Propedeutica Taissa PR1 e PR2 (Aulas Teóricas)

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Taissa Lorena dos Santos 
 
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MATERIA PROPEDEUTICA – 2014.2 
PR1 – PROPEDEUTICA - UNESA 
TAISSA LORENA DOS SANTOS – 2014.2 
 
ÍNDICE 
PR1 
DOR......................................................................................................................................2 
FEBRE..................................................................................................................................10 
OBESIDADE.......................................................................................................................17 
ANEMIA...............................................................................................................................24 
TVP.......................................................................................................................................35 
LESÕES ELEMENTARES .................................................................................................44 
ALTERAÇÕES DA GLICEMIA..........................................................................................56 
TIREÓIDE............................................................................................................................63 
SÍNDROMES ENDÓCRINAS.............................................................................................74 
SINAIS E SINTOMAS SISTEMA RESPIRATÓRIO...................................................... 87 
SÍNDROMES BRÔNQUICAS...........................................................................................101 
SÍNDROMES ´PLEUROPULMONARES........................................................................108 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS ............................................................................................121 
EDEMA.................................................................................................................................124 
 
PR2 
(ÍNDICE PAG. 132) 
 
 
Taissa Lorena dos Santos 
 
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PROPEDEUTICA 
DOR - HARRISON 
A Medicina tem por objetivo preservar e restaurar a saúde, bem como aliviar o sofrimento. O conhecimento sobre a dor é essencial a 
esses dois propósitos. É universalmente considerada como um sinal de doença. O sistema sensorial relacionado com a dor tem a função 
de proteger o corpo e manter a homeostasia. 
→ O sistema sensorial para a dor 
A dor é uma sensação desagradável. Com frequência, é descrita em termos relacionados com processos penetrantes e obstrutivos dos 
tecidos (p.ex. em punhalada, em queimação, em contorção, dilacerante, compressiva) e/ou com uma reação corporal ou emocional (p.ex. 
pavorosa, nauseante, debilitante) 
Dualidade da dor: sensação e emoção. 
1)MECANISMOS PERIFÉRICOS 
-O nociceptor aferente primário 
O nervo periférico é constituídos por 3 tipos diferentes de neurônio: 
Aferentes sensoriais primários (com corpo celular nos gânglios das raízes dorsais dos formes vertebrais, possuindo seu 
axônio dois ramos: um projetado centralmente para a medula espinhal e o outro em sentido periférico para inervar os tecidos. As fibras 
Aβ respondem ao grau máximo a estímulos de tato leve e/ou de movimento, sendo encontradas principalmente nos nervos que suprem 
a pele, sendo que, nos indivíduos normais a estimulação dessa fibras não provoca dor. As fibras AΔ e os axônios não mielinizados 
(fibras C), que são encontrados nos nervos que suprem bem a pele bem como as estruturas somáticas e viscerais profundas, que, em 
sua maioria, respondem em grau máximo apenas a estímulos intensos (dolorosos) e quando estimuladas eletricamente, produzem a 
experiência subjetiva da dor, característica que as define como nociceptores aferentes primários (receptores para a dor). 
Neurônios motores 
Neurônios pós-ganglionares simpáticos 
 
-Sensibilização 
Taissa Lorena dos Santos 
 
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Quando são aplicados estímulos intensos, repetidos ou prolongados a tecidos lesados ou inflamados, o limiar de ativação dos 
nociceptores aferentes primários é reduzido, e a frequência de descaraga torna-se maior para estímulos de todas a intensidades. Essa 
sensibilização pode ser contribuída com mediadores da inflamação, como bradicinina e algumas prostaglandinas e leucotrienos. 
A sensibilização ocorre em nível da terminação nervosa (sensibilização periférica – ocorre nos tecidos lesados ou inflamados, quando 
mediadores inflamatórios ativam a transdução de sinal nos nociceptores intracelulares, determinado ativação e inserção de canais 
iônicos voltagem dependentes, que aumenta a excitabilidade dos terminais nociceptores e reduzem seu limiar de ativação por estímulos 
mecânicos, térmicos ou químicos) assim como em nível do corno posterior da medula espinhal (sensibilização central – ocorre quando 
a atividade gerada por nociceptores, durante a inflamação, aumenta a excitabilidade das células nervosas do corno posterior da medula. 
Após uma lesão com sensibilização dela resultante a aplicação de estímulos normalmente inócuos podem produzir dor.) 
A sensibilização é um processo clinicamente importante que contribui para a hipersensibilidade à palpação, sensibilidade dolorosa e 
hiperalgesia (aumento da intensidade da dor em resposta a um mesmo estímulo nocivo). 
A maioria das vísceras aferente AΔ e C que inervam as vísceras é totalmente insensível no tecido normal livre de lesão e sem inflamação. 
Contudo, na presença de mediadores inflamatórios esses aferentes tornam-se sensíveis a estímulos mecânicos. Tais aferentes são 
denominados nociceptores silenciosos. 
Obs.: Os nociceptores, quando ativados, liberam mediadores de suas terminações periféricas, como a substância P (vasodilatador 
importante, capaz de degranular mastócitos e quimioatraente para leucócitos, além a liberação de mediadores inflamatórios. Além de 
mensageiros passivos das ameaças de lesão tecidual, mas também desempenham papel ativo na proteção dos tecidos por meio de suas 
funções neuroefetetoras. 
2)MECANISMOS CENTRAIS 
-A medula espinhal e a dor referida 
No corno dorsal da medula, as terminações dos axônios fazem contato com neurônios medulares, liberando principalmente glutamato, 
que, por sua vez, transmitem as áreas do cérebro com percepção de dor. O axônio de cada aferente 1º estabelece contato com muitos 
neurônios medulares, e cada um desses neurônios recebem impulsos convergentes de numerosos aferentes primários. A convergência 
de impulsos sensoriais para um único neurônio medular transmissor da dor é muito importante, visto que está na base do fenômeno da 
dor referida. Os mesmo neurônios medulares recebem impulsos das vísceras, estruturas musculoesqueléticas profundas e pele, e os 
padrões de convergência são de acordo com o segmentos medulares que suprem a respectiva inervação aferente. 
Ex.: Diafragma -3º e 4º gânglio das raízes dorsais cervicais (que também recebem aferência de neurônios aferentes da pele do ombro e 
da parte inferior do pescoço). 
“Em razão dessa convergência e do fato de que os neurônios medulares são frequentemente ativados por impulsos oriundos da pele, a 
atividade despertada em neurônios medulares por impulsos proveniente de estruturas profundas, é equivocadamente localizada pelo 
paciente em uma região de pele correspondente à área inervada pelo mesmo segmento medular.” → Dor visceral referida. 
 
-Vias ascendentes para a dor 
A maioria dos neurônios medulares com os quais os nociceptores aferentes primários fazem contato emite seus axônios para o tálamo 
contralateral (TRATO ESPINOTALÂMICO CONTRALATERAL – localizado na substancia vranca anterolateral da medula espinhal, na 
borda lateral do bulbo, ponte e mesencéfalo laterais). 
A interrupção dessa via provoca déficits permanentes na discriminação da dor e da temperatura. 
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4Os axônios deste trato ascendem para varias regiões do tálamo, havendo uma enorme divergência do sinal de dor desses locais para o 
córtex cerebral (abrangendo diferentes aspectos da experiência da dor). 
-No córtex somatosensorial medeia os aspectos puramente sensoriais da dor (localização, intensidade e caráter). 
-No giro do cíngulo e áreas do lobo frontal (ex. córtex insular) há a sensação dos aspectos emocionais da dor. No córtex frontal, 
as vias atuam na dimensão afetiva ou emocional desagradável da dor (É um importante controlador do comportamento em razão do 
sofrimento, sendo constantemente acompanhada de medo). 
3) MODULAÇÃO DA DOR 
O poderoso efeito da espectativa e de outras variáveis psicológicas sobre a intensidade percebida da dor é explicada pela existência de 
circuitos cerebrais que modulam a atividade de suas vias de transmissão. Um desses circuitos posssui conexões no hipotálamo, 
mesencéfalo e bulbo, controlando seletivamente os neurônios medulares transmissores da dor por meio de uma via descendente. Essas 
vias moduladoras descendentes são sensíveis a medicamentos analgésicos opióides, como a morfina, ou peptídeos opioides orgânicos, 
como as encefalinas e a betaendorfina, tendo efeito de alívio da dor. 
Outra maneira de ativar esse sistema endógeno é por emoção intensa que desloca a atenção para longe da lesão causadora de dor. 
Os circuitos de modulação assim como podem suprimir a dor também podem intensificá-la. Tanto os neurônios inibidores quanto os 
facilitadores da dor localizados no bulbo projetam-se para os neurônios transmissores da dor medular e os controlam. Como os 
neurônios transmissores da dor podem ser ativados por neurônios moduladores, é teoricamente possível gerar um sinal de dor sem um 
estimulo nocivo periférico. 
4) DOR NEUROPÁTICA 
As lesões nas vias nociceptivas periféricas ou centrais caracteristicamente resultam em perda ou redução da sensação dolorosa. 
Paradoxalmente, a lesão ou disfunção dessas vias também pode provocar dor. Ex.: A lesão de nervos periféricos, como na neuropatia 
diabética, ou de aferentes primários, como na herpes-zóster, pode resultar em dor referida para a região do corpo suprida pelos nervos 
afetados. 
A dor também pode ser produzida por uma lesão do SNC. Ex.: Em alguns pacientes após traumatismo ou lesão vascular da medula 
espinhal, tronco encefálico ou regiões talâmicas cotendo as vias nociceptivas. 
Essas doenças neuropáticas, com frequência, são graves e resistentes a tratamentos convencionais. Essa dor tem um caráter incomum, 
sendo descrita como em queimação, formigamento ou semelhante a choques elétricos, podendo ser desencadeada por um toque muito 
leve. Ao exame físico, frequentemente encontra-se um déficit sensorial na área da dor. 
Hiperpatia – sensação muito exagerada de dor produzida por estímulos nociceptivos inócuos ou leves. Frequentemente, os pacientes 
queixam-se que por estímulos produzidos por movimentos muito suaves provocam dor incomum (alodinia). Obs.: É comum a 
preparação tópica de lidocaína 5% sob pacientes com neuralgia pós-herpética que apresentem alodinia acentuada. 
Obs.: A hiperatividade do SNC e SNP contribuem para a dor neuropática 
- Dor mantida simpaticamente 
Pacientes com lesão nervosa periférica ocasionalmente manifestam dor espontânea (causalgia) na região suprida pelo nervo. A dor com 
frequência é descrita como em queimação e é acompanhada de tumefação do membro (aumento do tecido, órgão e etc.), perda óssea 
periarticular e alterações inflamatórias nas articulações distais. 
A dor pode ser aliviada com bloqueio anestésico local da inervação simpática do membro afetado. 
Os nociceptores aferentes primários lesados adquirem sensibilidade adrenérgica, podendo ser ativados por estimulação dos eferentes 
simpáticos. 
5) DOR CRÔNICA 
Deve-se dar atenção especial na anamnese a depressão (transtorno emocional mais comum) nos indivíduos com dor crônica, tendo de 
ser inquirido sobre humor, apetite, padrões de sono e atividade diária. Outros sinais a indicar que há um transtorno emocional relevante 
contribuindo para a queixa da dor crônica são: ocorrência em múltiplos locais não relacionados; padrão de episódios dolorosos 
recorrentes, porém distintos, com início na infância ou na adolescência; o fato de a dor ter-se iniciado em uma época de trauma 
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emocional, como a perda de um dos pais ou do cônjuge; história de maus-tratos físicos ou de bauso sexual; e uso abusivo, passado ou 
presente, de drogas. 
No exame físico deve-se dar atenção especial ao fato de o paciente proteger a área dolorosa ou evitar certos movimentos ou posturas em 
função da dor. Deve-se examinar áreas dolorosas quanto à presença de hipersensibilidade profunda à palpação, observado se a dor é 
localizada nos músculos, estruturas ligamentares ou articulações. 
O componente neuropático da dor é indicado por evidências de lesão nervosa, como deficiência sensorial, pele hipersensível, fraqeza e 
atrofia muscular ou perda dos reflexos tendíneos profundos. As evidencias que sugerem comprometimento do SNsimpático são a 
presença de edema difuso, alterações na cor e temperatura da pele, bem como hipersensibilidade cutânea e articular em comparação 
com o lado normal. O alívio da dor com bloqueio simpático sela o diagnóstico. 
 
