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Thiago Aragão Leite
CLÍNICA MÉDICA I
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA
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SUMÁRIO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6.1. Crianças e adolescentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
6.2. Hipertensão maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
7. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
8. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
9. Hipertensão secundária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
9.1. Doença parenquimatosa renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.2. Doença renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.3. Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.4. Hiperaldosteronismo primário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.5. Síndrome de Cushing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
9.6. Feocromocitomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
9.7. Coarctação da aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
10. Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
11. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
11.1. Tratamento não farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.2. Tratamento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.3. Tratamento intervencionista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
11.4. Tratamento na criança e no adolescente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
12. Crise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
12.1. Emergência hipertensiva (EH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
12.2. Urgência hipertensiva (UH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
12.3. Pseudocrise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Mapa mental . Resumo sobre HAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
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HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u É importante que você conheça os critérios diagnósticos atualizados para HAS, bem como suas variantes 
(HAS mascarada e HAS do avental branco).
 u Pacientes que tomam pelo menos 3 classes medicamentosas para controle da pressão, mas persistem 
fora da meta terapêutica (HAS resistente), devem ser investigados quanto à presença de HAS secundária. 
Identifique as principais causas (HAS renovascular, feocromocitoma etc.) e como investigá-las.
 u Muitos pacientes chegam ao pronto-atendimento apresentando PA extremamente elevada em relação a 
seu basal associado a sintomas (crise hipertensiva). Aprenda como diferenciar emergência hipertensiva, 
urgência hipertensiva e pseudocrise hipertensiva, e como deve ser a abordagem terapêutica de cada uma.
 u Dominar o arsenal terapêutico de HAS, identificando as principais drogas utilizadas em monoterapia e 
quando e como associá-las. Não se esqueça dos principais efeitos adversos relacionados a cada classe.
1. DEFINIÇÕES
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença 
crônica caracterizada por elevação sustentada dos 
níveis de pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg segundo a 
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 20201.
O termo HAS secundária é usado quando existe 
uma causa de base para elevação da PA.
Hipertensão Arterial Resistente (HAR) é definida 
quando a PA permanece acima das metas reco-
mendadas com o uso de 3 anti-hipertensivos de 
diferentes classes de primeira linha (IECA, BRA, 
BCC e Tiazídico), sendo um deles preferencialmente 
um diurético, em doses máximas preconizadas e 
toleradas, com adesão comprovada.
Nessa definição está incluído o subgrupo de pacien-
tes hipertensos resistentes, cuja PA é controlada 
com 4 ou mais medicamentos anti-hipertensivos, 
chamada de HAR controlada.
Hipertensão arterial refratária ocorre quando não 
há controle pressórico mesmo com uso de 5 ou 
mais classes de anti-hipertensivos, fazendo parte, 
portanto, do grupo de HAR não controlada (Figura 1).
Crise hipertensiva é definida como elevação da PA, 
que leva a sintomas e pode ser dividida entre urgên-
cia hipertensiva (sem lesão aguda de órgão-alvo) e 
emergência hipertensiva (com lesão aguda e pro-
gressiva de órgão-alvo e risco iminente de morte).
importância/prevalência
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
4
Figura 1. Classificação da hipertensão de acordo 
com o número de anti-hipertensivos utilizados.
≥ 140/90 mmHgcomo monoterapia:
	⮦ Hidroclorotiazida, enalapril e espironolactona.
	⮧ Losartana, levanlodipino e clonidina.
	⮨ Captopril, hidroclorotiazida e anlodipino.
	⮩ Anlodipino, metildopa e atenolol.
Questão 4
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP - 
2022) Paciente de 55 anos, masculino, procura aten-
dimento ambulatorial por dificuldade no manejo de 
seus níveis pressóricos. Reporta ser hipertenso há 
10 anos em uso regular de clortalidona 25mg/dia, 
enalapril 20mg/dia e anlodipina 10mg/dia. Nega 
outros fármacos, tabagismo e comorbidades. Re-
centemente realizou exames de US Doppler de ca-
rótidas, teste ergométrico e exames laboratoriais 
sem alterações. Exame físico sem achados alte-
rados exceto por PA= 155/92 mmHg em membro 
superior direito. Segundo o paciente, tais valores 
são semelhantes aos aferidos em domicílio. Neste 
caso, qual deve ser a abordagem farmacológica a 
ser instituída?
	⮦ Atenolol 50mg/dia.
	⮧ Clonidina 0,1mg/dia.
	⮨ Hidralazina 100mg/dia.
	⮩ Espironolactona 25mg/dia.
Questão 5
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE - MG - 2021) 
Com relação ao tratamento medicamentoso da hi-
pertensão arterial, assinale a alternativa incorreta.
	⮦ Os diuréticos tiazídicos podem causar dislipi-
demia, alterações do metabolismo glicídico, 
hipercalcemia, hiperuricemia e disfunção erétil.
	⮧ A associação de betabloqueadores aos bloquea-
dores dos canais de cálcio não diidropiridínicos é 
comumente utilizada nos pacientes hipertensos 
com disfunção ventricular esquerda.
	⮨ Os bloqueadores dos canais de cálcio diidropiri-
dínicos podem causar taquicardia, rubor facial, 
edema pré-tibial e cefaleia.
	⮩ Os inibidores da enzima conversora de angio-
tensina reduzem a microalbuminúria da nefro-
patia diabética, mas podem causar tosse seca, 
hipercalemia e angioedema.
Questão 6
(UNICAMP - SP - 2022) Homem, 50a, procura atendi-
mento em Unidade de Emergência por dor torácica
associada a palpitações, tremores e sudorese. Re-
fere episódios prévios semelhantes.
Exame físico: PA= 222x124 mmHg; FC= 122 bpm; 
sudoreico; tremor de extremidades.
Fundo de olho: cruzamentos patológicos e papila 
nítida. ECG: sobrecarga de ventrículo esquerdo. 
Troponina: normal. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA É:
	⮦ Dissecção aguda de aorta.
	⮧ Doença de Addison.
	⮨ Hipertensão maligna.
	⮩ Feocromocitoma.
Questão 7
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBU-
CO - PE - 2021) Um paciente de 35 anos, obeso apre-
senta níveis de pressão arterial elevados e pouco 
responsivos às medicações usuais. Como sintoma, 
ele refere, apenas, fadiga e sonolência. Sabendo 
que ureia, creatinina e eletrólitos estão dentro da 
normalidade, qual seria o diagnóstico mais prová-
vel para o caso?
	⮦ Hipertensão renovascular.
	⮧ Feocromocitoma.
	⮨ Síndrome de Cushing.
	⮩ Síndrome da apneia obstrutiva do sono.
	⮪ Hiperaldosteronismo primário.
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
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Questão 8
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - SP - 2021) Mulher, 74 anos 
de idade, com antecedente de acidente vascular is-
quêmico há 8 anos, sem sequelas, com bom con-
trole da pressão arterial, em uso de anlodipino 10 
mg/dia. Em sua última consulta, apresentou diário 
de controle pressórico repleto de valores fora da 
meta, (valores de pressão arterial sistólica sempre 
em torno de 190 mmHg). A paciente negava qual-
quer mudança de dieta ou má aderência medica-
mentosa. Optou-se pela introdução de enalapril e 
hidroclorotiazida. Na consulta de retorno, após o 
uso das medicações, a paciente traz exames labo-
ratoriais com creatinina = 2,8 mg/dL (valor prévio 
= 1,3 mg/dL); ureia = 196 mg/dL; K = 5,1 mEq/L. As 
condutas medicamentosa e diagnóstica para esta 
paciente devem ser, respectivamente:
	⮦ Início de alisquireno; ultrassonografia de abdo-
me total.
	⮧ Suspensão do enalapril; ultrassonografia com 
doppler de artérias renais.
	⮨ Suspensão de hidroclorotiazida; ultrassonografia 
com doppler de artérias renais.
	⮩ Suspensão do enalapril; dosagem de renina e 
aldosterona plasmática.
Questão 9
(HOSPITAL ANGELINA CARON - PR - 2020) L.U.C.A, homem, 
50 anos, veio à consulta por queixa de câimbras 
musculares frequentes, de início há 06 meses. Conta 
higidez prévia e não fazia uso de medicações. Ao 
exame físico apresenta-se eutrófico, PA=160x100 
mmHg, sem outros achados significativos. Exames 
laboratoriais iniciais mostram hemograma normal. 
Creatinina: 0,7 mg/dl (n: 0,5-1,3 mg/dl), Sódio: 143 
mEq/L (n: 135-145 mEq/L), K+: 2,9 mEq/L (n: 3,5-
5 mEq/L), glicemia 118 mg/dl (n:70-99 mg/dl). O 
diagnóstico mais provável e os exames iniciais in-
dicados são, respectivamente:
	⮦ Feocromocitoma, dosagem de catecolaminas 
urinárias de 24h.
