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16.04.19 Sanidade Avícola Coccidioses

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Sanidade Avícola – Coccidioses
Paulo Henrique da Silva Barbosa
Medicina Veterinária – UFRRJ
Doença mais relacionada à frango de corte do que de postura.
Infecção oral, transmissão fecal oral. 
Fatores Que Contribuíram Para o Aparecimento de Síndromes na Avicultura Moderna:
Adaptação do agente ao hospedeiro;
Seleção Genética para alta produtividade;
Densidade do galpão aves/m²;
Otimização de níveis nutricionais;
Ambiência;
Qualidade da matéria-prima (micotoxinas, fatores anti nutricionais);
Alta quantidade de oocistos nas camas, aves imunossuprimidas, estresse, manejo sanitário ausente ou ineficiente, umidade da cama.
Quando a ave elimina o oocisto imaturo nas fezes, ele não é infectante, e para se transformar em oocisto infectante esporulado precisa-se de umidade, oxigenação e temperatura favorável no ambiente. Se não houver esses fatores, o oocisto não esporula e não infecta as aves.
Épocas mais quentes, a velocidade de esporulação de oocistos no ambiente é maior, favorecendo o desenvolvimento de infecção e doença nas aves.
Existem componentes que, quando presentes na ração, são imunossupressores, como as micotoxinas. 
A coccidiose é uma das doenças que compõem a síndrome digestória, sendo a principal delas. É causada por parasitos do gênero Eimeria sp. Causa inúmeras perdas econômicas.
Os protozoários do gênero Eimeria se multiplicam na mucosa intestinal das aves, causando dano na mucosa, reduzindo sua capacidade de digerir e absorver nutrientes.
É mais comum em aves jovens.
Hoje, no Brasil, existem sete (7) espécies de Eimeria que infectam aves em nível de grande produção. Surtos envolvendo E. tenella e E. acervulina são muito comuns. Cada uma dessas espécies varia de acordo com patogenicidade, período de pré patência, locais de lesão no trato gastro intestinal, etc.
Para identificar os oocistos, não consegue-se identificar logo após a coleta de fees pois eles não estão esporulados. Deve-se esperar eles esporularem primeiro para depois conseguir então identifica-los.
Ciclo do Parasito
Ciclo direto, não precisa de hospedeiros intermediário, monoxênico. É uma doença entérica, os parasitos têm afinidade por enterócitos (duodeno, jejuno, íleo, ceco, dependendo da espécie). A patogenicidade do oocisto está relacionada a dois aspectos: a profundidade com que cada espécie penetra nas células. Espécies que penetram de formas mais profundas tendem a destruir as células, sendo mais patogênicas. Aquelas que penetram com menos profundidade, apenas diminuem as vilosidades, causando problemas de absorção. Outro aspecto é a quantidade de vezes que o parasito faz ciclos merogônicos.
Esporozoito infecta célula e a célula sofre reprodução sexuada. O parasito tem um genoma haploide, podendo fazer apenas reprodução assexuada. Ele se reproduz várias vezes, dando um número maior de merozoítos, gerando maior número de células que irão infectadas, sendo maior o dano tecidual no hospedeiro.
Selecionar cepas precoces: Cepas que fazem uma única merogonia, tendem a ter potencial biótico menor e infectam quantidade de células menores, com ação patológica mais discreta.
O parasito tem um complexo apical de proteínas ligadas à penetração do parasito nos enterócitos.
Quando tem muitos parasitos, começa então a reprodução sexuada para liberar oocistos nas fezes. Ocorre a formação de macro e microgametas. O microgameta sai da célula e infecta células que tem macrogametas, fecundando-o, formando oocistos que serão liberados nas fezes. No ambiente, com condições favoráveis, ele vai esporular e infectar uma nova ave.
Reprodução:
Assexuada – Esporogonia ou esporulação no meio ambiente; Esquizogonia ou merogonia no intestino.
Sexuada – Gametogonia no intestino;
Diferenciação das Espécies de Eimeria – Importante para diagnóstico, prevenção e tratamento.
Forma e tramanho dos oocistos; (Principalmente – Importância de microscopia)
Local e aspectos das lesões no intestino; (Principalmente – Importância de necropsia)
Período pré-patente;
Localização histopatológica do parasito;
Tempo mínimo de esporulação;
Imunidade protetora;
Existem drogas mais eficientes contra determinadas espécies do que outras.
A morfologia do oocisto varia em tamanho e índice morfométrico (mais oval, mais arredondado).
Não espera-se lesão sanguinolenta de E. acervulina porque ela não penetra profundamente na célula como a E. tenella, por exemplo.
Local das lesões:
E. acervulina: Infecta principalmente duodeno e a parte inicial do íleo. Lesão cicatricial, mucosa edemaciada. Lesões apresentam pontos esbranquiçados que são pontos cicatriciais de tecido conjuntivo. Perda de capacidade de absorção.
E. brunetti: Porção final do jejuno e todo o íleo, podendo infectar até a parte estreita do ceco. Lesões hemorrágicas puntiformes mais evidenciada que E. mitis.
E. máxima: Jejuno e início do íleo. Penetra com maior profundidade na célula, tem lesões mais hemorrágicas.
E. mitis: Quase apatogênica. Quase mesmo local que brunetti, mas tem morfologia muito característica, pequena e bem redonda. Pequenas lesões hemorrágicas.
E. necatrix: reprodução sexuada no ceco, presença de macro e micro gametas. Uma das mais patogênicas. Lesões hemorrágicas severas e dano tecidual profunda com formação de debris de mucosa. A serosa apresenta petéquias e lesões esbranquiçadas puntiformes ao longo de sua superfície. 
