Resumo: água, vitaminas e minerais - nutrição e dietética

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ÁGUA E EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
A agua é o nutriente mais abundante no mundo. Constitui 70% do peso corporal, sendo que: 55% é intracelular (agua dentro da célula para reações químicas) e 45% é extracelular (líquidos extracelular, intersticial extravascular, etc) esse equilíbrio mantem as funções do organismo
Nos atletas a quantidade de agua intracelular é maior devido a maior quantidade de células musculares (que são mais metabolicamente ativas que os adipócitos) 
Funções da agua 
Solvente
Lubrificante
Possibilita interações entre substancias
Ajuda a manter a temperatura corporal
Mantem a forma das células
Auxilia no transporte de nutrientes (sangue)
Ingestão
A ingestão diária media de agua é de 1500 – 3000 ml/dia
Perda insensível: imensurável (pele e pulmões) 800 – 1000ml
Perda sensível: mensurável 500 ml por diurese e 150 ml por fezes 
A necessidade de ingestão de agua esta relacionada a necessidade de energia 1ml/1kcal
Absorção 
Ocorre rapidamente, desde o estomago ao intestino em decorrência a diferença de pressão osmótica 
Transporte
Transportada aos tecidos pelo liquido intravascular, impulsionada pela forca do coração e dos músculos esqueléticos estriados 
Fontes alimentares
Agua livre
Agua nos alimentos: leite, sucos, chás, frutas, hortaliças 
Agua endógena/metabólica: Resultado da oxidação dos nutrientes orgânicos nos tecidos
1g de carboidrato = 0,60g de agua
1g de proteína = 0,41g de agua
1g de lipídio = 1,07g de agua 
Deficiência no consumo de agua
Desidratação: desequilíbrio entre perda e ingestão desequilíbrio hídrico, sensação de sede
causada por: aceleração na perda de líquidos, febre alta prolongada ou diarreia 
uma perda de 12% de agua leva a coma e a morte
sinais: pele elástica, sede, urina escura
exames: hematócritos elevados (indica redução no volume do plasma), sódio sérico elevado e osmolaridade sérica elevada 
Tipos de líquidos 
isotônico: concentração de agua igual a concentração de nutrientes. Não ocorre transferência de líquidos
hipotônico: mais agua, menos nutrientes. Perda de agua
hipertônico: mais nutrientes, menos agua. Absorção de agua 
O tipo de soluto no plasma define o formato e função da célula
se o plasma esta hipertônico (desidratado), a célula perde agua 
se o plasma esta hipertônico, a célula ganha agua 
Movimento dos líquidos e solutos 
As membranas são semipermeáveis, permitindo a passagem de alguns compostos através de difusão, transporte ativo (soluto) ou osmose (agua)
Pressão hidrostática: impulso do sangue contra as paredes do capilar
pressão hidrostática capilar > intersticial liquido e soluto passam do capilar para o interstício
pressão hidrostática capilar < intersticial líquidos e solutos passam do interstício para o capilar 
os nutrientes são captados no interstício
a pressão hidrostática é conferida pela forca dos bombeamento do coração 
Pressão osmótica: regulada pela albumina, mantem a agua perto do capilar. A pressão osmótica impede que toda a agua saia do capilar para o interstício 
a albumina é uma molécula grande que não passa pela capilar
aumento na concentração de albumina no capilar liquido do interstício volta para o capilar (osmose)
diminuição na concentração de albumina no capilar liquido do capilar sai para o interstício (edema)
Pressão hidrostática + pressão osmótica = equilíbrio 
Mantendo o equilíbrio químico 
O rim filtra o sangue, produz urina e excreta o excesso de solutos, eletrólitos e os produtos de degradação metabólica. Mantem a composição e volume de sangue constante
Perda de agua/desidratação:
ativação dos sistema renina-angiotensina secreção de aldosterona aumento tubular da reabsorção de sódio aumento de reabsorção de agua aumento do volume dos fluidos 
aumenta a liberação de ADH da hipófise aumenta a permeabilidade nos túbulos renais aumenta a reabsorção de agua aumento do volume de fluidos 
Mantendo o equilíbrio acido-básico 
Acido: moléculas que podem doar íons H para outras moléculas. Os ácidos de carbono ocorrem naturalmente no organismo e as bases são formadas por moléculas que podem aceitar íons H (bicabornato)
Em geral, o pH sanguíneo é mantido em uma proporção de 20 partes de bicarbonato por 1 [parte de acido carbônico 
Alterações no pH:
Acidose (pH baixo): o pH diminui se a concentração de hidrogênio no sangue aumentar ou o nível de bicarbonato diminuir. Compromete o equilíbrio eletrolítico, atividade das enzimas, contrações musculares e funções da célula. 
Causa dor de cabeça, diminuição nos batimentos cardíacos, aumento na taxa de respiração, náuseas, vômitos, dor de cabeça, hipercalemia, diminuição no tônus muscular e hálito cetogênico
Alcalose (pH alto): ocorre quando ha perda de ácidos (vômito).
