Doenças infecciosas na boca

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1. Repercussões sistêmicas de doenças infecciosas na boca (Boca como fonte de infecções bacterianas sistêmicas)
A microbiota residente é diferente de um indivíduo para o outro; os microrganismos são os mesmos mas a quantidade é diferente, por ser dependente dos hábitos alimentares e da genética.
Rotas de disseminação: linfogênica, hematogênica e extensão direta (continuidade). Infecções na boca podem se disseminar para outros tecidos através da circulação sanguínea e linfática (vasos linfáticos que drenam o antígeno). Linfonodos infartados indicam a presença de infecção, que pode se disseminar para o linfonodo mais próximo (ex.: se ocorrer na boca, irá para os seios cervicais ou submandibulares).
Microrganismos mais frequentes nas infecções de cabeça e pescoço: estreptococos (possui proteínas semelhantes às nossas; causa enfermidades bucais que acarretam doenças sistêmicas que acometem a superfície do coração e articulações, como endocardite, nefrite, febre reumática e dores nas articulações); preptococcus; prevotella e porphyromonas; enterococcus e enterobacteriaceae; pseudomonas; S. aureus e S. epidermidis.
Mecanismos relacionados às doenças: bacteremia (presença de bactérias na corrente sanguínea) e capacidade de evasão e proliferação; injúrias produzidas por toxinas microbianas; inflamação de natureza imunológica.
A microbiota bucal pode provocar infecção endógena, que se dissemina, através do sangue, para os órgãos vitais. Bactérias bucais se disseminam através da corrente sanguínea; assim, se o hospedeiro é imunocompetente, as bactérias são eliminadas, mas se o hospedeiro é imunodeficiente, as bactérias causam infecção em órgãos vitais. Apenas se houver grande quantidade de bactérias bucais é necessário o uso de antimicrobiano. Procedimentos: biofilme dental, higiene bucal, mastigação de alimentos. A extração dental faz com que haja disseminação bacteriana; assim, a microbiota bucal pode levar a danos sistêmicos.
Obss.: bactérias Gram-negativas possuem LPS na membrana externa, que ativa a colonização oligoclonal e causa inflamação exacerbada, ativando o sistema complemento. Celulite orbital: processo infeccioso purulento, que se origina de dentes com polpa necrótica e se dissemina através do tecido conjuntivo subjacente.
Na boca, o que mais prevalece são os microrganismos anaeróbios. Diabetes e uso de drogas facilitam a disseminação de infecções. Disseminação de infecções mandibulares: para os espaços submentonianos: causa edema da faringe e asfixia; para o mediastino: causa infecção maciça dos pulmões ou pericardite. Disseminação das infecções maxilares: causa celulites ou abscessos; pode se disseminar para o seio cavernoso e para o seio maxilar.
Angina de Ludwing: infecção do espaço submentoniano; edema faz com que o soalho da boca eleve. Deve ser feita drenagem. É causada por estreptococos. Osteomielite: infecção da medula óssea, causada por estreptococos e estafilococos. Infecção mista: é causada por mais de uma espécie microbiana. Fontes de disseminação: próteses. Erisipela: infecção de tecidos da pele.
Endocardite bacteriana: colonização microbiana da membrana endotelial que cobre superfícies internas do coração, ocasionada por lesões do endotélio. É causada por S. viridans. Quando trombótica, leva ao depósito de plaquetas e fibrina. Pode levar à formação de abscessos em órgãos internos, causando pneumonia. Pacientes com alto risco de endocardite: valvas cardíacas protéticas; endocardite bacteriana prévia; desvios sistêmicos pulmonares; malformação cardíaca congênita; disfunções reumáticas ou valvares adquiridas; faixa etária, sexo e pneumonias; prolapso. Procedimentos odontológicos que podem levar à endocardite: qualquer um que cause sangramentos, como cirurgias, incisões, injeções e drenagem. Prevenção: manutenção do nível de saúde e higiene bucal, anti-sepsia do local, administração sistêmica de antimicrobianos – amoxicilina 1 hora antes da cirurgia. Biópsia, sorologia e biograma são necessários para o diagnóstico. Obs.: os beta-lactâmicos são os mais indicados, devido à sua baixa toxicidade e alta seletividade, que agem inibindo a formação da parede bacteriana.
3. Infecções fúngicas com manifestações na boca; Candidose bucal
Micoses profundas
Fungos são seres eucariontes, à semelhança das nossas células. Deve-se verificar a seletividade e a baixa toxicidade do antifúngico, pois este causa mais efeitos colaterais que os antibacterianos, devido à semelhança celular; pode causar efeitos colaterais, como deixar o indivíduo mais suscetível a novas doenças (como micoses). Em indivíduos imunocompetentes, micoses podem ser assintomáticas. Idosos são mais suscetíveis a doenças devido ao desgaste metabólico. A cavidade bucal apresenta uma microbiota diversa, composta por bactérias, fungos e vírus, adquiridos também pela via nasal e apresentados na cavidade bucal.