 DOR – PORTO 
“Dor é uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual já existente ou potencial, ou relatada como se 
uma lesão existisse, como em alterações do SNC, como distúrbios bioquímicos ou psíquicos”. A dor é também um mecanismo de defesa, 
pois surge antes que ocorra uma lesão grave e porque serve como base para aprender a lidar com situações que podem levar a uma dor 
posteriormente. Entretanto, também há dores que surgem depois de lesões do SNP, como na avusao do plexo braquial ou pela 
amputação de um membro, podendo vir a sofrer a dor do “membro fantasma”, nesse caso deixa de ser um sintoma para ser uma 
síndrome clinica que necessita de atenção. 
O oposto a dor, ou seja, a falta de sensibilidade dolorosa é um fator limitante de sobrevida, pois leva esses pacientes a extensas 
queimaduras e ferimentos graves durante a infância devido a essa ausência de sensibilidade. 
1) ANATOMIA DA DOR 
A dor compreende 3 mecanismo básicos: transdução, transmissão e modulação, pertencentes ao componente sensorial-
discriminativo da sensação dolorosa. 
- Transdução 
É o mecanismo de ativação dos nociceptores (ativação por estímulo nóxico – mecânico, térmico, químico – em potencial de ação. Os 
nociceptores são terminações nervosas livres de fibras mielínicas simples (A-delta ou III) sensiveis a estímulos mecânicos e/ou térmicos 
nóxicos, ou amielínicas (C ou IV), sensíveis aos estímulos citados a aos químicos (nociceptivos C polimodais). 
Os estímulos mecânicos e termicos noxicos, alem de excitarem os nociceptores sensíveis a eles, promovem dano tecidual e vascular 
local, liberando ou formando uma série de substancia que atuam nos nociceptores a elas sensíveis por 3 formas: 
Ativação direta: íons hidrogênio e potássio, serotonina, cininas e histamina. 
Sensibilização: cininas, prostaglandinas e substancia P 
Produção de extravasamento de plasma: substancia P e cininas 
 
*A estimulação isolada de fibras A-delta cutâneas produz dor em pontada. Já as fibras C cutâneas, a dor é em queimação. Já as A-delta e C 
musculares, dolorimento ou cãibra. 
 
**Nociceptores silenciosos – nas terminações periféricas das fibras C de nervos articulares, cutâneos e viscerais, mas não dos músculos. 
Em condições normais, tais receptores encontram-se silenciosos e insensíveis a estímulos mecânicos. Porém, quando sensibilizados, 
como durante um processo inflamatório ou estímulos químicos ou térmicos, tornam-seespontaneamente ativos e altamente 
responsivos aos estímulos mecânicos, mesmo aos inócuos. Por se tratar de nociceptores, a resposta obtida à estimulação é a dor. 
 
- Transmissão 
 
É o conjunto de vias e mecanismo que possibilita que o impulso nervoso, gerado ao nível de nociceptores, seja conduzido para 
estruturas do SNC comprometidas com o recebimento da dor. 
As fibras nociceptivas (A-delta e C), oriundas da periferia, constituem os prolongamentos periféricos dos neurônios psudounipolares 
situados nos gânglios espinais e de alguns nervos cranianos (trigêmeo, principalmente, facial, glossofaríngeo e vago). As provinientes de 
estruturas somáticas cursam por nervos sensoriais ou mistos e apresentam um distribuição dermatométrica. Já as quem vêm das 
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vísceras cursam por nervos autônomos simpáticos (carrdiacos médio e inferior, esplâncnico maior, menor e médio, esplâncnicos 
lombares) e parassimpáticos (vago, glossofaríngeo, esplâncnicos pélvicos – S2, S3 e S4) 
O nervo vago é responsavel pela inervação dolorosa do parânquima pulmonar (discreta) e dos 2/3 superior do esôfago. O 
parassimpático pélvico do cólon descendente, sgimoide, reto, boa parte da bexiga e uretra proximal. Os nervo simpáticos são 
responsáveis pela inervação dolorosa do coração, da maior parte do TGI (1/3 inferior do esôfago, estomago, delgado, colon ascendente e 
transverso, fígado, vias biliares e pâncreas) e parte do trato genitourinário, observando-se que bexiga e uretra proximal REM inervação 
simpática e parassimpatica. 
Vários são os neurotransmissores nesses aferentes, como o glutamato (excitação rápida dos neurônios medulares) e a substância P 
(excitação lenta dos mesmo) outras substancia como a somatostatina, o polopeptideo intestinal vasoativo, e o polipeptideo relacionado 
com o gene da calcitonina parecem atuar não pela ativação ou inibição direta dos neurônios medulares, mas sim pela modulação da 
transmissão sináptica. 
Dos neurônios do corno dorsal originam-se as vias nociceptivas dividas em 2 grupo: 
1- via do grupo lateral: trato espinotalâmico lateral, envolvida com o aspecto sensorial-discriminativo da dor 
2- via do grupo medial: aspecto afetivo-motivacioal da dor 
 
- Modulação 
 
Alem das vias e centros responsáveis pela transmissão da dor, há também os responsáveis por sua supressão. E, curiosamente, as vias 
modulatórias são ativadas pelas vias nociceptivas. Como se sabe, as fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A-delta) conduzem a 
sensibilidade termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas (A-alfa e A-beta) conduzem as demais formas de sensibilidade (tato, 
pressão, posição e vibração). 
 
Segundo a teoria, a ativação de fibras mielínicas grossas excitaria interneurônios inibitórios para os aferentes nociceptivos, impedindo a 
passagem dos impulsos dolorosos, ou seja, haveria um fechamento da comporta, ou passa que a ativação de fibras amielínicas e 
mielínicas finas inibiria tais interneurônios inibitórios, tornando possível a passagem dos impulsos nociceptivos (abertura da 
comporta). Esse mecanismo explica por que uma leve fricção ou massageamento de uma área dolorosa proporciona alívio da dor. 
 
Em outra teoria posterior, foi demonstrado que haveria a existência de outro sistema modulatório ao verificar que a estimulação elétrica 
da substancia cinzenta pariaquedutal produzia analgesia acentuada, a qual era acompanhada por um aumento da concentração dos 
opiodes endógenos (betaendorfina, encefalina e dinorfina) no líquor e revertida pela administração de naloxona (antagonista opioide). 
Demonstrou-se, posteriormente, que analgesia poderia ser obtida por estimulação elétrica de certas regiões do SNC ou pela 
microinjeção de morfina nesses sítios e a reversão pela administração intrarraquidiana de antagonistas serotoninérgicos e 
noradrenérgicos (pois as vias cursadas bilateralmente pelos funículos dorsolaterais da medula espinal utilizam como neurotransmissor 
a serotonina e a norepinefrina) 
 
Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto pela ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressoras). 
 
 
 
 
2) ASPECTO AFETIVO-EMOCIONAL DA DOR 
 
Ou seja, a dor sendo abordada fora da lógica da sensação de acordo com seu aspecto sensorial-discriminativo que é aquele que 
possibilita a identificação de algumas características da experiência dolorosa: sua localização, intensidade e qualidade 
 
O aspecto afetivo-emocional não é apenas uma sensação, pois a resposta final ao estimulo álgico compreende também uma serie de 
reações reflexas, emocionais e comportamentais, que depende do aprendizado e memorização de experiências prévias, do grau de 
atenção e do estado emocional, por exemplo. 
 
3) CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA DOR (classificação em: nociceptiva, neuropática, mista e psicogênica) 
 
- Dor nociceptiva 
 
Causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do 
SNC onde são interpretados. Ex.: A dor secundária a agressões externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte na pele), a dor 
visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos. 
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Características: 
Essa dor começa simultaneamente ao inicio da atividade do fator causal, o qual pode ser, em geral, identificado e sua remoção 
frequentemente culmina com o alivio da sensação dolorosa. Ou seja, a distribuição da dor corresponde as fibras nociceptivas estimulada. 
Quanto menor é o numero de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mas localizada é a dor (somática 
superficial). Em contrapartida, quanto maior é o numero de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda). 
A dor nociceptiva pode ser espontânea (expressa com variadas designações: pontada, facada, agulhada, aguda,, rasgando, latejante, 
surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Sendo todas essas denominações sugerindo lesão tissular) ou evocada (desencadeada por 
manobras: manobra de Laségue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, obtida pela elevação do membro inferior 
afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmio. Esse tipo 
de lesão reproduz a sentida pelo paciente). 
- Dor neuropática 
Também denominada por lesão natural, por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências) ou central (quando 
secundárias às lesões do SNC). É decorrente de qualquer lesão de qualquer tipo infligida ao SNP ou SNC, e pode apresentar 3 formas: 
constante, intermitente e evocada. 
A lesão do trato neoespinotalâmico (ou neotrigeminotalâmico, para a dor facial) parace ser condição sine qua non ( sema qual não pode 
ser ou seja é essencial) para o seu aparecimento. Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado dentro do SN, independente de qualquer 
estimulo externo ou interno (componente constante). A secção do trato neoespinotalâmico, tão eficaz em eliminar a dor nociceptiva, a 
agrava a neuropática. O mais provável mecanismo de sua gênese seja a desaferentação (ou seja, quando o neurônio é privado de suas 
aferências) e a partir dessa alteração, outras surgem: degeneração dos terminais pré-sinapticos, reinervação do sítio desaferentado por 
axônios vizinhos (brotamento ou spprouting), substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias, ativação de sinapses 
anteriormente inativas e aumento da eficácia de sinapses antes pouco eficazes. Assim, com essas alterações, as células desaferentados 
ficam hipersensíveis , tendo hiperatividade espotânea pois são integrantes dasvias nociceptivas e dor espotãnea (em queimação ou 
formigamento) 
A dor neuropática apresenta mais dois componentes, podendo ser intermitente ou evocada (alodínia e hiperpatia). 
A dor intermitente decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores 
descendentes cruzam as vias nociceptivas no sitio de lesao do SN). A secção cirúrgica completa da via neoespinotalâmica elimina essa 
modalidade de dor. 
A dor evocada se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. A reinervação de células nociceptivas desaferentadas 
por aferentes táteis, por exemplo, faria com que a estimulação tátil, ao ativar neurônios nociceptivos, produzisse uma sensação dolorosa, 
desagradável (alodinia). A substituição das sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficásia de sinapses outrora pouco 
efetivas e a ativação das anteriormente inativas, por outro lado, poderiam tornar tais células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos 
(hiperpatia) 
Ex.: de dores neuropáticas (1) nas polineuropatias (em sua forma diabética, na qual a acometimento predominante de fibras mielínicas 
finas e amielínicas, na alcoólica, que compromete indistintamente qualquer tipo de fibra, e na causada por carência da vitamina 
B12(cianocobalamina – que protege a bainha de mielina contra desmielinização – tbm provoca anemia perniciosa) (2) na neuralgia pós-
herpética (acometendo principalmente fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo trigêmiio ou dos nervos intercostais, 
manifestando-se como uma mononeuropatia dolorosa) (3) no membro fantasma (4) por avulsão do plexo braquial (5) pós-trauma 
raquimedular e (6) pós-acidente vascular encefálico (“dor talâmica”) 
Características: Sua etilogia é variada, incluindo afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, 
desmielinizantes e iatrogênicas. A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável. A distribuição tende a 
sobrepor-se, pelo menos, parcialmente, a perda sensorial. Formas de apresentação: 
 Dor constante: é a mais comum e é descrita como dor em queimação, dormência ou formigamento ou dolorimento. Trata-se de 
uma disestesia (sensação anormal desagradável). 
 Dor intermitente: frequente em lesões nervosas periféricas e na medula espinal e é relatada como dor em choque, aguda. Obs.: 
Lembra a dor da ciatalgia, mas seu trajeto não segue o de qualquer nervo 
Dor evocada: mais comum nas lesões encefálicas, mas tbm ocorre nas lesões nervosas periféricas e medulares. Pode se 
manifestar sobre forma de alodínia ou de hiperpatia. 
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- Dor mista 
Decorre dos dois mecanismos anteriores. Por exemplo: dor por neoplasia maligna, quando ela se deve tanto ao excessivo estímulo dos 
nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas. 
- Dor psicogênica 
Qualquer dor com componente emocional associado, mas nessa não há qualquer substrato orgânico envolvida, sendo gerada por 
mecanismos puramente psíquicos. 
Características: tende a ser difusa, generalizada e inespecífica. Algumas vezes localiza-se na topografia correspondente à da imagem 
corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente. Assim, se imagina ter um infarto do miocárdio, a área dolorida 
corresponderá à do mamilo esquerdo e não à região retroesternal ou à face medial do braço esquerdo. Se a dor imaginada é uma 
colelitíase, a área de dor será a do hipocôndrio direito e não o ombro ou a área escapular direita. Isso ocorre porque o paciente 
desconhece a dor referida em sua imagem corporal e quando irradiada, não segue o trajeto do nervo. Costuma ser descrita de maneira 
traumática (“como um canivete introduzido no corpo”). Alem disso, podem simular déficit sensorial de distribuição “histérica” (não 
segue qualquer padrão dermatomérico) 
4) TIPOS DE DOR (Somática (superficial e profunda), visceral e irradiada) 
- Dor somática superficial: é a forma de dor nociceptiva decorrente de estimulação de nociceptores do tegumento. Tende a ser bem 
localizada e se apresentar de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, queimor) de acordo com o estímulo aplicado. Sua 
intensidade é variável e, normalmente, proporcional à intensidade do estímulo. Decorrente, em geral, de trauma, queimadura e processo 
inflamatório. 
- Dor somática profunda: é uma dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e 
articulações.. suas principais causas são: estiramento muscular, contração musuclar isquêmica (exercício exautivo prolongado), 
contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, artrite e artrose. É mais difusa que a dor somática superficial, apresentando localização 
imprecisa e sendo descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso da contração muscular isquêmica, como cãibra. Ás 
vezes, pode manifestar-se como dor referida. 
- Dor visceral: é a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores viscerais. É profunda e similar a somática profunda,ou 
seja, difusa, de difícil localização e descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua, profunda, que tende à acentuar-se 
com a solicitação funcional do órgão acometido. Pode ser relacionada com 4 condições: (a) comprometimento da víscera (dor visceral 
verdadeira e tende a se localizar próximo ao órgão que a origina) (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor 
somática profunda)(c) irritação do diafragma ou do nervo frênico (d) reflexo viscerocutâneoo (dor referida). Também há padrões de 
acordo com o tipo de víscera: a dor das vísceras maciças e dos processos não obstrutivos das vísceras ocas como surda; a dos processos 
obstrutivos da vísceras ocas como cólicas; a por comprometimento da pleura parietal (dor somática profunda e não visceral) como 
pontada ou fincada; a por isquemia miocárdica é constrictiva ou em aperto, e a por aumento do ácido clorídrico (gastrite, úlcera gástrica 
ou duodenal) édo tipo em queimação ou ardor. 
- Dor referida: pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial, que esta distante de uma estrutura profunda (visceral ou 
somática) cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. Alem disso, obedece a divisão metamérica. A explicação mais aceita para esse 
fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns 
localizados no corno dorsal da medula espinal. Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito maior do 
que as estruturas profundas, têm representação talâmica e cortical maior, os impulsos dolorosos provenientes de estruturas profundas 
seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento. Exemplos: Dor na face medial do braço nos pac. com IAM (dermátomo 
de T1). Dor epigástrica ou periumbilical nos pac. com apendicite aguda (dermátomo de T6 a T10). Dor no ombro nos pac. com doença 
diafragmática ou irritação do nervo frênico.(dermátomo de C4) 
- Dor irradiada: caracteriza-se por dor sentida a distancia de dua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas pela 
raiz nervosa ou em nervo cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. Ex.: Ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa 
por uma hérnia de disco lombar. 
5) DURAÇÃO DA DOR 
- Aguda: Duração menor de 3 meses.Desaparece com a remoção do fator causal e resolução do processo patológico 
- Crônica: Persiste por um período superior àquele necessário para a cura de um processo mórbido ou aquela associada a afecções 
crônicas ou,ainda, a decorrente de lesão do sistema nervoso 
Taissa Lorena dos Santos 
 
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6) CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DA DOR 
- Localização - Irradiação - Qualidade ou caráter - Intensidade - Duração -Evolução 
- Relação com funções orgânicas - Fatores desencadeantes e atenuantes - Manifestações concomitantes 
7) A QUALIDADE DA DOR 
- Dor latejante ou pulsátil- enxaqueca, abscesso e odontalgia - Dor em choque- lombociatalgia 
- Dor em cólica- vísceras ocas. - Dor em queimação- úlcera péptica 
- Dor constrictiva ou em aperto-IAM - Dor em pontada- processos pleurais 
- Dor surda, dor doida ou dolorimento-vísceras maciças, dor muscular - Dor em cãibra 
8) QUALIDADE OU CARÁTER DA DOR 
- Dor evocada-é aquela que só ocorre após uma provocação 
Ex: 
Alodínia: sensação desagradável, dolorosa, provocada pela estimulação tátil, sobretudo repetitiva, sobre uma área com limiar de 
excitabilidade aumentado (região parcialmente desaferentada, hipoestésica). “O mero contato com a roupa pode causar dor” 
Hiperpatia: sensação desagradável , mais dolorosa que a comum, provocada por uma estimulação nóxica,sobretudo a repetitiva, de uma 
área com limiar excitabilidade aumentado (região parcialmente desaferentada, hipoestésica) 
Hiperalgesia: resposta exagerada aos estímulos aplicados em uma região que esta com reduzido limiar de excitabilidade, que pode ser 
manifestar sob a forma de dor a estímulos inócuos ou de dor intensa a estímulos leves e moderadamente nóxicos 
 
