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Scheila Maria 2016 1 GASTRO – ASCITE # aspectos gerais # É o acumulo patológico de fluido na cavidade peritoneal. A cavidade peritoneal, normalmente, contém aproximadamente 100 ml de líquido (transudato fisiológico). A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável. A origem do líquido pode variar: bile, plasma, urina, linfa, sangue. Os derrames de sangue ou pus na cavidade peritoneal não representam ascite, mas respectivamente, hemoperitôneo e pioperitôneo. {para diferenciar o hemoperitôneo de uma ascite sanguinolenta podem ser observados dois aspectos: (1) no hemoperitôneo o líquido vai clareando durante a drenagem, no ascítico não. (2) o sangue da ascite hemorrágica não coagula} A grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática (devido a retenção de água e sódio + hipoalbuminemia e hipertensão portal – fatores localizadores de edema da cirrose hepática), mas veremos isso adiante. O seu aparecimento pode ser agudo ou insidioso (essa tem pior prognóstico) Na SEMIOLOGIA devemos atentar para o que? o Uso de álcool, tipo de bebida, uso diário ou não, quantidade e tempo de uso; o Vírus de hepatites crônicas, icterícia com colúria, transfusões ou uso de plasma; o Uso anterior de drogas farmacológicas com potencial hepatotóxico; o Exposição ocupacional a substâncias hepatotóxicas; o Histórico de morte por insuficiência hepática na família sem causa conhecida; Em geral a ascite não-complicada associada a cirrose NÃO produz dor abdominal. A presença dessa queixa pode indicar a existência de peritonite bacteriana espontânea ou de outra causa para a ascite (tuberculose peritoneal, ascite pancreática, ascite hemorrágica). Pode ocorrer perda de massa muscular cirrose, tuberculose peritoneal, neoplasias. Pode ser classificada nos seguintes graus: o Grau1: detectada apenas por ultrassonografia o Grau2: moderada, detectada pelo exame físico {abdômen de batráquio e sinal da macicez móvel, ao exame físico}. o Grau3: grande, importante distensão abdominal. Diretamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica (Piparote positivo). A patogênese da ascite inclui o Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) o Diminuição da pressão osmótica coloidal o Saída de fluidos para a cavidade peritoneal o Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais. # fisiopatologia # Agora vamos ver bem explicadinho como se forma a ascite por hipertensão portal, que é a sua principal causa. Vamos lá: Fontes: Medcurso Dani Isabella Scheila Maria 2016 2 A hipertensão portal decorrente do aumento da pressão sinusoidal, ativa os mecanismos vasodilatadores. Esses mecanismos mediados, principalmente, pela produção aumentada de NO levam a uma consequente vasodilatação esplâncnica e arteriolar em nível periférico, que geram uma hipovolemia. A vasodilatação do compartimento vascular arterial faz com que os barorreceptores sinalizem com aumento do sistema renina-angiotensina-aldosterona, atividade simpática (aumentando o DC) e ADH com objetivo de reter água e sódio na tentativa de corrigir o estado hipovolêmico provocado pela vasodilatação. A ativação contínua do sistema vasoativo leva a um hiperfluxo portal, que juntamente com saturação do sistema de drenagem linfático provoca o extravasamento de líquido na cavidade peritoneal. Um outro ponto chave na ascite é a hipoalbuminemia provocada pela desnutrição comum em pacientes cirróticos avançados, e pela redução na sua produção pelo fígado comprometido o que leva à diminuição da pressão coloidosmótica intravascular contribuindo com a perda de líquido para o terceiro espaço. Algumas das teorias sobre sua fisiopatologia são: 1. Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada): Doença hepática retenção primária de água e sódio expansão do volume vascular ascite 2. Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume circulante efectivo): HT Portal saída de fluidos para o peritoneo ascite diminuição do volume intravascular retenção secundária (compensatória) de água e sódio. 