Insuficiência Respiratória

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Bárbara Matos 
Aula de Ludmilla – PM III – 01/04/2015 
Caso clínico 1 
J.S.M, masculino, 62 anos, natural e procedente de Mulungu do Morro, morador de casa de taipa, com 
dispneia progressiva nos últimos meses, inicialmente aos esforços, porém ultimamente aumentando, 
associado a edema de membros inferiores. 
Hoje, levado por familiares a unidade do PSF, está taquidispnéico, com dificuldade para falar, cianótico, com 
frequência cardíaca de 110bpm, frequência respiratória de 35 incursões por minuto, ausculta respiratória 
com creptus até o terço superior de ambos os tórax, edema de membro inferior 4+/4+ (quatro cruzes em 
quatro – edema profundo). 
 
Sinais e sintomas: Dispneia progressiva, edema de MMII, casa de taipa, área endêmica de Doença de 
Chagas, taquidispineia, cianose, crepitação difusa. 
 
Opiniões: 
1) ICC (Insuficiência cardíaca secundária a Doença de Chagas) 
2) Insuficiência respiratória por Edema Agudo de Pulmão 
 
Diagnóstico: Esse paciente possui uma complicação da insuficiência cardíaca descompensada, que é uma 
congestão pulmonar, o que pode levar a uma insuficiência respiratória aguda. Em outras palavras, a causa 
de base, a ICC, causa por Chagas, evoluiu para uma Insuficiência respiratória aguda secundária a Edema 
Agudo de Pulmão. 
 
Dúvida: Esse edema de membro inferior não seria decorrente de lesão do coração direito? Resposta: O 
paciente pode ter uma insuficiência cardíaca global, que é o que acontece geralmente em pacientes 
chagásicos de longa data. Ele pode ter insuficiência de VE e de VD, que pode gerar hepatomegalia, ascite, 
edema agudo de membros inferiores... 
Dúvida: Não seria Cor Pulmonale, não? Resposta: Cor Pulmonale é causada pelo aumento da resistência 
das artérias pulmonares, que denota insuficiência cardíaca de VD. Quando o paciente tem uma insuficiência 
global, o diagnóstico (a entidade) recebe outra denominação. Não se pode dizer que esse paciente tem apenas 
cor pulmonale. 
 
Caso Clínico 2 
L.M.T, feminino, 3 anos, alérgica desde o nascimento (rinite), levada à emergência pediátrica, às 2h30 da 
manhã, com história de coriza, tosse seca há 2 dias, com rouquidão no dia anterior após chegar da escola. 
A mãe relata ter ouvido chiado forte, o que a assustou e a motivou a procurar um hospital. 
A paciente no momento está afebril, taquidispinéica, com frequência cardíaca de 120bpm, frequência 
respiratória de 40 incursões por minuto, com estridor audível sem estetoscópio, ausculta com roncos de 
transmissão. 
 
Sinais e sintomas: criança com atopia (com alergia), sintomas de vias aéreas superiores há dois dias, 
evoluindo com rouquidão (disfonia), estridor laríngeo (som de alta frequência produzido pelo fluxo turbulento 
de ar através de uma via aérea parcialmente obstruída), taquidispineia, taquicardia, roncos de transmissão 
(obstrução brônquica, na maioria das vezes por muco espesso). 
 
Diagnóstico: Paciente com insuficiência respiratória aguda secundária a laringite, provavelmente da 
etiologia viral. A doença dessa paciente é popularmente conhecida como Trupe. É uma doença que acomete 
muito crianças (geralmente de 2 a 3 anos), que é uma laringite viral e provoca essa ausculta do estridor 
laríngeo (típica). 
 
Dúvida: Como saber que é realmente viral? Resposta: Porque a maior parte das etiologias nesses casos são 
virais. 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
Definição: É uma condição clínica em que os pulmões não conseguem desempenhar adequadamente sua 
principal função, que é a troca gasosa. 
 
