagem terapêutica inicial, foram administrados 300mg de Ácido Acetilsalicílico (AAS) e
300mg de Clopidogrel.
Em relação à situação clínica descrita, avalie as seguintes asserções e a relação proposta entre
elas.
I - Os dados do caso apontam para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM). Nessa
condição, a lesão endotelial pela rotura da placa de ateroma resulta em ativação plaquetária e
liberação de mediadores trombogênicos, o que justifica como abordagem inicial a associação do
AAS com o Clopidogrel.
Porque
II - Os fármacos não competem entre si, pois agem em sítios de ação distintos nas plaquetas. O
AAS impede a síntese de Tromboxano A2 por inibição irreversível da enzima cicloxigenase 1, já o
metabólito ativo do Clopidogrel irá se ligar de forma irreversível ao receptor plaquetário P2Y12,
bloqueando a ligação do ADP ao receptor, promovendo uma antiagregação mais eficaz.
Assinale a alternativa correta. 
Alternativas:
(alternativa A) (CORRETA) 
As asserções I e II são proposições verdadeiras e a asserção II é uma justificativa correta da I.
(alternativa B)
A asserção I é uma proposição falsa, enquanto a II é uma proposição verdadeira.
(alternativa C)
As asserções I e II são proposições verdadeiras, entretanto a II não é uma justificativa correta da
I.
(alternativa D)
As asserções I e II são proposições falsas.
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Resposta comentada:
As assertivas estão corretas, bem como a relação proposta entre ambas. Na primeira asserção,
os sintomas manifestos pelo paciente, junto com os marcadores laboratoriais alterados, apontam
para um provável quadro de IAM. Essa assertiva explica de maneira direta e objetiva o processo
fisiopatológico da ativação plaquetária que se segue a uma ruptura de placa ateromatosa e o
papel dos fármacos antiplaquetários na prevenção da formação de trombos, ao atuar na etapa
inicial, que é a formação do tampão plaquetário.
A segunda asserção detalha os diferentes mecanismos de ação de cada fármaco, AAS e
Clopidogrel. A inibição permanente da enzima cicloxigenase pelo AAS impede a formação de
tromboxano A2 a partir do ácido araquidônico. A inibição da aglutinação induzida pelo AAS
perdura por toda a existência da plaqueta, aproximadamente 7 a 10 dias. Por outro lado, o
clopidogrel, ao bloquear o receptor P2Y12, impede a ação do ADP, um mediador essencial na
propagação e estabilização do trombo. As ações combinadas dos dois fármacos são eficazes
para prevenção de eventos cardiovasculares maiores e, consequentemente, para a redução da
mortalidade associada ao IAM e suas repercussões. Dessa forma, a segunda asserção descreve
o mecanismo de ação de cada fármaco e sua aplicação na provável condição proposta,
justificando adequadamente a primeira, tornando a questão fundamentada e correta. 
Referências: 
BRUTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e
Gilman. São Paulo: Grupo A, 2018. 13ª edição. Porto Alegre: ArtMed, 2018.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento
ST – 2021. Arq. Bras. Cardiol. 2021, 117(1): 181-264.
ZANINI, A. C.; OGA, S.; BATISTUZZO, J. A. O. Farmacologia Aplicada. 6ª edição. Rio de
Janeiro: Atheneu, 2018.
15ª QUESTÃO
Enunciado:
(AFYA PARAÍBA) Paciente do sexo masculino, 11 anos, comparece à Unidade Básica de Saúde
acompanhado da mãe, com queixa de dor intensa e inchaço no joelho direito há cerca de cinco
dias. Refere que, após dois dias do início dos sintomas, a dor começou a migrar para o tornozelo
esquerdo, acompanhada de vermelhidão e calor local. A mãe relata que o filho tem apresentado
febre diária de 38,5°C e cansaço excessivo. No exame físico, apresenta-se febril (38°C),
taquicárdico (110 bpm) e com sopro cardíaco novo em foco mitral. As articulações afetadas
mostram sinais inflamatórios. Os exames laboratoriais revelam elevação de PCR e VHS. A
dosagem de anticorpos antiestreptolisina O (ASLO) apresentou valor elevado de 800 UI/mL
(referência