Há fatores pré-disponentes, que podem ser: intrínsecos (do indivíduo. Fisiológicos: idade e hormônios; patológicos: diabetes, HIV, neoplasias e doenças crônicas; locais: falta de higiene), extrínsecos (uso de drogas) ou iatrogênicos (erro associado ao uso de antibióticos, como o uso abusivo).
Histoplasma: dimórfico; leveduriforme à temperatura ambiente e bolores (algodonosa) a uma temperatura mais baixa (25° C). Vive em ambiente rico em nitrogênio (próximo a fezes de aves e morcegos), e é liberado para o ar como esporo. O histoplasma leveduriforme se forma por brotamento. Transmitido por via aérea, tem como órgão-alvo o pulmão e é assintomático. Indivíduos imunocompetentes com histoplasma adquirem gripe ou pneumonia, mas conseguem eliminar o fungo. A disseminação hematogênica pode ocorrer por infecção, acidente laboratorial ou por formas mucocutâneas; para ocorrer na forma disseminada, são necessários indivíduos com problemas predisponentes. Pode ser confundido com gripe ou pneumonia; pessoas com HIV desenvolvem micoses. O homem se contamina pela aspiração; a maioria não desenvolve a doença, mas pode apresentar algumas lesões bucais, como úlceras achatadas. Provas sorológicas são úteis para a confirmação da doença.
Paracoccidioidomicose: dimórfico; aveludado (25° C) e leveduriforme (cerebriforme). É endêmica na região noroeste; é mais frequente no meio rural. É rara em mulheres, pois o fungo deve estar na forma leveduriforme para causar a doença, e esta forma está associada a níveis hormonais; altas taxas de hormônios não permitem a passagem do fungo de filamentoso para leveduriforme. Assim, pode ocorrer em mulheres idosas, devido à pequena quantidade de hormônios. É adquirida pela via respiratória; na maioria dos casos, a porta de entrada é o pulmão. As lesões dos tecidos superficiais da boca iniciam-se com a formação de pequenas pápulas, que evoluem para o aparecimento de granulações, que formam ulcerações achatadas chamadas de lesão moriforme (aspecto de amora). Aspectos clínicos, anaminese e biópsia são necessários para o diagnóstico da doença.
Cryptococcus neoformans: apresenta-se na forma leveduriforme encapsulada; fica em ambientes ricos em nitrogênio (fezes de aves). Causa doença eritematosa e micose sistêmica; causa lesões medulares, por leveduras que se reproduzem por brotamento. O diagnóstico é feito através de exames clínicos.
Candidose: micose provocada por espécies do gênero Candida (fungo presente em fezes, urina, mucosas etc), sendo a albicans a espécie mais importante. O gênero Candida é caracterizado por leveduras com células arredondadas, que se reproduzem por brotamento ou gemulação; forma micose superficial, cutânea e sistêmica; quando em sua forma filamentosa, é patológico. As principais espécies do gênero são Candida albicans, Candida tropicalis e Candida globata.
Candidose bucal
Pseudomembranosa: é caracterizada pela presença de uma membrana esbranquiçada. Eritematosa: lesão avermelhada associada a dor. Quelite angular: semelhante a rugas na boca (há perda de dimensão vertical), que facilitam a deposição dos fungos. Hiperplásica: associada a prótese mal adaptada; há aumentovolumétrico. 
Condições para o aparecimento da candidose: má higienização da boca; uso de prótese (o fungo adere à resina); deficiência de ferro (leva a alterações epiteliais e à ineficiência do sistema imune, favorecendo o aparecimento da candidose); antibióticoterapia (leva a alterações no fluxo salivar, diminui a microbiota residente e, assim, o antagonismo bacteriano; leva também à diminuição da atividade neutrofílica contra Candida); diminuição ou ausência de salivação – xerostomia (leva à diminuição da autolimpeza e do pH, favorecendo a adesão de Candida, e também à diminuição dos componentes antimicrobianos da saliva – p. ex., lisozima).
As bactérias se reproduzem em pH próximo ao neutro; já os fungos possuem uma mobilidade maior, e conseguem se reproduzir em vários ambientes diferentes. O diagnóstico deve ser feito de acordo com: fatores locais e sistêmicos, e antibióticos já utilizados. 