- Dor espontânea- pode ser constante ou intermitente 
 
9) MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES 
- Dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma acompanhar-se de manifestações neurovegetativas, tais como:sudorese, 
palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos. 
- Algumas são características-enxaqueca:aura com escotomas, disacusia, fotofobia, náusea e vômitos. Hipertensão intracraniana-
decúbito e vômitos em jato. Cólica nefrética-disuria,polaciúria e hematúria 
 
OBS.: HIPERESTESIA X HIPERALGESIA 
Hipersensibilidade aos estímulos táteis Hipersensibilidade aos estímulos álgicos 
 
 
 
 
 
 
Taissa Lorena dos Santos 
 
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PROPEDEUTICA FEBRE E HIPERTEMIA – HARRISON 
A temperatura corporal é controlada pelo hipotálamo. Os neurônios existentes no hipotálamo recebem dois tipos de sinais: o primeiro 
dos nervos periféricos que transmitem informações obtidas dos receptores de frio/calor na pele e o segundo proveniente da 
temperatura do sangue que irriga a região. Esses dois tipos de sinais são integrados pelo centro termorregulador do hipotálamo, 
visando à manutenção da temperatura corporal. Em um ambiente neutro quanto à temperatura, taxa metabólica dos seres humanos 
sempre produz mais calor que seria necessário para manter a temperatura corporal central na faixa entre 36,5º e 37,5ºC. 
Em geral a temperatura corporal normal é mantida apesar das variações ambientais, tendo em vista que o centro termorregulador do 
hipotálamo equilibra a produção excessiva de calor derivado da atividade metabólica dos músculos e do fígado por dissipação do calor 
através da pele e pulmões. 
Os níveis mais baixos de temperatura são pela manhã (6h) e os mais altos pela tarde (16 – 18 h), com variação normal de Tº de até 0,5 
ºC. 
Obs.: É possível que idosos tenham menor capacidade de desenvolver febre apresentando níveis modestos de Tº mesmo com infecções 
graves 
*Em geral Tº axilar é 0,5ºC abaixo da oral e 1ºC abaixo da retal 
**Nas mulheres que menstruam, a temperatura na parte da manhã geralmente é menor nas 2 semanas que antecedem a ovulação; em 
seguida, a Tº aumenta cerca de 0,6ºC com a ovulação e permanece nesse patamar até que se inicie a menstruação. 
***A Tº corporal pode se elevar no período pós-prandial 
****Gravidez e disfunção endócrina também alteram a Tº corporal. 
1) FEBRE VERSUS HIPERTEMIA 
- Febre 
A febre é uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária normal e ocorre associada a aumento do ponto de 
ajuste hipotalâmico (p.ex.de 37º para 39º). Quando o ponto de ajuste esta elevado, os neurônios do centro vasomotor são ativados 
dando inicio à vasoconstricção (inicialmente sentida nas mãos e pés). Os desvio do sangue da periferia para os órgãos internos reduz a 
perda de calor através da pele e o indivíduo sente frio. Os tremores, que elevam a produção muscular de calor, podem se iniciar. A 
termogênese sem tremores que ocorre no fígado contribui para elevar a Tº interna. 
Os processos de conservação (vasoconstricção) e geração (tremores e aumento da termogênese sem tremores) de calor continuam até 
que a temperatura do sangue que irriga os neurônios hipotalâmicos atinja o novo ponte de ajuste do termostato. Quando esse patamar é 
atingido, o hipotálamo mantém a Tº no nível febris pelos mesmos mecanismos de equilíbrio de calor que funcionam no individuo sem 
febre. 
Quando o ponto de ajuste hipotalâmico é reajustado para baixo (em resposta à redução da concentração de pirogênios ou ao uso de 
antipiréticos), os processos de perda de calor por vasodilatação e transpiração são ativados. 
* A febre superior a 40,5ºC é descrita como hiperpirexia. Pode ocorrer em paciente com infecções graves, porem é mais comum em 
indivíduos com hemorragia do SNC. 
-Hipertemia (ou Intermação) 
Caracteriza-se por aumento descontrolado da Tº corporal, que excede a capacidade do corpo de perder calor. Não há alterações no 
ajuste docentro termorregulador. Ao contrario do que ocorre com a febre nas infecções, a hipertemia não envolve a presença de 
moléculas pirogênicas. A exposição a calor exógeno e a geração de calor endógeno são dois mecanismos pelos quias a hipertermia pode 
produzir temperaturas internas perigosamente altas. 
Mesmo em indivíduos saudáveis, a desidratação ou uso de fármacos (p.ex. anti-histamínicos vendidos sem prescrição causadores de 
efeito colaterais anticolinérgicos) pode desencadear intermação por esforço. Em geral, a intermação sem esforço ocorre em indivíduos 
muito jovens ou idosos, principalmente durante períodos de ondas de calor. 
Indivíduos idosos e acamados, pessoas que usam anticolinérgicos ou antiparkinsonianos ou diuréticos e pacientes confinados em 
ambientes pouco ventilados e não equipados com condicionadores de ar são os mais suscetíveis. 
→ É importante distinguir febre de hipertemia, tendo em vista que a última pode evoluir rapidamente ao óbito e caracteristicamente não 
responde aos antipiréticos. Por exemplo, na sepse, a febre (hiperpirexia) pode subir rapidamente. 
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2) PATOGENIA DA FEBRE 
- Pirogênios 
Qualquer substancia que causa febre. Os pirogênios exógenos originam-se de produtos e toxinas microbianas e microorganismos 
íntergros. A entotoxina é um exemplo de molécula altamente pirogênica. 
- Citocinas pirogênicas 
IL-1, IL-6, TNF, FNTC (fator neurotrófico ciliar) e o IFN (interferon). 
Obs.: Um amplo espectro de produtos bacterianos e fúngicos induz a síntese e liberação das citocinas pirogênicas, assim como fazem os 
vírus. 
- Elevação do ponto de ajuste hipotalâmico pelas citocinas 
Durante a febre, os níveis de prostaglandinas E2 (PGE2) ficam elevados nos tecidos hipotalâmicos e no terceiro ventrículo cerebral. 
Parece que os pirogênios endógenos e exógenos interagem com o endotélio do capilares que circundam o centros reguladores do 
hipotálamo e, essa é a primeira etapa para a produção da febre – ou seja, para elevar o ponto de ajuste do patamares febris. 
 
Vários tipos celulares produzem citocinas pirogênicas (IL-1, IL-6 e TNF) são liberadas pelas células e entram na circulação sistêmica. 
Essas citocinas produzem febre induzindo a síntese da PGE2 (prostaglandina) a nível sistêmico, além disso é produzida por indução 
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inclusive nos tecidos periféricos. (O aumento da PGE2 na periferia explica as mialgias e artralgias inespecíficas que costumam 
acompanhar a febre). 
 Acredita-se que parte da PGE2 sistêmicaescape da destruição no pulmão e atinja o hipotálamo via carótida interna. Contudo, é a 
elevação da PGE2 no cérebro que desencadeia o processo de elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para a temperatura central. 
Existem 4 receptores para PGE2 e cada qual transmite sinais às células por mecanismos diferentes. 
EP-3: fundamental para a produção de febre 
Embora os receptores de PGE2 sejam essenciais à febre, a deleção dos outros receptores (sem sem o EP-3) não interfere no mecanismo 
de febre, pois a PGE2 não funciona como neurotransmissor. Em vez disso, sua liberação pelo lado cerebral do endotélio hipotalâmico 
estimula seus receptores nas células gliais, e tal estimulação determina uma elevação rápida no 5”-monofosfato de adenosina cíclico 
(AMP cíclico), um neurotransmissor. A liberação de AMP cíclico pelas células gliais ativa as terminações neuronais do cnetro 
termorregulador, que se estendem até essa área. A elevação de AMP cíclico parece explicar as alterações do ponto de ajuste 
hipotalâmico direta ou indiretamente (induzindo a liberação de neurotrasmissores). 
Receptores distintos para produtos microbianos (Toll like receptors- TLR) localizam-se no endotélio hipotalâmico e se assemelham ao 
receptor de IL-1. Assim, a ativação ddireta dos TLR também resulta na produção de PGE2 e em febre. 
- Produção das citocinas no SNC 
As citocinas produzidasno cérebro talvez sejam responsáveis pela hiperpirexia observada nos casos com hemorragia, traumatismo ou 
infecção do SNC. As infecções virais do SNC induzem a produção de IL-1, TNF e IL-6 pela micróglia e, possivelmente, por neurônios. As 
citocinas produzidas no SNC podem levar o ponto de ajuste hipotalâmico com uma concentração muito menor, portanto, provavelmente, 
as citocinas produzidas no SNC são responsáveis pela hiperpirexia associada à hemorragia, traumatismos e infecções do SNC. 
*Observações do exame físico: Os médicos devem estar cientes de que neonatos e idosos, pacientes com doença hepática crônica e 
insuficiência renal e aqueles que estejam fazendo uso de glicocorticoides podem ter infecção sem apresentar febre. Além disso, deve-se 
estabelecer a cronologia dos eventos que precedem a febre 
3) HIPOTERMIA 
Ocorre hipotermia acidental quando há redução involuntária da temperatura corporal para menos de 35º C. nessa temperatura, muitos 
dos mecanismos fisiológicos compensadores usados para conservar o calor começam a falhar 
Hipotermia acidental primária – resulta da exposição direta de indivíduos previamente sadios a baixas temperaturas. Múltiplas 
variáveis tornam os indivíduos de faixas etárias extremas vulneráveis. Os idosos tem percepção térmica reduzida e são mais suscetíveis 
à imobilidade, à desnutrição e a doenças sistêmicas que interferem na produção de calor. Os recém-nascidos perdem muito calor em 
virtude de uma maior proporção entre superfície e massa, bem como da ausência de respostas comportamentais adaptativas e tremores 
eficazes. Em todas as idades, a desnutrição pode contribuir para a perda de calor (graças a redução da gordura subcutânea e ao 
esgotamento das reservas calóricas usadas para a termogênese. O etanol causa vasodilatação (que acentua a perda de calor), reduz a 
termogênese e a gliconeogênese, podendo prejudicar o discernimento ou causar embotamento (não expressar sentimentos) Os 
fenotiazínicos, barbitúricos, benzoadiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e outros fármacos reduzem a vasoconstricção mediada 
centralmente (por isso, muitos pacientes internados na terapia intensiva têm hipotermia). Os anestésicos podem bloquear a resposta de 
tremor e seus efeitos podem ser agravados quando os pacientes não são adequadamente cobertos no centro cirúrgico e sala de 
recuperação. 
Disfunções endócrinas que causam hipotermia: Hipotireoidismo (principalmente em casos graves como o mixedematoso, pois reduz a 
taxa metabólica e interfere na termogênese e nas respostas comportamentais); a Insuficiência Suprarrenal e o Hipopituarismo 
(Aumentam a suscetibilidade à hipotermia); a Hipoglicemia (causada por insulina ou por hipoglicemiantes orais, pois podem causar 
efeitos neuroglicopênicos sobre a função hipotalâmica); as lesões raquimedulares agudas interrompem as vias medulares autônomas 
que produzem tremores e impedem as respostas vasoconstrictoras reflexas induzidas pelo frio; a Insuficiência Renal diminui as 
reservas de glicogênio e a gliconeogênese, assim como atenua a resposta ao tremor; nos pacientes com queimaduras extensas, psoríase, 
eritrodermias e outras doenças cutaneas, há um aumento da irrigação sanguínea periféricas provocando perda excessiva de calor 
Hipotermia acidental secundária – por complicações de distúrbios sistêmicos graves, tendo uma taxa de mortalidade muito maior. 
- Termorregulação 
A perda de calor se dá por cinco mecanismo: 
 Radiação (55 – 65%) 
 Condução (10 – 15% - aumentada na água fria) 
 Convecçao (ventos fortes) 
 Respiração e Evaporação (influenciadas pela Tº e pela umidade relativa do ambiente) 
 
