INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFIENCIA CARDIACA
É uma sindrome.
VS (depende da quantidade de oxigenio do meio, pós carga - resistência contra qual o coração ejeta ex: obstrução e pré carga - volemia ex: perde sangue em acidente)
VSx FC = DC
*Pós carga diz respeito a RVP e contratilidade ao substrato de oxigenio.
SNA simpatico afeta (aumentando) a FC, Pré-carga, Pós- carga, Contratilidade e RVP. Quanto mais ativação simpatica, mais rapido a fibra se contrai
DC x Resistencia vascular periférica (estado contratil das arteríolas) = PA
*Perda de volume (reduzindo a pré carga) ou pos carga diminuida pode ocasionar diminuição do debito cardiaco e consequentemente diminuição da PA (temos os barroreceptores que detectam variações da PA).
É uma sindrome clinica complexa, caracterizada por anormalidade da função ventricular esquerda e da regulação neurohormonal (não só o simpatico, mas também atraves de liberação de substancias na corrente sanguinea - renina angiotensina aldosterona por exemplo) e acompanhada de intolerancia ao esforço fisico, retenção hidrica (devido aldosterona que retém sódio, vasoconstrição) e redução da sobrevida 50% mortalidade em 5 anos).
*Função do VE se mede atraves de um ECO
Etiologia: 2/3 cardiopatia isquemica, 1/3 outras (HAS, valvulas)
Fisiopatologia: ocorre o evento inicial (IAM, miocardite), diminuindo o DC. Baroreceptores percebem variação de PA (diminuição) tendo a ativação neuro-homornal. A ativação resulta em aumento da resistencia vascular periférica (devido angiotensina 2), edema (por aldosterona, hipervolemia para aumentar a pre carga), hipertrofia compensatoria dos miocitos (angiotensina 2), remodelagem (cardiomegalia --> excesso de trabalho para miocitos junto a hipertrofia = apoptose/necro/fibrose antecipada diminuindo o DC ou resultando em morte; além disso SNsimpatico está ativado (noradrenalina)
*Vasopressina hormonio antidiuretico - tendo propriedade vasoconstrictora - assim como a endotelina (produz substâncias ora aumentar o tônus da camada media, e aumentar a constrição).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Ativação simpática:
- Atua sobre o coração, rins e vasosVasoconstrição neurogênica
Hipertrofia vascular
 Resposta baroreceptora
Hipertrofia miocárdica
Apoptose/Necrose/Fibrose
Arritmias
Alt. Função sistólica/diastólica
Sistema
Nervoso
Simpático
↑ Reabsorção tubular de sódio
Ativação Sist. Renina-Angiotensina
 Fatores natriuréticos
Sistema
Nervoso
Simpático
Peptideos natriuréticos: são contra-reguladores, produzidos no atrio e ventriculo sob stress mecânico - ANP E BNP. Diagnostico de dispneia de origem cardíaca, valor prognostico e alvo terapêutico (meia vida curta, sobrevivem menos tempo na circulação). Quando BNP está elevada é característico do coração a dispnéia não do pulmão. Pessoas em fase terminal tem seus hormonios muito elevados. Ações contra-regulatorias: reduz renina angiotensina 2 e aldosterona, eliminar sódio e vasodilatador. Seu problema é que ele vive pouco na corrente sanguinea, é eliminada pela leprenisina. Quanto mais BNP circulante menor será sua probabilidade de sobrevida - é uma tentativa de compensação. O mesmo vale para noraepinefrina.
Remodelamento ventricular (pós IAM): 
- alongamento dos cardiomiócitos
- adelgaçamento da parede ventricular
- expansão da área de infarto 
- dilatação e deformação do VE ( fica em forma de esfera, dificultando sua contração)
- hipertrofia dos miocitos viáveis
- perda progressiva dos miocitos (apoptose) 
DESEMPENHO CARDÍACO
DC: invasiva por cateter de a. pulmonar
Fração de ejeção do VE: dado MUITO importante: diferença de diametro na sistole e diastole tendo, atraves do eco. O coração tem que ejetar pelo menos metade do sangue ao iniciar a sístole. É o volume diastólico final – o volume sistólico final/volume diastólico final.
Sobrecarga de volume (fistulo arterio venosa), sobrecarga de pressão (hipertensão ou estenose da valvula aórtica), perda de miocárdio (Infarto ou miocardite viral), (alteração da contratilidade: baixa concentração de O2, uso de determinadas drogas) disfunção do VE diminuindo a FEVE < 40% reduzindo o DC (causando hipoperfusão tecidual e sintomas de fadiga muscular) e aumentando os VSF e VD (causando congestão pulmonar por aumento da pressão retrógada e transudação de liquido e sintomas de dispneia). 