Fatores predisponentes sistêmicos: infecção respiratória grave, diabetes, neoplasia (quimioterapia) e imunodeficiência. Fatores predisponentes locais: prótese, higiene, doença periodontal, SBA (síndrome da ardência bucal; ligada a fatores emocionais), radioterapia, xerostomia. Antifúngicos: apresentam mais efeitos colaterais que os antibacterianos, pois nossas células são mais parecidas com as células fúngicas. Na membrana citoplasmática dos fungos há ergosterol, e na nossa membrana citoplasmática há colesterol. Os antifúngicos alteram a permeabilidade da membrana das células fúngicas; polímeros se inserem paralelamente ao ergosterol, formando poros e, assim, deixando a membrana mais permeável, levando-a a lise. Anfotericina B causa sérios danos para os fungos, já que atua inibindo a síntese de ergosterol.
4. Principais viroses de interesse médico e Odontológico: HEPATITE
Hepatite: inflamação do tecido hepático, desencadeada por diversos fatores ou patógenos, como vírus; pode ser causada por uma diversidade de vírus, e o principal órgão acometido é o fígado. Uma indicação de que o indivíduo está infectado é a cor amarelada da pele. As recomendações médicas são a não ingestão de gordura e a ingestão de doces, para que o fígado não seja sobrecarregado e se obtenha energia mais facilmente. O vírus da hepatite A causa icterícia, e é adquirido via orofecal, através de alimentos infectados. As hepatites B e C são doenças crônicas, que podem levar ao desenvolvimento de câncer; podem ser assintomáticas, onde os indivíduos são portadores do vírus mas não manifestam sintomas; o que as diferencia são os tipos de vírus. A hepatite A não deixa sequelas, a probabilidade de morte é baixa e o vírus é eliminado facilmente; diferentemente das hepatites B e C; a hepatite A (ou infecciosa) está relacionada com o histórico de ingestão de água e alimentos contaminados, já a transmissão da hepatite B está relacionada ao contato com sangue.
Tipos de hepatite: por substâncias químicas (bebidas alcoólicas), por fatores sistêmicos, e infecciosas (bacteriana, fúngica e viral).
Hepatite A (infecciosa): é causada por um vírus da família picornavírus, RNA capsídio; são vírus nus. A transmissão se dá pela via orofecal, através da ingestão de água e alimentos contaminados (ex.: frutos do mar crus); a transmissão pessoa a pessoa é mais presente em comunidades relacionadas a hábitos de higiene pessoal inadequados ou contato íntimo. O vírus penetra no trato gastrointestinal sem ocasionar infecção, e então se dirige ao fígado, onde se multiplica, causando lesões hepáticas (e o consequente surgimento da icterícia). Baixo índice de mortalidade e não se torna crônica, ficando somente na fase aguda. Deve ser realizado exame sorológico (presença de anticorpos anti-HAV no soro do paciente) e microscopia eletrônica para o diagnóstico; a medida profilática é a vacinação, hábitos de higiene adequados, ingestão de água tratada e alimentos higienizados.
Hepatite B (sérica): o vírus da hepatite tipo B (HBV) é DNA, e o mais resistente a inativação; possui envelope, com muitas proteínas e poucos lipídeos. A transmissão ocorre pelas vias parenteral e sexual, mais especificamente por contato com sangue. Apresenta alto índice de mortalidade; a doença pode evoluir para hepatite crônica, podendo causar hepatocarcinoma e cirrose. Deve ser realizado exame sorológico para o diagnóstico, e a vacinação como medida preventiva.
Hepatite C: vírus RNA. Sua principal via de transmissão é a sanguínea; o uso de drogas injetáveis, transplante e transfusão sanguínea são os principais fatores de risco para o contágio. Quando há sintomas, as manifestações são mais brandas que as do tipo B. Como complicações, pode causar hepatocarcinoma e desenvolver cirrose. Tem baixa letalidade, mas é difícil de ser diagnosticada e tratada. O tratamento deve ser feito com antivirais e soroterapia; o diagnóstico ainda não é eficiente.
Hepatite D: viróide RNA denominado “agente delta”, que corresponde a uma partícula viral incompleta que requer a presença de outro vírus para se multiplicar; neste caso o vírus auxiliador é o da hepatite B, ou seja, a hepatite D ocorre após a infecção pelo vírus da hepatite B. A transmissão se dá por via sanguínea. Pode ocorrer de duas formas: como co-infecção (contaminação simultânea pelo agente delta e pelo HBV com baixo índice de cronicidade) ou como uma superinfecção (infecção preexistente nos hepatócitos pelo HBV com alto índice de cronicidade). Deve ser realizada a vacinação.
Hepatite E: semelhante à hepatite A, causada por um vírus RNA. É considerada uma hepatite benigna e auto-limitada (quando não ligada à gravidez, pois em mulheres grávidas se torna grave – com 20% de mortalidade). A transmissão é orofecal, através de água e alimentos contaminados. Não é crônica e não causa carcinoma.