Normalmente, o hipotálamo controla a termorregulação. A defesa imediata da termoneutralidade é ativada pelo sistema nervoso 
autônomo (com liberação de norepinefrina, aumento do tônus muscular e tremores, que resultam em termogênese e aumento da taxa 
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metabílica basal), enquanto o controle a longo prazo é controlado pelo sistema nervoso endócrino (a exposição prolongada a frio 
estimula o eixo tireoideo, elevando a taxa metabólica). 
* Os termorreceptores cutâneos para o frio induzem à vasoconstricção reflexa direta para conservar o calor 
 
TEMPERATURA CORPORAL – PORTO 
 
A temperatura do interior do corpo permanece quase que constante (em variação de no Maximo 0,6º C), graças ao aparelho 
termorregulador. Os valores térmicos estão aumentados em certas condições, tais como refeições,exercícios físicos intensos, gravidez ou 
ovulação. No ciclo menstrual, a temperatura baixa 24 à 36 horas antes do início da menstruação e continua nesse nível durante o 
período menstrual. Coincidindo com a ovulação, a temperatura se eleva, mantendo-se nesse nível até 1-2 antes da menstruação 
seguinte. No ritmo circadiano pode haver um haver de 0,5ºC à tarde. 
 
1) REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL 
O calor gerado no interior do corpo atinge a superfície corporal por meio de vasos sanguíneos que formam o plexo vascular subcutâneo, 
mas pouco calor se difunde para a superfície, graças ao efeito isolante da camada do tecido adiposo. A condução de calor para a pele é 
controlada pelo grau de constrição das arteríolas e das anastomoses arteriovenosas. A vasoconstricção (regulada pelo SN simpático), 
responde às alterações que ocorrem na temperatura corporal interna. Na superfície corporal, o calor é transmitido ao meio externo 
através de irradiação (para isso, a Tº corporal tem que ser mais alta que a do meio), condução (quando o corpo encosta em um objeto 
frio, cedendo calor até que as temperaturas se egualem) e evaporação (relacionada com a velocidade com que o ar circula, sendo 
limitada, pois rapidamente se iguala, pois há uma camada de ar que envolve o corpo). 
A temperatura do corpo é regulada quase que inteiramente por mecanismos nervosos de retroalimentação que operam por meio do 
centro termorregulador, localizado no hipotálamo. Os receptores térmicos mais importantes são os neurônios termossensiveis especiais 
localizados na área pré-óptica do hipotálamo. A regulação termostática do frio é feita por receptores situados na medula espinal e pele. 
Os estímulos que atingem os receptores periféricos são transmitidos ao hipotálamo posterior, no qual são integrados com os sinais dos 
receptores pré-opticos para calor, originando impulsos eferentes no sentido de produzir ou perder calor. Este centro de controle é 
chamado de termostato hipotalâmico. 
Quando a Tº corporal atinge 37ºC inici-se a sudorese. O aquecimento da áreatermostáticas pré-óptica aumenta a taxa de 
eliminação do calor corporal de 2 modos: estimulando as glândulas sudoríparas e causando vasodilatação dos vasos cutâneos. 
Quando o corpo é resfriado abaico de 37ºC, são postos em ação mecanismos especiais para a conservar o calor corporal: a 
vasoconstricção na pele (reduzindo a perda de calor por condução e convecção) e piloereção para reter o calor entre os pelos 
e abolir a transpiração 
2) LOCAIS DE VERIFICAÇÃO DA Tº CORPORAL (AXILAR, ORAL (termômetro na região sublingual), RETAL (na ampola retal, tendo o 
termômetro um bulbo redondo), TIMPÂNICO (é local de eleição para mensuração da temperatura central), ARTERIAL PULMONAR, 
ESOFÁGICO, NASOFARÍNGEO E VESICAL) 
No Brasil, o habital é o oco axilar e para a utilização correta desse método é necessária higiene da axila e do termômetro, evitando-se a 
presença de umidade no local. O termômetro deve ser conservado em álcool absoluto ou conservado 
 
Temperatura Axilar 35,5 a 37ºC, com média de 36 a 36,5ºC 
Temperatura Bucal 36 a 37,4ºC 
Temperatura Retal 36 a 37,5ºC, ou seja, 0,5ºC que a axilar 
* Diferenças entre axilar e retal maiores que 0,5ºC tem relevância clínica 
 
3) FEBRE 
 
Tº corporal acima da normalidade. Muitas proteínas ou produtos de hidrólise e substância tóxicas (toxinas bacterianas) podem 
provocar elevação do ponto de ajuste do termostato hipotalâmico. Essas substancias são chamada de pirogênios. São secretados por 
bactérias ou liberados por tecidos em degeneração. A regulação da Tº corporal requer um equilíbrio entre produção e perda de calor, 
cabendo ao hipotálamo regular o nível em que a temperatura deve ser mantida. Na febre, esse ponto está elevado. A produção de calor 
não é inibida, mas a dissipação de calor está ampliada pelo fluxo sanguíneo aumentado através da pele e sudorese. 
* Sempre associada a elevação do set point hipotalâmico 
Ação direta: Pirogenos exógenos (produtos microbianos, toxinas ou parte deles) 
Ação indireta através de mediadores - Citocinas Pirogenicas- (IL-1, IL-6, TNF, IFN ) 
 
 Pirogenos exógenos 
Bacterias Gram (-) LPS 
Bacterias Gram (+) enterotoxina do Staphylococcus aureus do grupo A toxinas do Streptococcus do grupo B 
 Pirogenos endógenos 
Infecção microbiana bacterias, fungos, vírus, 
Processos inflamatórios, trauma, necrose tecidual, complexo antígeno-anticorpo etc.... 
 
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 A febre pode ser resultado de infecções, lesões teciduais, processos inflamatórios e neoplasias malignas, etc , mas em todos os processos 
a lesão tecidual é um fator em comum. Há evidências que endotoxinas bacterianas (lipopolissacarídeos provenientes da parede 
celular,como o LPS) estimulam a síntese e a liberação de um pirogênio endógeno a agir sobre os neutrófilos uma vez liberado dentro da 
circulação geral, o pirogênio alcança o SNC e estimula a liberação de prostaglandinas no cérebro, em particular na área pré-óptica 
hipotalâmica. Este último estágio é sensível a substancias como o ácido acetilsalicílico. 
 
*Aspectos nocivos da febre: há uma maior velocidade de todos os processos metabólicos acentuando a perda de peso, e a espoliação do 
nitrogênio aumenta o trabalho e a frequência do coração. A sudorese agrava a perda de líquidos e sais, podem haver mal-estar 
consequentemente à cefaleia, fotofobia, indisposição geral ou uma desagradável sensação de calor. Os calafrios e os suores profusos das 
febres sépticas são particulamente penosos para o paciente. 
 
**Síndrome Febril: A febre não é apenas um sinal, mas sim, parte de uma síndrome na qual, além de elevação da Tº, ocorrem vários 
outros sinais e sintomas, cujo aparecimento e intensidade variam em relação direta com a magnitude da hipertemia, destacando-se a 
astenia, inapetência, cefaleia, taquicardia, taquipneia, taquidfigmia, oligúria (diminuição da produção de urina), dor no corpo, calafrios, 
sudorese, náuseas, vômitos, delírio, confusão mental e até convulsões, principalmente em recém-nascidos e crianças. 
 