Causa disritmia, náusea, vomito, hipocalemia, hipoventilação, letargia, confusão 
Sistemas reguladores 
Tampões químicos
Sistema tampão bicarbonato: tampona o sangue e o liquido intersticial; os rins regulam a produção de bicarbonato, e os pulmões regulam a produção de acido carbônico – tampão primário do corpo (64%)
Sistema tampão fosfato: reage com os ácidos e bases para formar compostos que alteram o pH (1%)
Sistema tampão proteína: intracelular e extracelular. Liga-se a ácidos e bases para neutraliza-los – mais abundante do corpo: hemoglobina combina-se com H para neutraliza-lo (35%)
Respiração: hipo ou hiperventilação, aumentam ou diminuem a quantidade de CO2 no sangue
Acidose – aumento na taxa de respiração aumento no CO2 liberado menos associação de CO2 com agua para formar acido carbônico 
Existem quimiorreceptores que percebem a alteração de pH e alteram a respiração 
Rins: excreção de H
Aumenta ou diminui a excreção de ácidos ou bases
pH baixo – aumenta a reabsorção de bicarbonato 
VITAMINAS
Aminas vitais ao organismo humano. A grande maioria não é produzida por animais e tem que ser obtidas pela alimentação (exceto vitamina D)
não possuem estrutura química especifica comum
não produzem energia ou contribuem para massa corporal (o excesso de vitaminas e armazenado ou excretado)
reguladoras de reações metabólicas
controlam processos de síntese óssea e tecidual (ex: cálcio atua como hormônio para modelação óssea)
Classificação
lipossolúveis: A, D, E e K
hidrossolúveis: complexo B e vitamina C
Funções biológicas
coagulação (K), função ocular (A), dentes (A,D,K)
função neuromuscular (complexo b depressão, tpm, etc)
célula sanguíneas, pele, reprodução, hormônios, etc
em geral, mantem as funções e integridade do organismo
Funções no metabolismo da glicose
carboidratos:
tiamina, niacina, biotina e acido pantotenico: processo de glicólise e descaboxilacao do acido pirúvico
complexo b: ciclo de Krebs aceptores de H
lipídeos
niacina: beta oxidação
proteína
vitamina c: mantem/melhora síntese de colágeno
complexo b
vitaminas do complexo b: processos metabólicos dos lipídios e carboidratos 
para que o metabolismo dos macronutrientes ocorra é necessário tanto os substratos quanto as vitaminas necessário um balanço entre os dois 
Lipossolúveis 
Vitamina A
Existe na forma de álcool (retinol) e aldeído (retinal). A forma acida (acido retinoico) é um metabolito do retinal e também a única forma que pode estimular a produção de proteínas.
Vitamina A Retinol Retinal Acido Retinoico
carotenoides: substâncias pro-atividade de vitamina A: carotenoides carotenos retinal
ao clivar uma molécula de betacaroteno se obtém 2 moleculas de retinal (que tem 100% de atividade de vitamina A)
para ter atividade de vitamina A, o anel tem que estar livre
alimento animal ester de retinol retinol
alimento vegetal carotenoides (betacaroteno) retinal acido retinoico 
Carotenoides nos alimentos
carotenoides são pigmentos que dão cor alaranjada/amarelada nos vegetais 
betacarotenos: maior atividade de vitamina A/mais importante
alfacarotenos: apenas 50% de atividade de vitamina A
os carotenoides são altamente distribuídos na natureza na forma all trans forma adequada que confere atividade e cor a essepigmento
presente nos cloroplastos das plantas cor mascarada pela clorofila 
aso encontrados em peixes, algas e bactérias 
Nem todo carotenoide tem atividade de vitamina A os carotenos e a criptoxantina tem, em diferentes proporções 
Degradação dos carotenoides
superexposicao a oxigênio, luz e acido
isomerização: da forma trans a forma cis
oxidação: a formas epoxycarotenoides e apocarotenoides formas sem atividade de vitamina A, cor e atividade biológica 
Digestão 
A vitamina A, por estar ligada a outros componentes alimentares, requer digestão antes de ser absorvida. 
Ela é ingerida na forma de ester de retinol (99% na forma de AG-palmitato), retinol ou carotenoides
O ester de retinol e os carotenoides geralmente estão ligados a proteínas, das quais precisam ser liberados hidrolisados pela pepsina no estomago formam glóbulos de gordura que são esvaziados no duodeno 
Varias enzimas da digestão dos lipídeos participam na digestão da vitamina A
Formam micelas dentro do lumen do intestino delgado, com outras componentes lipossolúveis 
Absorção 
A absorção do retinol é facilitada por um receptor de membrana (CRPBII) que o reconhece 
Esse receptor captura e solubiliza retinol e retinal, e os direciona para enzimas especificas que realizam o metabolismo
A micela contendo ester de retinol e carotenoides é absorvida através dos microvilos da borda estriada do duodeno e jejuno 
Os carotenoides podem sofrer ação da enzima retinal redutase na membrana intestinal, para se transformar em retinal. O retinal também pode ser reconhecido pela CRPBII
Ocorre em caso de deficiência de vitamina A
Os carotenoides também podem ser absorvidos passivamente apenas 50%, por não conter proteína especifica 
Metabolismo 
Retinol, apos a internalização é reesterificado a ester de retinol pela enzima ARAT, e levado ao quilomicron 
O retinal e ligado a uma proteína celular ligante, e reduzido a retinol, esterificado e enviado ao quilomicron.
