Dermatologia de Animais de Companhia - Dermatite Atópica

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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
Dermatite Atópica (Atopia) 
 
Definição 
Enfermidade dermatológica de fundo genético, em que cães acometidos tornam-
se sensíveis aos antígenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reação 
alérgica, mediada por IgE e IgG (reação de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o 
prurido, que é o principal sinal clínico desta enfermidade. A dermatite atópica envolve 
vários fatores como alergias defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções 
microbianas e outros fatores predisponentes. 
Epidemiologia 
É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos freqüente que 
a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP). 
Raças Predispostas 
Shar Pei, West Highland White Terrier, Scoth Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu, 
Fox Terrier de Pêlo Duro, Fox Terrier Brasileiro, Dálmata, Pug, Setter Irlandês, Boston 
Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter Inglês, Labrador, Schnauzer Miniatura, Pastor 
Belga e Buldog Inglês. 
*Cães mestiços também são acometidos. 
 
 
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Patogenia 
O antígeno ofensor pode ingressar através do sistema gastrointestinal, pele e 
sistema respiratório. Uma vez na circulação sistêmica, o antígeno (alérgeno) junta-se 
com a IgE e IgGd a qual está fixado à mastócitos cutâneos, induzindo a degranulação 
mastocitária. Normalmente os antígenos que induzem o IgE são absorvidos pela 
membrana da pele ou mucosas. Os antígenos absorvidos por via percutânea devido a 
mudanças microestruturais da epiderme encontram-se com IgE nas células de 
Langerhans, os quais são capturados, processados e apresentados aos linfócitos T 
alérgeno-específicos. Há uma conseqüente expansão preferencial de células T “helper” 
2 culminando em produção aumentada de IgE pelos linfócitos B. A IgE interage com 
mastócitos e basófilos através dos receptores específicos. A exposição subseqüente ao 
alérgenos forma ligações cruzadas com duas moléculas de IgE induzindo degranulação 
e liberação ou produção de mediadores que produzem reações alérgicas-histamina, 
leucotrienos e citocinas. Os mecanismos da dermatite atópica, ainda não são totalmente 
definidos, porém, sabe-se que a patogenia da atopia envolve alguns aspectos como: um 
defeito na barreira epidérmica, que pode provocar maior contato entre o sistema 
imunológico cutâneo e antígenos ambientais; sensibilização maior das células de 
Langerhans; maior ativação de linfócitos T; mastócitos – IgE e liberação de mediadores 
como a histamina e diferentes interleucinas. Esta complexa interação resulta em 
sintomas como inflamação e congestão resultando em eritema e prurido, levando a 
escoriações e maior exposição a microorganismos oportunistas como bactérias e 
leveduras, finalmente oferecendo processos secundários de disqueratinização, 
malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um controle difícil da sintomatologia. 
 Os alérgenos responsáveis pela indução da atopia canina geralmente são 
provenientes do ar (Ex.: pólen de grama, árvores e ervas-daninhas, esporos de mofo, 
poeira doméstica e material da epiderme humana ou animal). 
 
Fisiopatologia do Prurido 
O prurido é aceito como uma sensação cutânea primária, juntamente como o 
tato, dor, calor e frio. A pele não possui receptores específicos para o prurido. 
Terminações nervosas nuas, localizadas predominantemente na junção 
dermoepidérmica, transmitem a sensação de coceira. Estas terminações nervosas nuas 
podem aumentar em sua quantidade, respondendo a um limiar mais baixo de 
estimulação depois de terem ocorrido lesões na pele (Ex.: escoriações). O conceito de 
 
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limiar é importante na compreensão do prurido. Evidências experimentais 
demonstraram que o limiar do prurido é mais baixo à noite, com o aumento da 
temperatura da pele e queda da hidratação. 
 
Sinais Clínicos 
 Os sintomas iniciam-se com eritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação, 
coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno. 
O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais 
podem ser tão brandos que não são nem notados. 
 Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo e 
tarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ou 
orelhas. 
 A automutilação freqüentemente resulta em lesões cutâneas secundárias, 
incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação e 
liquenificação. 
 