A cada 1ºC de Tº corporal, aumenta-se 10 a 20 pulsações (podendo levar a taquicardia) 
A cada 1ºC de Tº corporal acima de 37ºC, aumenta-se 13% do consumo de O2 (podendo levar a taquipnéia) 
 
 
 
4) CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DA FEBRE 
 
- Início: pode ser súbito (nesse caso, normalmente, a sensação de calafrios acompanha os primeiros sinais de hipertermia) ou gradual 
(predomina a associação com cefaleia, sudorese e inapetência) 
 
- Intensidade: toma-se referencia a Tº axilar 
Febre leve ou febrícula Até 37,5ºC 
Febre moderada De 37,6º a 38,5ºC 
Febre alta ou elevada Acima de 38,6ºC 
Hiperpirexia Acima de 40,5ºC 
OBS.: No grupo das febre baixas temos vários etilogias 
 Já nas febre alta predomina processos bacterianos mais graves enquanto nas hiperpirexia processos relacionados ao SNC e 
medicamentos. Infecções bacterianas tem maior capacidade de desencadear resposta inflamatória principalmente Gram(-) 
 Acredita-se que as temperaturas não ultrapassem a 41,1 devido a ação de neuropeptídeos no SNC que tenham um papel 
antipirético 
 
- Duração: Atenção nas febres prolongadas, ou seja, quando duram mais de 1 semana, tenha ou não caráter contínuo, pois é 
característica de algumas doenças, destacando-se: tuberculose, septicemia, malária, endocardite infecciosa, febre tifoide, colagenoses, 
linfomas, pielonefrite, brucelose e esquitossomose. 
 
Citocinas liberadas 
FEBRE 
ALTERAÇÕES NEURO- 
ENDÓCRINAS 
ALTERAÇÕES HEMATO-
POÉTICAS 
ALTERAÇÕES 
METABÓLICAS 
ALTERAÇÕES 
HEPÁTICAS 
Febre contínua Aquela que permanece sempre acima do normal com variações de até 1ºC e sem grandes oscilações. Ex: 
febre tifóide, tuberculose, pneumonia 
Febre irregular ou 
séptica 
Picos muito altos, intercalados por temperaturas baixas ou período de apirexia. Não tem caráter cíclico. 
Ex.: sepses e abcesos pulmonares 
Febre remitente Há hipertermia diária, com variações de mais de 1ºC e sem períodos de apirexia.Ex.: Septicemia, 
pneumonia, tuberculose 
Febre 
intermitente 
A hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de Tº normal. Podendo ser cotidiana ( febre 
de manhã e pela tarde não), terçã (em 1 dia ocorre febre e no outro não) e quartã (o período de apirexia 
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 - 
Modo 
de 
evoluç
ão: A 
rigor só se poderá estabelecer o modo de evolução da febre pela análise do quadro térmico. Unindo por uma linha os valores da 
temperatura, fica inscrita a curva térmica. Mias comum pela manhã e à tarde. O estudo das curvas térmicas não deve ser desprezado 
pelo médico pois a anotação do comportamento da temperatura corporal ajuda em alguns casos. Entretanto a sua especificação é baixa 
para a maioria dos casos. O uso de antitérmicos também modifica o padrão. 
- Término: em crise (desaparecendo subitamente, sendo acompanhada de sudorese profusa e prostação. Ex.: Malária) ou lise (a 
hipertermia vai desaparecendo gradualmente) 
 
5) CAUSA DA FEBRE 
 
- Por aumento da produção de calor, como no hipertireoidismo 
-Por bloqueio na perda de calor, como na insuficiência cardíaca congestiva, na ausência congênita das glândulas sudoríparas e em certas 
doenças da pele (p.ex. ictiose) 
-Por lesão dos tecidos, como em infecções (por bactérias, riquétsias, vírus e outros parasitos), lesões mecânicas (processos cirúrgicos ou 
nos esmagamentos), neoplasias malignas, doenças hemolinfopoéticas, afecções vasculares (infarto do miocárdio, hemorregia ou 
trombose cerebral e trombose venosa), distúrbiosdos mecanismos imunitários (colagenoses, doença do soro e febre resultante da ação 
de medicamentos) e doenças do SNC. 
 
6) HIPOTERMIA 
Diminuição da Tº corporal abaixo de 35,5ºC na região axilar e de 36ºC no reto 
Pode ser causada por anestesia, ambientes gelados, extremos de idadee diminuição da produção da calor no fígado. 
*Set point mantido 
 
7) HIPERTERMIA (relacionada com as ondas de calor) 
 
-Elevação não controlada da temperatura corporal que excede a capacidade de perda 
-Sem participação de pirógenos  set point hipotalâmico mantido 
Aumento de calor: 
 - Meio externo 
- ↑produção endógena : endocrinopatia (tireotoxicose, feocromocitoma ) medicamentos (drogas inibidoras da MAO, 
anfetaminas), drogas ilícitas (LSD, “ecstasy”, cocaina) 
- eliminação de calor, Insuficiência cardíaca congestiva, displasia ectodérmica , sequelas de queimadura e 
medicamentos (drogas inibidoras da MAO) 
-Hipertermia maligna : doença genética manifesta com uso anestésicos 
*Insolação: quadro gravíssimo de hipertermia 
 
8) HIPERTERMIA X FEBRE 
 
-História clínica: ambientes quentes, exercícios vigorosos, uso de medicamentos 
-Hipertermia não responde a antipiréticos 
-Ausência da síndrome febril 
-Pele quente sem sudorese 
 Quadro grave podendo ser rapidamente fatal : 
dura 2 dias). Ex.: Malária 
Febre recorrente 
ou ondulante 
Caracteriza-se por período de Tº normal que dura dias ou semanas até que sejam interrompidos por 
períodos de Tº elevada. Ex.: Brucelose, Doença de Hodgkin e outros linfomas 
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Náuseas, vômitos, taquicardia, taquipnéia, hipotensão, queda da consciência 
 
9)OBS DA ANAMNESE- FEBRE 
 
HDA: início, intensidade, duração, curva febril, queda da febre, Síndrome febril ou não, procedimentos realizados, 
uso de fármacos, Resposta ou não a antitérmicos 
RS: Quando há febre como queixa principal, no interrogatório complementar é essencial sobre os sistemas que mais causam febre: 
sistema respiratório, uninário e digestivo. 
HPP: Doenças infecto-contagiosas pregressas: HIV; Doenças crônicas ou degenerativas:doenças automines , neoplasias; 
Hemotransfusões; Alergia medicamentosa; Alergia alimentar, cutânea ou respiratória; 
HFisiológica: caracterização da vida sexual DST 
HFamiliar: familiares com a mesma doença infecções 
História Social: etilismo e uso de drogas ilícitas hepatites, endocardite bacteriana; Condições de moradia – luz elétrica, água encanada, 
esgoto, coleta de lixo, presença de vetores, valas e animais domésticos – leptospirose, hepatites, febre tifoide etc.. ; 
Viagens recentes infecções principal causa de doença em viajantes; Com quem o paciente coabita tem a mesma doença 
 
10) TRATAMENTO ANTIPIRÉTICO 
 
produção de PGE2: Bloqueio da ciclooxigenase (Cox 1 e Cox2), que também é chamada de prostaglandina H2 sintase. 
- acetominofen, aspirina, antiinflamatório não esteróides glicocorticóides 
 
11) TRATAR OU NÃO A FEBRE 
 
 
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PROPEDEUTICA 
OBESIDADE E EMAGRECIMENTO 
Obs.: Nutrição Parenteral – infusão de soluções completas de nutrientesna corrente sanguínea por uma veia periférica ou, 
mais comumente, um acesso venoso centralpara satisfazer as necessidades nutricionais. Para curto prazo, os tubos 
enterais podem ser colocados por via nasal no estômago, duodeno e jejuno. 
Obs: MARASMO OU CAQUEXIA – É um estado em que praticamente todas as reservas de gordura disponíveis do corpo se 
esgotaram devido À inanição. A caquexia é um estado que envolve a perda substancial de massa corporal básica devido à 
inflamação sistêmica crônica. É comum ser acarretada por câncer e doença pulmonar crônica, e caracteristicamente ser 
indolente (sem causar dor física). O paciente fica em aspecto desnutrido e o diagnóstico baseia-se no desgaste de 
gordura e músculos, resultantes da deficiência calórica prolongada e/ou inflamação. Há menor espessura das 
pregas cutâneas, há um catabolismo proteico generalizado, inclusive em órgãos vitais, como o coração, o fígado e os rins. 
→ OBESIDADE 
Definição: Estado de excesso de massa adiposa, sendo comum associá-lo a excesso de peso e aumento da 
circunferência abdominal. A obesidade é mais bem-definida pela avaliação de sua ligação com a morbidade e 
mortalidade. 
- A gordura intra-abdominal e a subcutânea abdominal são mais importantes que a gordura subcuânea presente nas 
nádegas e nos membros inferiores. 
- Complicações importantes da obesidade: resistência insulínica, diabetes, hipertensão, hiperlipidemia e, em mulheres, o 
hiperandrogenismo. Além disso, esses fatores estão mais associados à gordura intra-abdominal e/ou da parte superior do 
corpo que à adiposidade total. O mecanismo subjacente dessa associação pode estar ligado ao fato de que os adipócitos 
intra-abdominais têm maior atividade lipolítica (liberando citocinas que geram complicações sistêmicas) do que os outros 
depósitos. A liberação de ácidos graxos livres para a circulação portal têm efeitos metabólicos adversos, sobretudo no 
fígado. 
- O peso é controlado por fatores endócrino e neurais que terminar por influenciar os braços efetores da absorção 
e do dispêndio de energia. Um dos reguladores das respostas adaptativas a alimentação forçada e privação de alimento é 
o hormônio leptina, produzindo pelo adipócitos (tentando controlar o balanço apetite/dispêndio de energia). A Leptina 
age através dos circuitos cerebrais (sobretudo no hipotálamo) para influenciar o apetite, o dispêndio de energia e a função 
neuroendócrina. 
O apetite é influenciado por muito fatores integrados no cérebro, sobretudo no hipotálamo (recebendo sinais aferentes 
neurais, hormônios e metabólitos). Os impulsos vagais são especialmente importantes, pois trazem informações das 
vísceras, como a distenção dos intestinos. 
O hipotálamo envolve-se em 4 funções: (1) Metabolismo de glicose e lipídeos (2) Fome/saciedade (3) 
Termogênese/sistema autônomo (4) Função neuroendócrina 
 
