Dor Visceral: Causas e Características

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Dor visceral 
A dor visceral é causada por anormalidades de órgãos como o estômago, rim, bexiga, vesícula biliar, intestinos 
ou outros e inclui distensão, isquemia, inflamação e tração do mesentério. É responsável por incapacidade 
física e psíquica, absenteísmo do trabalho e má qualidade de vida. 
A incidência anual de dor abdominal crônica é de 15 casos para 1.000 indivíduos. As doenças viscerais podem 
determinar dores de vários tipos: visceral verdadeira, visceral referida, parietal localizada ou parietal referida. 
 Não é precisa geralmente é difusa e mal localizada, pode ser referida em locais distantes da víscera 
acometida, devido a organização das vias nocicepivas viscerais no SNC ascenderem conjuntamente 
com as de origem somática. 
 É acompanhada de reflexos autonômicos e motores que servem como sistema mantenedor e 
facilitador da transmissão dolorosa; 
 Dentre as causas mais frequentes de dor abdominal citam-se os processos inflamatórios de origem 
infecciosa ou química, as doenças isquêmicas, as doenças disfuncionais e as neoplasias; 
 A dor visceral não costuma ser evocada pelas vísceras e órgãos sólidos como fígado, rins, parênquima 
pulmonar, entre outras; 
 Não está sempre associada a lesão visceral. Um baixo estimulo limiar pode provocar ativação de 
aferentes sensoriais como a pressão gasosa intraluminal. 
 É referida para outros locais; 
 Descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua, profunda, que tende a acentuar-se 
com a solicitação funcional do órgão acometido. 
 Nos danos viscerais muito localizados raramente causam dor grave mas lesões que estimulam várias 
fibras dolorosas difusas ao mesmo tempo podem resultar dor extrema. Ex: isquemia. 
De um modo geral, a dor visceral pode ser relacionada com quatro condições: (a) comprometimento da 
própria víscera (dor visceral verdadeira); (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal 
(dor somática profunda); (c) irritação do diafragma ou do nervo frênico; (d) reflexo viscerocutâneo (dor 
referida). 
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras, pode causar 
dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, 
espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido 
conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera. Essencialmente, qualquer dor que se origine nas cavidades 
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torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo 
crônico-persistente de dor. Não é precisa e localizada e habitualmente descrita como cólica e associa-se a 
náuseas, vômitos, sudorese ou palidez. 
Isquemia. A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em outros tecidos, presumivelmente, 
devido à formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos tecidos como a 
bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras que estimulem as terminações nervosas para dor. 
Estímulos Químicos. Algumas vezes, substâncias nocivas escapam do trato gastrointestinal para a cavidade 
peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico ácido proteolítico pode escapar por úlcera gástrica ou duodenal 
perfurada. Esse suco causa digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras 
dolorosas. A dor geralmente é excruciante e grave. 
Espasmo de Víscera Oca. O espasmo de porção da alça intestinal, da vesícula biliar, do dueto biliar, do ureter 
ou de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente, pela estimulação mecânica das terminações 
nervosas da dor. Ou o espasmo pode causar diminuição do fluxo sanguíneo para o músculo, combinado com 
o aumento das necessidades metabólicas do músculo para nutrientes, causando dor grave. Em geral, a dor de 
víscera espástica ocorre na forma de cólicas, com a dor chegando a alto grau de gravidade e depois 
diminuindo. Esse processo continua de modo intermitente, uma vez a cada poucos minutos. Os ciclos 
intermitentes resultam de períodos de contração da musculatura lisa. Por exemplo, a cólica ocorre toda vez 
que a onda peristáltica percorre a alça intestinal excessivamente excitável. Essa dor do tipo cólica 
frequentemente ocorre na apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da vesícula 
biliar ou obstrução ureteral. 
Distensão Excessiva de Víscera Oca. O preenchimento excessivo de víscera oca também pode resultar em dor, 
presumivelmente, devido à distensão excessiva dos tecidos propriamente ditos, estimulam as fibras aferentes 
a nível de T8 e T10. A distensão excessiva também pode interromper os vasos sanguíneos que circundam a 
víscera ou que passam por sua parede, talvez promovendo dor isquêmica. 
Vísceras Insensíveis. Poucas áreas viscerais são quase completamente insensíveis à dor de qualquer tipo. Elas 
incluem o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares. Por sua vez, a cápsula hepática é extremamente 
sensível tanto ao trauma direto quanto à sua distensão, e os duetos biliares também são sensíveis à dor. Nos 
pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, tanto os brônquios, como a pleura parietal são bastante 
sensíveis à dor. 
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões. Primeiro, o 
sistema nervoso do paciente não reconhece de experiência anterior, a existência dos diferentes órgãos 
internos; portanto, qualquer dor que se origine internamente pode apenas ser localizada com imprecisão. 
Segundo, as sensações do abdome e do tórax são transmitidas por meio das duas vias para o sistema nervoso 
central - a via víscera/ verdadeira e a via parietal. 
 A dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes nervosos 
autônomos, e as sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do 
órgão doloroso. 
 Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais do 
peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente 
sobre a área dolorosa. 
 
