Aula 7 - Distúrbios Hemodinâmicos I

Prévia do material em texto

19/10
Anatomia Patológica
Distúrbios Hemodinâmicos I
1. Edema
O líquido intersticial corresponde a 60% do peso corporal: 2/3 intracelular + 1/3 extracelular
Nesse aula, vamos focar no edema extracelular, uma vez que o edema intracelular já foi visto na aula de adaptação, pois é uma degeneração hidrópica.
O edema é definido como: “O aumento do líquido nos espaços intersticiais e cavidades”
Exemplos:
- Hidrotórax: Acúmulo de líquido dentro da cavidade pleural
- Hidropericárdio: Acúmulo de líquido dentro da cavidade pericárdica
- Ascite: Líquido dentro das membranas peritoniais
- Anasarca: Edema generalizado global
O edema pode ser classificado como segmentar, quando atinge só uma parte do corpo, ou pode ser generalizado, como a anasarca
1.1 Possíveis fisiopatológicas
1.1.1 Aumento da pressão hidrostática
A pressão hidrostática é a pressão que o líquido exerce na parede do vaso. Se ela for elevada, a chance de transudar é maior. Esse aumento geralmente é decorrente de uma diminuição do RV, com estase sanguínea; dessa forma, quanto mais estático o sangue, maior o volume do mesmo nas veias e com isso a pressão hidrostática aumenta. 
Etiologias:
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): O sangue acumula retrogradamente e aumenta pressáo venosa 
- Pericardite constritiva: Diminui o RV, uma vez que a diástole não é satisfatória e a quantidade de sangue que entra no átrio direito é reduzida
- Cirrose: Leva à dificuldade da circulação por dentro do parenquima hepático, com acúmulo no leito porta e também retrogradamente
- Obstrução: Pode ser secundário a uma flebite, que cursa com trombose daquele território inflamado (como uma flebite na veia porta, aonde o sangue trombosa e oclui a circulação venosa portal) 
- Compressão venosa: É uma causa extrínseca, como um tumor esplênico que comprime a veia esplênica e vai levar ao aumento da pressão hidrostática na mesma.
Outra causa, mas relacionada a circulação arterial, é a dilatação arteriolar, que é um mecanismo muito mais infrequente e causado pelo calor ou pela desregulação neuro-hormonal
1.1.2 Diminuição da pressão oncótica
A pressão oncótica é dada pela quantidade de soluto que encontramos no plasma. Quanto maior a concentração de soluto, maior a pressão oncótica. É, de uma forma geral, a pressão que retém o plasma dentro do vaso. Se diminuir em demasia, o plasma pode transudar.
A principal causa é hipoproteinemia, principalmente no relacionado a albumina, uma vez que ela é a principal responsável pela manutenção da pressão colóide-osmótica.
Etiologias:
- Glomerulopatia perdedoras de proteínas: A membrana glomerular fica permeável e acaba existindo proteinúria.
- Cirrose: A capacidade de síntese de albumina está comprometida
- Desnutrição: A baixa de aminoácidos prejudica a síntese protéica
- Gastroenteropatia perdedora de proteínas: nas síndromes disabsortivas, o paciente não consegue absorver os aminoácidos necessários da dieta e com isso a síntese protéica também é diminuida, além de mais perdida nas fezes. 
1.1.3 Obstrução linfática
A obstrução de um vaso linfático leva ao aumento da pressão hidrostática naquele vaso obstruído, com isso a linfa vai transudar.
Etiologias:
a) Inflamatória: 
É a mais comum. Um exemplo recorrente é o caso da filaríose. São parasitas qu e se hospedam nos vasos linfáticos e obstruem o mesmo; além disso, como também geram processo inflamatório (linfangite), podem causar obstrução adicional com fibrose dos linfonodos e vasos linfáticos. Como a obstrução é segmentar, o edema também é segmenta; é um edema diferente daquele causado pelas demais fisiopatologias: o edema é mais endurecido e leva a um gigantismo do membro acometido.
b) Neoplásica: 
As células tumorais são pouco coesas (se soltam com facilidade), e essa baixa coesividade permite que elas migrem pelos vasos. Quando elas caem nos vasos linfáticos, elas formam êmbolos neoplásicos que vão obstruir a circulação linfática
c) Pós-cirúrgica: 
As mulheres com carcinoma de mama, depois de fazer mastectomia também fazem o esvaziamento axilar, aonde se retira vasos linfáticos e linfonodos da axila, uma vez que as células tumorais podem sofrer metástase. Dessa forma, a mastectomia com ressecção dos linfonodos axilres vai ter dois objetivos: prevenir a disseminação para os linfonodos ou então, se eles já estiverem acometidos, prevenir uma disseminação posterior. 