-O dispêndio de energia envolve: (1) taxa metabólica basal ou em repouso; (2) custo energéstico da metabolização 
e do armazenamento do alimento; (3) efeito térmico do exercício; (4) termogênese adapatativa, que varia em 
função da ingestão calórica de longo prazo (maior quando aumenta a ingestão). A taxa metabólica basal corresponde a 
70% (gasto fixo) do dispêndio diário de energia, enquanto a atividade física responde por 5-10% 
A termogênese adaptativa ocorre no tecido adiposo marrom (TAM) que, diferentemente do tecido adiposo branco usado 
para armazenar lipídeos na forma de energia, esse armazena na forma de calor. Tem uma proteína de desacoplamento 
mitocondrial (UCP-1) que dissipa o gradiente de íons hidrogênio formado na cadeia respiratória oxidativa e libera a 
energia na forma de calor. E a atividade de metabólica de TAM aumenta com a ação da leptina, ocorre através do 
SNSimpático, que inerva intensamente esse tecido. 
 
Prevalência: 
- Pandemia 
- 64% dos adultos com mais de 20 anos nos EUA tem sobrepeso 
Taissa Lorena dos Santos 
 
18 
 
- 48% dos adultos com mais de 20 anos no Brasil tem sobrepeso 
 
Diagnóstico: IMC (1) 
 Medidas antropométricas (2) – (antropometria – espessura da prega cutânea) 
 Densitometria – (pesagem sob a água) 
 TC ou RNM com bioimpedância 
 Clinico 
 
(1) IMC (Índice de Massa Corporal) 
- IMC: peso em quilogramas dividido pela altura em metros ao quadrado) 
- Um IMC de 30 é o limiar mais usado para obesidade em ambos os sexos. 
-Estudos epidemiológicos sugerem que a morbidade total por doenças metabólicas, câncer e doenças cardiovasculares 
começa a aumentar (porém lentamente) quando os IMC são iguais ou superiores a 25 
 
(2) Medidas Antropométricas 
-As medidas antropométricas fornecem informação sobre a massa corporal e as reservas de gordura 
-É MUITO importante observar os locais de depósito de gordura-O aumento da circunferência abdominal está associado a HAS, DM, DLP, aumento de ác graxos na circulação portal 
-Circunferência Abdominal 
 
 
- Fisiopatologia 
O peso corporal é regulado pelos sistemas nervoso e endócrino que são influenciados pela ingesta e gasto energético. 
Qualquer alteração nessa balança pode ocasionar tanto emagrecimento quanto ganho de peso excessivos. 
Um dos hormônios mais importantes nesse sistema é a LEPTINA 
A leptina atua no hipotámo regulando o apetite, o gasto energético e a alça neuroendócrina 
O controle central do apetite está ligado a: 
- Fatores psicogênicos 
- Ação neural, ( n. vago informa distensão do TGI ) 
- Peptídios intestinais 
Taissa Lorena dos Santos 
 
19 
 
- Glicose e cetonas 
- Hormônios: leptina, insulina e cortisol 
- Fatores culturais 
 
Gasto Energético: 
- Depende do gasto energético basal + metabolização e armazenamento de nutrientes + termogênese, qto maior o ganho 
energético, maior a termogênese. 
 
 
Tipos Genéticos: 
- Genótipo THRIFTY baixa tx metabólica e termogênese insuficiente 
- Genótipo HIPERFÁGICO 
- Genótipo SEDENTÁRIO 
- Genótipo BAIXA OXIDAÇÃO LIPIDICA 
- Genótipo ADIPOGÊNICO 
 
 
Etiologia: 
- Genética 
- Aumento de ingesta 
- Influência ambiental 
- Hipotireoidismo (principalmente o central). Há fala lenta, arrastada e sem inflexões; queda de cabelos; fácie 
inexpressiva; edema facial, principalmente nas pálpebra; pele seca edescamativa, inelástica e com infiltração subcutânea) 
- Sínd de Prader Willi, ( obesidade + baixa estatura + déficit cognitivo + hipogonadismo + mãos e pés pequenos ) 
Taissa Lorena dos Santos 
 
20 
 
- Sínd de Laurence Moon Biedl (Obesidade + Déficit cognitive + Hipogonadismo + Polidactilia + Retinite). Chama-se 
atenção a deficiencia mental, a genitália infantil, a ausência de caracteres sexuais secundários, distancia puboplantar maior 
que a pubobértice (hipogonadismo), retinite pigmentar e polidactilia ou sindactilia. 
- Sínd de Cushing (a obesidade pode estar relacionada à reativação local excessiva do cortisol na gordura pela 11β-
hidroxiesteroide desidrogenase 1, enzima que converte a cortisona inativa em cortisol). Paciente tem hipertricose 
(acumulo excessivo de pelos), estrias violáceas no abdome, coxa e mamas, acúmulo de gordura no dorso e nuca formando 
uma “giba” e destribuição central de gordura (não incide nos membros) 
- Hipotireoidismo não central é causa INCOMUM de obesidade 
- Insulinoma (Tumor pancreático com hiperprodução de insulina e polifagia(comer muito) secundária a hipoglicemia. 
O aumento do substrato e os altos níveis de insulina fazem com que a energia seja armazenada como gordura) 
OUTRAS CAUSAS: TCE, TU hipotalamico 
 
 
Infertilidade : Em homens e mulheres 
Hipogonadismo 
Alteração do ciclo menstrual 
SOP (oligoamenorreia, anovulação e hiperandrogenismo 
ovariano 
Dçs Cardiovasculares 
 
- O estudo de Framingham revelou a obesidade como fator 
de risco para doenças vasculares 
 
DAC (doença arterial coronariana) 
AVE 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva) 
DLP (dislipidemia) 
Insuficiência arterial e venosa 
HAS (a HAS induzida pela obesidadepode causar elevação da 
resistência vascular periférica e débito cardíaco, aumento no 
tônus do SNSimpático) 
Dçs Pulmonares 
 
Alteração da Complacência da caixa toráxica 
Aumento do trabalho respiratório 
Aumento do vol/min (devido a maior atividade metabólica e 
diminuição da capacidade funcional pulmonar) 
Apnéia do sono 
Síndrome de Pickiwicki ou hipoventilação do obeso (com 
respostas ventilatórias hipóxicas e hipercapneicas atenuadas) 
olelitíase (a obesidade é associada a doença gordurosa 
hepática não alcoólica) 
 
A obesidade pode aumentar a secreção biliar, a supersaturação 
da bile e elevar a incidência de cálculos, sobretudo de colesterol 
Na maioria cálculos de colesterol pela DLP 
Os obesos tem 6x mais chance de apresentar 
Tumores (a causa pode ser por aumento da taxa de 
conversao de androstenodiona em estrona, que ocorre no 
tec. adiposo de obesos. Há tbm a possibilidade de que tenha 
relação com hosmônios cujos níveis estão ligados com o 
estado nutricional, como insulina, leptina, adiponectina e 
IGF-1.) 
CA de esôfago, colon e reto 
CA de pâncreas , fígado e vesicula 
CA de próstata 
CA de útero, ovário e mama 
Alterações de pele e músculo esqueléticas (o traumatismo 
do peso extra, aumenta o risco de osteoartrite, como 
Osteoartrite 
Gota 
Taissa Lorena dos Santos 
 
21 
 
 
Consequências da Obesidade 
- Aumento da morbimortalidade 
- Resistência a insulina/ DM tipo II 
- 80% dos pacientes com DM tipo II são obesos 
 
 Com o aumento do peso há hiperinsulinemia, com consequente e progressiva resistência a insulina por down regulation 
dos receptores, podendo provocar diabetes tipo 2 
Há relação com a circunferência abdominal 
Há importante melhora da hiperglicemia com a perda ponderal 
 
 - colelitíase
 
 
 
 
 
 
também pela ativação das vias inflamatórias que poderiam 
provocar patologia sinovial) 
Acantose nigricans (escurecimento e espessamento das dobras 
da pele no pescoço, nos cotovelos e espaços interfalangianos 
dorsais.Reflete a gravidade da resistência insulínica) 
Lesões de pele 
Infecções fúngicas ( favorecidas por um aumento da friabilidade 
da pele, sobretudo nas dobras, aumento o risco de infecções) 
Taissa Lorena dos Santos 
 
22 
 
→ EMAGRECIMENTO 
v 
Quando preocupa? 
-A perda de peso não intensional durante doença, em geral, reflete a perda de massa corporal magra (músculo e tecido 
orgânico), em especial quando é rápida e não causada por diurese. Pode ser um mal sinal, pois indica o uso das reservas 
corporais vitais de proteína para combustível metabólico. 
- Se IMC < 19-18,5 
- Se perda ponderal SEM CAUSA DEFINIDA de 10% do peso habitual em 6 meses 
OBS.: Causas do emagrecimento involuntário (EI): (1) neoplasias malignas (principalmente os do TGI, tendo grande 
causa de mortalidade a caquexia – causada por imobilidade e/ou insuficiência cardíaca/respiratória) (2) doenças 
inflamatórias ou infecciosas crônicas (p.ex. Doença ulcerosa péptica, distúrbios da motilidade, pancreatite crônica, 
constipação,...) (3) distúrbios metabólicos (p.ex. hipertireodismo e diabetes) ou (4) transtornos psiquiátricos 
* As doenças cardiovasculares e pulmonares causam perda de peso porque aumentam a demandametabólica e 
diminuem o apetite e a ingestão calórica 
**As 4 manifestações da EI são: (1) anorexia(perda do apetite) (2) sarcopenia (perda de massa muscular) (3) 
caquexia (uma síndrome evidenciada por emagrecimento, perdas do tecidos musculares, adiposos, anorexia e 
fraqueza) e (4) desidratação 
 
Dçs que cursam com perda ponderal 
Mais uma vez há desequilibrio entre consumo e gasto energético 
Lembrar: após 60 anos pode se perder 0,5% do peso corporal/ano 
 
Perda de peso com ingesta adequada : 
- Hipertireoidismo 
- DM descompensada 
- Síndromes disabsortivas 
- Drogas 
 
Perda de peso, com perda de apetite 
- CA 
- HIV 
- TB 
- Hepatites 
- Parkinson e outras demencias 
- AVE 
- Drogas 
- DQ 
 
OBS.: A anorexia nervosa e a bulimia nervosa caracterizam-se por graves pertubações do comportamento alimentar. A AN 
e a BN são síndromes distintas, porém compartilham características comuns: ambas acometem sobretudo mulheres 
previamente sadias que se tornaram extremamente preocupadas com a forma e o peso corporal 
Taissa Lorena dos Santos 
 
23 
 
 
Anorexia Nervosa (NA) 
- Restrição voluntária da ingestão de alimento relativa às necessidades calóricas, levando a um peso corporal 
inadequadamentebaixo. 
 