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A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo, 
por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta. 
Dessa forma, a dupla transmissão oriunda de apêndice inflamado. Os impulsos dolorosos passam inicialmente 
do apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos simpáticos, seguindo para a 
medula espinhal ao nível de T-10 ou T-11; essa dor é referida para área ao redor do umbigo e é do tipo 
persistente e espasmódica. Os impulsos dolorosos, geralmente, se originam no peritônio parietal, onde o 
apêndice inflamado toca ou está aderido à parede abdominal. Eles causam dor do tipo pontual diretamente 
sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do abdome. 
A dor parietal localizada ou a dor parietal não referida resulta da irritação do peritônio parietal e localiza-se 
na parede abdominal correspondente ao local da lesão. Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso 
geralmente se dissemina para o peritônio, a pleura ou o pericárdio parietal. Essas superfícies parietais, como 
a pele, são supridas com extensa inervação dolorosa, originada nos nervos espinhais periféricos. Portanto, a 
dor da parede parietal sobre a víscera é frequentemente aguda. Exemplo pode enfatizar a diferença entre 
essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão do peritônio parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar 
do peritônio visceral ou da parede intestinal pode não ser muito dolorosa ou até mesmo ser indolor. 
Assim como os nociceptores, o receptor visceral geralmente é uma terminação nervosa livre, embora existam 
também corpúsculos de Vater Paccini na cápsula de algumas vísceras. Os impulsos nervosos originadosnas 
vísceras em sua maioria são inconscientes, relacionando-se com a regulação reflexa da atividade visceral. 
Os exteroceptores, como o nome sugere, estão na superfície externa do corpo e respondem a estímulos 
externos como a luz, pressão sonora e mecânica, contato com objetos e substancias químicas. Os 
proprioceptores por sua vez, ficam nos músculos esqueléticos, tendões, articulações, seio carotídeo e paredes 
gastrointestinais. Estes detectam estímulos gerados pelo movimento do corpo ou por alterações na tensão 
muscular. Os interoceptores ou visceroceptores respondem a substâncias ingeridas ou inaladas, além de 
sensações como fome, sede, prazer sexual e alterações das pressões osmóticas e arterial do sangue. Estão 
presentes nas mucosas de revestimento dos órgãos e, na maioria das vezes, transmitem impulsos 
inconscientes de regulação ao sistema nervoso central. 
Especificamente o trato gastroinstestinal possui receptores químicos e mecânicos de adaptação lenta e rápida 
que são classificados em dois grupos: o grupo de receptores de alto limiar para estímulos mecânicos leves, e 
o grupo de baixo limiar para estímulos mecânicos que responde a estímulos agressivos e não agressivos. O 
primeiro grupo (alto limiar) é encontrado no esôfago, sistema biliar, intestino delgado e cólon e o segundo 
(baixo limiar), apenas, no esôfago e cólon. A relação entre a intensidade do estímulo e a atividade nervosa é 
somente evocada após a estimulação nociva. 
Há muito se sabe que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam ao sistema nervoso 
central através do sistema nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes possuem função 
apenas regulatória (autonômica) enquanto outros geram respostas sensitivas, particularmente de dor. Esses 
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aferentes são formados por fibras nervosas finas que podem ser pouco mielinizadas (A delta) ou amielinizadas 
(fibras C). 
Uma questão ainda não resolvida diz respeito à existência de aferentes puramente dolorosos para 
determinado estímulo (específicos) ou se tais fibras teriam função mista (regulatória e sensitiva), passando a 
responder de uma forma ou outra de acordo com a intensidade do estímulo (teoria do padrão e intensidade). 
A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam para gânglios 
simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais. Os gânglios pré-vertebrais são representados pelos gânglios 
celíaco e mesentéricos superior e inferior. Os gânglios paravertebrais são representados pelos gânglios 
cervicais superior, médio e inferior, gânglio estrelado, gânglios toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar 
coccígeo (gânglio de Walther). Um a pequena parte dos estímulos dolorosos, no entanto, trafega por nervos 
do sistema nervoso parassimpático. 
Enquanto as fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula espinal em determinado 
segmento, as fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no corno posterior da medula espinal em vários 
níveis, o que justifica a pouca localização espacial dessas dores. 
Na medula espinal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais 
profundas (V e X). Daí, os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial. 
Mais comumente, cruzam a linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até os núcleos ventrais 
do tálamo e daí ao córtex cerebral. 
Outras vias, tais com o a espinorreticular e a espinomesencefálica, devem ter papel importante em fenômenos 
associados, tais como o alerta à dor e aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham. 
A dor visceral promove hiperalgesia em estruturas somáticas superficiais, na proximidade dos segmentos espinais acometidos. 
Existe uma grande quantidade de mediadores periféricos (bradicinina, citocinas, prostaglandinas, serotonina, 
ATP, prótons H+) que agem diretamente nos receptores nociceptivos gastrintestinais e iniciam a transmissão 
dolorosa. 
Podem ativar imunócitos locais ou outras células, como mastócitos e varicosidades simpáticas, que liberam 
interleucinas e substâncias adrenérgicas, perpetuando e facilitando, assim, a hiper-excitabilidade neuronal. 
Na sensibilização periférica, ocorre, então, a redução da intensidade dos estímulos necessários para iniciar a 
despolarização neuronal e o aumento do número ou da amplitude de descarga neuronal, em resposta a certos 
estímulos químicos ou mecânicos. 
As neurocininas (fator de crescimento nervoso - FCN) estão presentes no tecido intestinal e nos mastócitos e 
são liberadas durante a degranulação mastocitária. Estão envolvidas na plasticidade neuronal e podem alterar 
a distribuição de nociceptores e o limiar de sensibilidade para os estímulos mecânicos e químicos. Em 
decorrência do fato de as fibras C intestinais possuírem muitos “receptores silenciosos” para as neurocininas, 
essas substâncias possuem um papel importante na transmissão das mensagens nociceptivas do intestino. 
 A serotonina, dentre os mediadores, é a única que parece ter alta seletividade para a nocicepção visceral. E 
liberada no intestino por células enterocromafins, plaquetas e degranulação dos mastócitos, e, 
subsequentemente, age nos aferentes viscerais por meio de receptores específicos, expressados também no 
SNC (estruturas límbicas, tronco cefálico e cordão espinal). (Apetite, temperatura...) 
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 O peptídeo relacionado ao gene calcitonina (CGRP) está presente na maioria dos aferentes esplâncnicos e, 
quando liberado perifericamente, pode modificar a descarga sensorial, causando alterações no fluxo 
sanguíneo, contração da musculatura lisa, reação imune e degranulação dos mastócitos. 
A maioria dos mediadores liberados no local da lesão é algogênica e pró-inflamatória e contribui para a 
sensibilização periférica. Existe a participação de canais de sódio tetrodoxina-resistente (tipo Nav 1.8) e 
receptores vanilóides transitórios tipo 1 (TRPV1). Os canais de sódio tetrodoxina-resistente (TTX-r) se 
expressam após inflamação ou estímulo com substâncias algogênicas nos aferentes nervosos do colón ou da 
bexiga. 
 A sensibilização central é um processo resultante da atividade sustentada que acontece na fibra aferente 
primária, após a sensibilização periférica, favorecendo a liberação de neurotransmissores excitatórios. Estes 
aumentam a eficácia da transmissão sináptica, entre os neurônios aferentes primários e os do corno dorsal, 
envolvendo, portanto, receptores pré e pós-sinápticos específicos. 
Embora o mecanismo de sensibilização visceral central não seja totalmente conhecido, acredita-se que alguns 
mediadores, como substância P, CGRP, aspartato, glutamato, neurocininas, somatostatina e VIP, estejam 
envolvidos no desenvolvimento e na manutenção da sensibilização central induzida pela inflamação. A ação 
desses neuromediadores em receptores específicos ionotrópicos (AMPA, cainato) e metabotrópicos (NMDA) 
ativa segundos mensageiros (AMPc, PKC, fosfatidilinositol, fosfolipase C) para abertura de canais de cálcio e 
entrada dessas substâncias para o interior das membranas celulares. Ocorre então produção de outros 
mediadores (óxido nítrico e metabólitos do ácido araquidônico) e formação de oncogenes (cfos, fos B, C jun, 
jun B e D), que provavelmente alteram a transmissão do potencial de ação e ultra-estrutura dos nervos e suas 
sinapses e sensibilização medular e fenômeno de wind up (aumento da duração da resposta de certos 
neurônios). 
Atenção! Períodos prolongados de estimulação provocam a liberação de neuromediadores centrais 
(substância P e glutamato), aumentando a eficácia sináptica da transmissão entre aferentes primários e 
neurônios espinais com sensibilização central. O neurotransmissor glutamato e o receptor N-metil-D-
aspartato (NMDA) parecem estar mais envolvidos na hiperalgesia visceral e na dor persistente. 
Neurônios de projeção noradrenérgico, serotoninérgico e colinérgico parao córtex pré-frontal e subcortical 
(incluindo núcleo paraventricular, amígdala, hipocampo e núcleo do trato solitário) possuem um papel 
importante na modulação do sistema emocional e motor. 
Por exemplo, a modulação noradrenérgica da transmissão sináptica vagal no núcleo do trato solitário pode 
estar envolvida no controle dos reflexos vagovagais e duodenogástricos, na acomodação gástrica e no 
relaxamento do esfincter esofagiano inferior. Uma hiperativação desse sistema no estresse repetido está 
associada a uma regulação para baixo de receptores a2 e serotoninérgico (5-HTA1a) e a um aumento da 
liberação de noradrenalina e serotonina. Isso, por outro lado, provoca uma regulação para baixo de receptores 
adrenérgicos. Assim, as alterações neuroplásticas iniciais aumentam a liberação pré-sináptica de 
noradrenalina e diminuem a ação pós-sináptica dos neurônios. Desse modo, o estresse pode alterar a 
efetividade da rede neuronal central, sendo responsável por uma série de respostas mal adaptadas. 
Alterações relacionadas às doenças gastrintestinais vinculadas ao estresse: 
1. Retardo do esvaziamento gástrico 
2. Aumento da motilidade do cólon distal 
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3. Elevação do trânsito intestinal 
4. Regulação para cima dos neurônios do locus ceruleus que contém CRF 
5. Redução da atividade motora do antro 
6. Distensão duodenal após a alimentação 
7. Alteração do tônus da cárdia e fluxo sanguíneo da mucosa 
8. Diminuição do cortisol sistêmico 
9. Redução da resposta de liberação do cortisol ao estímulo agressivo 
10. Aumento da permeabilidade intestinal e hiperplasia das células enterocromafins 
11. Hiperalgesia visceral e hipoalgesia somática 
12. Diminuição da atividade do córtex perigenual e mediai pré-frontal 
13. Sensibilização de linfócitos 
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento 
dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão visceral. 
Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, assim as fibras 
para a dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos sensoriais e 
entram na medula espinhal entre os segmentos C-3 e T-5. Portanto, a dor cardíaca é referida ao lado do 
pescoço, sobre o ombro, sobre os músculos peitorais, ao longo do braço e na área subesternal da região 
superior do tórax. Essas são as áreas da superfície corporal que enviam suas próprias fibras nervosas 
somatossensoriais para os segmentos C-3 a T-5 da medula espinhal. Geralmente, a dor se localiza no lado 
esquerdo, porque o lado esquerdo do coração está envolvido com maior frequência na doença coronariana. 
O estômago se origina, aproximadamente, entre o sétimo e o nono segmento torácico do embrião. Portanto, 
a dor do estômago é referida ao epigástrio anterior acima do umbigo, que é a área de superfície do corpo 
suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove. A Figura 48-6 mostra várias outras áreas de superfície em 
que a dor visceral de outros órgãos é referida, representando em geral as áreas no embrião, das quais os 
respectivos órgãos se originaram. 
Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial, que está distante da estrutura profunda (visceral 
ou somática) cuja estimulação nóxica é a responsável pela dor. Obedece à distribuição metamérica. 
A explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos 
superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da medula espinal 
(sobretudo na lâmina V). Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais 
exuberante do que o das estruturas profundas somáticas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas 
é muito menor do que a daquela. Por conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas 
profundas seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor neste 
local. 
O apêndice parece não ser sede de dor visceral verdadeira. Na apendicite, a dor começa na região epigástrica 
ou periumbilical (dor referida) e, posteriormente, por irritação do peritônio parietal suprajacente, passa a ser 
sentida na fossa ilíaca direita (dor somática profunda). A irritação do diafragma ou do nervo frênico não é 
incomum nas doenças de órgãos torácicos e do andar superior do abdome. Quando ocorre, o paciente 
apresenta dor referida no ombro (dermátomo de C4) porque o nervo frênico, responsável pela inervação do 
diafragma, origina-se predominantemente do quarto segmento medular cervical. Porém, as afecções da 
vesícula biliar (colecistite, colelitíase), que não têm qualquer relação com o diafragma, também podem cursar 
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com dor referida no ombro. Neste caso, ela é explicada pela participação do nervo frênico na inervação 
nociceptiva da vesícula biliar. 
Exemplos de dor referida: 
• Apêndice: dor na região epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6-T1) 
• Vesícula, fígado: dor na escápula e no ombro 
• Ureter: dor na virilha e genitália externa 
• Coração: dor na face mediai do braço. (dermátomo de T1) 
 