A baixa biodisponibilidade de alfa e betacaroteno serve como ma medida de segurança para prevenir a intoxicação por vitamina A
Tanto o ester de retinol quanto os carotenoides saem do enterocito através do quilomicron 
Transporte 
Do intestino para o fígado, o quilomicron é transportado via linfa. No fígado, eles são capturados por endocitose (quilomicron remanescente)
Os carotenoides e o ester retinol são capturados pelas células parenquimais do fígado
Para sair do fígado, o ester de retinol tem que ser desesterificado a retinol 
Duas proteínas carreadoras (RPB e TTR) se ligam ao retinol para que ele possa sair do fígado e ter acesso a outros tecidos
Os carotenoides são encaminhados para a VLDL e saem do fígado 
Dependendo do estado do organismo o retinol pode ficar armazenado nas células estreladas do fígado (esterificado)
Transporte para os tecidos periféricos
Carotenoides: VLDL zeoxantina, luteínas, licopeno, riptoxantina, alfa e betacaroteno
Retinol: associado a RBP e TTR, sai pela veia porta (a estrutura do retinol pode ser toxica as células)
Nas células alvo existe um receptor de membrana que reconhece o complexo 
Recomendações 
Ideal: 1 micromol/L de vitamina A
Deficiência e excesso são prejudiciais
Betacaroteno não é toxico, porem seu consumo excessivo esta associado ao câncer de pulmão 
Vitamina D
Mais importante regulador biológico do metabolismo do cálcio. Responsável pela manutenção constante da homeostase do cálcio e minerais. 
D2 – ergocalciferol (vegetal)
D3 – colecalciferol (animal) principalmente leites e derivados 
Vitamina D não e de fato uma vitamina em muitos aspectos:
E produzida pelos tecidos 
Tem ação similar a um hormônio esteroide 
A síntese endógena de vitamina D pode ser afetada por vários fatores 
Estrutura 
Estrutura química com 4 aneis característicos dos esteroides, e derivados dos colesteróis
Colesterol 7 de-hidrocolesterol ~radiacao UV~ colecalciferol
O colesterol sofre abertura de anéis, e permanece na pele 
O colecalciferol é uma pró-vitamina D e se ativa quando ha necessidade
Conversão 
7-deidrocolesterol produzido pelas glândulas sebáceas se encontra na pela 
Exposição solar por 30 minutos, com boa parte dos membros superiores expostos (sem protetor solar)
Os anéis do 7-deidrocolesterol se abrem, formando o pré-colecalciferol
Isomerização térmica (2-3 dias)
Produção de vitamina D3 (colecalciferol)
Absorção e metabolismo
A absorção intestinal requer a presença de sais biliares e ocorre no jejuno e/ou íleo 
A absorção ocorre apos a separação dos nutrientes da matriz dos alimentos (mastigação) e a formação de micelas
Ao ser absorvida (micelada), é encaminhada do enterocito para o fígado pelos quilomicrons (com colesterol e triglicerídeos)
No fígado, chega a porção 25-OH, forma circulante (vitamina D-hidroxilada)
Essa forma é liberada para circulação no plasma, e pode ser ativada pelo rim, em reposta a alterações na concentração do cálcio plasmático 
Por ser um composto lipídico, precisa se ligar a uma proteína para circular proteína ligante especifica (DBP)
A DBP é produzida no fígado
Por ser lipossolúvel, ela é estocada no tecido adiposo
Ao passar pelo rim, ela é ativada por uma hidrolase para 1,25-dihidroxicolicalciferol (forma ativa) 
Apos ativação, é metabolizada e excretada via bile
3% pode ser perdido via urina
Metabolismo do cálcio 
A vitamina D associada ao paratormônio auxilia na absorção de cálcio pelo osso e na sua concentração intestinal.
Forma 25-OH (ligada a proteína) circulante
Queda na concentração de cálcio
25-OH é encaminhada ao rim, onde é hidroxilada a 1,25-dihidroxi
forma que atua com o paratormônio para regular o metabolismo do cálcio
1,25-dihidroxi + paratormônio reabsorção de cálcio pelo osso, contração muscular e função neuromuscular 
 [cálcio] =paratormônio (PTH) ativação de vitamina D
[cálcio] =calcitonina deposição de cálcio 
Reestabelecendo o nível sérico de cálcio:
Reabsorção óssea: retirada do cálcio do osso para a corrente sanguínea
Intestino: aumento na absorção do cálcio o aumentar a expressão de calbindina (melhora a absorção de cálcio)
Rim: diminui a excreção de cálcio via urina
Fatores regulatórios: 1,25-dihidroxi, PTH, concentração sérica de cálcio, concentração serica de fosfato
Quando o cálcio é liberado no osso ele esta fosfatado, alta concentração de fosfato diminui o PTH o rim absorve o cálcio e excreta o fosfato
Deficiência
Raquitismo (criança) e osteomalacea (adulto
Ocasionado por falta de mineralização óssea
Nesse caso tanto o cálcio quando o fosfato estão em quantidades adequadas na dieta, porem no são absorvidos
Associada a baixa ingestão de gordura
Melhores fontes
Atum fresco, cogumelo, leite, sardinha, ovo de galinha e fígado de boi.
Vitamina E (tocoferol)
Família de compostos produzidos por plantas, presentes em alimentos
As formas são distiguindas pela posição do grupamento metila e pelo estado de insaturacao da cadeia radical 
Alfa, beta, gama e delta-tocoferol
O alfa é o mais biodisponivel
Absorção 
Separação da matriz do alimento na digestão, micelada por sais biliares
Do enterocito sai por um quilomicron para o fígado
Do fígado, sua distribuição segue o mesmo caminho dos triglicerídeos e oitros ilpideos (VLDL e LDL) para o tecido adiposo e membranas intra e extracelular
Para ser incorporado na VLDLe necessário uma proteína de transferência (alfa-TTP), sintetizada no fígado reconhece apenas o alfa-tocoferol
A vitamina E é a mais distribuída pelo corpo, com alta concentração no plasma, fígado e tecido adiposo
HDL pode tirar o excesso de alfa-tocoferol das células
Alfa-TTP se localiza na membrana da VLDL
Os outros tipos de tocoferol não se associam a CLDL e pouca quantidade sai do fígado
O alfa-tocoferol circula na camada externa da membrana da lipoproteína, o que permite sua troca rápida e espontâneas entra as lipoproteínas e células.