Prevalência de 0,5% em mulheres 
Dç psiquiátrica, biológica e cultural 
Maior incidência em mulheres no meio para o fim da adolescência 
Inicio do quadro com dietas comuns que vão progressivamente se tornando mais restritivas, associado a alterações de 
comportamento 
Pode estar associado a DM tipo I 
Há distorção da imagem corporal 
Intolerância ao frio 
Diminuição da motilidade do TGI com constipação 
Amenorréia, atraso na menarca 
Bradicardia, hipotermia e hipotensão 
Queda de cabelo 
Aumento das glandulas salivares 
Acrocianose 
Arritimias 
Desidratação, hipoK, hipoP, hipoNa 
 
Tratamento da Anorexia Nervosa: 
- Abordagem multidisciplinar 
- Dieta 
- Internação? 
- Medicação 
 
Bulimia Nervosa (BN) 
 
- Caracteriza-se por episódios recorrentes de exageros alimentares, seguidos por comportamentos compensatórios 
anormais, como a autoindução de vômitos 
 
1-3% das mulheres 
Porem vômitos induzidos ocasionais ou outros métodos purgativos estão presentes em 20% das mulheres jovens!!!!!! 
Dç de causa multifatorial 
Associada a alterações de serotonina e outras dçs psiquiatricas, bem como a obesidade na infancia 
 
Achados clinicos na Bulimia: 
 
- Vomitam 5-10x/ sem por 5-10 anos 
- Alterações do humor 
- Refeições copiosas seguidas de indução do vômito 
- Hipertrofia das glandulas salivares 
- Calo no dorso das mãos 
- Alteração da coloração dos dentes 
- Disturbios hidroeletroliticos e ác básicos 
- Aumento de amilase 
- Arritimias e amenorréia 
- Tto e diagnóstico idem a AN 
 
Taissa Lorena dos Santos 
 
24 
 
 
PROPEDEUTICA 
ANEMIA – HARRISON 
1) HEMATOPOIESE E BASE FISIOLÓGICA DA PRODUÇÃO DOS ERITRÓCITOS 
A hematopoiese refere-se ao processo de produção dos elementos figurados do sangue. O processo é iniciado com a célula-tronco 
hematopoiética; essas células tem a capacidade de produzir: erotrócitos, granulócitos de todas as classes, monócitos, plaquetas e células 
do sistema imune. 
Eritropoiese: processo regulado de produção de eritrócitos. 
Teoria: As células eritroides originam-se de um progenitor eritroide/megacariócito comum que não se desenvolve na ausência da 
expressão dos fatores de transcrição de GATA-1 e FOG-2. Após a consignação em determinada linhagem, as células progenitoras e 
precursoras hematopoiéticas ficam cada vez mais sob influencia reguladora dos fatores de crescimento e hormônios. A eritropoietina 
(EPO) é o hormônio regulador envolvido na produção de eritrócitos, ela é necessária para a manutenção das células progenitoras 
eritroides consignadas, que na ausência de hormônio, sofrem morte celular programada (apoptose) 
Na medula-óssea, o primeiro precursor eritroide morfologicamente identificável é o pró-normoblasto, que pode sofrer 4 a 5 divisões 
celulares que resultam na produção de 16 a 32 eritrócitos maduros (Em caso de 
aumento da produção de EPO ou administração de EPO como fármaco, ocorre 
amplificação do numero de células progenitoras imaturas, as quais dão origem ao 
aumento do número de eritrócitos) 
*A regulação da própria produção de EPO está ligada à oxigenação tecidual. 
O O2 é transportado até os tecidos ligado à hemoglobina contida no interior dos 
eritrócitos circulantes. O eritrócito maduro tem em média 8 micrometros de 
diâmetro e é anucleado, de forma discoide e extremamente flexível para atravessar 
com sucesso a microcirculação. A integridade de sua membrana é mantida pela 
geração intracelular de ATP. A sobrevida média dos eritrócito é de 100 a 120 dias. O 
órgão responsável pela produção dos eritrócitos é denominado éritron, um órgão 
dinâmico, constituído por um reservatório de células precursoras eritroides 
medulares de rápida proliferação e grande massa de eritrócitos circulantes 
maduros. O tamanho da massa eritrocitária reflete o equilibro entre produção e a destruição dos eritrócitos, pois há uma reposição 
diária de 1-0,8% das hemácias circulantes. 
O hormônio glicoproteico EPO (regulador fisiológico da produção de eritrócitos) é sintetizado e liberado por células de revestimento 
dos capilares peritubulares no rim e, em pequena quantidade, pelos hepatócitos. O estimulo fundamental à produção de EPO é a 
disponibilidade de 02 para as necessidades metabólicas dos tecidos. O fator induzível por hipoxia (HIF)-1 representa um elemento 
fundamental na regulação do gen da EPO. 
Na presença de O2, o HIF-1 é hidroxilado a uma prolina-chave, que permite a ubiquitinilação e degradação do HIF-1 através da viado 
proteossoma. Caso o O2 se torne um fator limitante, essa etapa de hidroxilação não ocorre,permitindo ao HIF-1 unir-se a outras 
proteínas, ser transportado até o núcleo e suprarregular o geno da EPO. 
Uma oferta deficiente de O2 ao rim pode resultar de diminuição da massa eritrocitária (anemia), da ligação deficiente de O2 à molécula 
de hemoglobina ou de uma hemoglobina mutante de alta afinidade com O2 (hipoxemia), ou raramente do fluxo sanguíneo deficiente 
para o rim (estenose da artéria renal). 
O nível normal de EPO , medido no plasma por meio de imunoensaios sensíveis, é de 10-25 U/L. 
Quando a concentração de hemoglobina cai abaixo de 100-120 g/L (10-12 g/dL), 
os níveis plasmáticos de EPO aumentam proporcionalmente à gravidade da anemia. 
Na circulação, a EPO tem meia-vida de depuração de 6-9 h e atua mediante sua ligação a receptores na superfície dos precursores 
eritroides medulares que induzem à sua proliferação e maturação. Sob o estimulo de EPO, a produção de eritrócitos pode aumentar 4 a 5 
vezes em um período de 1 a 2 semanas, porem apenas na presença de nutrientes adequados, particularmente o ferro. Por conseguinte, a 
capacidade funcional do éritron exige produção normal de EPO, medula eritroide funcionante e um suprimento adequado de 
substratos à síntese de hemoglobina. A ocorrência de um defeito em qualquer um desse 3 componentes-chaves pode acarretar 
em anemia. Em geral, a anemia é reconhecida no laboratório quando os níveis de hemoglobina ou o hematócrito do paciente estão 
Taissa Lorena dos Santos 
 
25 
 
reduzidos abaixo de um valor esperado (faixa normal). A probabilidade e intensidade da anemia são definidas com base no desvio dos 
níveis de hemoglobina/hematócrito do paciente dos valores esperados para os indivíduos normais da mesma idade e sexo. 
 
Valor médio do hematócrito 
Homens adultos 47% (DP de + ou – 7) 
Mulheres adultas 42% (+ ou – 5) 
DP = desvio padrão 
Por exemplo, um hematócrito menor ou igual a 39% em um homem adulto ou menor que 35 em uma mulher adulta tem a probabilidade 
apenas 25% de ser normal. Os valores baixos suspeitos da hemoglobina ou do hematócrito serão interpretados com mais facilidade se 
valores anteriores do mesmo paciente forem conhecidos para comparação. 
 
Definição de Anemia segundo a OMS 
Homens Nível de hemoglobina ˂ 130 g/L (13 g/dL) 
Mulheres Nível de hemoglobina ˂ 120 g/L (12 g/dL) 
Crianças de 6 meses a 6 anos Níveis de hemoglobina ˂110 g/L (11 g/dL) 
Obs.: Os elementos essenciais da eritropoiese (produção de EPO, desponibilidade de ferro, capacidade de proliferação da medula óssea e 
maturação efetiva dos precursores eritroides) são utilizados para a classificação inicial da anemia. 
 
2) ANEMIA 
- Manifestações Clínicas - Sinais e Sintomas 
 A anemia é frequentemente diagnosticada com base em exames laboratoriais de triagem anormais. 
 A anemia aguda é causada por uma perda de sangue ou hemólise ( se a perda de sangue for leve, haverá um aumento da liberação de 
O2, graças a alterações na curva de dissociação da 02-hemoglobina mediadas por uma redução do pH com aumento do CO2 (Efeito 
Bohr). Em caso de perda aguda de sangue, a hipovolemia domina o quadro clínico,