 
 
Caracteriza-se por ser sentida a distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas 
inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. Um exemplo clássico 
é a ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por uma hérnia de disco lombar. 
O reconhecimento da localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa 
comprometida. Assim: 
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• Radiculopatia de SI (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterior 
da coxa e da perna, até a região do calcanhar 
• Radiculopatia de LS (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face 
posterolateral da coxa e da perna, até a região maleolar lateral 
• Radiculopatia de IA (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a virilha, face anterior da 
coxa e borda anterior da canela (também face mediai da perna), até a região maleolar mediai 
• Radiculopatia de LI: dor dorsal na transição toracolombar, com irradiação anterior e inferior para 
a virilha 
• Radiculopatia de T4: dor dorsal com irradiação anterior, passando pela escápula, para a área 
mamilar 
• Radiculopatia de C6 (cervicobraquialgia): dor cervical com irradiação para a face lateral do braço 
e antebraço 
• Neuralgia occipital (radiculopatia de C2 e/ou C3): dor na transição occipitocervical, com irradiação 
superior, anterior e lateral, podendo atingir vértex, globos oculares, ouvidos e, às vezes, até a 
face. 
A dor irradiada pode surgir em decorrência do comprometimento de praticamente qualquer raiz nervosa, 
podendo ser o território de irradiação predito pelo exame do mapa dermatomérico. 
Também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma 
raiz espinhal, central ao forame intervertebral. É relatada como uma dor aguda e muito intensa, que quase 
sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. 
Um exemplo clássico deste último caso é a ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por uma 
hérnia de disco lombar. Assim como o paciente com hérnia discal entre L4 e L5 (lombociatalgia) comprimindo 
a raiz de L5, onde a dor é irradiada para a nádega, face posterolateral da coxa e posterolateral da perna. 
 