	⮧ Hipertensão essencial; rx de tórax, eletrocardio-
grama e lipidograma.
	⮨ Estenose de artéria renal; ecodoppler artérias 
renais.
	⮩ Hiperaldosteronismo primário; dosagem de al-
dosterona e atividade da renina plasmática.
	⮪ Síndrome de cushing, cortisol matinal (8 horas 
basal e 8 horas após administração de 1 mg de 
dexametasona às 24 horas.
Questão 10
(HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS - SP - 2021) Em relação às crises 
hipertensivas, é correto afirmar:
	⮦ Nas emergências hipertensivas há risco iminen-
te de morte e é necessária redução imediata da 
pressão arterial, com medicações via venosa, 
sendo exemplos pacientes com aneurisma de 
aorta e a hemorragia subaracnoide.
	⮧ As urgências hipertensivas são situações em que 
existe risco potencial de lesão aguda de órgãos 
alvo, devendo ser tratadas com medicação oral, 
como, por exemplo, em pacientes com aneuris-
ma de aorta e pré-eclâmpsia.
	⮨ As pseudocrises hipertensivas são situações 
nas quais o aumento acentuado da pressão ar-
terial é desencadeado por dor e ansiedade e há 
necessidade de uso de anti-hipertensivos.
	⮩ Nas emergências hipertensivas há risco iminen-
te de morte e é necessária redução imediata 
da pressão arterial, com medicações via oral, 
sendo exemplos a dissecção aguda de aorta e 
a hemorragia subaracnoide.
	⮪ As urgências hipertensivas são situações em 
que existe risco potencial de lesão aguda de ór-
gãos alvo, devendo ser tratadas com medicação 
venosa, como, por exemplo, em pacientes com 
aneurisma de aorta e eclampsia.
Hipertensão arterial sistêmica 
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GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade: 
 Y Dica do professor: O que tem maior peso para o 
risco cardiovascular é como a pressão se compor-
ta na maior parte do tempo; portanto, nas medidas 
domiciliares (MRPA e MAPA).
Assertiva I: VERDADEIRA. O conceito de hipertensão 
branco está correto. O risco de desenvolver hiper-
tensão nesses pacientes é maior do que o risco 
dos normotensos, mas no geral o risco de compli-
cações cardiovasculares é bem próximo aos dos 
não hipertensos.
Assertiva II: FALSA. Embora o conceito de HAS mas-
carada esteja correto, esse paciente é hipertenso, 
com risco de complicações semelhantes aos hi-
pertensos.
Assertiva III: VERDADEIRA. O paciente com PA normal 
tanto em casa quanto no consultório tem o menor 
risco cardiovascular.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 2 dificuldade: L
 Y Dica do professor: O fluxograma inicial de trata-
mento da HAS é fundamental. Todos os pacientes 
com estágio 2 ou 3 (ou seja, PA ≥ 160x100 mmHg) 
têm indicação de iniciar tratamento farmacológico. 
Para os hipertensos estágio 1 (PA 140 – 159 / 90 
– 99 mmHg), como é o caso em questão, deve-se 
avaliar o risco cardiovascular. Se risco baixo (sem 
comorbidades, fatores de risco, nem lesão de ór-
gão-alvo) a indicação inicial é de mudança no estilo 
de vida (atividade física, dieta hipossódica, perda 
de peso etc.) por 3 a 6 meses. Se alto risco CV, de-
ve-se iniciar tratamento farmacológico logo, assim 
como nos estágios 2 e 3.
Alternativa A: CORRETA. Trata-se de paciente assinto-
mático, sem outros fatores de risco cardiovascular 
identificáveis com hipertensão arterial sistêmica 
grau 1. A indicação para estes pacientes é de acom-
panhamento com mudanças do estilo de vida (MEV), 
sendo introduzida a terapia farmacológica após 3 a 
6 meses, caso não ocorrao controle com as MEV.
Alternativa B: INCORRETA. Dentre os diuréticos, os tia-
zídicos são fármacos de primeira linha, mas como 
paciente tem HAS estágio 1 e é de baixo risco, a re-
comendação inicial é tratamento não farmacológico.
Alternativa C: INCORRETA. Apesar de ser considerado 
um excelente fármaco para monoterapia na HAS, 
a indicação para este paciente inicialmente é de 
realizar mudanças do estilo de vida.
Alternativa D: INCORRETA. No enunciado não há des-
crição de transtornos ansiosos ou depressivos.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 3 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Questão clássica e recorrente 
sobre tratamento de primeira linha para HAS. Ele é 
composto pelas seguintes classes: IECA, BRA, Tia-
zídicos e Bloqueadores do canal de cálcio (BCC). 
Todos podem ser usados em monoterapia e em as-
sociações, com uma exceção: nunca utilizar IECA + 
BRA, aumento risco de hipercalemia e insuficiência 
renal, sem benefício adicional.
Alternativa A: INCORRETA. A espironolactona não 
deve ser usada como monoterapia, mas é a me-
lhor opção como 4º fármaco em pacientes com 
HAS resistente.
Alternativa B: INCORRETA. A clonidina é uma alfa-a-
gonista central, com múltiplos efeitos colaterais 
(boca seca, insônia, alteração do hábito intestinal, 
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
34
entre outros). Não faz parte do tratamento de pri-
meira linha.
Alternativa C: CORRETA. Captopril é um IECA, hidro-
clorotiazida um diurético tiazídico e anlodipino é 
um BCC diidropiridínico (prepondera o efeito va-
sodilatador). Existem também os BCC não diidro-
piridínicos (diltizem e verapamil) com maior efeito 
bradicardizante.
Alternativa D: INCORRETA. Metildopa é um alfa-ago-
nista central e atenolol um betabloqueador (BB). 
Embora os BB fizessem parte do arsenal de primei-
ra linha no passado, grandes revisões de literatura 
mostraram que, como monoterapia, essa classe tem 
menor efeito protetor contra eventos cardiovascu-
lares (principalmente AVC) quando comparado às 
outras classes descritas na dica; por isso, a Diretriz 
Brasileira de HAS de 2020 não coloca os BB como 
fármacos de primeira linha.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 4 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Em pacientes com HAS resis-
tente (PA fora de alvo a despeito de uso de 3 clas-
ses de fármacos de primeira linha, sendo um deles 
um diurético), a quarta droga a ser introduzida de 
acordo com as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial (2020) é a espironolactona.
Alternativa A: INCORRETA. Os BB não têm efeito pro-
tetor contra eventos cardiovasculares (principal-
mente AVC) quando comparados a outros fárma-
cos de primeira linha, ficando restritos a cenários 
específicos onde há benefício dessa classe, como 
nos pacientes com DAC e ICFEr.
Alternativa B: INCORRETA. A clonidina é um agonis-
ta de resceptores alfa centrais e por este motivo 
apresenta diversos efeitos colaterais (como insô-
nia, constipação, boca seca), o que limita seu uso.
Alternativa C: INCORRETA. É um vasodilatador dire-
to que tem efeito hipotensor mais modesto, sendo 
indicado principalmente quando há contraindica-
ção aos IECA ou BRA por insuficiência renal (RFG 
 10 segundos). Sintomas incluem so-
nolência diurna excessiva, inquietação, ronco, des-
pertar recorrente e cefaleia matinal. O diagnóstico 
baseia-se na história do sono e em polissonografia. 
O tratamento se faz com pressão positiva contínua 
nas vias respiratórias por via nasal, aparelhos orais 
e, nos casos refratários, cirurgia. O prognóstico é 
bom com o tratamento. A maioria dos casos não é 
diagnosticada e não é tratada e normalmente está 
associada à hipertensão, fibrilação atrial e outras 
arritmias, insuficiência cardíaca, lesão e morte por 
acidentes automobilísticos e outros acidentes, re-
sultantes de sonolência excessiva.
Alternativa A: INCORRETA. Hipertensão renovascular é 
a elevação da pressão arterial decorrente de oclusão 
parcial ou completa de uma ou mais artérias renais 
ou de seus ramos. Geralmente é assintomática, a 
menos que tenha longa duração. Pode-se auscultar 
sopro sobre uma ou ambas as artérias renais em 
menos de 50% dos pacientes. A hipertensão arte-
rial é inicialmente muito grave, associada a piora da 
função renal, ou altamente refratária a tratamento 
medicamentoso.
Alternativa B: INCORRETA. Feocromocitoma é um 
tumor secretor de catecolaminas das células cro-
mafins, tipicamente localizado nas adrenais. Causa 
hipertensão paroxística ou persistente. O diagnós-
tico se faz pela medida dos produtos das cateco-
laminas no sangue ou na urina. Nas provas, fique 
atento com pacientes hipertensos que apresentem 
a tríade clássica (DST): Dor de cabeça, Sudorese 
e Taquicardia.
Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Cushing 
consiste em uma constelação de anormalidades 
clínicas causadas por concentrações cronicamente 
elevadas de cortisol ou corticoides relacionados. 
A doença de Cushing é a síndrome de Cushing que 
resulta de excesso de produção do hormônio adre-
nocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a 
adenoma hipofisário. Os sinais e sintomas típicos 
incluem faceem lua e obesidade do tronco, hema-
toma fácil e pernas e braços finos.
Alternativa D: CORRETA. Embora ronco intenso e 
perturbador seja relatado por 85% dos pacientes 
com apneia obstrutiva do sono, a maioria dos in-
divíduos que roncam não tem apneia obstrutiva 
do sono. Outros sintomas da apneia obstrutiva do 
sono podem ser: Engasgos, respiração ofegante ou 
roncos durante o sono; Sono inquieto e sem repou-
so; Dificuldade de manter o sono; têm hipertensão 
não controlada (que pode ser causada ou agrava-
da pela AOS), fibrilação atrial ou outras arritmias, 
insuficiência cardíaca (que pode causar AOS), aci-
dente vascular encefálico ou diabetes. A maioria 
dos pacientes não está ciente de alguns dos sin-
tomas (porque ocorrem durante o sono), mas são 
informados por cônjuges, colegas de residência, ou 
companheiros de quarto. Alguns pacientes podem 
acordar com dor na garganta ou boca seca. Cefaleia 
matinal é um sintoma comum. Quando acordados, 
os pacientes podem experimentar sonolência, fa-
diga e dificuldade de concentração. A frequência 
das queixas relacionadas com o sono e o grau de 
sonolência diurna correlaciona-se grosseiramente 
com o número de eventos ou despertares do sono.
Alternativa E: INCORRETA. O hiperaldosteronismo 
primário é o aldosteronismo causado pela produ-
ção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal 
(decorrente de hiperplasia, adenoma e carcinoma). 
Os sinais e sintomas incluem fraqueza episódica, 
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
36
elevação da pressão arterial e hipopotassemia. O 
diagnóstico é feito pela dosagem da concentração 
plasmática da aldosterona e da atividade de renina 
plasmática.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 8 dificuldade:  
 Y Dica do professor: O que mais chama atenção 
nessa paciente é a alteração da função renal por 
medicamentos que bloqueiam o sistema renina an-
giotensina aldosterona (SRAA), como, por exemplo, 
os inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(ex.: enalapril) ou bloqueadores dos receptores de 
angiotensina (ex.: losartana). Diante desse dado, a 
principal suspeita é de uma hipertensão secundária 
à estenose da artéria renal ou hipertensão renovas-
cular (HARV). A HARV é secundária à estenose par-
cial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou 
de um de seus ramos, desencadeada e mantida por 
isquemia do tecido renal. Sua prevalência é 5% dos 
pacientes hipertensos. A principal causa é a ateros-
clerose (90%), seguida por displasia fibromuscular, 
sendo a arterite de Takayasu a menos frequente. 
Devido ao histórico de AVC, muito provavelmente 
essa paciente tenha doença aterosclerótica, sendo 
essa a principal etiologia suspeitada. Para o diag-
nóstico de HARV, pode ser realizada a ultrassono-
grafia com doppler de artérias renais, por ser um 
exame menos invasivo que a arteriografia renal, o 
padrão-ouro.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 9 dificuldade: 
 Y Dica do professor: O Hiperaldosteronismo Primário 
(HAP) é um grupo de doenças nas quais a produ-
ção de aldosterona está aumentada de uma forma 
relativamente autônoma em relação ao sistema re-
nina-angiotensina, não sendo supressível por sobre-
carga salina ou bloqueio do SRAA. Essas doenças 
são representadas, principalmente, pela hiperplasia 
bilateral das adrenais e pelo adenoma unilateral pro-
dutor de aldosterona, mas podem ser causadas por 
hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, 
tumores extra-adrenais produtores de aldosterona 
ou ter origem genética.
Alternativa A: INCORRETA. Hipertensão paroxística 
com cefaleia, sudorese e palpitações levantam a 
suspeita de feocromocitoma.
Alternativa B: INCORRETA. Na hipertensão essencial, 
não é esperada uma hipocalemia.
Alternativa C: INCORRETA. Sopro sistólico/diastólico 
abdominal, edema pulmonar súbito, alteração de 
função renal por medicamentos que bloqueiam o 
sistema renina angiotensina, levantam a suspeita clí-
nica de HAS secundária à estenose da artéria renal.
Alternativa D: CORRETA. A principal pista clínica su-
gestiva de aldosteronismo primário é a hipocalemia 
inexplicável ou facilmente provocada devido ao 
desperdício urinário de potássio. Também se deve 
suspeitar de aldosteronismo primário na presença 
de hipernatremia leve, hipertensão resistente a medi-
camentos e/ou hipertensão com um incidentaloma 
adrenal. Sendo assim, diante de um paciente com 
Hipertensão com hipopotassemia espontânea ou 
induzida por diurético ou hipertensão estágio 3 re-
sistente a tratamento ou hipertensão com nódulo 
adrenal, o primeiro passo na investigação é a dosa-
gem de aldosterona e atividade da renina plasmática.
Alternativa E: INCORRETA. Hipertensão arterial sistê-
mica com obesidade central, faces em lua cheia, 
pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutis-
mo, estrias abdominais e distúrbios emocionais 
levantam a suspeita clínica de HAS secundária à 
Síndrome de Cushing.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 10 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Sobre as crises hipertensivas, 
você deve compreender a diferenciação entre as 
Urgências e Emergências (Crises Verdadeiras) das 
Pseudocrises hipertensivas. Cuidado com questões 
como essa, que fazem jogos com as palavras, pois 
elas podem te confundir.
Alternativa A: INCORRETA. De fato, a emergência 
hipertensiva é uma situação com elevação de PA 
associada à lesão aguda de órgão-alvo, com risco 
iminente de morte. De acordo com essa definição, 
Hipertensão arterial sistêmica 
37
a dissecção aguda de aorta, e não o aneurisma, se 
encaixa como exemplo de Emergência.
Alternativa B: CORRETA. Nas urgências hipertensivas, 
não há lesão aguda, mas lesão crônica ou risco 
potencial. PA não precisa ser reduzida tão rapida-
mente como nas emergências. Medicações orais, 
como clonidina e captopril, podem ser utilizadas.
Alternativa C: INCORRETA. A definição de pseudocri-
se está correta, mas o tratamento deve ser voltado 
para a causa da elevação da PA (analgésicos, por 
exemplo) e não há indicação de anti-hipertensivo.
Alternativa D: INCORRETA. Para redução rápida da PA 
são necessárias medicações EV, como Nitroglice-
rina e o Nitroprussiato.
Alternativa E: INCORRETA. Nas urgências o tratamen-
to é com medicação oral. Além disso, a eclâmpsia 
é uma Emergência hipertensiva. A Urgência seria 
a pré-eclâmpsia.
 ✔ resposta: ⮧
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38
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__________________________________________________________________________________________________________ingesta de sal) e à epidemia 
de obesidade, entre outros fatores. Frequentemente 
se associa a distúrbios metabólicos, como obesi-
dade abdominal, dislipidemias, diabetes mellitus 
(DM) tipo II.
A prevalência aumenta com a idade, acometendo 
cerca de 60% dos idosos brasileiros. Tem relação 
independente com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), 
Acidente Vascular Encefálico (AVE), Insuficiência 
Cardíaca (IC), Doença Renal Crônica (DRC) e doença 
arterial periférica.
Em crianças e adolescentes, devido ao aumento da 
obesidade infantil, estima-se que a prevalência atual 
de HAS esteja entre 3% a 5%, e de pré-hipertensão 
pode chegar a 15%.
3. FATORES DE RISCO
São fatores de risco para HAS primária:
 u idade;
 u etnia (mais prevalente na raça negra);
 u obesidade;
 u grande ingesta de sal (média brasileira de 4,7 g 
de sódio/dia, sendo o recomendável pela OMS 
até 2 g/dia);
 u baixa ingesta de potássio;
 u consumo crônico de álcool;
 u sedentarismo;
 u genética (história familiar);
 u fatores socioeconômicos (maior prevalência em 
população com menor renda).
4. FISIOPATOLOGIA
 BASES DA MEDICINA
A hipertensão primária (antes chamada de essencial) tem 
fisiopatologia complexa e ainda não totalmente estabe-
lecida. Os mecanismos mais comumente relacionados 
3 três: hormonal, neural e renal.
No mecanismo hormonal, destaca-se o Sistema Reni-
na-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que pode estar 
com ativação exacerbada em determinados indivíduos 
hipertensos. Como resultado final ocorre retenção de 
água e sódio e vasoconstrição periférica, contribuindo 
para o aumento da PA (Figura 2).