A associação da hepatite ao descanso não se trata da causa da cura, e sim de uma forma de não agravar a doença. A hepatite B é a mais perigosa.
5. Principais viroses de interesse médico e Odontológico: AIDS
A AIDS é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O HIV é um retrovírus RNA; emprega o RNA como molde e, utilizando a enzima transcriptase reversa, sintetiza uma molécula de DNA fita simples e a converte em DNA fita dupla, o qual é capaz de se inserir no genoma da célula hospedeira. O HIV possui duas moléculas de RNA e duplo capsídio protéico; se acopla a células, como linfócitos T4, por meio de seus receptores, e as penetra através da fusão da sua membrana com a da célula, fazendo, assim, com que estas produzam e liberem grandes números de partículas de HIV, que infectam outras células que exibem CD4 (receptor dos linfócitos T). Obs.: a mulher é mais suscetível à AIDS pois a relação sexual é mais invasiva e há muito mais vírus no sêmen que na secreção vaginal.
Citopatogenia: tem início nos macrófagos – uma célula APC. A CD4 presente na superfície celular do macrófago se liga à proteína GP120 do HIV, então, o envelope do HIV funde-se à membrana da célula hospedeira. Então, o HIV passa a produzir uma diferente GP120, a qual se liga a receptores presentes nas células T, penetrando e destruindo estas células, levando a uma consequente falência na imunidade. Os linfócitos infectados são os T4, mas estes sofrem a ação dos linfócitos T8 citotóxicos, que tentam destruir as células infectadas.
Tratamento: não se conhece a cura, mas foram desenvolvidas várias drogas que retardam as consequências da AIDS. O tratamento é realizado com antivirais que inibem a síntese de ácidos nucléicos, impedindo assim a replicação do vírus. Controle e prevenção: uso de preservativos, diminuição da promiscuidade e triagem dos bancos de doação de sangue.
Manifestações associadas à AIDS: causadas pela perda da imunidade. Infecções virais, bacterianas e fúngicas, como candidose, leucoplasia pilosa, Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi, tuberculose, estomatite necrosante, herpes e algumas outras; periodontite e gengivite.
Complexo relacionado à AIDS: grupo I: infecção aguda (mononucleose); grupo II: infecção assintomática; grupo III: linfadenopatia generalizada; grupoIV: doenças neurológicas e câncer.
6. Principais viroses de interesse médico e Odontológico: HERPES
Os herpesvírus humanos são classificados em três subfamílias (Alphaherpesvirinae – dermotrópicos, Betaherpesvirinae – sistêmico, e Gammaherpesvirinae – sarcoma de Kaposi; tumores), baseando-se nas diferentes características virais.
O vírus da herpes é grande, com diâmetro de aproximadamente 150 nm. É circundado por um capsídio icosaédrico (que protege o material genético), que por sua vez é circundado pelo envelope (que contém glicoproteínas e pode ser eliminado com facilidade por solventes de lipídeos, como detergente). Possui DNA dupla fita ligado a pequenas sequências de RNA dupla fita. O envelope ajuda no reconhecimento e deriva da membrana celular; perdendo-se o envelope, perde-se também a capacidade de causar infecção. Os herpesvírus podem provocar lesões, como vesículas com ardor e formação de pus, ou o indivíduo pode possuir o vírus e não manifestar as lesões; provocam também a imortalização celular. São capazes de causar infecções herpéticas líticas, persistentes (ausência de sintomas), latentes/recorrentes (vai e volta) e na forma imortalizante (vírus Epstein-Barr).
Ciclo lítico: o vírus promove uma intensa duplicação do próprio material genético e a produção de novos capsídios; então, ocorre a lise da célula, liberando certa quantidade de vírus aptos. Ciclo lisogênico: o vírus insere seu material genético na bactéria ou célula hospedeira, fazendo com que o DNA viral torne-se parte do DNA da célula infectada.
Herpes simples 1 e 2: vírus: possui 80 proteínas; produz enzimas virais (DNA polimerase – promove a replicação do DNA viral, timidina, DNAses, proteases etc.); possui proteínas de adesão, de fusão e de escape imunológico – que se protegem de proteínas que não fazem parte destes vírus. Replicação: a replicação do herpesvírus é iniciada pela interação de glicoproteínas virais com receptores da superfície celular. Então, há a fusão com a membrana da superfície celular, que constitui a principal via de penetração dos vírus na célula hospedeira; com a fusão, o vírus libera uma proteína que promove a transcrição gênica viral, sintetizando proteínas virais que darão origem a novos vírus. Transmissão: a transmissão ocorre por via oral ou sexualmente, através da saliva, secreções vaginais ou contato com líquidos das lesões. O vírus da herpes 1 é geralmente transmitido oralmente, e o da herpes 2 sexualmente; os grupos de risco são os indivíduos sexualmente ativos. Ambos os vírus infectam as células mucoepiteliais e replicam-se nelas; a seguir, estabelecem uma infecção latente nos neurônios de inervação. A prevenção deve ser feita com proteção e preservativos sexuais. O tratamento é realizado com aciclovir e derivados, que reduzem a replicação viral, mas não curam. O controle deve ser feito com higiene, paramentação correta e vacina.