A apendicite aguda constitui a emergência cirúrgica mais comum no nosso meio. Seu diagnóstico e o 
tratamento cirúrgico precoce influem diretamente no prognóstico dessa patologia. De uma intervenção 
cirúrgica de execução fácil nas primeiras 24 horas, sua abordagem cirúrgica vai progressivamente tornando-
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se mais complexa, sobretudo após as primeiras 48 horas. A partir do terceiro dia de evolução do quadro, a 
frequência decomplicações passa a ter um impacto cada vez maior na forma de tratamento e, de uma simples 
apendicectomia, realizada nos casos de evolução precoce, essa patologia, nas suas formas mais avançadas, 
pode exigir abordagem escalonada com drenagens percutâneas e até laparotomias extensas com ressecção 
do cólon direito e reintervenções para tratamento de peritonite generalizada associada. 
A apendicite aguda resulta da obstrução da luz do apêndice provocada por – na grande maioria das vezes – 
fecalito ou hiperplasia linfoide (folículo linfático tem contato com os patógenos locais) e, mais raramente, por 
corpo estranho, parasitas, cálculo biliar ou tumores. 
A fisiopatologia é bem conhecida: a configuração própria do apêndice, de diâmetro pequeno e de 
comprimento longo, predispõe a obstrução em alça fechada. 
A oclusão da sua porção proximal leva ao aumento da secreção de muco pela mucosa apendicular distal à 
obstrução; seu lúmen reduzido leva à distensão da sua parede e a uma rápida elevação da pressão, que pode 
alcançar até 65mm Hg. 
A distensão estimula fibras nervosas aferentes, produzindo dor abdominal difusa, geralmente periumbilical 
seguida de náuseas e vômitos. 
A obstrução da luz do apêndice promove acumulo de secreções e aumento da pressão intraluminal a 
drenagem venosa diminui, o que desencadeia isquemia da mucosa. 
O evento seguinte é a trombose das pequenas vênulas e, ao continuar o fluxo arteriolar, a parede se torna 
cada vez mais edemaciada. A mucosa torna-se progressivamente isquêmica, surgindo ulcerações, levando à 
quebra da barreira mucosa e à invasão da parede apendicular pela flora bacteriana intraluminal. 
O processo inflamatório deflagrado progride, então, até atingir a camada serosa e, por contiguidade, o 
peritônio parietal vizinho, resultando na mudança da localização da dor, que passa a ser referida no quadrante 
inferior direito, associada à defesa localizada. 
A persistência da obstrução leva, finalmente, à necrose e à perfuração do apêndice. Além disso, a estase 
intraluminar contribui para o crescimento bacteriano e espessamento do muco. Nos casos de perfuração, 
forma-se abscesso bloqueado ou peritonite localizada que pode até evoluir para generalizada. 
O tempo transcorrido, desde o início da dor até os eventos de gangrena e perfuração, é imprevisível, mas, na 
maioria dos casos, situa-se em torno de 48 horas para a necrose e 70 horas para a perfuração. Embora, na 
grande maioria dos casos, estes eventos relatados constituam a evolução natural da doença, em alguns casos 
pode ocorrer uma regressão espontânea. O que fica bem claro, quando os pacientes são operados com 
apendicite aguda, são relatos de episódios prévios semelhantes, com involução completa. Da mesma forma, 
o cirurgião, às vezes, se depara com um apêndice fibrosado e aderências antigas, revelando inflamação 
anterior (Lewis e colaboradores). Numa análise de 1000 pacientes operados com apendicite aguda, 9% destes 
relatavam um episódio anterior idêntico e 4%, mais de uma crise prévia. 
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A obstrução da luz do apêndice é a regra para o desenvolvimento fisiopatológico da apendicite aguda; mas, 
em certas ocasiões, o apêndice removido, embora visivelmente inflamado, não demonstra um sítio de 
obstrução clara ou a presença de um fecalito. Estes achados reforçam a ideia da importância da hiperplasia 
linfoide como causa maior do desencadeamento da patologia, o que talvez seja devido à reação dos folículos 
linfáticos a patógenos intestinais. De fato, por vezes, encontramos episódios de apendicite que sucedem 
imediatamente a quadros de infecções intestinais bem reconhecidas com mudança clara do quadro clínico. 
0 normal 
1 hiperemiado e edemaciado 
2 exsudato fibrinoso 
3 abcesso e necrose 
4 perfurado (ultimo, mais grave)  
Classificação laparoscópica da apendicite 
aguda: correlação entre graus da doença e as 
variáveis perioperatórias (scielo.br) 
05 (scielo.br) 
A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo de tratamento cirúrgico. É uma doença típica 
dos adolescentes e adultos jovens, e é incomum antes dos cinco e após os 50 anos. O risco geral de apendicite 
é de 1/35 em homens e 1/50 em mulheres. A partir dos 70 anos, este risco é de 1/100. 
A apendicite aguda parece mais frequentemente em países industrializados com hábito alimentar pobre em 
fibras. Em estudo realizado em 1997, observou-se uma incidência anual de 1/1000 habitantes nos EUA e de 
86/100.000 no mundo. 
As muitas formas de apresentação atípica ainda levam, não raramente, à falha em estabelecer o diagnóstico 
precoce – que continua sendo o padrão ouro no manejo destes pacientes – pois vai resultar num ato cirúrgico 
mais simples, mais fácil e com grande impacto no prognóstico, em especial na morbidade, mas até na 
mortalidade pós-operatória. 
O quadro clínico é muito característico e, na maioria absoluta dos casos, o diagnóstico é dado por meios 
semióticos clínicos, raramente necessitando-se de exames complementares a não ser para confirmação do 
diagnóstico. 
A dor localizada na região epigástrica ou periumbilical inicia subitamente, quase sempre acompanhada de 
náuseas e vômitos. 
Algumas horas depois, ela estaciona na fossa ilíaca direita, indicando o comprometimento do peritônio 
periapendicular. 
A febre não costuma ser elevada (37,5 a 38°C) e pode não ocorrer em idosos, dificultando o diagnóstico. A 
dissociação entre a temperatura retal e a axilar pode ser maior que 0,5°C, dado que deve ser valorizado. 
A palpação abdominal encontra-se dor na fossa ilíaca direita (ponto de McBurney), hipersensibilidade e defesa 
muscular nesta região. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69912006000500006#:~:text=A%20doen%C3%A7a%20foi%20classificada%20em,ap%C3%AAndice%3B%205%20%2D%20Peritonite%20difusa.
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69912006000500006#:~:text=A%20doen%C3%A7a%20foi%20classificada%20em,ap%C3%AAndice%3B%205%20%2D%20Peritonite%20difusa.
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69912006000500006#:~:text=A%20doen%C3%A7a%20foi%20classificada%20em,ap%C3%AAndice%3B%205%20%2D%20Peritonite%20difusa.
https://www.scielo.br/pdf/rcbc/v33n5/v33n5a05.pdf
11 
 