Na membrana da célula ele impede a ação de radicais livres antioxidante
Os radicais livres podem causar a peroxidacao dos ácidos graxoscelulares, a vitamina E bloqueia a propagação da oxidação, ao se auto-oxidar 
Captação da vitamina E
Facilitada por uma proteína de transferência de lipídios (LPL)
Endocitose de lipoproteínas através de receptores de LDL
Captação seletiva de lipídios, através de uma glicoproteína de membrana 
Armazenamento e excreção
Armazenada no fígado, músculo e especialmente no tecido adiposo (90%)
Excretado via bile como alfa-tocoferol, seus metabolitos oxidados ou como outros compostos derivados 
Funções 
Mais efetivo antioxidante inibe a propagação das reações em cadeia causada pelos radicais livres
Contribui para a estabilidade da membrana celular maior e mais efetiva proteção contra peroxidação lipídica
Protege as estruturas da membrana celular contra danos causados pelos radicais livres e produtos reativos da oxidação 
Vitamina E + vitamina C a vitamina E oxidada pode ser regenerada pela vitamina C
Fontes 
Encontrada nos óleos vegetais (polinsaturados), grãos e outras sementes que possuem alta concentração desses óleos 
2/3 dessa vitamina e perdida durante a produção de óleos vegetais comerciais
amêndoas, óleos prensado a frio, abacate, espinafre, damasco e pimenta 
Vitamina K 
Constituída por um grupo de substancias com propriedades anti-hemorragicas
Presentes nos alimentos vegetais e sintetizadas por bactérias intestinais 
K1 –filoquinona
K2 – menoquinona-7 (intestinal)
K3 – menadiona (sintética)
Digestão e absorção 
Separada da matriz dos alimentos e emulsificada pelos sais biliares miceladas e absorvidas
Transportada via quilomicron para o fígado
Do fígado é distribuída via lipoproteínas para o tecido extrahepatico
Função 
 Fundamental para a formação de:
Protrombina (fator II), proconvertina (fator VII), fator antihemofilico B (fator IX) e fator stewart (fator X)
Ajuda na ativação de protrobina a trombina a trombina ativa o fibrinogeio a fibrina, permitindo a coagulação sanguínea 
Vitamina K x mineralização óssea 
A vitamina K é o co-fator para a carboxilação de resíduos de acido glutâmico. A osteocalcina (responsável pela mineralização óssea, e produzida por osteoblastos) precisa ser carboxilada para funcionar 
A carboxilação da osteocalcina é o principal mecanismo que esclarece a hipótese da influencia da vitamina K na saúde óssea 
Fontes 
Amplamente distribuídos e pequenas quantidade 
Vegetais folhosos verdes, fígado, gema de ovo, morango, pepino, couve
Resiste a perdas por cocção 
Carência 
Aumento no tempo de coagulação sanguínea 
Sangramento, hemorragia, anemia, lesões no fígado 
Hidrossolúveis 
Engloba as vitaminas do complexo B e a vitamina C
Importantes no metabolismo dos macronutrientes
Atuam como co-enzimas (grupo prostético)
Pouco armazenadas: excesso e excretado na urina 
Importantes para a produção de energia 
Vitamina B1 – Tiamina
Vitamina hidrossolúvel 
Perde atividade em alta temperatura 
Absorção 
Sua absorção depende do nível de ingestão 
Em baixa concentração a absorção ocorre por transporte ativo dependete de sódio
Em alta concentração ocorre difusão passiva 
Tanto a tiamina livre quanto a TTP (difosfato de tiamina) são absorvidos 
Na mucosa intestinal ela é fosforilada em di e trifosfato de tiamina, e transportada ate o fígado
Transporte
Apos a absorção chega ao fígado via veia porta 
No plasma: na forma TPP, ligada a albumina
Função 
Ao combinar-se com o fosofro forma TPP, que atua como co-enzima na descarboxilacao oxidativa do piruvato em acetil CoA alimenta o ciclo de Krebs 
Atua também na descarboxilacao do alfacetoglutarato
Ação anti-neuritica: viabiliza/auxilia na transmissão dos impulsos nervosos
Sua deficiência prejudica a obtenção de energia a partir da glicose e degeneração da bainha de mielina danos ao tecido e sintomas neurológicos 
Recomendação 
Relacionado a quantidade total de energia da dieta
Devido a sua relação com o metabolismo dos macronutrientes
Fontes
Carnes, leguminosas, vísceras e vegetais
Deficiência 
Ocorre quando a alimentação é baseada em arroz e farinhas refinadas 
O consumo de álcool pode interferir na absorção de tiamina. Alcolatras podem apresentar sinais de deficiência de tiamina por deficiência na absorção e digestão 
Beribéri
Problemas no SNC
Encefalopatia
Problemas no metabolismos dos carboidratos no cérebro
Cardiopatia taquicardia 
Vitamina B2 – Riboflavina
Grupo de pigmentos fluorescente amarelos (flavinas). Estável no calor, porem fotossensível. 