E. praecox: Mesma localização que acervulina, mas a paecox é muito menos patogênica. Edema de mucosa, sem lesões hemorrágicas. Baixa patogenicidade.
E. tenella: Presente no ceco. Esquizonte no ceco é tenella porque os esquizontes de necatrix estão no íleo. Mesmo local que necatrix. A lesão da tenella, que é eimeria sanguinolenta, apresenta coágulos sanguíneos, muita hemorragia e pode levar a necrose. Espécie altamente patogênica.
Para o diagnóstico utiliza-se conjuntamente morfologia do oocisto com localização das lesões.
Patogenia
Grau das lesões depende essencialmente de: carga parasitária, estado imune dos hospedeiros, profundidade das lesões no epitélio.
Consequência das lesões: Perda da capacidade absortiva do intestino (menor ganho de peso), hemorragia (em algumas espécies), portas de entrada para agentes secundários (ex. clostridium perfringens).
Coccidiose em Granja de Frango de Corte
O impacto principal com o qual o produtor se preocupa é perda de produção. Queda de absorção de nutrientes com diminuição de conversão alimentar, aumentando o gasto com ração. 70% do custo é ração, o que causaria um grande prejuízo. 
Contaminação ambiental: Outros hospedeiros como pombos, aves silvestres, apresentam Eimeria. Se não há controle dessas espécies, uma biosseguridade eficaz, o agente pode chegar até a granja. 
Os anticoccidiostáticos têm ação muito mais específica para determinada espécie de Eimeria. Deve-se escolher a droga de acordo com a espécie prevalente na região.
Existem vacinas vivas e vacinas atenuadas (por passagem em ovo embrionado ou por seleção de cepas precoces). Como escolhe-se a vacina?
“Na minha granja só tem Eimeria acervulina e E. mitis. Não vacino com vacina viva para não introduzir outra espécie que não está presente na granja pois a vacina é desenvolvida com um “mix” de espécies do agente.”
Deve-se usar dois princípios ativos por ano, que devem ser trocados para não selecionar cepas resistentes. 
Deve-se fazer o controle de doenças imunossupressoras para poder então controlar a coccidiose. Se diminui a taxa de multiplicação do parasito no organismo do animal, diminui-se a quantidade de oocistos eliminados, e possíveis novas aves infectadas consequentemente. 
A cama (com determinado grau de contaminação - baixas doses de oocistos) serve como uma “vacina” natural, onde o indivíduo jovem entra em contato com aquele material, tem contato com o oocisto, adquire imunidade, mas não desenvolve a doença. Caso haja troca da cama completamente poruma cama ausente de oocistos, os animais jovens não terão imunidade e, uma vez em contato com o agente, terão um quadro agravado da doença.
Poucos desinfetantes têm ação efetiva contra os oocistos. Uma vez presente na granja, tende a sempre estar presente.
Interações com Outras Doenças
Marek, Gumboro, reovírus, etc.
Sinais de imunossupressão: Anemia, penas eriçadas, etc. 
Vetores e Transmissores
No solo oocistos são muito resistentes. Na cama de aves sua resistência diminui por ação de amônia, fungos e bactérias que são comuns de estarem presentes. Insetos, homens, ração e água podem estar contaminados com oocitos.
Diagnóstico
Doença aguda: fácil – sintomatologia clínica presente
Crônica: 
Necrópsia dos animais: encontro de lesões típicas em regiões específicas do intestino. Exame direto das fezes – detecção de oocistos. Flutuação em sal – oocistos são pouco densos e acumulam-se na parte superior de uma solução salina saturada. Análise morfológica dos oocistos – tamanho e forma. Infecções experimentais (período pré patente, imunidade cruzada.
Ao chegar na granja, vê se tem aves com baixa taxa de conversão alimentar. Característica das fezes, ração má digerida, sangue. Sinais de imunossupressão das aves. Necrópsia – procurar lesões a nível intestinal. Exame das fezes, histopatologia.
Por que precisa fechar o diagnóstico a nível de espécie? Para indicar o tratamento. A droga de escolha dependerá da(s) espécie(s) de Eimeria envolvida(s). 
Programa de rotação de anticoccidiostáticos, utilização de vacinas (atenção).
A vacina contra coccidiose deve ser usada com muito cuidado. A vacina deve ser associada a determinado tipo de droga. 
Existe vacina com cepa resistente a ionóforo. Isso é usado para que o ionóforo não diminua a eficácia da vacina. Com isso, haverá um controle de população do agente no campo. Ocorre a diminuição da eliminação de oocistos na granja. Substituição dos agentes presentes no ambiente pelo agente presente na vacina. 
Controle – Drogas Anticoccidianas
Drogas Sintéticas: amprolium, apinocid, halofunginona, robenidina, nicarbazina, lasalocid, diclazuril, toltrazuril.
Ionóforos – moléculas solúveis em lipídeos que formam canais ou atuam como carreadores. Permitem a passagem de íons através da bicamada lipídica da membrana plasmática causando desequilíbrios inônicos na célula. Monensina, salinomicina, maduromicina.
Forma de utilização
Doses subótimas na ração: previnem a doença clpínica, reduzem a carga parasitária, reduzem a densidade de parasitos no ambiente, permitem a infecção em baixas doses, promovem a formação de imunidade.
Desvantagens dos anticoccidianos
Surgimento de resistência e perda de ação;
Podem deixar resíduos na carcaça;
Exigem período de restrição de uso antes do abate;
Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso de drogas em rações de animais;
Perspectiva ruim de mercado – inibe investimento no desenvolvimento de novas drogas (última droga foi lançada em 1995)

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