Varicela-Zoster: causa a catapora. A doença recorrente é fonte de contágio; a transmissão ocorre por contato direto. Os grupos de risco são as crianças – doença leve; em adolescentes e adultos, há risco de doença mais grave, com pneumonia potencial. O vírus é capaz de estabelecer infecção latente nos neurônios, e doença recorrente no dermátomo inervado. Infecta células mucoepiteliais; causa lesões semelhantes a vesículas. Formas de controle: drogas antivirais, vacina viva (Cepa Oka); a imunidade é permanente.
Epstein-Barr: pode causar mononucleose (mais comum; atinge os linfócitos B – comum em crianças em idade escolar), linfoma (transformação celular dos linfócitos B, que se inicia em tecidos hematopoiéticos), carcinoma nasofaríngeo (não é muito comum) e leucoplasia pilosa (proliferação tecidual induzida e hipercerotose).
Citomegalovírus (CMV): O CMV causa infecção produtiva nas células epiteliais e em outras células; estabelece latência em linfócitos T, macrófagos e em outras células. A imunidade celular é necessária para a resolução da infecção e contribui para os sintomas; o papel dos anticorpos é limitado. A supressão da imunidade celular permite a ocorrência de recidiva e manifestações graves. Em geral, o CMV causa infecção subclínica. A transmissão é congênita, a partir do sangue, tecidos e maioria das secreções orgânicas (adultos: transmissão sexual; crianças: saliva; recém-nascidos: placentária). Atinge recém-nascidos causando surdez e retardo mental. A triagem de doadores de sangue reduz a transmissão do vírus. Formas de controle: drogas antivirais (para pacientes com AIDS).
Sarcoma de Kaposi: atinge os vasos sanguíneos, causando lesões avermelhadas na pele. Causa imunocomprometimento, com a proliferação celular no timo. A forma de disseminação é pela saliva. É comum em pacientes com mais de 65 anos.
7. Ecologia da boca
Toda doença endógena depende da condição imunológica e ambiental do hospedeiro. A boca não é um sítio ecológico único, mas apresenta vários sítios ecológicos, cada qual com características ambientais próprias e sua microbiota; a microbiota bucal é a mais complexa de todo o corpo, com mais de 30 gêneros e 500 espécies. Há algumas maneiras de implantação da microbiota bucal, e também algumas influências do hospedeiro sobre essa microbiota, podendo estas ser divididas em três grupos: endógenas (saliva, fluido gengival, dentes e descamação epitelial), exógenas (dieta do hospedeiro, higiene bucal e uso de antimicrobianos) e fatores sistêmicos (alteração hormonal).
Ecossistema: conjunto de comunidades de organismos e seu meio ambiente. População: conjunto de microrganismos que vivem em um mesmo local. Hábitat: lugar ou meio em que o organismo cresce; ambiente natural. Nicho ecológico: modo de vida de cada espécie no seu hábitat; ex.: bactérias que se alimentam de proteínas e que vivem no sulco gengival.
Ecossistema da boca: onde reside a microbiota bucal. Mucosas lisas (todas, menos a do dorso da língua), língua; região subgengival (microrganismos aderem ao dente e ao epitélio da mucosa gengival), superfície dental supragengival. A saliva oferece nutrientes aos microrganismos.
Formação da microbiota do hospedeiro: transmissão: ocorre no momento do parto; depois de algum tempo há a colonização por outra microbiota. Aquisição: reprodução de microrganismos no organismo do hospedeiro. Espécies pioneiras: espécies que primeiro se fixarão e colonizarão o corpo do hospedeiro. Sucessão: facilita a introdução de outras espécies. Aumento da diversidade: devido às diferentes reproduções; facilita a fixação. Clímax: momento em que a microbiota auxilia o hospedeiro, estimulando seu sistema imune (isso acontece quando o hospedeiro e o microrganismo estão em equilíbrio).
Relações intermicrobianas. Relações positivas: Simbiose (“viver junto”; uma espécie beneficia a outra): mutualismo (duas espécies diferentes vivem juntas e ambas se beneficiam). Comensalismo (duas espécies diferentes vivem juntas; uma se beneficia e a outra não é beneficiada e nem prejudicada). Sinergismo (protocooperação; um microrganismo coopera com o outro – o que pode ocasionar quadro clínico grave). Relações negativas: uma espécie predomina sobre a outra. Anfibiose: a bactéria produz bacteriocina, que inibe algumas outras espécies. Competição: duas espécies vivem em um mesmo hábitat e nicho ecológico.