**Sendo uma sindrome, tendo multiplas etiologias: congenitas, valvares, miocárdicas, HAS, pericárdicas, tóxicas
CLASSIFICAÇÃO ATUAL: se baseia na fração de ejeção:
- FEVE preservada (>50%) - diastolica ; 
- FEVE reduzida (sistolica) - não é capaz de ejetar volume suficiente - FEVE <40% idosos, isquemicos, com fração de ejeção normal porém pode ter IC caso tenha um estresse a mais no coração como infecção, esforço inusitado (em repouso a fração é normal porém pode acontecer). Seu tto não é específico, se pode tratar apenas os fatores associados como isquemia miocardica, HAS, mas os outros dois fatores como condição de genero feminino (mais comum) ou idade, não há como interferir.
- Esquerda: DPN, dispnéia, ortopnéia, taquipnéia, Cheyne - Stokes, tosse/hemoptise; terceira bulha (galope); estertores crepitantes basais; edema pulmonar
- Direita: edema MMII ascendente, esplenomegalia, turgencia jugular, ascite, derrame pleural, terceira bulha (VD), dor abdomonal/ nausea/anorexia, hepatomegalia/refluxo hepato-jugular. Em geral é consequência da ICE
 Classificação funcional: 
II - doença cardíaca, sem sintomas
II - limitação física para atividades cotidianas: subir escadas, andar rápido
II - acentuada limitações para atividades simples: tomar banho, se vestir, pentear cabelo
IV - sintomas em repouso
Avaliação Clínica: medir peso para ver se os diuréticos estão fazendo efeito (Anamnese/EF), RX tórax (congestão/cardiomegalia), ECG (FA, sobrecarga, isquemia), ECO (FEVE, valvas camaras), BNP.
**Ver evolução cliniica (IC compensada descompesada por para de medicação, sal, dieta, arritmias, AINES e corticoides)
Nova classificação: A - individuos com alto risco de IC (DM, HAS, infarto prévio, historico familiar, usuario de drogas como cocaína, alcool em excesso); B – com doença estrutural sem sintomas (sopro no coração sem sintoma); C - doença estrutural com sintomas (2 - 3 sintomas, dispnéia/fadiga por disfunção do VE; assintomáticos em tto para ICC), D- doença terminal (4 sintomas). Apesar do tto, não retorna para a classe anterior. O outro indice poderia retornar, esse não. O que muda é que nesse indice se leva em conta muitos fatores de risco antes que a doença aconteça.
Hospitalização freqüente
Inotrópicos endovenosos
Suporte ventricular mecânico
Aguardando transplante 
D
Dispnéia / fadiga por disfunção do VE
 Assintomáticos em tratamento para IC
C
B
Hipertrofia VE
Dilatação VE
FEVE < 40%
Valvopatia assintomática
IAM prévio
Hipertensão arterial
Doença coronária
Diabetes Mellitus
Alcoolismo
Febre reumática
HF de miocardiopatia
A
 
TTO
Tratamento: Os sistemas neuro-hormonais ativados (simpático-adrenergico, R-A-A, HAD, endotelina) não tem normalmente freios depois que ativados por isso a importancia do remédio para organizar esse sistema. 
Patologia: diminuição de miocitos, aumento da fibrose (com colágeno), hipertrofia, remodelamento (dilatação).
Objetivos: identificar causa tratável (cirurgia), melhorar sintomas como dispneia e fadiga, aumentar a tolerância ao esforço, diminuir a progressão do remodelamento. Diminuir as hospitalizações. Aumentar qualidade de vida e sobrevida.
INTERVENÇÕES: A- medidas gerais; B- fármacos; C- dispositivos de estimulação elétrica.
Medidas gerais: dietéticas, atividade física (dentro de certos limites) e educação (instruir quanto sua doença, tomar medicamentos corretamente). Cuidar com sódio (2gr/dia = 4gr de NACL). Agua só restrita em extremos (grau IV), redução de gorduras e calorias, abstenção de álcool. 
Grupos Farmacológicos:
 Inib. Enzima Conversora da Angiotensina 
 Beta-Bloqueadores
 Antagonistas da Aldosterona 
 Diuréticos
 Digital
Inibidores da ECA 
Disfunçãodo VE (FE < 40%), mesmo assintomática. 