 
 
 
 
Alopecia Periocular – Fox Terrier Brasileiro 
 
 
 
 
Eritema Cutâneo por lambedura (membros anteriores) – Fox Terrier Brasileiro 
 
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Topografia Lesional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vista Ventral Vista Dorsal 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica (verificar histórico familiar de dermatite atópica, surgimento 
dos sinais entre 6 meses e 3 anos e grande resposta à glicocorticóides); 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Testes Intradérmicos (pode-se ter reações falso-negativas ou falso-
positivas); 
 -Histopatologia de pele (sem valor diagnóstico): verifica-se dermatite 
perivascular superficial espongiosa ou hiperplásica. As células inflamatórias são 
predominantemente linfócitos e histiócitos. Eosinófilos são raros e neutrófilos ou 
plasmócitos sugerem infecção secundária. 
 
 
 
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Diagnóstico Diferencial 
 -Outras hipersensibilidades (alimentar, por picada de pulga e de contato); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite Alérgica à Picada de Pulga 
 Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy 
 
 -Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose); 
 -Foliculite (bacteriana, dermatófito e Demodex); 
 -Dermatite por Malassezia; 
Tratamento 
 A dermatite alérgica não possui cura e sim controle. 
 -Diminuição da exposição à alérgenos (remoção de tapetes, substituição de 
cobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de alta 
eficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões, 
travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil); 
manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida 
do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhas 
 
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caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o 
acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que 
tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar 
roupa de cama e cobertores toda semana com água quente); 
 -Deve-se descartar a hipersensibilidade alimentar utilizando-se dietas de 
exclusão, sejam elas caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta 
hipoalergênica comercial é a Hypoallergenic – Royal Canin® possuindo proteínas 
hidrolisadas altamente digestíveis e hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido 
eicosapentaenóico) / DHA (ácido docosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e 
com complexo patenteado que auxilia a reforçar a barreira cutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hypoallergenic – Royal Canin® 
 -Tratar prováveis infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas) 
adequadamente. Dentre as bactérias envolvidas nas infecções cutâneas caninas o 
Staphylococcusintermedius é referido como o mais freqüentemente isolado e dentre as 
piodermites de superfície, a dermatite piotraumática é comum nos cães atópicos e é 
caracterizada por ser muito pruriginosa e se dá pela conseqüente lambedura ou infecção 
cutânea no doente atópico canino, coceira, e clinicamente, é observável uma área de 
hipotricose e de pele e pêlo úmido com erosões cutâneas localizada. 
 
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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da 
pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os 
componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não 
específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de 
hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a 
Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a 
Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou 
DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também 
comuns. 
 
 
*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios; 
**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento; 
 -Estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir que as picadas 
destes insetos agravem o prurido; 
 -Tratamento tópico com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe vera, 
clorexidina, anti-histamínicos e/ou glicocorticóides) em intervalos de 2 a 7 dias, ou 
conforme o necessário, para auxiliar na redução dos sinais. 
 
 
 
 
*Além da hidrocortisona, contém queratina hidrolisada, que protege o pelo contra a irritação e restaura o 
brilho da pelagem. Também possui lipossomas, pequenas microesferas responsáveis por liberar vitaminas 
(A, C e E) e ácidos graxos (ômegas 3 e 6) nas camadas mais profundas da epiderme, contribuindo para a 
saúde da pele. 
 
 
Spray contendo Farelo Coloidal de Aveia, Alantoína, Gel de Aloe Vera, Extrato de Camomila – 
VetriDerm Bayer® (spray antipruriginoso) 
Xampu contendo Digluconato de Clorexidina – VetriDerm Bayer® (xampu hipoalergênico) 
Xampu* contendo Acetato de Hidrocortisona – Agener União® 
Spray contendo Aceponato de Hidrocortisona* – Cortavance Virbac® : SID na área afetada por 
uma semana 
Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias 
Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias 
 
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*Evitar que o animal ingira o produto tópico, pois o glicocorticóide será absorvido mais rapidamente. 
-Administração de Anti-histamínicos. Os anti-histamínicos podem ser usados 
isoladamente ou em associação com glicocorticóides e/ou ácidos graxos essenciais. 
 