Relação microbiota-hospedeiro: cooperação: como na microbiota residente, onde um beneficia o outro. Anfibiose: estado de equilíbrio. Parasitismo: um dos lados sai prejudicado; é uma relação de dependência, onde o parasita vive às custas do hospedeiro.
Fatores que influenciam na ecologia microbiana bucal: anaerobiose; potencial de óxido-redução; temperatura; retenção mecânica; descamação epitelial; nutrientes (endógenos e exógenos); uso de antimicrobianos; umidade; pH; saliva; fluido gengival; aderência; higiene; fatores sistêmicos do hospedeiro.
8. Biofilmes dentais
Biofilme: conjunto de microrganismos aderidos à superfície, que estão em cooperação, organizados espacialmente em uma estrutura tridimensional, envoltos por uma matriz orgânica oriunda de exopolímerosbacterianos e da saliva. Fatores que interferem: saliva (auxilia na auto-limpeza), pH (a maioria dos microrganismos apresenta-se em meio neutro; se o pH mudar, os microrganismos mudam), estrutura dental, células epiteliais da mucosa (estas células descamam, levando os microrganismos a ela aderidos embora), anaerobiose, temperatura, e relações intermicrobianas. Todos os indivíduos possuem biofilme; o que difere é a quantidade de microrganismos e os fatores relacionados.
Película adquirida do esmalte: película formada por proteínas e glicoproteínas salivares, que estão adsorvidas à superfície dentária, bem como a outras superfícies da cavidade bucal. É uma estrutura amorfa, acelular e orgânica. O biofilme é formado a partir desta película de hidratação; quando há deposição de microrganismos nesta película, ela passa a ser chamada de biofilme. Camada de hidratação + proteínas e glicoproteínas salivares = película adquirida do esmalte. Funções da película adquirida do esmalte: protege a superfície do esmalte; serve de substrato para os microrganismos; permeabilidade seletiva; interfere no processo de adesão dos microrganismos.
A película adquirida do esmalte diminui a eletronegatividade apresentada pelos cocos (deste modo, eles não se repelem); assim, os microrganismos se reúnem e se aderem próximos a ela, através de ligações inespecíficas. As proteínas da película servem de receptores para os microrganismos; estas proteínas se aderem à superfície da hidroxiapatita, o que aumenta sua interação com as adesinas do microrganismo, formando ligações fortes e estáveis, que se mantém. Co-agregação: os primeiros microrganismos que se aderem à película toleram oxigênio (são cocos Gram-positivos, transportados pela saliva); os microrganismos metabolizam, aumentando o biofilme, até aparecerem bactérias Gram-negativas, que formarão uma ponte entre os primeiros microrganismos que chegaram e os últimos, aumentando cada vez mais o biofilme.
Diferenciar: película adquirida do esmalte: não apresenta microrganismos. Biofilme: apresenta microrganismos. Matéria alba: restos de alimentos. Cálculo (tártaro): biofilme que sofreu calcificação, mas ainda apresenta permeabilidade.
Algumas áreas da boca não são alcançadas na escovação e, além disso, mais microrganismos começam a se aderir à matriz do biofilme, que começa a se espessar, formando canais de passagem de nutrientes. O biofilme é uma estrutura de proteção, em que um microrganismo se protege com o metabolismo do outro; antibióticos quase não atuam contra infecções por biofilme, pois estas bactérias têm baixo metabolismo.
Fases de formação dos biofilmes dentais: 1. Colonização inicial: transmissão e adesão do microrganismo à superfície. Fatores que interferem nesta fase: afinidade (número de receptores), eficiência da ligação, transmissão de microrganismos, ligações inespecíficas e específicas. Os colonizadores iniciais são Streptococcus sanguis, mitis e oralis, Actinomyces naeslundii e Fusobacterium nucleatum. 2. Crescimento rápido: aumento da diversidade microbiana, produção de PEC aderente (que serve como uma cola biológica), co-agregação (aderência interbacteriana). Fatores que interferem nesta fase: PEC, saliva e fluido gengival e adesinas/receptores. 3. Remodelamento (após 2 semanas): sucessão biológica (entrada e saída de diferentes microrganismos), número de microrganismos praticamente constante.