Efeitos 
 inibe angiotensina II (↓ vasoconstrição e ativ. aldosterona)
 Aumenta sobrevida e qualidade de vida
Efeitos adversos 
 tosse (5-10%) (devido ao excesso de bradicinina) ; hipercalemia (<3%) ; angioedema (<0,5%)
Fármacos 
 Enalapril (5 a 20 mg/dia) e Captopril (25 a 150 mg/dia): gratuitos pelo SUS
 Lisinopril (5 a 20 mg/dia) e Ramipril (5 a 10 mg/dia)
Dose: atingir resposta máxima tolerada.
Antagonistas dos Receptores da Angiotensina II (ARA-2)
 Alternativa aos IECA, age no receptor da angiotensina II
 Somente quando houver intolerância (tosse pp.)
 Não associar aos IECA
Mecanismo de ação: bloqueio direto 
Fármacos
 Losartana (SUS), Telmisartana ,Valsartana , Candesartana 
Beta-Bloqueadores 
 pacientes estáveis em classe II-IV
 em uso de IECA, diuréticos
 contra-indicações: asma (bloqueia a broncodilatação), bradicardia, hipotensão 
usamos a frequencia cardiaca para ver a dose maxima, diferentes do IECA que é a pressão arterial
Efeitos terapêuticos 
menor ativação simpático-adrenérgica
 aumento sobrevida e qualidade de vida
Efeitos adversos 
 hipotensão sintomática
 deterioração precoce (start low, go slow) - temporária - (?)
Fármacos
 Carvedilol (6,25 a 50 mg/dia); Metoprolol (25 a 200 mg/dia);Bisoprolol (1,25 a 10 mg/dia)
Antagonistas da Aldosterona 
 Pacientes em classe funcional III-IV
 Em uso de IECA, BB, diurético e digoxina
Efeito 
 bloqueio receptor da aldosterona (túbulo distal) 
 previne fibrose miocárdica (anti-fibroblástico)**
 aumenta sobrevida e qualidade de vida
Efeitos adversos 
 ginecomastia em homens (efeito estrogênico) 
 hiperpotassemia em pacientes com função renal diminuida
Fármacos 
 Espironolactona (25-50 mg/dia) e Eplerenona : doses únicas
Diuréticos:
 quando houver evidência de aumento de volemia (edema)
 ganho rápido de peso 
Efeitos terapêuticos 
 Diminuição sintomas ( Na+ e H2O)
 qualidade de vida ( hospitalizações)
 efeito sobre a mortalidade (??)
Efeitos adversos 
 K+ e Mg+2 (arritmias cardíacas) - assim como sódio todos são excretados
 hipovolemia/hipotensão sintomática
Fármacos 
 “De alça” > Furosemida (20-200mg/dia) , se não resolver pode associar outros diureticos que agem em outro local do nefron.
 Tiazídicos > Hidroclorotiazida (25-50mg/dia)
 Poupadores de potássio > amilorida, triantereno 
Digital: 
Pacientes classe II-IV e Fibrilação atrial
 Em uso de IECA, BB e diuréticos
Efeito 
 aumenta contratilidade (inibe Na+-K+ ATPase)
 ação para-simpática 
 Aumenta qualidade de vida (hospitalizações)
Efeitos adversos 
 arritmias cardíacas (interação com diuréticos)
Fármaco 
 Digoxina (0,125 a 0,250 mg/dia)
**bombas como sódio e cálcio - por isso quem toma digital tem uma maior contratibilidade ativa - tirando o sodio de dentro da célula 
**hoje não é muito utilizado. Janela terapeutica pequena. 
obs: novos remédios - atingindo os BNP - niprenisina evitando sua degradação assim como a angiotensina II para contornar isso que seria ruim usaram um ARA 2 
Dispositivos de estimulação elétrica:
- Prevenção de morte subita: 90% fibrilação ventricular - coração não bombeia; outro mecanismo seria assistolia. 
- Para bloqueio completo de ramo esquerdo uso de desfribrilador implantavel em casos que a pessoa já teve uma parada - um dos dispositivos que podemos usar em paciente com IC
**Causas de morte IC: FV e falência da bomba.
Ressincronizador cardíaco: faz com que tenha simultaneidade entre os ventriculos - marcapasso multisitio, usado para quando tem bloqueio do ramo esquerdo causando dissincronia entre os ventrículos e o complexo QRS largo. 
IC terminal: Tratamento Clínico Otimizado ou transplante
 Classe IV
 Sintomático para atividades leves
 Prognóstico ruim a curto prazo 
- Pode se usar dispositivos de assistência ventricular e coração artificial; pontes para o transplante cardíaco (para manutenção da estabilidade clinica enquanto se aguarda o transplante); transplante cardíaco 
Fatores de risco: HAS, doença coronariana, DM, obesidade, alcoolismo, febre reumática, HF de miocardiopatia