3. Vasodilatação arterial periféria: dilatação vascular pelo óxido nítrico diminuição do volume plasmático retenção de água e sódio ascite # exame clínico abdominal # Abdome em avental (ascites menores) ou globoso com o paciente está de pé e em batráquio (por dilatação dos flancos) com o paciente em decúbito dorsal. Avaliar aparecimento de estrias e herniações, aspecto da cicatriz umbilical (pode estar protruída ou aplainada). Pode ocorrer circulação colateral venosa: o Tipo porta: presente quando ocorre hipertensão portal, ao redor da cicatriz umbilical, em cabeça de medusa. o Tipo cava: surge nas obstruções de VCI ou ilíacas primitivas com fluxo indo de baixo para cima. o Misto porto-cava: mais raro, quando há obstrução das duas veias ou o peso de grandes ascites comprime a VCI. Quantidades inferiores a 1500 mL são dificilmente detectadas à percussão. “Macicez móvel”: raramente deixa de ser obtido nas ascites de pequenas a grandes. Realizar em todos os pctes. Para sua obtenção percutimos o flanco até encontrarmos uma região claramente maciça. Fixamos este ponto e solicitamos ao paciente que assuma o decúbito lateral do lado oposto ao que estamos percutindo. Nova percussão no ponto fixado revela som timpânico devido ao deslocamento de líquido para o lado contra-lateral. O “Sinal do piparote” não é útil para ascites pequenas, geralmente só tem valor para ascites acima de 5L. É o menos sensível e mais específico. Para sua obtenção colocamos Scheila Maria 2016 3 uma das mãos espalmada em um dos flancos enquanto no flanco contra-lateral damos um piparote; este provoca uma onda de líquido que é perceptível pela palma da mão no flanco oposto. “Semi-círculos de Skoda”: Delimitamos pontos que correspondem a zona de transição entre o timpanismo e a submacicez/macicez. A união dos pontos percutidos forma um semi-círculo com concavidade voltada para cima pois na ascite o líquido se concentra na região de maior declive, ou seja, nos flancos e andar inferior do abdome. Difere do cisto de ovário, bexigoma e gravidez (concavidade para baixo). Diagnóstico diferencial. OU SEJA: Pesquisa de macicez móvel em todos os pacientes; Pesquisa de Piparote em ascites médias e grandes volumes; Pesquisar os Semicírculos de Skoda nos casos de dúvida diagnóstica em relação aos diagnósticos diferenciais da ascite. OK? OK. # exame clínico geral # Buscar aspectos gerais que possam estar relacionados a causa, principalmente às hepatopatias crônicas. Distribuição do edema periférico: na hepatopatia crônica se concentra nos MMII (a tendência ao desenvolvimento de bloqueio funcional da veia cava inferior leva ao edema de membros inferiores) e abdome. No nefropata ou cardiopata com anasarca o edema se distribui até pelo rosto. Sinais de insuficiência hepática: podem ser encontrados no pcte com cirrose (aranhas vasculares, telangiectasias). Todos os pacientes evoluem com circulação hipercinética, traduzida por hipotensão arterial, aumento do débito cardíaco e fluxo sanguíneo tecidual aumentado, traduzido por hiperemia de face e mãos, podendo haver dispneia e cianose, esses quando existe hipertensão pulmonar. Eritema palmar pode aparecer também e sinais de feminilização (queda de pelos e ginecomastia) nos homens. Derrame pleural à direita: ocorre em 6% dos pctes; pode ocorrer também falsa macicez nas bases do pulmão ou pulmões ocupando menor espaço devido a elevação das cúpulas diafragmáticas. # etiologia# 1. CIRROSE HEPÁTICA: o Corresponde a 85% dos casos de hipertensão portal gerando ascite. o Causada por álcool, hepatites virais, toxinas, drogas, doenças metabólicas, hemocromatose. o Leva a hipertensão portal devido a fibrose do tecido, hipoalbuminemia e liberação de NO (vasodilatador) o Sintomas incluem anorexia, astenia e perda de peso. Scheila Maria 2016 4 o Ao exame clínico há a ascite, eritema palmar, telangiectasias, icterícia, esplenomegalia, edema periférico, ginecomastia, hipocratismo digital e circulação colateral. o Complicações: hipertensão portal, alteração no metabolismo de glicose, colesterol e fármacos, disfunção imunológica, síndrome hepatorrenal e evolui para carcinoma hepatocelular. 2. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE o Necrose de um grande número de hepatócios, evolui para encefalopatia hepática até 8 semanas após o início dos sintomas. o Causas: infecção viral (50-60%), drogas (25-30%), hipóxia. 3. HEPATITE ALCOÓLICA o Decorrente do consumo excessivo de álcool (15-20 anos) o Esteatose hepática evolui para fibrose causando da resistência sinusoidal ao fluxo e hipertensão porta. o Os sintomas são os mesmo da cirrose. 