Como os linfonodos foram retirados, os vasos do braço que drenariam para a axila não vão ter para onde drenar e isso vai levar a um edema crônico de MS. Algumas das recomendações para mulheres pós-cirurgia: Não fazer unha pra não gerar inflamação, não utilizar faca e fazer drenagem linfática sistemática, além de usar meia compressora no braço. 
O agravante nesse caso é que, após a remoção cirúrgica, a paciente ainda faz radioterapia, podendo levar a uma fibrose pós-irradiação, como discutido a seguir.
d) Pós-irradiação: 
Quando o paciente faz radioterapia, ela vai fibrosar os vasos linfáticos, levando à oclusão e à não passagem da linfa, com edema posterior. 
1.1.4 Retenção de sódio
Causa primária: aumento de sódio aumenta absorção de água aumento da pressão hidrostática e queda da pressão oncótica
Etiologias:
- Insuficiência renal aguda (retém sódio e líquido) e glomerulonefrite pós-estreptocócica (secundária a faringite ou impetigo por strepto grupo B)
- Ingesta excessiva de sal
- Aumento da reabsorção tubular de sódio, por hipoperfusão renal (toda que vez que hipoperfunde ativa SRAA) ou aumento da secreção de RAA
- Inflamação: a inflamação secundária à uma infecção da parede do vaso vai obstrui-la por formar edema
1.2 Qualidade do líquido
	Qualidade do líquido
	Transudato
	Exsudato
	Densidade
	< 1,012
	1,020
	Aspecto
	Transparente
	Turvo
	Celularidade
	Baixa
	Alta
	Proteínas
	Baixa
	Alta
1.3 Características morfológicas do edema
a) Tumefação sutil ou vigorosa = aumento do volume e cacifo
b) Empalidecimento por compressão dos capilares 
c) (Micro) Separação dos elementos da matriz (o líquido entre os elementos da MEC vai levar a uma matriz mais frouxa)
 1.3.1 Tipos mais comuns de edema
1.3.1.1 Edema subcutâneo:
Características:
a) Gravitacional
Está muito relacionado a IVD, com consequente diminuição do RV e estase, principalmente de MI. Também pode estar relacionada a síndrome nefrótica, aonde há perda de proteína na urina, gerando edema que é muitas vezes anasarca (+ intenso e disperso)
b) Com cacifo
1.3.1.2 Edema pulmonar
A principais causam dizem respeito a: 
- IVE: o acúmulo retrógrado na circulação pulmonar, com aumento da pressão hidrostática venocapilar, com transudação para os alvéolos
- Insuficiência renal: a expansão do volume plasmático leva ao aumento da pressão hidrostática e transudação
- Síndrome da angústia respiratória do adulto: leva ao stress hemodinâmico pulmonar com edema
- PNM e reações de hipersensibilidade (pneumonites alérgicas)
Características: 
a) Aumento do peso e volume (2-3x maior)
b) Secreção de líquido espumoso e avermelhado (mediante compressão do órgão)
c) (Micro) Líquido nos espaços alveolares ao invés de ar
Um paciente com edema pulmonar é muito característico por que vem espumando esse líquido pela boca.
1.3.1.3 Edema cerebral
As principais causas dizem respeito a: 
- Abscesso (inflamação aguda localizada)
- Encefalite (inflamação difusa)
- Neoplasia (geralmente ao redor dessas se forma uma área de edema)
- Crise hipertensiva
- Trauma
Características:
a) Estreitamento dos sulcos (pelos giros que estão distendidos)
b) Distensão e compressão dos giros (comprimidos por que são pressionados contra a calota craniana)
Possíveis consequências:
- Herniações: Se o edema for de grande monta, os espaços virtuais do cérebro podem se tornar locais de possíveis herniaçoes (como a tenda do cerebelo, a amigdalas cerebais, o forame magno, etc..). São quase todas fatais.
- Comprometimento do suprimento do SNC e tronco encefálico: a medida que o tecido cerebral vai herniando,pode haver comprometimento da vascularização do tronco cerebral, com potencial parada cardio-respiratória
2. Hiperemia e Congestão
Conceitualmente ocorrem quando há o “aumento local do volume sanguíneo em determinado tecido, só que o sangue ainda está intravascular” 
2.1 Hiperemia
É o aumento do sangue na circulação arterial e é um processo ativo, por que depende da dilatação arteriolar.
Em quais situações se observa hiperemia:
- Inflamação (decorrente da vasodilatação)
- Músculo esquelético em exercício
Características:
a) Órgão avermelhado (pelo influxo aumentado de sangue).