O que é importante entendermos sobre o processo que leva à insuficiência respiratória? 
Cadeia de Respiração - Temos quatro mecanismos influentes: 
 Fator ambiental (cujo principal “norte” é a pressão parcial de oxigênio) 
 Pulmão (desenvolve suas funções de ventilação, perfusão e hematose – troca gasosa) 
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 Circulação (processo de fluxo e transporte do sangue oxigenado e desoxigenado do coração para o 
sistema e vice-versa) 
 Metabolismo aeróbio celular (mitocôndrias) 
 
1. SISTEMA AMBIENTAL 
(Obs.: Ludmila alertou que essa parte é bem matemática, mas que está sendo exposta apenas para 
entendimento do procedimento. As fórmulas apresentadas não precisam ser gravadas.) 
 
Pressão parcial de O2 = Pressão barométrica x Fração de O2 no ar (ou seja, a fração inspirada) 
 
Ao nível do mar, a fração de oxigênio no ar é, em média, 21% de oxigênio. Essa variável muda conforme a 
altitude considerada. Na aula, a fração considerada será sempre a de 21%. 
Em ambientes com altitudes elevadas, em que há uma diminuição da fração de oxigênio, é necessário que 
o organismo sofra uma série de mecanismos compensatórios para conviver nesses ambientes. 
 
Primeira variável importante: Relação adequada ventilação/perfusão (V/Q) 
Uma condição que altere essa relação adequada vai levar a uma insuficiência respiratória invariavelmente. 
 Quando há o alvéolo ventilado, mas não perfundido, ocorre espaço morto. 
Obs.: Chamamos de Espaço Morto a área onde não ocorre trocas gasosas, é um espaço meramente de 
condução, como a árvore traqueobrônquica. Nos alvéolos, isso é patológico, pois se um alvéolo se transforma 
em espaço morto, ele não realiza a sua função principal, que é a hematose. – Aumento do espaço morto; 
 Quando há o alvéolo perfundido, mas não ventilado, ocorre shunt. 
Obs.: Shunt é quando os alvéolos não funcionam apesar de terem um fluxo sanguíneo adequado. 
 
Equação dos gases alveolares 
P. alveolar O2 = [(Pressão Barométrica – P. alveolar vapor d’água) x fração inspirada de O2)] – P. alveolar 
CO2/R 
Obs.: Sendo “R” o quociente respiratório (produção de CO2/consumo de O2) 
☞ Em pacientes normais, a PaCO2 = 40 mmHg 
☞ Considerando PB = 760 mmHg, FIO2 = 0,21, R= 0,8, PaH2O = 47 mmHg 
Obs.: [(Pressão Barométrica – P. alveolar vapor d’água) x fração inspirada de O2)] é uma constante, que dá 
sempre em torno de 150. 
Obs.: A variável é sempre a PaCO2, que muda de acordo com a condição clínica do paciente. 
 
PaO2 = [(760 – 47) x 0,21] / 40/0,8 
PaO2 = 150 – 50 
P. alveolar O2 = 100 mmHg 
 
A partir dessa PaO2, subtraímos o gradiente alvéolo-arterial (paciente normal = 5.10¹ mmHg) para encontrar 
a pressão arterial, resultando em uma P. arterial O2 normal de 95mmHg. 
 
 A partir dos cálculos, é possível perceber que a PaCO2 interfere diretamente na PaO2. Existe um balanço 
entre o O2 e o CO2 no nosso organismo. A partir do momento que desequilibramos um, desequilibramos 
o outro também. 
 Em caso de obstrução de vias aéreas, o que aumenta a PaCO2 (porque não está ocorrendo troca gasosa, 
gerando hipercapnia – aumento de CO2 no sangue), gerando um desequilíbrio na PaO2, levando à 
hipoxemia. 
Logo: ↑PaCO2 = ↓PaO2 
 
Isso não acontece habitualmente no nosso sistema, pois o organismo possui fatores de compensação. 
Por exemplo, quando ocorre um aumento de CO2 no sangue, os rins agem imediatamente para 
compensar. 
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2. SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 Deficiências nesse sistema também podem levar à hipóxia. 
Logo, falhas na bomba cardíaca (como nos casos da insuficiência cardíaca), falhas nos vasos sanguíneos 
(como nos casos de tromboembolismo pulmonar, causando uma hiperresistência dos vasos, o que provoca 
uma menor zona perfundida – menor troca gasosa), ou hemoglobinopatias (como anemia severa, anemias 
importantes, que não carregam quantidades de oxigênio suficiente aos tecidos). 
Curva de dissociação de hemoglobina 
 