4. NEOPLASIAS – METÁSTAES. o É a segunda causa mais comum de ascite. Pode revelar líquido de aspecto variado, amarelo-citrino, hemorrágico ou quiloso. o As neoplasias malignas mais comumente associadas incluem: tumor de ovário, CA colorretal, de estômago e pâncreas. o Metástases disseminadas pela veia porta, circulação sistêmica ou vasos linfáticos causando oclusão. o Pode ocorrer ainda aumento da permeabilidade dos capilares do peritôneo devido ao processo inflamatório gerado ou a substâncias liberadas pelos tumores, que aumentam a permeabilidade peritoneal. o A ascite decorrente é classicamente do tipo exsudativa com elevado teor de proteínas (numa composição semelhante ao plasma). o Possui citologia positiva em amostra única em pouco mais de 80% dos casos. 5. OBSTRUÇÃO DE VEIA PORTA o Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a maioria dos casos de hipertensão porta na criança. 6. TUBERCULOSE PERITONEAL: o No Brasil é a 3ª causa mais comum de ascite, principamente em jovens não cirróticos o Decorrente da reativação de um foco latente do BK. o Os principais achados clínicos são a ascite e a febre moderada. 7. ASCITE BILIAR o Presença de bile na cavidade peritoneal. o O extravasamento pode se fazer de forma aguda caracterizando a peritonite biliar (com dor) ou de forma mais lenta (ascite biliosa) o Etiologia: complicações cirúrgicas do tracto biliar, biópsia percutânea do fígado, traumatismo abdominal. o A dosagem de bilirrubina > 6mg/dL é diagnóstica. 8. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI Scheila Maria 2016 5 o Obstrução venosa do efluxo hepático o Causada por contraceptivos orais ou trombose de veias hepáticas o A obstrução ao efluxo leva ao aumento da pressão pós-sinusoidal com consequente dilatação e aumento da pressão sinusoidal. Isso aumenta a filtração nos sinusóides, formação da linfa e ascite. o Sintomas: ascite, hepatomegalia, dor no QSD 9. DOENÇA VENO-OCLUSIVA o Causa rara de congestão hepática o Caracterizada por esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vênulas terminais e sinusóides hepáticos. o Etiologia: Radioterapia, Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea. As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de maior efluxo, mimetizando o síndrome de Budd-Chiari 10. PERICARDITE CONSTRICTIVA o Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação. o Causas: principal idiopática. Outras são: tuberculose, cirurgia, traumatismo. o Ocorre aumento da pressão venosa que desencadeia o quadro de ascite. 11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA o A origem cardiogênica é a quarta causa de ascite. Juntamente com a pericardite constritiva somam 5%. o Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente. Necessidades metabólicas do organismo comprometidas o Congestão venosa leva ao quadro de ascite pelos mesmos mecanismos. 12. SÍNDROME NEFRÓTICA o Causa + comum de ascite em criança, hemodiálise. o Fisiopatologia: Comprometimento da função da membrana basal glomerular, permeabilidade glomerular, albuminúria, hipoalbuminemia, pressão osmótica oncótica do plasma, filtração transcapilar de água para o interstício. o Quadro clínico: hipoalbuminemia, proteinúria muito acentuada, edema, ascite, hipercolesterolemia, lipidúria o Sintomas: edema, letargia, anorexia, astenia, dor abdominal, vômitos, diarréia. o Complicações: hipovolemia, infecção, trombose, insuficiência renal aguda, insuficiência renal crónica 13. ASCITE PANCREÁTICA: o Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal o Fisiopatologia: Extravasamento crônico de pseudocisto pancreático, Ruptura de um ducto pancreático. Patogênese: Adultos pancreatite alcoólica, Crianças pancreatite traumática o Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada, Ausência de resposta da ascite aos diuréticos, Ausência de peritonite, Ausência de dor intensa. 14. ENDÓCRINA (hipotireoidismo – mixedema) Scheila Maria 2016 6 # diagnóstico # “todo caso de ascite de recente começo ou de recente piora deve ser puncionado”. 