Em relação ao mecanismo neural, o sistema autonô-
mico simpático tem papel fundamental, ao estimular a 
vasoconstrição periférica e, por conseguinte, aumento 
da resistência vascular periférica e pós-carga, além de 
estimular o SRAA (Figura 3).
Por fim, em algumas pessoas os rins têm papel central na 
gênese da hipertensão. Existe uma relação direta entre 
a curva de pressão e a natriurese. Alguns indivíduos têm 
essa curva desviada para direita, ou seja, maiores níveis 
tensionais para um mesmo consumo de sódio. Além disso, 
certos hipertensos podem ser “sal-sensíveis”, quando 
a inclinação da curva está acentuada, ou seja, ocorre 
elevação de PA acima do esperado para cada aumento 
de ingesta de sódio.
Hipertensão arterial sistêmica 
5
Figura 2. Mecanismo hormonal: sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
As ações da Angiotensina 2 ocorrem via receptor AT1 (AT1R), com ação sobre diversos órgãos.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Figura 3. Mecanismo neural: sistema nervoso simpático.
Fonte: Elaborada pelo autor.
A fisiopatologia da HAS primária é multifatorial, 
englobando fatores genéticos e ambientais e ainda 
não é completamente compreendida. Os fatores 
implicados na elevação da PA são aumento no 
tônus simpático (causa vasoconstrição e aumento 
da resistência vascular periférica), distúrbios no 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
6
e o aumento do volume plasmático efetivo (contro-
lado pelos rins).
O mecanismo mais comum da HAS no idoso é 
o enrijecimento da parede arterial dos grandes 
vasos, levando ao aumento predominante da PAS, 
com manutenção ou queda da PAD (hipertensão 
sistólica isolada).
 DICA  Os principais órgãos-alvo lesados 
na HAS são o coração, o cérebro, o rim, a 
retina e a aorta (arteriopatia).
5. QUADRO CLÍNICO
A hipertensão arterial, na maioria dos casos, não 
causa sintomas. A cefaleia, em geral, só ocorre com 
elevações significativas da PA (> 180/110 mmHg). 
Os sintomas se tornam mais evidentes quando há 
Lesão de Órgãos-Alvo (LOA), como dor torácica no 
caso de Doença Arterial Coronária (DAC), dispneia 
na Insuficiência Cardíaca (IC) e déficits neurológi-
cos no AVE.
Ao exame físico, deve-se avaliar a PA e o pulso 
nos 2 membros superiores (avaliar assimetrias 
e considerar nos membros inferiores se houver 
suspeita de coartação de aorta), ausculta cardíaca 
(avaliar sopros, B3, B4), pulmonar (procurar sinais 
de congestão) e abdominal (sopros abdominais 
estão relacionados à hipertensão renovascular).
 DIA A DIA MÉDICO
Ao avaliar um paciente com pressão elevada, o exame 
físico pode trazer dicas valiosas quanto à possibilidade de 
LOA, etiologia de HAS secundária, bem como estratificação 
de risco cardiovascular. Sendo assim, pode também guiar 
a solicitação de exames complementares direcionados. 
Após aferir uma PA elevada, a atenção deve vir redobrada!
6. DIAGNÓSTICO
A avaliação diagnóstica engloba a aferição adequada 
da PA, o risco cardiovascular (CV) e a identificação 
de LOA.
Diversos passos devem ser seguidos no preparo 
do paciente antes da aferição: manter repouso de 
3 a 5 minutos em ambiente calmo, garantir que o 
paciente não está com a bexiga cheia, não praticou 
exercício físico nos últimos 60 minutos, não fumou 
nem ingeriu bebida alcoólica, café ou alimentos nos 
últimos 30 minutos.
Devem ser tomados diversos cuidados durante a 
aferição (Quadro 1). É importante selecionar o man-
guito adequado (manguitos grandes subestimam, 
enquanto manguitos pequenos superestimam a PA). 
Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos 
diabéticos, nos idosos e em outras situações em 
que a hipotensão ortostática possa ser frequente 
ou suspeitada.
 DICA  Hipotensão ortostática ou postural 
é definida pela redução da PAS > 20 mmHg 
ou da PAD > 10 mmHg em comparação 
com a PA do paciente sentado ou deitado.
Na primeira consulta, a PA deve ser aferida em 
ambos os MMSS. Deve-se anotar o membro com 
maior valor de PA.
Quadro 1. Etapas para aferição da PA.
Passos para aferição correta da PA
1. Posicionar o paciente sentado, com as costas apoiadas, 
pernas descruzadas, pés apoiados e braço na altura 
do coração, palma para cima. Roupas não devem 
garrotear o membro
2. Determinar a circunferência do braço (ponto médio entre 
acrômio e olecrano) e selecionar manguito adequado
3. Estimar PAS pela palpação do pulso radial e insuflar 
até ultrapassar 20 a 30 mmHg
4. Realizar deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg 
por segundo)
Hipertensão arterial sistêmica 
7
Passos para aferição correta da PA
5. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase 
I de Korotkoff) e depois aumentar ligeiramente a velo-
cidade de deflação
6. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase 
V de Korotkoff)
7. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último 
som para confirmar seu desaparecimento e depois 
proceder à deflação rápida e completa
Fonte: Adaptada de Barroso et al.1
Existem 2 modalidades básicas de aferição de PA 
fora do consultório (Tabela 1): Medição Residencial 
da Pressão Arterial (MRPA) e Monitorização Ambu-
latorial da Pressão Arterial (MAPA).
 u MRPA: deve seguir protocolo específico, com 
pelo menos três aferições de PA pela manhã e à 
noite durante cinco dias (existe a opção de duas 
aferições por período, durante sete dias).
 u MAPA: é realizada em 24 horas, com aferições 
a cada 15 a 30 minutos, e tem a vantagem de 
avaliar o período noturno.
Valores considerados normais de PA diferem de 
acordo com o método utilizado, e os valores de 
PA na MAPA variam de acordo com o período de 
aferição (vigília, sono e média das 24 horas).
Tabela 1. Valores de referência para diagnóstico 
de HAS no consultório, MRPA e MAPA.
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Consultório ≥ 140 ≥ 90
MRPA ≥ 130 ≥ 80
MAPA
Vigília ≥ 135 ≥ 85
Sono ≥ 120 ≥ 70
24 horas ≥ 130 ≥ 80
PAS: pressão arterial sistólica, PAD: pressão arterial diastólica.
Fonte: Barroso et al1.
MRPA e MAPA são indicadas quando há divergên-
cia entre a PA aferida no consultório e em domicí-
lio, além da avaliação da hipertensão resistente. 
Valores normais no consultório e elevados em casa 
(Figura 4) caracterizam a hipertensão mascarada 
(HM), e o contrário (elevada no consultório e normal 
em casa) é chamado de hipertensão do avental 
branco (HAB).
Deve-se atentar para a diferença entre hipertensão 
do avental brancoe efeito do avental branco. Este 
último se dá quando o valor da PA no consultório é 
diferente de quando o paciente está ́ fora dele, desde 
que essa diferença seja ≥ 20 mmHg no caso da PAS 
e/ ou ≥ 10 mmHg na PAD. Contudo, tal diferença 
não muda o diagnóstico, ou seja, mesmo com essa 
variação, um indivíduo normotenso continuará sendo 
classificado como normotenso e um hipertenso 
continuará sendo classificado como hipertenso. 
No entanto, esse efeito pode alterar o estágio da 
hipertensão e, com isso, influenciar na escolha da 
terapêutica para o paciente.
As principais vantagens da medição da PA fora do 
consultório são o maior número de medidas que 
refletem as atividades usuais do paciente, maior 
engajamento com o diagnóstico e seguimento e 
redução do efeito do avental branco.
Alguns estudos revelam que o risco CV em longo 
prazo da hipertensão do avental branco é intermediá-
rio entre o da HAS e o da normotensão. Os pacientes 
portadores de hipertensão mascarada apresentam 
risco de desenvolver lesões em órgãos-alvo de modo 
semelhante aos pacientes hipertensos.
Figura 4. Hipertensão mascarada e 
hipertensão do avental branco.
Hipertensão do avental 
branco
Hipertensão ou 
hipertensão não 
controlada
Normotensão ou 
hipertensão controlada
Hipertensão mascarada
PA
 m
ed
id
a 
no
 co
ns
ul
tó
rio
 180/110) 
associados a achados de retinopatia hipertensiva 
graus III ou IV.
É caracterizada por alto risco cardiovascular, evolui 
com lesões agudas em órgãos-alvo, sendo a doença 
renal crônica a principal causa de morte na evolução 
natural da doença.
O achado típico dessa condição é a necrose fibri-
noide de arteríolas renais, cerebrais e retinianas 
(Figura 5).
A hipertensão maligna pode ser resultado tanto da 
HAS primária (mais comum em negros) quanto da 
hipertensão secundária.
O termo “maligna” reflete o prognóstico ruim da 
patologia quando não tratada, principalmente rela-
cionado à doença renal crônica.