Absorção e transporte 
As formas co-enzimaticas (FAD e FMN) são liberadas das proteínas em função do pH gástrico 
A bile estimula sua absorção
Em alta concentração: absorção saturável e simples – passivamente ate a saturação
Em baixa concentração: transporte ativo dependente de sódio 
As formas fosforiladas devem ser desfosforiladas antes da absorção e depois fosforiladas no interior da célula intestinal 
Antes de entrar na corrente sanguínea ela é fosforilada a FMN (flavina mononucleotideo) 
No sangue ela se associa a albumina e outras proteínas 
Funções 
Neoglicogenese
Parte de duas co-enzimas que participam de reações de oxi-redução: FAD (flavina adenina dinucleotideo) e FMN 
FAD é aceptor de hidrogênio na cadeia respiratória produção de energia
Conversão do triptofano em niacina não é uma reação ideal 
Conversão do acido fólico e da piridoxina nas suas formas co-enzimaticas 
Deficiência
Queilose, estomatite, glossite, dermatite seborreica 
Lesões oculares
Anemia normocitica e normocromica 
Fontes
Amplamente distribuída em pequenas quantidades
Carnes, fígado, vegetais de folhas verdes, ovos, leite
Vitamina B3 – Niacina
Engloba nicotinamida e acido nicotínico
O acido nicotínico pode ser convertido em nicotinamida 
Pode ser sintetizada a partir do triptofano (60 mg de trptofano geram 1 mg de niacina)
Solúvel e resistente ao calor
Absorção
Facilitada: por difusão
Não absorvida na forma co-enzimatica (NAD e NADP)
Pobremente armazenada 
Funções
Atua como co-enzima: NAD (nicotinamida adenina dinucleotideo) e NADP (nicotinamida dinucleotideo fosfato)
Essenciais nas reações de oxi-redução e envolvidas na liberação de energia dos macronutrientes 
Aceptores de hidrogeno (NAD NADH e NADP NADPH)
Importante na glicólise, respiração e lipogênese 
Fontes
Carnes, vísceras, leveduras de cerveja, amendoim, aves e peixes
Leite fonte de triptofano
Deficiência
Fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupção cutâneas
Pelagra: dermatite, demência, e diarreia, tremores e língua amarga 
Ocorre deficiência na renovação de tecido é uma reação metabólica dependente de energia
A células intestinais também não são renovadas diarreia 
Vitamina B12 – Cobalamina 
Estrutura contendo cobalto no centro coloração avermelhada
Formas biologicamente ativas: cianocobalamina, hidroxicobalamina e aquacobalamina
Formas funcionais: meticobalamina e adenosilcobalamina 
Produzida por bactérias e presente em toda forma de tecido animal não presente nos vegetais 
Digestão e absorção
Na boca se liga a Haptocorrina (Hc), presente na saliva
Chegando ao estomago (B12 + Hc), a vitamina B12 é liberada de seu ligante pela ação do suco gástrico 
Secreção do fator intrínseco pelas células parietais: a vitamina B12 forma um complexo com o fator intrínseco, que será absorvido na mucosa ileal (que contem um receptor para esse complexo)
Colabamina liberada do complexo penetra na mucosa unida a uma proteína celular que permite sua interiorização
Transporte
No plasma ela é transportada por sua proteínas carreadora – transcobalamina II
A deficiência dessa proteína produz uma anemia megaloblástica severa
Receptores em todas as células reconhecem o complexo e internalizam a vitamina 
Metabolismo 
nas células, B12 + TCII é internalizada por endocitose 
o TCII é degradado por proteases no lisossoma é convertida em metilcobalamida ou adenosilcobalamina
metilcobalamida formação de acido fólico
adenosilcobalamina metabolismo dos lipídeos 
Funções 
Importante no funcionamento de todas as célulasdo corpo (tecido nervoso e medula óssea)
participa na transferência de grupos metila na síntese de ácidos nucleicos (acido fólico)
atua na maturação das células vermelhas e na formação da bainha de mielina 
a deficiência leva a alteração no tamanho das hemácias macrociticas 
produção de metionina: a enzima metionina sintase possui a meticobalamina como co-fator. Essa enzima transfere o grupo metil do metilfolato para a homocisteina, gerando metionina e cobalamina 
a metilcobalamina é formada a partir da transferência do grupo metil do 5-metil-THF (acido fólico) para a cobalamina metionina sintetase
cobalamina + metilfolato metilcobalamina metilcobalamina + homocisteina metionina + cobalamina 
com uma boa quantidade de b12 e acido fólico boa quantidade de metionina para as reações de síntese proteica e de ácidos nucleicos
o acumulo de homoscisteina ocorre quando ha deficiencia de vitamina B12 ou acido fólico aumenta o risco de problema cardiovascular
trans-sufuração: reação de eliminação da homocisteina em excesso, realizada pela vitamina B6 gera um alfacetoacido 
Deficiência 
acumulo de homocisteina 
anemia megaloblástica – macrocitica e normocromica: hemácias maiores e imaturas, em quantidade menor
“deficiência” intracelular de folato: o acido fólico esta presente porém inutilizável 
aumento do acido metilmalonico devido a falta de adenosilcobalamina no metabolismo dos lipídeos 
Ácido Fólico – Falacina
Acido pteroico + acido glutâmico
vitamina mais sensível: hidrossolúvel e sensível ao calor, podem ocorrer perdas no processamento evitar cocção excessiva/deixar folhas submersas
presente no reino vegetal como poliglutamato
a forma mais importante é a THF (tetrahidrofolato)
Absorção e Excreção 
Antes de ser absorvido o Poliglutamato é hidrolisado em Monoglutamato pela folil conjugasse do pâncreas