1. Punção do líquido ascítico. A paracentese pode ser diagnóstica ou terapêutica (aliviar sintomas compressivos) e deve ser realizada em todos os doentes com ascite (contra indicações apenas em CID e fibrinólise primária). É importante também para diagnóstico da PBE. MÉTODO: Deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, após anestesia local, com assepsia cuidadosa da área a ser puncionada. Para determinar o ponto de punção traça-se uma linha imaginária do umbigo à espinha ilíaca ântero-superior esquerda a dividi-la em 3 partes. Na junção entre o terço médio e o inferior procede-se a inserção da agulha. {é feito do lado esquerdo devido ao risco de perfuração do ceco, que é mais fixo}. O exame do líquido colhido deve incluir: (a) aspecto macroscópico; (b) exames bioquímicos como proteínas, glicose, lipídios, marcadores tumorais, amilase e LDH; (c) citologia convencional e oncótica; (d) bacterioscopia (Gram/Ziehl-Nielsen) e; (e) cultura (bactérias, fungos) Na cirrose esse líquido é transparente ou amarelo citrino. Deve-se observar se o líquido é claro, turvo ou purulento (a quantidade de leucócitos contribui para essa definição). o [neutrófilos] = 1000/µL = líquido claro o [neutrófilos] = 5000/µL = líquido turvo o [neutrófilos] > 50.000/µL = líquido purulento Liquido turvo representa infecção ou células tumorais; líquido branco leitoso = ascite alquilosa; marrom-escuro = concentração de bilirrubina ou perfuração do trato biliar; negro = necrose pancreática ou melanoma metastático, sanguinolento = ascite maligna ou paracentese traumática. A quantidade de hemácias determina a coloração para os tons rosa e avermelhado – não confundir com líquido hemorrágico! Contagem celular, gradiente soro-ascite de albumina (GSAA), o método Gram e a cultura do líquido são testes obrigatórios. a. Contagem celular: 10 µL de líquido ascítico. Contagem de leucócitos na ascite cirrótica não complicada: 281 ± 25 células/mm³ com limite superior de 500 células/mm³, podendo chegar até 1000 mm³ com predomínio de linfócitos. Contagem de PMN sendo < 250/µL o valor normal. PMN >250/µL indica processo inflamatório agudo ou peritonite bacteriana. b. GSAA: tem correlação direta com a pressão portal. Alémdisso, [proteína] na ascite tem relação direta com [proteína] sérica e inversa com a pressão portal, ou seja, ( pressão portal [proteína] GSAA). GSAA > 1,1g/dL (95 a 97% hipertensão portal). c. Para ascites com GASA > 1,1 os níveis de proteína devem ser analisados. Para a contagem da proteína temos, quando ≥ 25 g/dL indicam que os sinusóides Scheila Maria 2016 7 hepáticos estão normais e permitem a passagem de proteína para o líquido, como ocorre na ascite cardíaca. Níveis <25g/dL indicam que foram lesados e cicatrizaram e não permitem mais a passagem de proteína como na cirrose. OU SEJA, o diagnóstico da ascite deve diferenciar se há obstrução porta ou se é doença do peritôneo. Para esclarecer isso temos que classificar o líquido ascítico da seguinte forma: Transudato Exsudato GSAA ≥ 1,1g/dl GSAA < 1,1g/dl < 25g/L de proteína > 25g/L de proteína. O peritôneo está normal. Peritôneo doente (infecção ou tumor). Há hipertensão porta Não há hipertensão porta pressão portal; [proteína]; GSAA ↓pH, ↓glicose, ↑proteína, ↑desidrogenase láctica 2. Cultura e coloração de GRAM são outros exames rotineiros {alguns resultados estão na tabela abaixo, juntamente com os aspectos do líquido da punção}. 3. Ultrassom: é o método de escolha para se detectar pequenas coleções líquidas no abdome, que aparecem como imagens anecoides (livres de ecos). Pode detectar a causa da ascite demonstrando alterações cirróticas, massas abdominais, metástases, cistos pancreáticos. Entidade Aspecto macroscópico Prot. g/L SAAG g/dL Erit. >10000/µ L Leuc. por µL Outros exames. Cirrose Cor de palha ou tinto bile <25 >1,1 1% <250 Neoplasia Cor de palha, hemorrágico, mucinoso (tumores mucinosos e pseudomixoma) ou quiloso >25 <1,1 20% >1000 (+ linfócitos ) Citologia Biópsia peritoneal Peritonite tuberculos a Claro, turvo, hemorrágico, quiloso >25 <1,1 7% >1000 Biópsia peritoneal, coloração e cultura p/ bacilos Peritonite piogénica Turvo ou purulento >25 (purul ento) <1,1 Pouco comum PMN Coloração de Gram e cultura+ I.C.C. Cor de palha 15 a 53 >1,1 10% <1000 Nefrose Cor de palha ou quiloso <25 <1,1 Pouco comum <250 Extracção c/ éter, coloração por sudão (qdo quiloso) Ascite pancreátic a Turvo, hemorrágico ou quiloso >25 <1,1 Variável Variável Amilase Scheila Maria 2016 8 4. Outros exames complementares: radiografia abdominal simples, ecografia abdominal, TC, biopsia peritoneal. Todos esses pacientes cirróticos com ascite devem