Propriedades do biofilme: resistência à dessecação (perda de umidade): pois possuem canais de água e nutrientes. Resistência às defesas do hospedeiro: possuem baixo metabolismo e apresentam exopolímeros, que dão mais resistência a choques mecânicos. Resistência a antimicrobianos: pois os antimicrobianos precisam penetrar nos microrganismos, mas estes apresentam exopolímeros. Persistência em ambientes com fluxo: pois os microrganismos apresentam-se aderidos. Heterogeneidade espacial e ambiental: o biofilme difere, modificando suas estruturas. Organização que facilita interações metabólicas. Elevada concentração de nutrientes. Expressão de novos fenótipos e genótipos.
Tipos de biofilmes dentais: 1. Quanto à localização: supragengival (sobre a coroa clínica; biofilme visível) e subgengival (no sulco gengival; não é visível e só pode ser removido com fio dental ou explorador). 2. Quanto ao potencial patogênico: associado à saúde, cariogênico, associado à gengivite, associado à periodontite (crônica, agressiva e refratária) e associado à periimplantite.
Associado à saúde: é esparso/delgado (1 a 20 células de espessura); possui em sua maioria: 85% cocos Gram-positivos, 75% facultativos, e bactérias imóveis.
Cariogênico: é supragengival; tem maior número de S. mutans, que converte os carboidratos em ácidos rapidamente, produzindo ácidos fortes e em grande quantidade; tem menor número de outras bactérias, como bacilos Gram-negativos; há aumento da quantidade de polissacarídeos (devido à grande produção de PEC aderente) e diminuição da quantidade de proteínas.
Associado à gengivite: é aderido ao dente e ao epitélio; biofilme mais espesso e mais complexo; há aumento de bastonetes e espiroquetas, e de microrganismos móveis; menor quantidade de anaeróbios facultativos (55%) e de bactérias Gram-positivas (55%).
Associado à periodontite (crônica): biofilme espesso, com grande aumento na quantidade de bactérias móveis, bastonetes e espiroquetas; a maioria dos microrganismos é Gram-negativa (75%) e anaeróbia estrita (90%).
A periodontite origina um sulco patológico, a bolsa periodontal, devido à reabsorção óssea. A presença de bastonetes Gram-negativos indica que o biofilme pode estar em fase de dispersão, associado à gengivite ou associado à periodontite. No biofilme subgengival a influência do ambiente é menor; assim, componentes da dieta não interferem.
9. Cárie
É uma doença infecto-contagiosa, multifatorial, onde ocorre a decomposição lenta do elemento dental, resultante da perda de cristais de hidroxiapatita; é multifatorial pois depende da interação de hospedeiro, microbiota, dieta e tempo. É mais frequente em jovens, devido à grande quantidade de sacarose na dieta destes. A doença não é necessariamente transmissível; o indivíduo transmite seu agente infeccioso para outro indivíduo.
Quimioparasitária: há digestão de proteínas e produção de ácidos que levam à descalcificação dos dentes. Acidogênica: há produção de ácidos a partir dos carboidratos da dieta. Proteolítica: microrganismos atuam sobre a porção orgânica do dente.
pH superior a 5,5: o dente recebe cálcio e fosfato da saliva (remineralização); pH inferior a 5,5: solubilização de cálcio e fosfato para a saliva (perda de cálcio e fosfato do dente para a saliva; desmineralização). Cárie: desequilíbrio entre a remineralização e a desmineralização.
Microrganismos:
Streptococcus: cocos Gram-positivos, catalase-negativos, facultativos, que não esporulam, imóveis e homofermentativos; são responsáveis pelo início da cárie. a) S. mutans: cocos imóveis, Gram-positivos e altamente acidogênicos (fermentam carboidratos), alcançando pH final de 3,4. É acidúrico – sobrevive em pH baixo, e produz placa aderente (glicanos). b) S. sobrinus: juntamente com o S. mutans, é a espécie mais importante para o início da cárie no ser humano. c) S. sanguinis: apresenta cariogenicidade mínima. d) S. salivarius: presente em casos de cáries crônicas.
Lactobacillus: bastonetes Gram-positivos, facultativos, que não esporulam, imóveis, homo ou heteroláticos, catalase-negativos, acidúricos e altamente acidogênicos. Encontrado em grande quantidade em cavidades de cárie, não aderindo à superfície lisa; faz com que a lesão progrida/aumente. A queda do pH proporcionada pelos ácidos produzidos pelos Streptococcus do grupo mutans favorece a colonização por Lactobacillus, que são altamente acidofílicos e necessitam que o pH do biofilme esteja baixo.
Actinomyces: bastonetes Gram-positivos, que não esporulam, imóveis, que produzem ácido acético, lático e succínico, pleomorfos e de maioria facultativa. Estão presentes na região subgengival.Requisitos de cariogenicidade: atividade acidogênica intensa (grande produção de ácidos fortes); aderência/retenção à superfície dentária; capacidade de produzir e utilizar PIC e PEC (o PEC atua como uma cola biológica); acidofilia/aciduricidade (capacidade de sobreviver e se reproduzir em pH baixo).