Ex.: Hiperemia conjuntival: o sangue permanece dentro das arteríolas da conjuntiva (mais característicos de inflamação na conjuntiva)
2.2 Congestão
É o aumento do sangue na circulação venosa e é um processo passivo, geralmente relacionada a diminuição do efluxo de sangue de um tecido 
Principais etiologias: ICC ou obstrução venosa isolada
Características:
a) Órgão vermelho-azulado (devido a presença aumentada de sangue pouco oxigenado)
2.2.1 Congestão passiva crônica
A congestão passiva crônica é aquela congestão prolongada em um tecido.
É muito frequente de acontecer em fígados de pacientes com IVD. O sangue que ali se encontra em estase vai levar à hipóxia dos hepatócitos e essa hipóxia vai levar à morte ou degeneração dos mesmos e essas células mortas vão ser substituídas por fibrose. Isso acontece em qualquer tecido submetido a esse tipo de congestão. Ou seja, congestão hipóxia morte fibrose.
Nessas situações de congestão passiva crônica, algumas hemácias podem transudar para o espaço extravascular e então ser fagocitadas por macrófagos, que irão degradar a hemoglobina e transformá-la em hemossiderina, um pigmento acastanhado. Daí se vê vários macrófagos com citoplasma marrom
 
2.3 Morfologia da congestão passiva crônica
De uma forma geral:
- Superfície dos tecidos avermelhadas e úmidas
a.1) Congestão pulmonar aguda (secundária a IVE):
a) Capilares ingurgitados (dilatados)
b) Edema septal (interalveolar)
c) Hemorragia interalveolar focal (as hemácias que saem do vaso e ganham o alvéolo)
a.2) Congestão pulmonar crônica:
a) Fibrose septal
b) Presença de células da IC*
* macrófagos que fagocitaram as hemácias que cairam nos alvéolos e transformaram hemoglobina em hemossiderina. Assim, as células da IC são os macrófagos pulmonares cheios de hemossiderina no citoplasma. São células de IC por que quando se olha biópsia pulmonar de paciente com IVE, elas são muito frequentes.
b.1) Congestão hepática aguda:
a) Sinusóide distendidos
b) Degeneração dos hepatócitos centrais (ao redor da veia centrolobular) – hidrópica ou esteatose
c) Esteatose dos hepatócitos periportais
b.2) Congestão hepática crônica:
a) Necrose centrolobular (por que são os hepatócitos mais distais à circulação arterial e são os últimos a serem vascularizados, por isso sofrem mais com hipóxia e são os primeiros a sofrer necrose)
b) Fibrose
c) Hemorragia
d) Macrófagos com hemossiderina
e) Cirrose cardíaca - fígado com aspecto em “noz-moscada” (regiões de fígado normal com áreas mais pálidas, características de degeneração). A evolução disso é fibrose.
3. Hemorragia
É o extravazamento de sangue sempre associado a ruptura da parede vascular
3.1 Tipos
São definidos pelo tamanho e localização
a) Hematoma: é todo tipo de hemorragia que fica contida dentro do tecido
	Equimose: é um tipo de hematoma subcutâneo com até 1cm
	> 1cm é o hematoma propriamente dito (ex: hematoma subdural – ruptura venosa - ou epidural – mais associado a ruptura arterial)
No relativo à coloração do hematoma temos inicialmente a hemoglobina e o hematoma é azul-avermelhado. Com o passar do tempo, há a conversão dela em bilirrubina e o hematoma passa a uma coloração verde-azulada e finalmente essa bilirrubina é convertida em hemossiderina, que dá a cor final castanho-dourada ao hematoma 
Outro exemplo de hematoma comum é o de retroperitonerio: comum em aneurisma de aorta abdominal e o sangue coagula no espaço retroperitoneal. É fatal. 
b) Petéquias: 1 a 2mm pele e mucosas
c) Púrpuras: 3 ou mais mm pele e mucosas
3.1.1 Tipos, com nome especial pela localização
- Hemotórax (frequente por trauma perfurante ou perfuro-cortante do tórax)
- Hemopericárdio
- Hemoperitônio
- Hemartrose (dentro do espaço articular: muito frequente com hemofilia)
- Menorragia (sangramento de origem uterina, mas decorrente do aumento do volume do sangramento menstrual)
- Metrorragia (sangramento oriundo do TGU feminino, fora do período menstrual). 
Pode coexistir Metromenorragia
- Epistaxe
- Hemoptise (expectoração com sangue vivo, de origem pulmonar – vias aéreas inferiores – comum a tuberculose)
- Hematêmese (Hemorragia digestiva alta: sangue digerido em borra de café)
- Melena (Hemorragia digestiva baixa: fezes em piche e odor fétido)
- Hematoquezia (sangue vivo eliminado junto das fezes, relacionado a traumatismo retal ou anal)
Consequências clínicas da hemorregia
- Choque hemorrágico ou hipovolêmico
- Anemia aguda com hipoperfusão dos órgãos 
 - Herniação cerebral por hipóxia