 
3. SISTEMA CELULAR 
É o sistema que envolve as mitocôndrias. 
Nas nossas células, após a distribuição do oxigênio, a mitocôndria realiza a respiração aeróbica. 
Existem condições que impedem que a mitocôndria exerça sua função, com casos de intoxicação por 
cianureto (cianeto).O cianeto é um veneno que, ao ser ingerido, provoca a inibição de uma enzima da mitocôndria, a citocromo 
oxidase mitocondrial (citocromo a-a3), que é responsável pela transferência de elétrons para o oxigênio 
molecular (último passo da fosforilação oxidativa). A inibição dessa enzima interrompe a respiração aeróbica, 
e a mitocôndria passa a fazer o metabolismo anaeróbico, o que promove acidose lática. 
A acidose leva à menor distribuição de oxigênio aos tecidos, levando a uma hipercapnia e todas as suas 
consequências: arritmias, lesões tissulares cerebrais, déficits de funcionamento do sistema respiratório no 
SNC. 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO NERVOSO 
O organismo possui um centro respiratório, formado por: 
1) Bulbo respiratório – age de acordo com informações passadas por barorreceptores e quimiorreceptores, 
que promovem a insuflação do pulmão e respiração adequada. – estimulado pelo aumento de CO2 
☞ A intoxicação por cianureto causa um dano nesse mecanismo – ele não funciona adequadamente. 
2) Barorreceptores e quimiorreceptores do coração e pulmão 
As hemoglobinas carregam o oxigênio para distribuí-los nos 
tecidos. Em situações de PaCO2 elevada, em que ocorre 
acidose, e uma baixa de PaO2, a hemoglobina não levará o 
oxigênio para os tecidos. A situação de acidose diminui a 
afinidade do oxigênio com a hemoglobina, fazendo com que a 
hemoglobina libere o O2. Essa situação gera um desvio dessa 
curva de dissociação para a direita. 
Em situações de PaCO2 baixa e elevação de PaO2, gerando 
alcalose, a hemoglobina aumenta a sua afinidade, e não 
distribui o oxigênio para os tecidos, gerando um desvio da 
curva para a esquerda. 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA – ICC 
 
 
CLASSIFICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
1) Insuficiência respiratória aguda: instalação do quadro clínico abruptamente, de horas ou poucos dias, 
no qual o desenvolvimento da insuficiência é tão rápido que o organismo não consegue compensar as 
alterações funcionais provenientes da insuficiência. Dessa forma, há surgimento de manifestações mais 
intensamente. 
Ou seja: é o quadro da paciente do caso clínico 2. 
 
2) Insuficiência respiratória crônica: É o quadro típico do enfisematoso. É um quadro de instalação lenta, 
com poucos ou quase nenhum sintoma, pois os pulmões e rins desenvolvem mecanismos 
compensatórios eficientes. 
 
CLASSIFICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
 Tipo I (Hipoxêmica): quando ocorre alteração da membrana alveolocapilar, com a ventilação normal. 
A PaCO2 aumenta o fluxo 
sanguíneo cerebral, atuando nos 
quimiorreceptores centrais, 
levando à ventilação. A PaCO2 
também atua no coração, 
ativando quimiorreceptores 
periféricos, também levando à 
ventilação. 
Já a PaO2 atua nos 
quimiorreceptores periféricos do 
coração, estimulando a 
ventilação. 
Ou seja, qualquer problema que 
interfira em alguma dessas fases, 
vai levar à uma ventilação 
inadequada, consequentemente 
trocas gasosas prejudicadas e 
inadequadas, e, por fim, 
insuficiência respiratória. 
Pela própria fisiopatologia da ICC, o 
que ocorre é uma diminuição da 
sensibilidade dos barorreceptores 
cardiopulmonares, o que leva a uma 
diminuição da atuação do sistema 
parassimpático, levando ao 
aumento da frequência cardíaca 
(pelo aumento da atuação do 
simpático) e aumento da pressão 
arterial, ventilação, resistência 
vascular renal e resistência vascular 
periférica. 
 Esse mecanismo também pode 
gerar hipóxia. 
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Isso gera queda da PaO2, com valores normais ou reduzidos da PaCO2. – Insuficiência alvéolo-capilar 
Ou seja: nesse tipo, ocorre alteração primordial da PaO2. 
☞ Doenças que afetam primariamente vasos, alvéolos ou interstício pulmonar. Ex.: Pneumonias extensas, 
Síndrome da Angustia Respiratória (SARA), edema pulmonar. 
 