Figura 5. Lesões anatomopatológicas típicas da hipertensão maligna: necrose fibrinoide com 
endarterite obliterante (lesões em casca de cebola) que predispõe à trombogênese (seta).
Fonte: Huang et al.2
Hipertensão arterial sistêmica 
11
7. CLASSIFICAÇÃO
A classificação das medidas de PA em estágios perma-
neceu igual à dos últimos anos nas ultimas diretrizes 
brasileira (2020), porém houve uma redução dos valo-
res na última diretriz americana de 2017 e foi criado o 
conceito de pressão elevada na diretriz europeia 2024 
(Tabela 4). Fique atento a esses valores. Quando PAS 
e PAD se situam em categorias diferentes, a maior 
deve ser utilizada para classificação da PA.
Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se 
tornar hipertensos e maior risco de desenvolvimento 
de complicações CV, quando comparados a indiví-
duos com PA normal (Tabela 2).
Tabela 2. Diferenças na classificação da PA entre 
as diretriz brasileira, norte-americana e europeia. 
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Diretriz Brasileira (2020)
Ótima(cot-
ton wool spots) e hemorragia retiniana (hemorrhages); Grau IV: papiledema (perda dos limites no disco óptico).
Fonte: Adaptada de Nikom nik sunsopa/Shutterstock.com5, Besenczi et al6. e Oh et al7. 
Existem exames de rotina recomendados pela dire-
triz nacional1 para todos os pacientes hipertensos. 
Veja a lista com carinho porque ela é importante 
para a prova e para a vida prática!
 u análise de urina;
 u potássio sérico;
 u glicemia de jejum;
 u creatinina para cálculo do ritmo de filtração glo-
merular (RFG);
 u colesterol, HDL e triglicérides;
 u ácido úrico;
 u eletrocardiograma (ECG).
Exames que podem ser solicitados/realizados 
para avaliação de LOA são ECG, ecocardiograma, 
ultrassonografia de carótida, velocidade de onda 
de pulso (VOP), ITB, creatinina (para avaliar ritmo 
de filtração glomerular – RFG) e albuminúria ou 
relação albumina/creatinina em amostra isolada 
(Tabela 3 e Quadro 2).
Tabela 3. Lesão de órgão-alvo na 
avaliação do hipertenso.
Hipertrofia ventricular 
esquerda
ECG – índice de 
Sokolow ou Cornell
ECO – aumento índice 
de massa do VE
ITB  0,9 mm 
ou placa carotídea
VOP carotídeo-
-femoral > 10 m/s
Albuminúria entre 
30 e 300 mg/24h ou 
relação albumina/
creatinina urinária 
entre 30 a 300 mg/g
Doença renal crônica 
estágio 3 (RFG: 30-60 
mL/min/1,73m2)
ECG: eletrocardiograma, ECO: ecocardiograma, EMI: espessura 
mediointimal, VOP: velocidade da onda de pulso, ITB: índice 
tornozelo-braquial, RFG: ritmo de filtração glomerular
Fonte: Barroso et al.¹
Hipertensão arterial sistêmica 
13
Outros exames devem ser solicitados para popu-
lações específicas.
Quadro 2. Exames recomendados 
para populações específicas.
Exame/avaliação População recomendada
Radiografia de tórax Suspeita de comprometimento 
cardíaco ou pulmonar
Ecocardiograma Indícios de HVE no ECG 
ou suspeita de IC
Albuminúria
Pacientes hipertensos 
diabéticos, com síndrome 
metabólica ou 2 ou mais FR
USG das carótidas
Sopro carotídeo, sinais de 
doença cerebrovascular 
ou presença de doença 
aterosclerótica em 
outros territórios
USG Doppler renal Massas ou sopro abdominais
HbA1c
Glicemia de jejum > 99 mg/
dL – História familiar de DM 
tipo 2 ou diagnóstico prévio 
de DM tipo 2 e obesidade
Teste ergométrico Suspeita de DAC estável, DM ou 
antecedente familiar para DAC
MAPA/MRPA
Suspeita de hipertensão 
avental branco ou de 
hipertensão mascarada
VOP Hipertensos de médio 
e alto risco
RNM de cérebro Distúrbios cognitivos/demência
HVE: hipertrofia ventricular esquerda, USG: 
ultrassonografia, VOP: velocidade de onda de 
pulso, RNM: ressonância nuclear magnética
Fonte: Barroso et al.1
Figura 7. Lesões em órgãos-alvo da HAS.
Fonte: Elaborada pelo autor.
9. HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Cerca de 95-97% dos casos de HAS são enquadra-
dos como primários ou essenciais, ou seja, aqueles 
em que não se consegue identificar uma causa 
específica para o aumento dos níveis pressóricos. 
Já os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que 
conhecemos como HAS secundária, que é quando 
existe uma doença de base responsável por elevar 
os níveis pressóricos.
É preciso estar atento a situações que sugerem 
causas secundárias, como:
 u Início precoce ( 300 mg/24 
horas). Investigação adicional inclui ultrassom 
de rins e vias urinárias e dosagem de PTH. Veja 
mais detalhes sobre o diagnóstico na apostila de 
Nefrologia.
As doses dos anti-hipertensivos devem ser ajus-
tadas ao RFG.
 DICA  As doenças do parênquima renal 
são as principais causas de hipertensão 
secundária.
 DIA A DIA MÉDICO
Além de a doença parenquimatosa renal ser uma causa 
de hipertensão secundária, quando tratamos hipertensão 
em pacientes em hemodiálise, podem ser necessários 
cuidados adicionais. Como a volemia desses pacientes 
sofre variações importantes, existe maior risco de hipo-
tensão em dias de diálise, em especial quando em uso 
de múltiplos anti-hipertensivos (o que é muito comum).
9 .2 . DOENÇA RENOVASCULAR
É secundária à estenose parcial ou total, uni ou bila-
teral da artéria renal. Achado de sopro abdominal 
ou piora da função renal com IECA sugerem causa 
renovascular.
A etiologia aterosclerótica é mais comum em idosos 
com fatores de risco CV e displasia fibromuscular 
em mulheres jovens.
O diagnóstico é feito com Doppler de artérias renais 
ou angiotomografia de artérias renais (mais sensível 
e específico).
O tratamento cirúrgico (revascularização) ou per-
cutâneo (angioplastia) da estenose de artéria renal 
está indicado em pacientes com perda progressiva 
de função renal, hipertensão resistente e edema 
agudo de pulmão de repetição.
 DICA  Os IECA podem precipitar insufi-
ciência renal em paciente com estenose 
renal bilateral, por seu efeito de dilatação 
da arteríola eferente do glomérulo.
9 .3 . SÍNDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA 
OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)
A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes 
de vias aéreas superiores durante o sono, promo-
vendo hipóxia intermitente, fragmentação do sono 
e ativação do sistema nervoso simpático. Achados 
comuns: roncos durante o sono, sonolência diurna 
excessiva e obesidade. A SAHOS pode levar à hiper-
tensão mesmo em pacientes não obesos.
O diagnóstico é realizado com a realização de 
polissonografia com 5 ou mais episódios de apneia 
e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-
-hipopneia – IAH), mas um IAH ≥ 15 eventos/hora 
parece ter maior impacto na hipertensão.
O tratamento é realizado com Pressão Positiva 
Contínua (CPAP) durante o sono.
9 .4 . HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Produção excessiva, inadequada e autônoma de 
aldosterona, por hiperplasia bilateral das adrenais 
ou adenoma unilateral. Deve-se suspeitar quando 
associado à hipocalemia espontânea (sem diuré-
tico), alcalose metabólica e início de HAS antes 
dos 40 anos.
Diagnóstico é firmado pela presença de aumento 
de aldosterona plasmática (geralmente, > 15 ng/dL, 
mas os valores podem mudar, a depender da refe-
rência) e redução da atividade plasmática de renina, 
o que resulta numa relação aldosterona/atividade 
plasmática de renina elevada (em geral, > 30).
 DICA  Deve-se suspender a espironolac-
tona por no mínimo 4 semanas antes da 
coleta da aldosterona plasmática.
Hipertensão arterial sistêmica 
15
Testes confirmatórios que avaliam a supressão 
da produção de aldosterona inibindo a produção 
de renina geralmente são necessários (os testes 
da furosemida e do captopril têm maior precisão 
diagnóstica que o teste da sobrecarga salina). Veja 
mais detalhes sobre o diagnóstico na apostila de 
Endocrinologia.
A Tomografia Computadorizada (TC) com cortes 
finos ou a Ressonância Nuclear Magnética (RNM) 
de abdome ajudam a definir a presença de adenoma 
unilateral (cujo tratamento é a excisão cirúrgica) 
ou hiperplasia bilateral (cujo tratamento são altas 
doses de espironolactona, de 50 a 300 mg por dia).