A descompressão brusca, após compressão vagarosa, acompanha-se de uma sensação dolorosa que assusta 
o paciente (sinal de Blumberg). Outra manobra que pode provocar dor na região da fossa ilíaca direita é a 
palpação profunda e ascendente do hemicólon esquerdo (sinal de Rowsing). Na maioria das vezes, os 
movimentos peristálticos ficam inibidos, com desaparecimento dos ruídos hidroaéreos (silêncio abdominal). 
Outra característica é o Sinal do Psoas, o qual é caracterizado por dor após extensão de articulação do quadril 
direito, já que isso acaba esticando o músculo iliopsoas e acaba pressionando o apêndice retrocecal inflamado. 
O sinal do psoas é indicativo de irritação do músculo psoas, sendo um dos sinais de apendicite aguda. 
Posiciona-se o paciente em decúbito lateral esquerdo, e o examinador deve realizar a hiperextensão passiva 
de membro inferior direito (ou flexão ativa contra resistência com o paciente em decúbito dorsal). Em caso de 
dor a hiperextensão passiva ou a flexão ativa, o sinal é positivo. 
O Quarto sinal, Sinal do Obturador, é designado por a presença de dor após a realização do movimento 
rotação interna da coxa flexionada. Para realizá-lo, com o paciente em decúbito dorsal, faz-se a flexão passiva 
da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve, então procede-se com uma rotação interna da coxa. É um dos 
sinais da apendicite.Tem maior sensibilidade nas apendicites com posição retrocecal, aderido ao músculo 
obturador. Dá-se positivo quando refere-se dor no hipogastro. 
Quando ocorre peritonite franca, os sintomas e sinais desta afecção dominam o quadro clínico. A leucocitose 
com neutrofilia e desvio para a esquerda tem valor diagnóstico. A radiografiasimples do abdome só fornece 
dados após a instalação da peritonite. A tomografia computadorizada pode oferecer elementos importantes 
nos casos de diagnóstico difícil. 
De um modo geral, diante de qualquer dor de caráter agudo, que envolve o quadrante inferior direito do 
abdômen, devemos pensar na possibilidade de tratar-se de um quadro de apendicite. 
O diagnóstico diferencial deve ser baseado na idade e no sexo. Em crianças, é importante lembrar que a 
apendicite é pouco frequente abaixo dos cinco anos, sendo muito rara em lactentes. 
Em crianças, doenças extra-abdominais tais como a otite média, a meningite e a pneumonia podem 
manifestar-se com desconforto e distensão abdominal, náuseas e vômitos. 
Embora a diarreia não exclua o diagnóstico de apendicite, quando ela se manifesta por episódios copiosos, o 
diagnóstico de gastrenterite ou de infecção intestinal viral são mais prováveis, especialmente se houver 
pródromos de febre e mialgia. 
A grande maioria dos falsos diagnósticos de apendicite aguda ocorre em mulheres jovens onde a incidência 
de problemas ginecológicos é alta. 
 
Mulher em idade fértil apresenta ausência de menstruação, dor no quadrante inferior direito ou dor na pelve 
com algum grau de sangramento vaginal, podendo este ser mínimo. Pode haver dor à mobilização do colo no 
exame pélvico. 
O nível hormonal de gonadotrofina coriônica humana é alto no soro e na urina. Uma ultrassonografia revela 
a presença de massa nas tubas uterinas. Atraso menstrual. A queda do hematócrito e o exame 
ultrassonográfico, mostrando sangue no fundo do saco retovaginal, selam o diagnóstico. A punção do fundo 
de saco vem sendo cada vez menos realizada por conta da introdução da ultrassonografia. 
12 
 
 
A endometriose pélvica também deve ser lembrada, na sua apresentação cíclica da dor abdominal relacionada 
com a menstruação, quando a dor é isolada sem sinais inflamatórios sistêmicos, e até a própria dismenorreia 
não pode ser esquecida. 
 
No homem jovem, a orquiepididimite, a torção do testículo e a litíase ureteral direita podem manifestar-se 
por dor na fossa ilíaca direita e, eventualmente, induzirem ao diagnóstico errôneo da doença apendicular num 
exame menos atento. 
 
Geralmente localiza-se no ceco, mas pode aparecer em outros segmentos do cólon. Também é chamado 
divertículo congênito. É mais comum em indivíduos jovens e evolui com pouco ou nenhum sintoma, mas, 
eventualmente, pode causar hemorragia. Adquire maior importância clínica quando é sede de processo 
inflamatório (diverticulite), cujo diagnóstico de certeza é praticamente impossível quando localizado no ceco, 
sendo confundido com apendicite aguda. Ao se fazer a laparotomia, percebe-se que se trata de diverticulite e 
não de apendicite. 
 
Geralmente assintomática. O quadro clínico de diverticulite é semelhante ao de apendicite aguda. O teste de 
pertecnetato de tecnécio poderá mostrar o aumento do divertículo, se a mucosa gástrica estiver presente. 
 
Geralmente se apresenta em crianças com história recente de infecção do trato respiratório superior. A dor 
no abdome é geralmente difusa, com sensibilidade não localizada no quadrante inferior direito. Pode ocorrer 
contração muscular, mas geralmente não há rigidez. Pode ser observada linfadenopatia generalizada. 
Não há um teste específico para confirmar o diagnóstico. A linfocitose relativa em contagens diferenciais de 
leucócitos é sugestiva. 
 
Comum em crianças; causada por vírus, bactérias ou toxinas. Caracterizada por diarreia aquosa profusa, 
náuseas e vômitos. Dores em cólica frequentemente precedem a diarreia, e não há sinais de localização. Se 
for causada por febre tifoide, a perfuração intestinal pode causar dor abdominal localizada e/ou generalizada 
e dor à descompressão brusca. Nesse cenário, o exantema maculopapular associado, bradicardia inadequada 
e leucopenia diferenciarão o diagnóstico da apendicite. Não tem peritonite. 
Não há teste específico, exceto se for decorrente de febre tifoide (a presença de Salmonella typhi nas fezes 
ou no sangue confirmará o diagnóstico). 
 