 Tipo II (Hipercápnica): quando ocorre diminuição da ventilação alveolar e, consequentemente, 
hipercapnia, com aumento da PaCO2, associada a hipoxemia. – Insuficiência ventilatória 
Ou seja: nesse tipo, o foco é na alteração de PaCO2; 
☞ Pode estar presente em pacientes com pulmão normal, na presença de depressão do sistema nervoso 
central e nas doenças neuromusculares. Ou seja, um paciente que sofre um acidente, entra em coma, 
sofre uma parada cardiorrespiratória, pacientes com ELA (doença neuromuscular) ... 
 
INSUFICIÊNCIA VENTILATÓRIA 
Doenças neuromusculares: AVC, TCE, TRM, miastenia, Guillan-Barre (lesão na mielina, provocando 
paralisia ascendente, que pode alcançar o diafragma), pólio, tétano, polimiosite... 
Doenças restritivas: cifoescoliose, tórax instável, síndrome compartimental abdominal (quadro grave que 
pode atingir qualquer parte do corpo. Nesse caso, ocorre uma disfunção das estruturas presentes no 
abdome. Em caso de trauma, cirurgia ou infecção, poderia levar a um edema importante no abdome, levando 
a paralisia do diafragma), ascite (liquido intraperitoneal, levando a restrição do diafragma). 
Obs.: Tudo que restringe o movimento torácico pode gerar uma insuficiência respiratória aguda restritiva. 
Doenças obstrutivas: DPOC, espasmo laríngeo, estenose glótica 
 
INSUFICIÊNCIA ALVEOLO-CAPILAR 
Insuficiência distributiva: Asma, DPOC, pneumonias, hemorragia alveolar 
Obs.: A Ins. distributiva é quando ocorre uma alteração a nível de via aérea. No caso do DPOC, por exemplo, 
ocorre destruição de parênquima alveolar (bolhas), levando a insuficiência. 
Shunts anatômicos: Tetralogia de Fallot, cardiopatias congênitas cianóticas. 
Obs.: Os shunts são alterações vasculares que contribuem na deficiência do funcionamento das trocas 
gasosas. 
 
INSUFICIÊNCIA PULMONAR MISTA 
Ocorre hipercapnia, hipoxemia e aumento do gradiente alvéolo-arterial, como no caso da DPOC e fases 
severas da asma. 
 
 
Obs.: VA (ventilação alveolar); D(A-a)O2 (diferença alvéolo-arterial de oxigênio) 
 
SINTOMAS DA INSUFICIÊNCIA 
 Dispneia 
 Cansaço aos esforços (cabe ao médico, durante a anamnese, graduar esse cansaço) 
 Chiados, roncos, sibilos, estertores pulmonares 
 Dor torácica (a depender do que causa os sintomas) 
 
SINAIS DA INSUFICIÊNCIA 
 Dispneia 
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 Estridor 
 Tiragem intercostal 
 Taquipneia 
 Taquicardia 
 Cianose 
 Agitação psicomotora com irritabilidade 
 Cefaleia 
 Coma 
 
Obs.: Esses sinais são principalmente devido ao desequilíbrio entre o O2 e o CO2. 
 
Existem sintomas que são atribuídos especificamente à hipercapnia (aumento do CO2) ou à hipoxemia 
(diminuição do O2): 
HIPERCAPNIA HIPOXEMIA 
Sonolência Ansiedade 
Letargia Taquicardia, taquipneia 
Cefaleia Diaforese (sudorese) 
Tremor Confusão 
Fala arrastada (fala de bêbado) Cianose 
Coma Hipertensão, hipotensão 
Edema de papila Convulsões 
 
Principais manifestações clínicas: Taquidispneia, cianose, fome de ar, diaforético, ansioso, hipertenso (na 
maioria das vezes, pela descarga de adrenalina). 
A depender do tempo que esse paciente ficar sem tratamento, ele evolui para sintomas neurológicos, como: 
fala arrastada, letargia, sonolência, coma ou até mesmo óbito. 
 