9 .5 . SÍNDROME DE CUSHING
Síndrome ocasionada por excesso de cortisol pro-
duzido por adenoma ou carcinoma adrenal, tumor 
de hipófise secretor de ACTH, tumor ectópico ou, 
mais comumente, de causa iatrogênica (glicocor-
ticoide exógeno).
Quadro clínico: obesidade central, estrias violáceas, 
face em lua cheia, fraqueza muscular, hirsutismo, 
Distúrbios Metabólicos (DM e HAS).
Diagnóstico laboratorial: cortisol livre em urina de 
24 horas, cortisol salivar no período noturno e teste 
de supressão com dexametasona 1 mg. Avaliação 
de ACTH sérico. Veja mais detalhes sobre o diag-
nóstico na apostila Endocrinologia.
RNM de hipófise paratumores ACTH-dependentes 
(provável causa tumor de hipófise), TC ou RNM de 
abdome para ACTH-independentes (avaliar ade-
noma adrenal).
Tratamento é a excisão cirúrgica do tumor. Nos 
casos de etiologia iatrogênica, redução gradual 
(desmame) da dose do corticoide.
9 .6 . FEOCROMOCITOMAS
São tumores produtores de catecolaminas, origina-
dos de células cromafins do eixo simpático-adre-
no-medular. Lembre-se da regra dos 10: 10% são 
extra-adrenais (chamados de paragangliomas), 10% 
são múltiplos ou bilaterais, 10% são malignos, 10% 
são incidentalomas (achados de exame).
Quadro clínico: elevações paroxísticas (50% dos 
pacientes) ou sustentadas de PA com a tríade clás-
sica de paroxismos de cefaleia, sudorese e palpi-
tações. Crises hipertensivas podem ser desenca-
deadas por medicações (como betabloqueadores) 
e cirurgias com manipulação abdominal. Pode 
estar relacionado à Síndrome Neoplásica Endócrina 
Múltipla (MEN) tipo 2, quando associado ao carci-
noma medular de tireoide e ao hiperparatireoidismo 
primário.
 DICA  Lembre-se da tríade do feocromo-
citoma (mnemônico DST): Dor de cabeça, 
Sudorese e Taquicardia.
Diagnóstico laboratorial pela dosagem de cateco-
laminas e metabólitos: metanefrina urinária isolada 
ou associada às catecolaminas plasmáticas. Meta-
nefrina plasmática livre tem maior sensibilidade e 
especificidade.
 DICA  O ácido vanilmandélico é pouco 
sensível para o diagnóstico de feocormo-
citoma, sendo indicado apenas na impos-
sibilidade dos outros exames.
Exames de imagem para identificação do tumor 
são TC ou RNM, que é melhor para paragangliomas.
O tratamento é cirúrgico, com uso de alfa-1-bloquea-
dores (doxazosina ou prazosina) e hidratação ade-
quada por no mínimo 2 semanas antes da cirurgia.
Como os receptores alfa-1 adrenérgicos causam 
vasoconstrição e, por consequência, elevação de 
PA, os betabloqueadores só podem ser utilizados 
em pacientes que já estão em uso de alfa-1-blo-
queadores. Para mais detalhes, veja a apostila de 
Endocrinologia.
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
16
9 .7 . COARCTAÇÃO DA AORTA
Redução do diâmetro da aorta torácica, distal à 
artéria subclávia esquerda, de etiologia congênita, 
encontrada em crianças e adultos jovens.
Quadro clínico: fraqueza nas pernas aos esforços, 
sintomas de IC, dissecção de aorta, diferença de PA 
entre membros superiores e inferiores, ausência 
ou diminuição dos pulsos em membros inferiores, 
sopro sistólico interescapular e no tórax.
Diagnóstico por exames de imagem: radiografia 
de tórax, ecocardiograma e angiotomografia de 
aorta torácica.
O tratamento é sempre intervencionista, com cirurgia 
aberta ou procedimento endovascular.
Quadro 3. HAS secundária: achados clínicos e exames diagnósticos.
Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos
SAHOS Roncos, obesidade, sonolência diurna Questionário de Berlim, 
polissonografia com IAH ≥ 5
Doença renal 
parenquimatosa
Hematúria, proteinúria, elevação de 
creatinina, edema, anorexia, fadiga
Exame de urina, cálculo do 
RFG, USG renal, pesquisa de 
albuminúria/proteinúria
Doença 
renovascular
Aterosclerótica
Idosos, DM, tabagismo, aterosclerose 
(DAC, carótidas), sopro abdominal, 
piora da função renal com IECA
USG com Doppler renal e/ou 
renograma, angiografia por RNM 
ou TC, arteriografia renalDisplasia 
fibromuscular
Mulher jovem, sopro abdominal, 
piora da função renal
Hiperaldosteronismo 
primário
Hipertensão resistente, hipocalemia 
espontânea, alcalose metabólica, 
fraqueza muscular
Aldosterona > 15 ng/dL, relação 
aldosterona/renina > 30. Exames de 
imagem: TC com cortes finos ou RNM
Feocromocitoma HAS paroxística com cefaleia, 
sudorese e palpitações
Metanefrinas plasmáticas 
livres, catecolaminas séricas e 
metanefrinas urinárias. TC e RNM
Síndrome de Cushing Ganho de peso, “face em lua 
cheia”, estrias, giba dorsal
Cortisol salivar, cortisol urinário livre 
de 24h e teste de supressão: cortisol 
matinal (8h) após administração de 
dexametasona (1 mg) às 24 horas. RNM
Hipotireoidismo
Fadiga, ganho de peso, perda 
de cabelo, fraqueza muscular, 
hipertensão arterial diastólica
TSH, T4 livre
Hipertireoidismo
Perda de peso, palpitações, 
exoftalmia, hipertermia, reflexos 
exaltados, tremores, taquicardia
TSH, T4 livre
Hiperparatireoidismo
Litíase urinária, osteoporose, 
fraqueza ou espasmos musculares, 
hipercalcemia, hipofosfatemia
Cálcio sérico e PTH
Acromegalia Cefaleia, fadiga, problemas visuais, 
aumento de mãos, pés e língua
IGF-1 e GH basal e durante teste 
de tolerância oral à glicose
Coartação de aorta Pulsos femorais ausentes ou reduzidos, 
PA diminuída em membros inferiores
Ecocardiograma; 
angiotomografia de aorta
Hipertensão arterial sistêmica 
17
Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos
Drogas/Álcool
Tremores, taquicardia, sudorese
Uso de: AINH, corticoides, ciclosporina, 
tacrolimus, descongestionante nasal, 
cocaína, anfetamina, sibutramina, 
anticoncepcionais orais, eritropoietina
História clínica
Toxicológico de urina
Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos
SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono, IAH: índice apneia-hipopneia, 
RFG: ritmo de filtração glomerular, RNM: ressonância nuclear magnética
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹
 DIA A DIA MÉDICO
Na avaliação da HAS, é preciso estar atento a situações 
que sugerem causas secundárias, como início precoce 
( 190 mg/dL
• LDL > 115 mg/dL
• HDL-colesterol  150 mg/dL
Resistência à insulina:
• Glicemia em jejum: 100−125 mg/dL
• Teste oral de tolerância à glicose: 140−199 mg/dL 
em 2 horas
• Hemoglobina glicada (HbA1c): 5,7% – 6,4%
Obesidade:
• IMC ≥ 30 kg/m²
• CA ≥ 102 cm (homens) ou ≥ 88 cm (mulheres)
DCV: doença cardiovascular, CT: colesterol total, CA: circunferência abdominal
Fonte: Adaptada de Barroso et al.1
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
18
Pacientes com Doença Cardiovascular (DCV) esta-
belecida ou equivalente (Quadro 4) são considera-
dos de alto risco.
Quadro 4. Doença cardiovascular estabelecida ou equivalente na avaliação do risco adicional no hipertenso.
Doença cerebrovascular:
• AVE isquêmico ou hemorrágico
• AIT
Doença arterial coronária:
• Angina estável, instável ou IAM
• Revascularização: percutânea (angioplastia) ou cirúrgica
Doença arterial obstrutiva periférica (carotídea ou em 
membros inferiores)
Doença renal crônica estágio 4 ou 5 (RFG  300 mg/24h
Retinopatia avançada: hemorragias, exsudatos, papiledema Insuficiência cardíaca
DM tipo 1 e 2 Hipercolesterolemia familiar
AVE: acidente vascular encefálico, AIT: acidente isquêmicotransitório, IAM: infarto agudo 
do miocárdio, RFG: ritmo de filtração glomerular, DM: diabetes melito
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹
De acordo com o número de fatores de risco, pre-
sença ou ausência de LOA e de doença cardiovas-
cular estabelecida, é possível estratificar o risco 
do paciente. Só não são considerados de alto risco 
os pacientes pré-hipertensos (PAS 130-139 ou PAD 
85-89) sem LOA nem DCV, hipertensos estágio 1 
com no máximo 2 fatores de risco ou hipertensos 
estágio 2 sem fator de risco adicional (situação 
incomum na prática clínica).