 
Ocorre em crianças pequenas (com 4 horas. 
 
A maioria dos pacientes apresenta dor abdominal abrupta, febre, distensão e dor à descompressão brusca. 
História de nefrose ou cirrose avançada. Uma TC pode revelar líquido no abdome. O líquido peritoneal mostra 
uma contagem de >500/microlitro e >25% de leucocitose polimorfonuclear. 
 
Ocorre em mulheres, geralmente com idades entre 20 e 40 anos. Apresenta-se com sensibilidade nos 
quadrantes inferiores de ambos os lados, geralmente em até 5 dias a partir do último período menstrual. 
Secreção purulenta do óstio cervical. O uso de swab endocervical pode confirmar a doença inflamatória 
pélvica decorrente de Chlamydia trachomatis. 
 
Na metade do ciclo menstrual, breve período de dor na parte inferior do abdome, geralmente não associada 
a náuseas e vômitos nem a febre. Ainda a torção ou a rotura de cisto de ovário, sobretudo à direita, também 
14 
 
fazem parte do diagnóstico diferencial; um toque vaginal que provoque dor abdominal, embora não exclua 
definitivamente apendicite aguda, é fortemente sugestivo de doença ginecológica. 
 
Mulher com dor no quadrante inferior direito. Ocasionalmente, apresenta-se com massa no quadrante 
inferior direito. A ultrassonografia mostra cisto ovariano e fluxo sanguíneo diminuído. 
 
 
 
1337427821ApendAguda.pdf (saudedireta.com.br) 
Apendicite aguda - Diagnósticos diferenciais | BMJ Best Practice 
1. Discutir a propedêutica no quadro de dor visceral (apendicite aguda) e os 
exames complementares; 
O fator mais importante para diagnostico é a história 
O exame mais importante é o hemograma,que mostra uma variação entre 10.000 e 18.000 leucócitos, com 
uma média de 15.000/mm³ com desvio para a esquerda. Leucometria acima de 18.000 é incomum em 
apendicite não perfurada. É preciso atentar que aumentos muito discretos podem ocorrer nas primeiras 24 
horas, atingindo, no máximo, 11.000 leucócitos por mm³, em mais de 65% dos casos. Cifras acima de 18.000/ 
mm³ são vistas, com frequência, em apendicites perfuradas, com ou sem a formação de abscesso. 
Leucócitos normais de 3.600 a 11.000 
Outros exames comumente solicitados incluem a dosagem de amilase para afastar quadros abdominais de 
pancreatite ou perfurações altas do tubo digestivo e a pesquisa de elementos anormais e sedimento na urina 
para diferenciar de quadros de origem urinária. (Urina tipo 1-EAS) 
É preciso lembrar que o EAS pode mostrar alterações, como piócitos e hemáceas, em pacientes com apendicite 
aguda, consequência da inflamação contígua do ureter ou bexiga, quando houver contato próximo do 
apêndice. 
É claro, quadros de hematúria ou piúria macroscópica ou maciça são fortemente sugestivos de patologia 
urológica. Se o hemograma revelar uma queda significativa do hematócrito e da hemoglobina em mulheres 
em idade fértil com dor abdominal aguda, o diagnóstico diferencial de gravidez tubária rota se impõe. 
Embora os exames de imagem estejam disponíveis em hospitais terciários, muitos diagnósticos de apendicite 
aguda podem ser realizados somente com base na história, exame físico e hemograma. O mais importante é 
termos um alto índice de suspeição, tendo em vista a frequência desta doença e gravidade de suas 
complicações que incluem perfuração, formação de abscessos, sepse e peritonite. Nesse sentido, Alvarado 
desenvolveu uma escala para identificar a probabilidade de estarmos diante de um paciente com apendicite 
aguda, baseada unicamente em achados físicos e no hemograma. 
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1337427821ApendAguda.pdf
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/290/differentials
15 
 
Uma pontuação de três para baixo (índice baixo), quase exclui apendicite aguda (96,2% de achados normais 
na tomografia computadorizada). Com sete pontos ou mais (índice alto), encontramos 78% de casos positivos 
em mulheres e 94% em homens. Entre quatro e seis pontos (índice intermediário), a sensibilidade é de 35% 
de casos positivos para a apendicite. 
Em locais onde exames de imagem – ultrassonografia 
e, sobretudo, a tomografia computadorizada – não 
são disponíveis, escores com três ou menos pontos 
podem ter alta para casa com instruções para 
retorno em 12 horas; escores de quatro a seis podem 
ser observados – internados – e com sete ou mais 
pontos podem ser levados à cirurgia, aceitando-se 
um índice geral de erro diagnóstico entre 10 a 20%, 
em laparotomias ou laparoscopias brancas – ou não 
terapêuticas. A escala de Alvarado pode também ser 
útil na seleção de pacientes para complementação 
diagnóstica por tomografia computadorizada, sendo 
indicada nos casos intermediários (quatro a seis 
pontos) e dispensável abaixo de três. Dos sete pontos 
para cima, a TC serve mais para a localização do 
apêndice do que para firmar um diagnóstico. 
A rotina radiológica simples de abdome agudo constituída – no mínimo – de uma radiografia simples de tórax 
em PA, ortostática e de dois filmes do abdome (de pé e deitado) é solicitada de uma forma sistemática na 
abordagem do paciente com dor abdominal aguda. Entretanto, o RX simples em si não consegue confirmar o 
diagnóstico de apendicite aguda, e é mais útil no diagnóstico de outras patologias responsáveis pelo quadro 
de abdome agudo, como quadros de obstrução intestinal ou perfurações de víscera oca. 
Em raras situações, pode ser visto um coprolito (Apendicolito) na projeção do apêndice, sendo esse achado 
fortemente sugestivo de apendicite. Este sinal, porém, está presente em menos de 5% dos casos. 
No entanto, para a maioria dos autores, não há nos portadores de apendicite aguda alterações características 
e específicas ao RX simples: encontramos apenas a presença de um nível hidroaéreo no ceco e íleo terminal, 
distensão do delgado, escoliose com orientação para direita ou apagamento do psoas direito, sinais sem 
qualquer especificidade. A disponibilidade de exames de imagem modernos capazes de alto grau de resolução 
diagnóstica como a ultrassonografia e a tomografia computadorizada não deve substituir o diagnóstico clínico, 
pelo contrário, eles se complementam. É necessário conhecer bem os eventos patológicos das diversas formas 
de apresentação da apendicite aguda para procurar, nas imagens, o que suspeitamos que possa estar 
ocorrendo. “Quem não sabe o que procura, não enxerga o que encontra” (“Quand on ne sait pas ce que l’on 
cherche, on ne voit pas ce que l’on trouve” – Claude Bernard). A realização de enema baritado afasta a 
possibilidade de apendicite aguda quando este se enche de contraste, porém a ausência da sua visualização 
não confirma o diagnóstico, já que 10% dos apêndices normais não se contrastam no clister opaco. Ainda 
corre-se o risco de extravasamento de bário para a cavidade peritoneal se houver perfuração apendicular – 
sendo esse exame radiológico muito pouco efetuado. 
16 
 