Dúvida: Em que caso ocorreria hipotensão? Isso dependeria da sensibilidade do barorreceptor do paciente 
à falta de oxigênio. Um paciente mais novo poderá apresentar PA normal. Mas um paciente mais velho, 
hipertenso prévio, aterosclerótico, e outras doenças de base, poderá apresentar diminuição da sensibilidade 
desses barorreceptores e ocorre uma descarga simpática com crise hipertensiva. 
 
EXAME FÍSICO – Considerando um paciente com insuficiência respiratória aguda asmática 
 Estado geral do paciente: Mau estado geral; ansioso; taquipneico; taquicardíaco, fácies de sofrimento,tiragem de musculatura acessória; dispneia; tórax hiperinsuflado 
 Percussão: Timpânico 
 Palpação 
 Ausculta: sibilos; roncos; expiração prolongada 
 
DIAGNÓSTICO 
É necessário, para fechar diagnósticos, recolher história clínica, exames radiológicos (para avaliar a região 
torácica em geral), gasometria arterial (expõe valores de PaO2 menor ou igual a 60 mmHg; e PaCO2 maior 
que 45 mmHg, considerando que o paciente esteja em um ambiente ao nível do mar), espirometria. 
 
Classificação da hipoxemia de acordo com os valores da PaO2: 
Classificação Valor da PaO2 
Normal > 97 mmHg 
Hipoxemia leve 60 – 80 mmHg 
Hipoxemia moderada 40 – 60 mmHg 
Hipoxemia grave < 40 mmHg 
Obs.: Em idosos de mais de 60 anos, subtrair 1mmHg por ano de vida até o mínimo de 80 mmHg. 
 
OXIMETRIA DE PULSO x GASOMETRIA ARTERIAL 
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Essa relação é importante para a decisão de procedimento, pois, em uma situação de emergência, a partir 
da oximetria de pulso, é possível estimar o valor de PaCO2 do paciente. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
 
 
As manchas na primeira imagem demonstram infiltrado bilateral, decorrente de infecção respiratória. O 
infiltrado pode gerar uma insuficiência respiratória (decorrente de pneumonia, por exemplo). Na TC, também 
demonstra infiltrados, principalmente em base pulmonar. Essa condição leva a insuficiência respiratória 
por aumento de espaço não-funcionante. 
 
TRATAMENTO 
1. OXIGENIOTERAPIA 
Tem o objetivo de corrigir a hipoxemia/hipóxia tissular, e prevenir o trabalho cardiopulmonar excessivo. 
Se o paciente asmático está taquipneico, com frequência respiratória de 40 incursões por minuto, e eu não 
fornecer oxigênio para esse paciente e outras medidas cabíveis para tratar o broncoespasmo, esse paciente 
entrará em fadiga, podendo ter agravamento do quadro. 
Logo, uma das funções da oxigenioterapia também é preventiva. É para prevenir que o paciente tenha uma 
fadiga respiratória. 
 
TIPOS DE OXIGENIOTERAPIA 
 Sistema de baixo fluxo: cateter nasal, cateter nasofaríngeo, máscaras para nebulização. 
 Sistema de alto fluxo: máscara de Venturi, ambu, máscara não-reinalante, tubo endotraqueal 
 
MEIOS DE ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO 
 Cateter nasal 
 Máscara de Venturi 
 Nebulização 
 Tenda de oxigênio/HOOD (ou capuz) 
 Máscara facial 
 Tubo endotraqueal (TOT) 
 Máscara laríngea 
 Traqueostomia 
 
1. Cateter nasal 
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Fornece uma quantidade moderada de oxigênio (20 a 28%) com um fluxo de 1 a 8 litros por minuto. 
É, na maioria das vezes, um ponto de partida. É usado quando o paciente chega com dispneia, com a 
saturação caindo (abaixo geralmente de 95%). 
 
 
Vantagens: 
☞ É leve e bem tolerado. 
☞ Não interfere na fala ou na alimentação. 
 
Desvantagens: 
☞ Quantidade incerta de oxigênio fornecida (tem como estimar, mas a quantidade exata não é medida) 
☞ Resseca a mucosa nasal, pois fornece pequena umidade. 
☞ Pode ser irritante e incomodo com uso prolongado. 
☞ Fluxos rápidos podem provocar dor nos seios nasais. – Incomum. Geralmente é bem tolerado. 
 