absorvido no jejuno na forma Monoglutamato por transporte ativo
no plasma, o folato se liga a albumina 
a forma de circulação é a metil-THF e a forma de estoque é a poliglutamato
excretada por urina e bile 
Metabolismo 
Para que a célula possa utilizar o folato, ele precisa ser desmetilado (de 5-metil-THF para THF)
a desmetilação ocorre somente pela metilação da homocisteina 
alimento poliglutamato monoglutamato redução em metil-THF metil-THF + albumina no plasma metil-THF +B12 nas células THF
Função (como THF)
síntese de DNA, RNA, metionina e serina
síntese de purinas e pirimidinas
importante na síntese de proteínas 
Fontes 
vegetais folhosos verdes, vísceras e leguminosas 
Deficiência 
baixa síntese proteica
baixa renovação celular diminui o crescimento, anemia megaloblástica, hiperhomocisteinemia, glossite e distúrbio do trato gastro intestinal (devido a não renovação das células)
nas gravidas: mal formação dos fetos devido ao não fechamento do tubo neural 
Vitamina C – Ácido Ascórbico 
Antioxidante estrutura bastante hidroxilada, importante na hidroxilação da prolina
Hidrossolúvel, oxidada pelo calor e luz 
Importante para a produção de colágeno 
Absorção 
Ativa – por proteínas dependentes de sódio na borda em escova
Facilitada – o acido ascórbico pode ser reduzido a desidroascorbico, que é absorvido por difusão facilitada ou transportadores GLUT
Dentro do enterócito pode ser convertido e sair em qualquer forma 
Funções 
Antioxidante: cede e recebe elétrons
se auto-oxida para regenerar a Vitamina E
produção e manutenção do colágeno: promove a hidroxilação de prolina em hidroxiprolina aminoácido mais importante na produção de colágeno 
Pró-oxidante: redução do ferro férrico em ferro ferroso (forma absorvível) 
Deficiência
Enfraquecimento de estruturas colagenosas (tecidos, vasos, etc)
Devido a fragilidade da parede dos vasos: inflamação das gengivas, perda de dentes, hemorragia capilar
Escorbuto: fraqueza, sangramento, edema, etc 
Fontes 
Frutas cítricas e folhas cruas 
Minerais 
Zinco (Zn2+)
Mais de 95% é intracelular, 60% no musculo e 29% nos ossos 
Digestão e Absorção 
O zinco é liberado da matriz alimentar, e livre, pode formar complexos com aminoácidos, fosfatos e outros ácidos orgânicos 
A absorção é mediada por um carregador não especifico: DCT1 sua expressão aumenta quando a dieta é deficiente, devido a baixa concentração de zinco no lúmen 
Por não ser especifico ocorre competição entre minerais pelo transportador
Oxalatos, fosfatos, etc formam complexos com esse íons, diminuindo sua biodisponibilidade 
O zinco absorvido pode se ligar a metalotioneina, que impede sua saída da célula 
Quanto maior a quantidade de zinco no enterocito, maior a síntese de matalotionenina 
Em baixa concentração pouco zinco permanece dentro do enterocito (na forma de metalotioneina ou vesículas de zinco pode ser perdido quando a célula e renovada)
Em alta concentração o zinco passa direto do enterocito para a circulação 
Transporte 
Ao sair do enterocito, circula como metalotioneina ou associado a albumina
Aumento da concentração plasmática durante o jejum: produção de hormônios que favorecem os processos catabólicos e liberam zinco na circulação 
Diminuição da concentração plasmática pós-prandial: apos a alimentação a concentração plasmática diminui porque as proteases do suco pancreático são zinco-dependentes 
Ocorre o sequestro de zinco sanguíneo para o pâncreas 
Funções
Catalítica: encontrada em metaloenzimas (fosfatase alcalina, anidrase carbônica, etc) que tem o zinco em seu sitio ativo essencial em enzimas que fazem síntese e degradação de macronutrientes 
Estrutural: participa da estrutura de algumas proteínas, como metalationeina prevenção da peroxidacao lipídica pelo sequestro de metais pesados 
Estabilidade de proteínas: ‘zinc fingers’ se associa a alguns aminoácidos das proteínas, que da a forma de dedos 
Reguladora: regula a expressão genica e apoptose celular
Funções
Antioxidante , co-fator enzimático, expressão genica, estabiliza membranas, estoque e liberação de insulina, metabolismo da vitamina A (a proteína ligante de retinol só funciona na presença de zinco), metabolismo energético, resposta e regulação do sistema imune e interação proteína-proteína 
Deficiência 
Diminuição da massa magra proteólise do musculo, que contem grandes quantidades de zinco
Diminuição das funções biológicas, especialmente digestão de proteínas 
Diminuição da proliferação e diferenciação celular
Envelhecimento precoce não ocorre síntese de novas células e aumenta a apoptose
Retinol preso no fígado cegueira noturna 
População sob risco de deficiência: crianças em crescimento, gravidas (devido a maior necessidade de energia), em momentos de alta síntese proteica 
Fontes 
Carnes, ostras e cereais integrais (porem, podem conter fitatos)
Ferro 
Mineral mais abundante na crosta terrestre sua absorção dificultada é um mecanismo de proteção contra toxicidade 
E necessário para a expansão dos compartimentos celulares ricos em ferro (mioglobina e hemoglobina)
90% de todas as anemia são por deficiência de ferro problema de saúde publica 
carnes ferro heme
vegetais ferro férrico (não-heme, insolúvel e pouco absorvida) ferro ferroso
Anemia 
deficiência de vitaminas: B12, acido fólico, vitamina C