Pacientes com LOA, DCV estabelecida ou equi-
valente e HAS estágio 3 são todos de alto risco 
(Quadro 5).
Quadro 5. Estratificação de risco no paciente hipertenso.
Pré-hipertensos 
PAS 130-139 ou 
PAD 85-89
HAS Estágio 1 
PAS 140-159 ou 
PAD 90-99
HAS Estágio 2 
PAS 160-179 ou 
PAD 100-109
HAS Estágio 3 
PAS ≥ 180 ou 
PAD ≥ 110
Sem fator de risco Sem risco adicional Risco baixo Risco moderado Risco alto
1-2 fatores de risco Risco baixo Risco moderado Risco alto Risco alto
≥ 3 fatores de risco Risco moderado Risco alto Risco alto Risco alto
Presença de LOA, 
DCV ou equivalente Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
LOA: lesão em órgão-alvo, DCV: doença cardiovascular
Fonte: Barroso et al.¹
11. TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é reduzir a PA para proteger 
órgãos-alvo e reduzir desfechos cardiovasculares 
(IAM, AVE, IC) e renais. Envolve mudanças no estilo 
de vida e uso de medicações anti-hipertensivas.
De acordo com a Diretriz Brasileira de Hipertensão 
Arterial – 20201, o tratamento não farmacológico 
Hipertensão arterial sistêmica 
19
está indicado para todos os pacientes pré-hiper-
tensos (PAS 130-139, PAD 85-89) e hipertensos.
Já o tratamento farmacológico deve ser iniciado 
de imediato após o diagnóstico em (Fluxograma 2):
 u Pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto 
risco CV ou com DCV estabelecida ou equiva-
lente (Quadro 4).
 u Em todos os hipertensos estágio 2 e 3, indepen-
dentemente do risco adicional (Tabela 5).
A diretriz norte-americana4 contempla o tratamento 
farmacológico para pacientes considerados hiper-
tensos estágio 1 por essa diretriz (vide Tabela 2) 
se o risco cardiovascular > 10% (estimado pela 
calculadora ASCVD).
Fluxograma 2. Recomendações para terapia anti-hipertensiva.
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹
O tratamento visa atingir a meta de controle pres-
sórico para o perfil do paciente. Tal meta deve ser 
definida individualmente, sempre considerando 
idade, DCV e fatores de risco. De forma geral, deve-se 
reduzir a PA visando alcançar valores menores que 
140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg.
Em idosos, as metas devem levar em consideração 
a idade cronológica, o estado funcional, a fragilidade 
e as comorbidades presentes. A redução intensiva 
de PA resulta em redução de eventos cardiovascu-
lares, porém com aumento de incidência de efeitos 
colaterais, como quedas e insuficiência renal. Nesse 
grupo, o correto é tratar metas como individuais, 
considerando-se a qualidade de vida do paciente, 
o risco de quedas, a fragilidade, a independência e 
a presença de comorbidades (Tabela 5).
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
20
Tabela 5. Metas pressóricas.
Categoria Meta recomendada (mmHg)
Diretriz Brasileira (2020)
HAS com risco CV 
baixo/moderadodessa forma, bloqueando 
o ciclo do SRAA.
Esses medicamentos têm indicação em diferentes 
cenários de doença cardiovascular (vide o Quadro 
7) e retardam a progressão de nefropatia, princi-
palmente em pacientes diabéticos. No entanto, 
evidências indicam que os IECA e BRA têm menos 
efeito hipotensor do que os diuréticos e os BCCs 
(especialmente em negros).
Um efeito colateral muito prevalente dos IECAs é a 
tosse seca, atribuível ao aumento da bradicinina. 
Mais raramente, pode acontecer o angioedema, 
sendo bem menos frequente para os BRAs. Ambos, 
ao serem introduzidos, podem ainda causar hiperca-
lemia e piora transitória da função renal, sendo que 
K> 5,5 ou aumento na creatinina maior que 30% ou 
para mais de 3 mg/mL devem motivar suspensão. 
São contraindicados em gestantes.
A associação de IECA com BRA não é recomendada, 
pois, além de não mostrar benefício em desfechos 
CV, acrescentou risco de efeitos adversos (insufi-
ciência renal e hipercalemia).
11 .2 .2 . Diuréticos tiazídicos
Os agentes mais conhecidos são a hidroclorotiazida 
e a clortalidona. Atuam no túbulo distal dos néfrons, 
inibindo o transporte de íons Na+ e Cl – para dentro 
da célula. Nas primeiras semanas de uso, o efeito 
hipotensor decorre da ação natriurética. O efeito 
duradouro, no entanto, é através da redução da 
resistência vascular periférica.
Não devem ser utilizados em pacientes com clea-
rance estimado em  5,5, gravidez, podem 
causar tosse seca
BRA Losartana, valsartana ICFER, HVE, pós-IAM, 
nefropatia, DM, gota
RFG  5,5, gravidez
Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida, 
clortalidona
Mulheres pós-menopausa 
(reduz excreção de 
cálcio e melhora 
densitometria óssea)
Hiponatremia, hipocalemia, 
gota, podem causar 
intolerância à glicose
BCC: bloqueador do canal de cálcio, HSI: hipertensão sistólica isolada, ICFER: insuficiência cardíaca com fração 
de ejeção reduzida, HVE: hipertrofia ventricular esquerda, RFG: ritmo de filtração glomerular, K: potássio.
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹
11 .2 .4 . Fármacos de segunda linha
Como dito, existem diversas outras classes de anti-
-hipertensivos considerados de segunda linha, por 
não haver boa evidência científica sobre benefício 
em desfechos CV. É importante conhecer as diversas 
classes e indicações específicas, efeitos colaterais 
e contraindicações (Quadro 7).
Quadro 7. Fármacos anti-hipertensivos de 2ª linha: indicações, contraindicações e eventos adversos.
Classe Exemplos Indicação específica Contraindicação/efeito colateral
Fármacos de 2ª linha
Betabloqueadores
Atenolol, 
propranolol, 
metoprolol
Antianginoso, 
hipertireoidismo, ICFER, 
enxaqueca, tremor essencial
Bradiarritmias, broncoespasmo, 
podem causar intolerância 
à glicose e dislipidemia
Diuréticos de alça Furosemida RFG  180/120 mmHg,porém o valor isolado da PA não define se o quadro 
clínico é uma verdadeira crise hipertensiva, já que o 
valor basal da PA e a velocidade de elevação (quanto 
mais abrupta, pior) são os principais determinantes 
dos sintomas.
Podemos dividir didaticamente as crises hiperten-
sivas em 3 grupos; porém, somente urgências e 
emergências hipertensivas são consideradas crises 
verdadeiras.
12 .1 . EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH)
Caracterizada por elevação de PA associada à 
LOA aguda e progressiva que pode levar a risco 
iminente de morte.
Diversas situações clínicas estão relacionadas às 
emergências hipertensivas, sendo as mais comuns 
AVE isquêmico e edema agudo de pulmão. Entre as 
lesões agudas mais comuns, estão insuficiência 
renal, retinopatia hipertensiva graus III e IV e anemia 
hemolítica microangiopática.
A encefalopatia hipertensiva é uma condição clí-
nica definida por sintomas neurológicos não loca-
lizatórios (cefaleia, náuseas, vômitos, agitação 
ou confusão mental, convulsões, rebaixamento e 
coma/torpor) associados a níveis elevados de PA 
(geralmente estágio 3) e retinopatia hipertensiva 
graus III e IV.
A fisiopatologia envolve falha nos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral (Figura 8). 
Em condições normais, o aumento da PA leva à 
vasoconstrição das arteríolas cerebrais, enquanto 
a hipotensão gera vasodilatação, o que proporciona 
estabilidade para o fluxo sanguíneo cerebral. Se 
a elevação da PA for muito rápida e intensa, a 
capacidade de vasoconstrição das arteríolas é 
superada, ocorrendo então vasodilatação pelo 
efeito mecânico da PA, seguida por aumento do 
fluxo sanguíneo cerebral, lesão endotelial, extrava-
samento de plasma e edema cerebral difuso, que 
é o marco da encefalopatia hipertensiva. Por esse 
motivo, os sintomas não são focais, não podem ser 
relacionados a um território cerebral específico, 
como ocorre no AVE.
Hipertensão arterial sistêmica 
25
Figura 8. Mecanismo de autorregulação 
do fluxo sanguíneo cerebral.
Fonte: Elaborada pelo autor.
 DICA  A encefalopatia hipertensiva é um 
diagnóstico de exclusão; portanto, deve-
mos excluir causas mais comuns para 
os sintomas, como hipoglicemia e AVE. 