2. Nebulização 
Tem como finalidade administrar medicamentos, como broncodilatadores, anticolinérgicos... 
Além disso, fluidifica as secreções a partir da nebulização e oferece o aporte de oxigênio necessário para o 
paciente. Ou seja, além de oxigenar, ela fornece tratamento. 
☞ A nebulização é muito importante para o paciente asmático. 
 
3. Máscara de Venturi 
De acordo com Ludmila (ela admite que não está em livro nenhum, é uma opinião dela), a máscara é o 
segundo passo. 
Fornece uma concentração de oxigênio de 24% a 50%, de acordo com as cores do diluidor. 
 
Desvantagens: 
☞ Desloca-se facilmente 
☞ Dificulta a fala 
☞ Impossibilita o paciente de comer enquanto usa. 
 
Obs.: Na prática, quando é necessário usar uma Venturi, usa-se já com a concentração a 50%. - Mas isso 
é critério do médico. 
 
4. Cateter nasofaríngeo 
Usa-se menos por ser mais desconfortável. Usa-se mais o cateter nasal, mas, em termo de oxigênio, ele é 
mais estável do que o cateter nasal. 
O fluxo geralmente utilizado é de 4 a 12 litros por minuto, 
conectada diretamente a rede de O2. Com o umidificador, 
usa-se 15L/min. 
Conector Concentração O2 Fluxo O2 
Azul 24% 4 L/min 
Amarelo 28% 4 L/min 
Branco 31% 4 L/min 
Verde 35% 6 L/min 
Vermelho 40% 8 L/min 
Laranja 50% 12 L/min 
 
Vantagens: 
☞ É leve e bem tolerado pelo paciente. 
☞ Protege contra dosagens nocivas de oxigênio. 
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Fornece quantidade moderada de oxigênio (30 a 50%) a um fluxo de até 8L/min. 
 
Vantagens: 
☞ O paciente recebe oxigênio mesmo respirando pela boca ou pelo nariz (já que o tubo é inserido em apenas 
uma das narinas). 
☞ A quantidade de oxigênio fornecida geralmente é adequada. 
 
Desvantagens: 
☞ Resseca a mucosa 
☞ Não permite um alto grau de umidificação 
☞ Não fornece uma concentração elevada de oxigênio 
☞ Se mal posicionada, pode insuflar o estômago. 
 
5. Tenda de oxigênio/capacete de oxigênio/HOOD 
Usa-se mais em pediatria – em pacientes recém-nascidos. 
Fornece uma concentração de oxigênio muito variável e não muito alta. 
 
 
Vantagens: 
☞ Fornece atmosfera fresca e úmida. 
 
Desvantagens: 
☞ A concentração de oxigênio cai para valores de ar ambiente, toda vez que se abre a tenda. 
☞ O paciente fica permanentemente molhado pela umidade. 
☞ Gera pânico em pacientes claustrofóbicos. 
 
6. Máscara facial (Máscara não-reinalante) 
 
 
 
 
Obs.: Essa máscara não pode ser usada por pacientes com DPOC por causa das grandes quantidades de 
oxigênio fornecidas. Esses pacientes costumam ter uma saturação de oxigênio comumente baixa e seu 
organismo é adaptado para compensar essa baixa saturação. Ao oferecer uma grande quantidade de O2, 
Vantagens: 
☞ Fornece grande quantidade de O2 
☞ Tratamento não invasivo para condições graves 
 
É o paciente grave que precisa urgentemente de oxigênio, mas que 
a equipe médica não quer adiantar a intubação (por ser invasivo). 
 
Desvantagens: 
☞ Intolerância por parte de alguns pacientes. 
☞ Pode exercer pressão sobre partes ósseas. (Trauma de partes 
moles a depender de como for colocada) 
☞ Deixa a face frequentemente úmida. 
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pode gerar uma depressão respiratória, pois o aumento da PaO2 elimina o efeito estimulante da hipoxemia 
nos centros respiratórios. 
 