deficiência de minerais: Fe, Cu e Zn (indiretamente 
crescimento: expandsao do volume sanguíneo sem o aumento da quantidade de hemácias
período menstrual: efeito adverso no estoque de ferro em adolescentes com baixa ingestão de ferro 
Ferro no corpo
2/3 – na forma de hemoglobina
15% - mioglobina e enzimas (citocromo na cadeia respiratória)
25% - estoque (ferritina)
sistemas biológicos: forma ferrosa (Fe2+) e forma férrica (Fe3+)
Proteínas 
Existem 4 classes de proteínas que contem ferro:
heme-proteinas: 
hemoglobina: transporta oxigênio do meio ambiente para o tecido troca por CO2 e leva de volta pra o pulmão 
mioglobina: difusão de oxigênio do eritrócito para o citoplasma e mitocôndria 
citocromo: transporte de elétrons na cadeia respiratória 
enzimas ferro-enxofre: flovoproteinas e hemeflavoproteinasproteínas para estoque e transporte de ferro: transferrina, lactoferrina, ferritina (estoque 24 subunidades)
outras enzimas 
Digestão e Absorção 
o ferro heme é hidrolisado da hemoglobina/mioglobina por proteases no estomago e no intestino delgado é absorvido intacto pela HCP1 no intestino delgado 
o ferro não-heme é hidrolisado das proteínas de ligação por desnaturação e solubilizado. O pH acido do suco gástrico causa a redução de uma parte do ferro férrico (3+) para o ferro ferroso (2+) 
o ferro ferroso é absorvido pelo DMT1
o ferro férrico pode ser reduzido por ferriredutases associadas a DCT1 nas microvilosidades e depois internalizado ou solubilizado por mucina e entregado a integrinas que fazem sua internalização 
o uso de antiácido pode prejudicar a absorção de ferro por alterar o pH do estomago 
apenas 10% do ferro ingerido é absorvido
Metabolismo 
 Após a internalização:
a parte heme é quebrada em HO + Fe2+ pela hemioxigenase
o ferro se adere a varios ligantes para ser transportando ate a membrana basolateral
uma parte do ferro fica armazenada na forma de ferritina 
na membrana basolateral:
a ferroportina promove a saída do ferro para o sangue
Cirulosplasmina (no corpo todo) e Hefaestidina (no enterocito) : proteínas que contem cobre, com atividade ferroxidase oxidam Fe2+ a Fe3+, para que possa ser transportado pela transferrina no sangue
Baixa produção de transferrina também pode levar a um quadro de anemia 
RESUMO: Ingere férrica absorvida em ferrosa transportada em férrica
Transferrina transporta e ferritina armazena
Fatores que inibem a absorção
Oxalatos, taninos, fitatos, carbonatos (antiácidos) , fosfatos, fibra (formam complexos insolúveis), polifenóis, cálcio, chá, café, vinho
Fatores que favorecem a absorção 
Acido ascórbico, frutose, proteína animal, lisina, histidina 
Excreção 
O conteúdo de ferro é altamente conservado na ausência de sangramento ou gestação somente uma pequena quantidade é perdida 
Utilização 
O ferro na célula pode ser incorporado em compostos funcionais, estocado como ferritina ou utilizado 
Para ser captado pelas células é necessário a presença de receptores para o complexo transferrina-ferro 
No interior da célula é separado do complexo 
Reciclagem do ferro
Hemácias são destruídas no baco e o ferro é recaptado e reutilizado na medula óssea para a formação de novas células vermelhas 
O ferro só é perdido através de sangramentos/hemorragia anormais 
Funções 
Produção oxidativa de energia (citocromo, catalase, peroxidase)
Transporte de oxigênio (hemoglobina, mioglobina)
Respiração mitocondrial
Inativação de radicais de oxigênio nocivos
Síntese de DNA 
Fontes 
Fígado, miúdos, frutos do mar, carnes vermelhas magras, feijão, hortaliças, gema de ovo
Deficiência 
Nível de ferritina < 15g/L insuficiente quantidade de ferro entregue a transferrina diminuição da saturação da transferrina Baixa saturação da transferrina os percursores dos eritrócitos terão insuficiente suprimento de Fe
Baixos níveis de cobre Menor quantidade de ferro saindo do eritrócito devido a falta de ceruloplasmina menor quantidade de fero disponível para as células 
Diminuição no transporte de oxigeno deficiência na produção de energia atinge todos os tecidos 
Baixa concetracao de hemoglobina hemácias pouco coradas (hipocromica e microcitica)
Quanto a concentração de ferro cai, o organismo pode se adaptar para absorver mais ferro aumentando a quantidade das proteínas de membrana que captam Fe (DCT1) 
Causas da deficiência 
Baixa ingestão, que não cobre as necessidades fisiológicas 
Perdas de sangue anormal
Acloridia (o acido clorídrico reduz da forma férrica a ferrosa) reduz em 50% a absorção de ferro 
Efeitos clínicos
Diminuição da performance física
Atraso no desenvolvimento físico e cognitivo (falta de oxigênio do cérebro)
Prejuízos na gestação
Fadiga, tonteira 
Tratamento 
A intervenção é feita dependendo do grau de anemia
Anemia leve – moderada: alimentação/suplementos
Anemia grave: medicação 
Cálcio 
Nos mamíferos perfaz cerca de 2-4% do peso corporal
99% nos ossos e dentes
o cálcio no osso é facilmente mobilizado reserva
o cálcio nos dentes não é mobilizado 
1g no plasma e no liquido celular
6 -8g no tecido (preso em vesículas porque pode excitar a célula facilmente)
o íon cálcio tem diferentes funções a nível celular se liga a um grande numero de proteínas celulares e regula a ativação das suas funções
Digestão
O cálcio é liberado da matriz alimentar durante a digestão