O achado mais frequente nos exames de 
imagem (TC e RNM de crânio) é o edema 
cerebral difuso.
Durante AVE (isquêmico ou hemorrágico), ocorre 
aumento da pressão intracraniana, portanto, é 
comum que a PA se eleve para manter a perfusão 
cerebral, considerando a equação:
 u PPC = PAM – PIC, onde PPC: Pressão de Perfu-
são Cerebral, PAM: Pressão Arterial Média, PIC: 
Pressão Intracraniana.
Os níveis adequados de PA após AVE não foram bem 
estabelecidos, porém é prática comum tolerar níveis 
mais elevados de PA no AVE isquêmico (exceção no 
caso de trombólise, pois PA elevada pode levar ao 
sangramento após infusão do trombolítico).
Quanto ao AVE hemorrágico, seria racional pensar 
que a redução de PA pode reduzir a área de sangra-
mento; no entanto, 2 grandes estudos clínicos ran-
domizados recentes não conseguiram demonstrar 
melhora de desfechos clínicos com redução inten-
siva de PA (PAS  140 mmHg
Eclâmpsia/pré-eclâmpsia gravede uso contínuo deve ser feito 
em consulta ambulatorial precoce (em até 7 dias, 
preferencialmente).
Os anti-hipertensivos orais mais utilizados no PS 
são captopril e clonidina, por seu início de ação mais 
rápido. O uso de nifedipino de liberação rápida na 
UH está proscrito, por não ser seguro nem eficaz, 
além de provocar reduções rápidas e acentuadas 
da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual.
12 .3 . PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
Elevação de PA secundária a outro sintoma, mais 
comumente dor, ansiedade e estresse emocional. 
O paciente não deve receber anti-hipertensivos, e 
sim sintomáticos (analgésicos ou ansiolíticos), e a 
PA deve ser reavaliada após o controle dos sintomas.
No caso da cefaleia, cuidados devem ser tomados:
 u Nas cefaleias com características de cefaleia pri-
mária (enxaqueca ou tensional), sem sintomas 
neurológicos associados, o tratamento inicial 
deverá ser apenas analgesia.
 u Quando a cefaleia for acompanhada de sinto-
mas como hemiparesia ou hemiplegia, afasia, 
convulsão ou coma, podemos estar diante de 
emergência hipertensiva (AVE ou encefalopatia 
hipertensiva). Esses pacientes devem ter a PA 
tratada apropriadamente e sempre necessitarão 
de exame de imagem (TC de crânio inicialmente).
 DIA A DIA MÉDICO
Pacientes hipertensos graves descontrolados ou com 
pseudocrise hipertensiva constituem a maioria dos 
pacientes com hipertensão no pronto-socorro. Devem 
ser orientados adequadamente sobre os motivos da 
pressão elevada naquele momento e quanto à importância 
de manter seguimento regular.
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
28
Diagnóstico
Consultório MAPA MRPA
PA ≥ 140x90 
(2 medidas) 
(1 medida se 
risco CV alto)
≥ 130x80 (24 hrs)
≥ 135x85 (Vígilia) ≥ 130x80
Mapa mental. Resumo sobre HAS
Hipertensão arterial sistêmica
Alto risco CV Tratamento
• PA ≥ 180x110
• ≥ 3 FRCV
• LOA (ECG com SVE) 
• DCV estabelecida ou equivalente (DM) 
Metas:
Alto risco: 120 – 129 / 70 – 79
Restante: 5
• Tríade DST: dor de 
cabeça, sudorese e 
taquicardia
• Metanefrinas e cateco-
laminas
Hipertensão arterial sistêmica 
29
REFERÊNCIAS
1. Barroso WKS, Rodrigues CS, Bortolotto LA, Gomes MM, 
Brandão AA, Feitosa ADM, et al. Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial, 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3): 
516-658.
2. Huang H, Luo Y, Liang Y, Long X, Peng Y, Liu Z, Wen X, Jia 
M, Tian R, Bai C, Li C, He F, Lin Q, Wang X, Dong X. CD4(+) 
CD25(+) T Cells in primary malignant hypertension related 
kidney injury. Sci Rep. 2016 Jun 9;6:27659. doi: 10.1038/
srep27659. PMID: 27278520; PMCID: PMC4899787.
3. Vilela-Martin JF, Yugar-Toledo JC, Rodrigues MC, Barroso 
WKS, Carvalho LCBS, González FJT, et al. Posicionamento 
Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas-2020. Arq 
Bras Cardiol. 2020; 114(4): 736-51.
4. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins 
KJ, Himmelfarb CD, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ 
ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for 
the prevention, detection, evaluation, and management 
of high blood pressure in adults: a report of the American 
College of Cardiology/American Heart Association task 
force on clinical practice guidelines. Hypertension. 2018; 
71(6): 1269-324.
5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-
ponível em: . Acesso em 19 de junho de 2022.
6. Besenczi R, Tóth J, Hajdu A. A review on automatic analy-
sis techniques for color fundus photographs. Comput 
Struct Biotechnol J. 2016 Oct 6;14:371-384. doi: 10.1016/j.
csbj.2016.10.001. PMID: 27800125; PMCID: PMC5072151.
7. Oh LJ, Bhardwaj G, Winlaw DS, Donaldson CE. Malignant 
Hypertensive Retinopathy in an Infant with Mid-Aortic 
Occlusion. Case Rep Ophthalmol Med. 2016;2016:8162687. 
doi: 10.1155/2016/8162687. Epub 2016 Oct 5. PMID: 
27795862; PMCID: PMC5071550.
8. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan 
MD, et al; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guide-
lines for the management of elevated blood pressure and 
hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. 
Lancet. 1994; 344(8933): 1335-8.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, 
Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management 
of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021-104.
Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Braun-
wald’s heart disease: a textbook of cardio-vascular medicine. 
11. ed. Philadelphia: Elsevier; 2018. 
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
30
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(AMP - PR - 2022) Entre as causas de óbito na popu-
lação em geral, as doenças cardiovasculares são 
muito comuns. E esta mortalidade tem importante 
influência do comportamento da pressão arterial. 
O método mais comum de aferição de pressão ar-
terial é o uso de esfigmomanômetro, seja por téc-
nica auscultatória, seja técnica oscilométrica, em 
ambiente de consulta médica. Mas este método 
pode não refletir o comportamento da pressão ar-
terial em ambiente ambulatorial, fora do consultório 
médico. Com respeito ao diagnóstico da pressão 
arterial, analise as assertivas abaixo.
I. Chama-se hipertensão do avental branco quando 
o paciente está com sua pressão arterial elevada 
na medida em consultório, mas com pressão 
arterial normal por um método extra consul-
tório (como a monitorização ambulatorial de 
pressão arterial). Tem risco de complicações 
semelhantes ao dos não hipertensos.
II. Chama-se hipertensão mascarada quando o 
paciente está com sua pressão arterial normal 
na medida em consultório, mas com pressão 
arterial elevada por um método extra consul-
tório (como a monitorização ambulatorial de 
pressão arterial). Tem risco de complicações 
semelhantes ao risco dos não hipertensos.
III. O real não hipertenso é o paciente que tem 
pressão arterial normal na medida em consul-
tório, com pressão arterial igualmente normal 
no ambiente extra consultório. Tem o menor 
risco de complicações decorrentes do com-
portamento da pressão arterial.
Selecione a opção correta.
	⮦ As afirmativas I e II são verdadeiras. A afirma-
tiva III é falsa.
	⮧ As afirmativas I e III são verdadeiras. A afirma-
tiva II é falsa.
	⮨ As afirmativas II e III são verdadeiras. A afirma-
tiva I é falsa.
	⮩ As afirmativas I, II e III são verdadeiras.
	⮪ As afirmativas I, II e III são falsas.
Questão 2
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA - SP - 2021) Um paciente 
do sexo masculino com 40 anos de idade, previa-
mente assintomático, procura uma UBS para avaliar 
quadro de hipertensão arterial. Nega tabagismo e 
etilismo. É sedentário. Não tem antecedentes fami-
liares de doença cardiovascular. Ao exame físico, 
apresenta-se sem alterações, exceto por duas me-
didas de pressão arterial realizadas em consultas 
distintas. Ambas mostraram os seguintes valores: 
145 mmHg × 95 mmHg. Tendo como base a 7.ª Di-
retriz Brasileira de Hipertensão Arterial, assinale a 
opção que apresenta a conduta inicial mais ade-
quada a esse caso clínico.
	⮦ recomendação de mudança de estilo de vida.
	⮧ prescrição de diurético.
	⮨ prescrição de inibidor da enzima conversora da 
angiotensina.
	⮩ encaminhamento para programa de psicoterapia.
Questão 3
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA - PR - 2022) 
São opções de tratamento de primeira linha para 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), segundo a 
Hipertensão arterial sistêmica 
31
nova diretriz de HAS de 2020, sugeridas para iniciar