Aderência e agregação: mecanismo sacarose-independente: aderência à PAE (película adquirida do esmalte) através de Ag I e II (antígenos de superfície, que se ligam a glicoproteínas da PAE), e agregação (com outros microrganismos) através de componentes salivares. Mecanismo sacarose-dependente: formação de glicano (cola biológica; pela enzima GTF – glicosil-transferase) e ligação ao glicano (através de GTF e GBP – proteína que se liga ao glicano). Obs.: o S. mutans se adere pelos 2 mecanismos; na presença de sacarose se adere melhor, através do 2º mecanismo, mas na ausência de sacarose utiliza o 1º mecanismo.
A degradação de sacarose dá origem a polímeros extra-celulares (mutano, dextrano e frutano) e intra-celulares (amilopectina), e à formação de ácido lático; esses produtos aderem ao biofilme, aumentando sua espessura e alterando suas propriedades. PEC: dificulta a ação tamponante da saliva; PIC: mantém o metabolismo do microrganismo. A GTF (enzima produzida pelo S. mutans) auxilia na quebra da sacarose em glicose e frutose, liberando energia, que é utilizada no anabolismo (formação) de glicano (dextrano e mutano) e frutano. Glicano solúvel: dextrano. Glicano insolúvel: mutano, responsável pela aderência do microrganismo, e pela maior espessura do biofilme; altera propriedades físico-químicas do biofilme, dificultando a passagem de substâncias com carga elétrica (sacarose não tem carga elétrica).
Ambiente – Dieta:
Sacarose: molécula pequena, desprovida de carga elétrica, altamente solúvel, oferece um bom rendimento energético, proporciona alta produção de ácido e é o único substrato para a produção de PEC (glicose e frutose também proporcionam a produção de ácido lático, mas não proporciona energia suficiente para a formação de PEC). Fatores relacionados ao produto: tipo de carboidrato (a sacarose é mais cariogênica), quantidade, concentração, viscosidade e resistência à mastigação. Fatores relacionados ao hospedeiro: frequência de ingestão, e remoção dos restos alimentares da cavidade bucal.
Tempo:
Cinética da produção de ácidos: fase de queda rápida do pH, fase de permanência abaixo do pH crítico (após as refeições, o pH permanece crítico por 20 minutos) e fase de recuperação. Recursos para acelerar a remoção dos ácidos do biofilme dentário: higienização imediata, e estímulo do fluxo salivar com consistência, tipo e sabor agradável dos alimentos. O ácido produzido pode ser neutralizado pelo tampão salivar – carbonato (mais superficialmente), pelo tampão da superfície dental (mais profundamente), pela amônia proveniente da hidrólise da uréia, ou podem ser metabolizados e utilizados por outros microrganismos.
Hospedeiro:
Fatores que influenciam o aparecimento da cárie: idade (infância e pré-adolescência: cárie na coroa; adulto: cárie na raiz), qualidade da limpeza (influenciada pela coordenação motora, p. ex.), fator genético, densidade do esmalte nos diferentes sítios e composição bioquímica da superfície do esmalte, quantidade de matéria orgânica, disposição dos elementos dentais (diastema: dificulta o aparecimento de cárie), anatomia dos elementos dentais (p. ex., molares são mais suscetíveis ao aparecimento de cárie, devido à grande presença de sulcos; neste caso, a utilização de selante pode minimizar o aparecimento de cárie), fluxo salivar e capacidade tampão.
Testes de atividade de cárie: funções: auxiliar no tratamento e prognóstico, identificar os grupos de alto risco, auxiliar no tratamento do ortodontista, resulta em orientação da dieta e determina a frequência das consultas. Estes testes devem ser eficazes, práticos, seguros e rápidos, e devem estar correlacionados com o estado clínico do paciente e com o aumento de novas lesões.
Risco de cárie: indicadores e fatores de risco: condição sócio-econômica, doenças que alteram formação e composição da saliva, condições que alteram o padrão da dieta, medicamentos, radioterapia, uso de flúor, experiência passada de cárie, deficiência motora, número de superfícies dentárias de maior risco à cárie, qualidade da higiene bucal e análise microbiológica (contagem de Lactobacillus e S. mutans) e salivar (fluxo salivar).
Alimentos protetores: fosfatos orgânicos diminuem a solubilidade do esmalte, e inorgânicos têm efeito tampão. Queijo: evita a queda do pH, estimula o fluxo salivar e contém ácidos graxos que inibem as bactérias. Substitutos da sacarose: sorbitol, xilitol, e manitol são alcoóis de açúcar, mais difíceis de serem fermentados e de alto custo. Somente xilitol não possui cariogenicidade e não altera o pH.