 
 
*A clemastina apresentou eficácia em 30% dos animais tratados (Scott et al., 2001; Olivry e Mueller, 
2003; Cook et al, 2004; Farias, 2007). 
**O efeito adverso mais comum dos anti-histamínicos está relacionado ao SNC, como letargia, 
depressão, sedação e sonolência. Efeitos gastrointestinais também podem ocorrer como vômito, diarréia, 
anorexia e constipação. Entretanto, são incomuns e podem estar sem amenizados com a administração do 
medicamento junto com a comida; 
***O efeito benéficos dos anti-histamínicos é visto após 7 a 14 dias de administração contínua; 
-Suplementos orais de ácidos graxos essenciais (linolênico, alfa-linolênico, 
araquidônico e poliinsaturados ômega 3 e ômega 6). O efeito benéfico é visto dentro de 
3 a 4 semanas após o início do tratamento; 
 
 
*Cães com dermatite atópica canina são mais responsivos a suplementos com ácidos graxos que contêm 
baixas doses de ácido linoléico (omega 6) e altas doses de ácido γ-linolênico (omega 3) e/ou ácido 
eicosapentaenóico (EPA). 
**Efeitos adversos após o uso prolongado de ácidos graxos ômega 3 podem ocorrer, como um aumento 
no risco de sangramentos associado à disfunção plaquetária e fibrinólise. 
-O tratamento sintomático usando-se anti-histamínicos, suplementação com 
ácidos graxos ou doses anti-inflamatórias de glicocorticóides não interfere na 
imunoterapia e podem ser usados concomitantemente. 
 -Administração de Glicocorticóides. Seu uso deve ser limitado aos períodos 
ativos da doença com duração menor que 4 meses ou naqueles em que os anti-
histamínicos e a imunoterapia não foram eficazes. 
Hidroxizina: 1 a 5mg/kg TID 
Cetirizina: 0,5 a 1mg/kg SID 
Clemastina*: 0,05 – 0,1mg/kg BID 
Omega 3: 40mg/kg SID : VO 
Omega 6: 60 a 140mg/kg SID :VO 
 
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*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de 
cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et 
al, 2004); 
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se 
obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o 
paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros. 
**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames 
laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3 
meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. 
 -Administração de Inibidor da Fosfodiesterase: 
 
*Não recomenda-se que seja administrada juntamente com alimentos; 
**A resposta terapêutica pode demorar entre 1 a 3 meses; 
***Pentoxifilina é um fármaco de baixo custo e fácil acesso, com poucos efeitos colaterais, podendo ser 
administrado por longos períodos. 
 -Administração de Prostaglandina Análoga: 
 
*Efeitos adversos: vômito e diarréia; 
 -Administração de Tracolimus (lactona macrolítica produzida pelo fungo 
Streptomyces tsubaensis com mecanismo de ação semelhante à ciclosporina (inibição da 
resposta dos linfócitos T à antígenos). 
 
 
Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3 
dias. 
Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo 
entre administrações a cada 48 horas. 
Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre 
doses para próximo de 72 horas. 
Pentoxifilina: 10 a 40 mg/kg SID a TID (dependendo do paciente e da gravidade da 
enfermidade) : VO 
Misoprostol: 6mg/kg TID : VO 
Tracolimus 0,1% tópico (Protopic®) 
 
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 -Fumarato de Cetotifeno: anti-histamínico com afinidade por receptores H1 e 
inibe também leucotrienos. Eficácia não comprovada. 
 -Acupuntura; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dissertação de Mestrado, 2011, Lisboa. 
 
 
 
 
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