A utilização da ultrassonografia no diagnóstico da apendicite aguda foi mais tardia do que para outras 
patologias devido à dificuldade inicialmente encontrada para vencer o obstáculo representado pelo acúmulo 
de gases intestinais, que obscurecem a visão do apêndice. 
Gás sempre atrapalha a visualização do apêndice. 
Quando inflamado, o apêndice se apresenta como uma estrutura em fundo cego, imóvel, não compressível, 
com lúmen anecoico, mucosa ecogênica e parede muscular espessada e hipoecoica ao seu longo, adjacente 
ao ceco, com diâmetro de 6 mm ou mais. No corte transversal, é vista uma imagem “em alvo” com a luz do 
órgão circundada pela parede espessada. 
O ultrassom também pode revelar coleções líquidas, fleimão e 
apendicolito. Entretanto, quando existe apendicite com perfuração, 
sua visualização é muito prejudicada na manobra de compressão 
progressiva do transdutor. 
Quando o exame é feito pelo Döppler colorido, verifica-se também o 
aumento do fluxo sanguíneo no apêndice inflamado com a imagem 
conhecida como “anel de fogo”. Já a demonstração do apêndice 
normal é a de uma estrutura tubular compressível com diâmetro 
máximo de 5 mm. A sensibilidade e a especificidade do US variam de 
76% a 96% e de 47% a 94% respectivamente, pois é um exame 
essencialmente operador-dependente. A maior dificuldade na 
ultrassonografia é identificar um apêndice normal, sobretudo em pacientes obesos, nos apêndices retrocecais 
e quando há íleo paralítico associado ao quadro abdominal, o que nos leva a concluir que este exame é mais 
útil em detectar apendicite do que em afastá-la, pois é necessário ver o órgão normal. 
17 
 
Com uma sensibilidade de 87% a 100% e uma especificidade de 95% a 100%, a tomografia computadorizada 
é o exame de maior confiabilidade no diagnóstico da apendicite aguda. Seus achados habituais são: distensão 
do apêndice (diâmetro igual ou maior que 6 mm), espessamento da parede do apêndice, densificação da 
gordura pericecoapendicular e realce da parede do órgão; pode ocasionalmente mostrar a presença de 
coprolito. Mostra, também com precisão, os limites de fleimões e a presença de coleções intra-abdominais e 
abscessos associados, permitindo, muitas vezes, sua drenagem percutânea dirigida. Ela pode ser muito 
eficiente tanto sem contraste, ou com contraste retal, oral e venoso, ou combinados. O uso da TC permite 
reduzir muito o índice de laparotomias brancas e também o de perfurações adiantando o diagnóstico nos 
casos obscuros. A utilização dos exames de imagem, embora amplamente realizados de forma rotineira, não 
é um consenso nas apresentações clássicas da apendicite aguda, embora seja de grande importância nos casos 
atípicosou duvidosos. 
Anti espasmódicos 
Opioides 
Analgésicos comuns 
O tratamento da apendicite aguda é cirúrgico e deve ser efetuado tão logo o diagnóstico estiver estabelecido. 
Um preparo pré-operatório deve ser prontamente instituído, com avaliação clínica do paciente, dieta zero, 
hidratação parenteral e reposição eletrolítica, e introdução de antibióticos no pré-operatório – 
preferencialmente pelo cirurgião que tomou a decisão operatória. 
A apendicite aguda é uma infecção polimicrobiana com associação de germes aeróbios e anaeróbios, sendo 
os principais agentes encontrados nas culturas a Escherichia coli (gram negativa) e o Bacteroides fragilis (gram 
negativa). 
A antibioticoterapia é direcionada à flora bacteriana intestinal com abrangência para germes aeróbios e 
anaeróbios. As associações de ciprofloxacina com metronidazol, ou ainda de aminoglicosídeo com 
metronidazol ou clindamicina e ampicilina, ou até da amoxicilina-clavulanato, costumam ser a primeira opção 
no nosso meio. Há também a combinação de Metronidazol e Ceftriaxona. 
18 
 