pode ser solubilizado e ionizado para a absorção 
lactato de cálcio: 100% absorvido
gluconato: 90%
Absorção 
A eficiência da absorção é maior em função da baixa ingestão e em função da condição fisiológica tende a diminuir com a idade. A acidez gástrica é importante para a solubilidade 
alta concentração de cálcio no lumen intestinal difusão passiva simples 
baixa concentração de cálcio transporte ativo, que requer energia e calcitrol (vitamina D)
uma dieta pobre em cálcio leva a liberação de PTH ativa enzima renal que hidroxila a vitamina D aumenta a expressão de calbindina no intestino aumenta a absorção de cálcio 
DCT1/DMT1 presente nas duas situações, transporte facilitado 
Interações entre nutrientes
Vitamina D: aumenta a absorção de cálcio no trato gastrointestinal e diminui sua excreção renal
Proteínas: aumenta a excreção renal de cálcio (produção de sulfato de cálcio)
NaCl: aumenta a excreção renal de cálcio 
Oxalato: complexa com cálcio, diminuindo sua absorção intestinal
Fosforo, cafeína e fibras: diminuem a absorção intestinal 
Cálcio no sangue
Sua concentração se mantem sempre constante finamente regulado para evitar excitação celular
Existem mecanismo de controle que asseguram que o cálcio estará sempre disponível para facilitar a comunicação celular
O cálcio circula no sangue em 3 principais formas:
Ligado a proteínas (45%)
Complexado ao fosfato, citrato ou bicarbonato (10%)
Como íons Ca livre (45%) forma mais importante 
Hormônios que regulam os níveis de cálcio no sangue
PTH: promove o metabolismo da vitamina D a calcitrol, afetando a absorção intestinal, além de regular a remodelação óssea e liberação do cálcio ósseo 
Calcitrol (vitamina D): promove a ativa absorção de cálcio nas células intestinais e aumenta a reabsorção do cálcio pelos rins. Quanto mais Ca, menos calcitrol
Calcitonina: diminui a concentração de cálcio no sangue inibindo a liberação do cálcio ósseo e aumentando sua excreção renal 
Muito cálcio mais calcitonina deposito de cálcio e maior excreção renal
Pouco cálcio mais PTH, que ativa vitamina D estimula a absorção intestinal, dimineralizacao e diminui a excreção renal 
Metabolismo 
Grande quantidade de cálcio fica preso em uma vesícula na célula quando ha necessidade ele é liberado e se associa a proteínas especificas 
Estimulo na célula jorro de cálcio ligação do cálcio a proteínas especificas AÇÃO contração, excitabilidade da membrana, etc 
Troponina C : se liga ao cálcio e inicia uma serie de passos que leva a contração muscular
Calmodulina: ativa a bomba de cálcio que o lança para fora da célula
Calbindina: se liga ao cálcio na superfície celular e o internaliza, retornando a superfície celular 
As células tem que manter a concentração de íons cálcio livre no citosol extremamente baixas para que as proteínas funcionais não sejam ativadas ao mesmo tempo
Função 
Papel estrutural no esqueleto (fosfato de cálcio) tecido ósseo + dentes
Regulatória atividade catalítica 
Liberação da secreção pancreática: na digestão 
Comunicação celular
Sinalização celular
Excreção urinaria 
Principal perda. O rim reabsorve 98-99% do cálcio que é filtrado a excreção aumenta em função da maior ingestão de sódio e proteínas 
O tecido ósseo é uma grande reserva de cálcio a perda de cálcio causa respostas fisiológicas que alteram o tecido ósseo 
Deficiência 
Osteoporose – doença sistêmica do esqueleto caracterizada pela diminuição da massa óssea ealteração da microarquitetura do tecido ósseo, com o consequente aumento da fragilidade do osso e risco de fratura
Fontes 
Leites e derivados, farinhas enriquecidas, vegetais
Interações:
Acidez: aumenta a biodisponibilidade
Lactose: estimula a absorção
Ferro/zinco: competem por DMT1
Fosforo 
Compõe ao redor de 1% do corpo humano. 
80% e encontrado como componente de osso e dentes (fosfato de cálcio)
uma parte é encontrada nos tecidos moles como fosfato (lipoproteínas, fosfolipídios, ATP, etc)
Digestão e Absorção 
Alimentos vegetais possuem o fosforo na forma de fitato insolúvel (quelante de cálcio e zinco). O fosforo é hidrolisado em fosfato inorgânico para ser absorvido
fosfatase alcalina: enzima estimulada pela vitamina D, que pode liberar o fosforo de algumas formas ligadas
Sua absorção ocorre de maneira similar ao cálcio
em alta concentração: transporte passivo/paracelular
em baixa concentração: transporte ativo mesma proteína do cálcio 
Estoque 
Encontrado em todas as células, porem é estocado no osso liberado do osso junto com o cálcio por ação do PTH
Excreção 
O rim fornece a principal rota de excreção. O PTH aumenta a eliminação do fosfato pela urina, diminuindo a sua concentração sérica.
Função 
formação e manuntencao dos ossos e dentes (fosfato de cálcio)
formação dos ácidos nucleicos (DNA e RNA)
faz parte do ATP
componente dos fosfolipídios
atividade enzimática – fosforilação 
Metabolismo do cálcio 
Grande ingestão de fosforo pode levar a uma diminuição da absorção de cálcio
ocorre devido a uma diminuição na ativação da vitamina D
pode alterar o metabolismo do cálcio, diminuindo sua absorção intestinal 
Diminuição do cálcio sérico liberação de PTH (ativação de vitamina D) aumento na excreção de fosforo (diminuição do fosforo sérico)
Fontes 
Carnes, leites, ovos e cereais mais amplamente distribuído que o cálcio