7. Máscara nasal 
 
 
 
8. AMBU (Bolsa-valva-mascara) 
É um dispositivo de borracha que se ajusta firmemente, envolvendo nariz e boca, geralmente adaptada a 
uma válvula de oxigênio (sistema bolsa-mascara). 
Fornece altas concentrações de oxigênio (90 a 95%) com fluxo de 8L/min. 
 
 
 
Usa-se o ambu, geralmente, em parada cardiorrespiratória, pacientes politraumatizados, pacientes prestes 
a serem intubados, pacientes em via pública, etc. 
 
9. Tubo endotraqueal 
Introdução de um tubo através do nariz, boca ou incisão cirúrgica, em direção à traqueia do paciente. 
Indicações: 
☞ Manutenção de oxigenação adequada (pacientes graves que não estão conseguindo oxigenar sozinhos) 
☞ Proteção das vias aéreas (pacientes que está em coma – Glasgow 3 – correndo o risco de aspirar a 
qualquer momento) 
☞ Acesso para a aspiração de secreções pulmonares (pacientes com pneumonias graves, com síndrome da 
angustia respiratória do adulto) 
☞ Insuficiência respiratória 
☞ Conexão a um ventilador mecânico 
 
Ferramentas: 
1) Laringoscópio (de vários tamanhos ou de duas formas – curvo ou reto) 
2) Ambu 
3) Cânula 
4) Fio guia 
5) Seringa 
 
Técnica: 
 1º passo: Checagem do material (cânula e laringoscópio) e aproximação destes. 
Checar a presença desses materiais, checar se estão danificados, testar a insuflaçãodo cuff da cânula 
(injetar 10mL, em média, de ar). 
 2º passo: Posicionamento do paciente 
Fazer hiperextensão do paciente para abrir as vias aéreas. 
Obs.: Tomar cuidado com pacientes com trauma de coluna cervical. 
 3º passo: Hiperoxigenação prévia com o ambu 
☞ Utilizada para tratamento de apneia do sono. 
☞ Tratamento domiciliar 
Fornece pressões altas de oxigênio. 
Vantagens: 
☞ É leve e fácil de usar. 
☞ Proporciona umidade adequada e alta 
concentração de oxigênio. 
 
Desvantagens: 
As mesmas da máscara facial de oxigênio. 
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Oxigena o paciente por três minutos ou até que ele atinja a saturação de 95%. Caso o paciente não atinja 
essa saturação em até três minutos, iniciar a intubação mesmo assim. 
 4º passo: Visualização direta de cordas vocais (realizado com o laringoscópio) 
Insere-se o laringoscópio (com a mão não-dominante) pelo canto direito da boca, afastando a língua, até que 
seja possível visualizar a traqueia. 
 5º passo: Passagem do tubo 
Inserir o tubo pela abertura até que a marcação de 24 cm (média) esteja em paralelo com os dentes. 
Obs.: Ter cuidado para não inserir demais (senão pode entrar no brônquio direito e oxigenar apenas um 
pulmão). 
Obs.2: Ter cuidado ao enfiar a cânula diretamente na traqueia. A inserção do tubo no esôfago (abertura 
maior e logo abaixo) irá resultar na oxigenação do trato gastrointestinal. 
 6º passo: Insuflação do balão e fixação 
Após a inserção da cânula, insufla-se o cuff injetando 10mL (média) de ar com a seringa, para que a cânula 
fique fixa na traqueia. 
 
ATENÇÃO 
 EPI – luvas, máscara e óculos de proteção 
 Tentativa de intubação – atentar para o tempo não ser maior do que 30s, porém durante PCR, não 
exceder 15 segundos (para não atrasar a compressão cardíaca). 
Obs.: Caso o médico não consiga intubar em 30 segundos, retira-se o tubo, volta a oxigenar o paciente 
com o ambu e reinicia a técnica. 
 
MANOBRA DE SELLICK 
 Faz-se essa manobra para auxiliar o processo de intubação. 
 Ela é feita pela pressão sobre a cartilagem cricóide. 
 É feita em pacientes com o pescoço mais espesso, pacientes com o pescoço muito curto, intubação difícil, 
etc. 
 A manobra tem o objetivo de alinhas as vias aéreas. 
 