A primeira dose, feita ainda no pré-operatório, reduz a ocorrência de infecções da ferida operatória, assim 
como de abscessos intraperitoneais. A duração do tratamento, no entanto, é discutida. Nos casos não 
complicados, não há evidência de benefício em manter a administração dos antibióticos por mais de 24 horas. 
Já nos casos de perfuração, necrose ou de abscessos localizados, o tratamento deve ser prolongado até, pelo 
menos, o paciente permanecer sem febre e com leucograma normal durante 24 horas seguidas. Muitos 
completam o esquema de tratamento até completar sete ou dez dias, dependendo da gravidade do caso. O 
tratamento cirúrgico consiste basicamente na apendicectomia, drenagem de abscesso e lavagem com soro 
fisiológico do campo operatório. 
O metronidazol foi apresentado como um agente antiprotozoário, mas também é ativo nas bactérias 
anaeróbias como Bacteroides, Clostridia spp e alguns estreptococos. É eficaz na terapia da 
Pseudomembranous colitis e importante no tratamento de infecções anaeróbias graves. 
O metronidazol destrói os trofozoítos da E. histolytica, porém não tem efeito sobre os cistos. Trata-se do 
fármaco de escolha para a amebíase invasiva do intestino ou do fígado, porém mostra-se menos efetivo contra 
os microrganismos na luz do intestino. O metronidazol é ativado pelos microrganismos anaeróbicos para um 
composto que danifica o DNA, provocando, então, apoptose em células parasitárias. Interage com o DNA para 
causar perda da estrutura helicoidal do DNA e quebra da fita, resultando em inibição da síntese de proteínas 
e morte celular em organismos suscetíveis. Em geral, é adm VO e é completamente absorvido. Preparações 
retais e intravenosas também estão disponíveis. É rapidamente distribuído pelos tecidos, atingindo 
concentrações elevadas nos líquidos corporais, incluindo o líquido cerebroespinhal. Uma parte é 
metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina. Os efeitos adversos são leves. Foram relatadas 
alterações gastrointestinais menores, bem como sintomas do SNC (tonturas, cefaleia, neuropatias sensitivas). 
O fármaco provoca reação semelhante ao dissulfiram com o álcool, o qual deve ser estritamente evitado. O 
metronidazol não deve ser usado na gravidez. 
–
As cefalosporinas e as cefamicinas são antibióticos β-lactâmicos, inicialmente isoladas a partir de fungos. 
Apresentam o mesmo mecanismo de ação das penicilinas. 
Mecanismo de ação das Penicilinas que é igual das cefalosporinas: Todos os beta-lactâmicos interferem na 
síntese do peptidoglicano. Depois de se fixarem às proteínas de ligação à penicilina nas bactérias, inibem as 
transpeptidases que cruzam as cadeias peptídicas ligadas à estrutura do peptidoglicano. 
A ação bactericida final é a inativação de um inibidor de enzimas autolíticas na parede celular, provocando a 
lise da bactéria. Alguns organismos, referenciados como “tolerantes”, possuem enzimas autolíticas 
deficientes, razão pela qual não ocorre a lise em resposta ao fármaco. 
Em suma inibe a síntese da parede celular bacteriana pela ligação a uma ou mais das proteínas de ligação à 
penicilina, que por sua vez inibe a etapa final de transpeptidação da síntese de peptideoglicano nas paredes 
celulares bacterianas. 
Aspectos farmacocinéticos 
 Algumas cefalosporinas podem ser administradas oralmente a ceftrixona não tem VO, porém a maioria é 
administrada por via parenteral, intramuscular (o que pode ser doloroso) ou intravenosa. Após absorção, são 
amplamente distribuídas no corpo e algumas, como cefotaxima, cefuroxima e ceftriaxona, atravessam o 
líquido cefalorraquidiano. A excreção é feita majoritariamente pelos rins, principalmente por secreção tubular, 
mas 40% da ceftriaxona é eliminada na bílis. 
19 
 
Efeitos adversos 
Podem ocorrer reações de hipersensibilidade muito semelhantes às que ocorrem com as penicilinas, e pode 
haver alguma sensibilidade cruzada; cerca de 10% dos indivíduos sensíveis à penicilina apresentarão reação 
alérgica às cefalosporinas. Foi reportada nefrotoxicidade (especialmente com cefadrina), uma vez que existe 
intolerância ao álcool induzida pelo fármaco. A diarreia também é comum e pode ser causada pela C. difficile. 
São frequentemente combinadas com outros antibióticos, tem importância na quimioterapia antibacteriana, 
mas podem ser destruídas por enzimas amidases e β-lactamases, base de um dos principais tipos de 
resistência aos antibióticos. 
Primeiras penicilinas: benzilpenicilina (penicilina G) e congêneres, incluindo a fenoximetilpenicilina (penicilina 
V). As principais desvantagens são a má absorção através do trato gastrointestinal e sua suscetibilidade às β-
lactamases. 
Semissintéticas: penicilinas resistentes às β-lactamases (ex., meticilina, 4-flucloxacilina, temocilina) e 
penicilinas de largo espectro (ex., ampicilina, amoxicilina). As penicilinas de largo espectro (p. ex., ticarcilina, 
piperacilina) e antipseudomonas conseguiram superar o problema causado por infecções graves decorrentes 
de P. aeruginosa. 
Aspectos farmacocinéticos 
A absorção oral varia dependendo de sua estabilidade. Podem ser adm por via IV e IM também. Não é mais 
adm por via intratecal pois pode causar convulsões. 
São amplamente distribuídas pelo corpo, penetrando nas articulações; nas cavidades pleural e pericárdica; na 
bílis, saliva e leite; e através da placenta. São lipoinsolúveis e apenas atravessam a barreira hematoencefálica 
se as meninges estiverem inflamadas; nesse caso, podem atingir concentrações terapeuticamente efetivas no 
líquido cefalorraquidiano. 
A eliminação da maior parte das penicilinas ocorre rápida e majoritariamente nos rins, sendo 90% através de 
secreção tubular. A meia-vida plasmática relativamente curta. 
Efeitos adversos 
Relativamente isentas de efeitos tóxicos diretos (exceto as convulsões quando administradas por via 
intratecal). Os efeitos adversos principais são hipersensibilidade. Erupções cutâneas e febre são comuns; um 
tipo tardio de doença do soro ocorre raramente. Muito mais grave é o choque anafilático agudo, que pode, 
embora raro, ser fatal. Por VO alteram a flora bacteriana do intestino, associado a distúrbios gastrointestinais 
e, em alguns casos, a suprainfecções através de outros microrganismos resistentes à penicilina, provocando 
problemas como a colite pseudomembranosa. 
Incluem agentes de largo espectro, como ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina e 
moxifloxacina, bem como ácido nalidíxico, um fármaco de pequeno espectro utilizado nas infecções do trato 
urinário. 
Esses agentes inibem a topoisomerase II (uma DNA girase bacteriana), a enzima que produz a super-
helicoidização negativa do DNA e que permite, desse modo, a transcrição ou replicação. 
Espectro antibacteriano e uso clínico 
20 
 
Ciprofloxacina é a mais utilizada. Tem largo espectro antibiótico efetivo, tanto contra microrganismosGram-
positivos quanto contra os Gram-negativos, incluindo muitos microrganismos resistentes à penicilina, 
cefalosporinas e aminoglicosídeos. 
Aspectos fármacocinéticos 
Bem absorvidas por via oral. Os fármacos acumulam-se em vários tecidos, principalmente nos rins, próstata e 
pulmões. Todas as quinolonas estão concentradas em fagócitos; a maioria não atravessa a barreira 
hematoencefálica, mas a ofloxacina sim. Os antiácidos de alumínio e magnésio interferem na absorção das 
quinolonas. 
Efeitos adversos 
Nos hospitais, podem surgir infecções por C. difficile. As manifestações mais frequentes são distúrbios 
gastrointestinais e erupções cutâneas. Além de artropatia em pacientes jovens, também foram observados 
sintomas do sistema nervoso central – dor de cabeça e tonturas – e, com menos frequência, convulsões. A 
moxifloxacina prolonga o intervalo QT do eletrocardiograma. 
 
 
21 
 
 
Hálan Coura Alves¹, Nardele Resende Costa², Vinicius Marins Carraro³. Antibioticoterapia como uma opção 
eficaz para o tratamento da apendicite aguda: revisão bibliográfica 
Rang e Dale 
Farmacologia ilustrada