 
 
CHECAGEM DA INTUBAÇÃO 
☞ Ausculta em epigástrio e campos pulmonares 
☞ Certificar sobre intubação esofágica 
 7º passo: Conexão do ambu com a cânula, 
início da oxigenação e ausculta 
Logo após a fixação da cânula, faz-se a ausculta 
da região epigástrica e, em seguida, a ausculta 
respiratória. Se o tubo for inserido no estômago, 
ao fazer a oxigenação, ocorrerá hiperextensão da 
região epigástrica e ausculta de ruído hidroaéreo 
– nesse caso, o processo deverá ser reiniciado 
com uma nova cânula. 
Se o tubo for inserido na traqueia 
adequadamente, haverá murmúrio vesicular em 
ambos os pulmões. 
Caso ocorra a intubação seletiva (o tubo entra 
pelo brônquio direito), ocorrerá insuflação visível 
de apenas um lado do tórax. 
 
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☞ Certificar sobre intubação seletiva 
 
COMPLICAÇÕES 
 Perfuração ou laceração da faringe, laringe ou esôfago. 
 Intubação esofágica ou seletiva 
 Lesão de dentes e cordas vocais 
 Aspiração do conteúdo gástrico 
 
Complicações tardias 
 Traumatismo 
 Infecção 
 Necrose e estenose traqueal (pela hiperinsuflação do cuff, que prejudica a circulação local) 
 Fístula esôfago-traqueal (causada pela necrose traqueal) 
 
10. Máscara Laríngea 
☞ É usada para casos que a intubação não pode/conseguiu ser realizada. 
☞ É um tubo semicurvo que forma uma vedação na entrada da laringe. 
☞ Simples e atraumática 
☞ Meio eficaz para ventilação espontânea ou controlada. 
☞ Alternativa à intubação orotraqueal difícil 
☞ Não necessita de laringoscópio para sua inserção. 
 
 
Contraindicações: Pacientes com estômago cheio, hérnia de hiato, obesidade mórbida, obstrução intestinal, 
trauma torácico, paciente desorientado, edema, fibrose pulmonar, obstrução respiratória, patologia faríngea, 
discrasia sanguínea, abertura da boca limitada. 
 
Desvantagens: 
 Não suporta uma alta pressão (>20 cmH2O) – como no caso da ventilação mecânica (Por isso que essa 
máscara é apenas uma medida provisória). 
 Risco de refluxo gástrico 
 Distensão gástrica 
 
11. Traqueostomia 
Realiza-se uma abertura e exterioração da luz traqueal e inserção de uma cânula. 
É uma alternativa para pacientes que vão precisar de uma intubação prolongada – a intubação prolongada 
predispõe a infecções respiratórias, obstrução, atelectasia. 
O paciente pode ficar acordado (e não sedado, como é o caso do tubo orotraqueal) 
 
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Indicações: 
 Obstrução das vias aéreas 
Obs.: É comum pacientes que têm uma abertura de traqueostomia chegarem na emergência e que ocorreu 
obstrução da cânula por muco, decorrente de uma infecção. Nesse caso, é necessário trocar a cânula ou 
aspirar o muco e o paciente voltar a respirar. 
 Disfunção laríngea 
 Trauma 
 Queimaduras e corrosivos 
 Corpos estranhos 
 Anomalias congênitas 
 Neoplasias – de boca, de língua, por exemplo. 
 Manejo pós-operatório 
 Apneia do sono 
 Limpeza das vias aéreas 
 Doenças neuromusculares 
 Suporte ventilatório prolongado 
 
Complicações 
1. Intra-operatórias 
☞ Sangramento 
☞ Mau posicionamento do tubo 
☞ Laceração traqueal e fístula traqueoesofágica 
☞ Lesão do nervo laríngeo recorrente (o que pode levar a disfonia permanente ou até mutismo) 
☞ Pneumotórax 
☞ Parada cardiorrespiratória 
 
2. Precoces 
☞ Sangramento 
☞ Infecção da ferida operatória 
☞ Enfisema subcutâneo (ar na região subcutânea) 
☞ Obstrução da cânula 
☞ Disfagia 
 
3. Complicações tardias 
☞ Estenose traqueal 
☞ Fistula traqueoesofágica 
☞ Fistula traqueocutânea 
☞ Dificuldade da extubação (tornar o paciente independente do tubo)