ser submetidos a exame ultrassonográfico, com ou sem Doppler, ou tomografia computadorizada. Essa conduta visa a afastar a presença de daignósticos de carcinoma hepatocelular (ascite associada a 25% dos casos) e de trombose portal (contraindicação à realização de transplante hepático), e espessamento peritoneal, além de descartar doença renal o RX abdominal simples: opacidade difusa de todo abdome com perda de definição das margens do psoas (muito pouco valor diagnóstico). o Ecografia abdominal: detecta quantidades de 100mL de líquido com acuidade de 100% o TC: permite um diagnóstico da ascite com segurança e também diferencia as coleções líquidas livres das massas sólidas ou císticas, uma vez que o liquido ascítico apresenta menor densidade radiológica que as estruturas sólidas adjacentes. Por ser um método caro é utilizada, geralmente, apenas para pesquisa etiológica. o Biopsia por laparoscopia: pesquisa etiológica em casos específicos {tumor, tuberculose peritoneal e doença metastática do fígado} FLUXOGRAMA RESUMO PARA DIAGNÓSTICO # complicações # PBE (peritonite bacteriana espontânea): mais frequente complicação da ascite do cirrótico (pode ocorrer também quando as etiologias são síndrome nefrótica, IC ou IHA). Cultura Scheila Maria 2016 9 positiva do líquido ascítico para apenas um agente microbiano e contagem de PMN ≥ 250/mm³. Sua etiologia se baseia na translocação de bactérias intestinais (E.coli e Klebsiella. Pode ocorrer pneumococo nas ascites de origem nefrítica) que passam para o interior dos linfáticos e atingem o sangue. Ocorre então bacteremia e posterior deposição do patógeno no líquido ascítico. Apenas as ascites de baixo teor proteico podem desenvolver PBE (pois as opsoninas – defesa – estão diretamente relacionadas à [proteína] na ascite). O paciente com PBE pode apresentar-se com febre, dor abdominal difusa, náuseas e vômitos, ou com instalação recente de encefalopatia hepática ou agravação de preexistente (em 1/3 dos casos o paciente está com ascite assintomática e o diagnóstico da PBE é feito apenas pelo exame do líquido ascítico). O ttt inclui antibioticoterapia intravenosa com cefotaxima (2g IV, 12/12h). Diagnóstico: contagem de PMN > 250mm³com cultura positiva monobacteriana. OBS: pctes com presença de múltiplos patógenos e aumento da PMN (>250) sugere peritonite secundário a ruptura de víscera ou abscesso. Já a presença de múltiplos patógenos sem aumento de PMN (<250) sugere perfuração intestinal pela agulha da paracentese. Peritonite secundária: deve ser diferenciada da PBE pois o tratamento na PBS é cirúrgico (mortalidade praticamente de 100% nos pacientes que não sofrem a intervenção cirúrgica). Já na PBE a mortalidade em caso de cirurgia é alta (80%). Devido a essa diferença na conduta é de extrema importância diferenciá-las. Na PBS (1) a cultura do líquido é positiva para múltiplos organismos (2) decorre de perfuração no TGI; (3) proteína total >1,0g/dl; (4) glicose < 50mg/dl e; (5) LDH maior que o limite sérico normal. Hérnias Hidrotórax hepático oBS: lembrar que a hepatite B e C apresentam potencial de cronificação podendo causar cirrose hepática na evolução # Terapêutica # O tratamento da ascite exsudativa originada, portanto de uma doença peritoneal depende exclusivamente do tratamento da doença de base, seja tuberculose, seja neoplasia. Tratada (se possível) a doença de base, a ascite reverte. Todas as considerações terapêuticas a respeito desse tema terão como foco a única forma de ascite que necessita de um manejo específico: as originadas por hipertensão porta, em especial da cirrose hepática ou hepatopatia crônica. Muitas formas de tratar a ascite encontram-se disponíveis. As questões relevantes a terapia dizem respeito à reversibilidade ou não da doença (geralmente não há), colaboração e aderência ao tto e expectativas quanto a sobrevida. 1. REPOUSO, RESTRIÇÃO DE SAL E ÁGUA: o repouso facilita a movimentação dos fluidos. A função renal e resposta a diuréticos pioram na posição ortostática devido a um aumento dos hormônios de retenção hidrossalina. Restrição de sódio (2g/dia = < 88mmol) para induzir um Scheila Maria 2016 10 balanço negativo de sódio (sódio urinado > sódio ingerido) é a única maneira de controlar a ascite na terapia conservadora. Pacientes que excretam > 80mEq/dia de Na na urina podem controlar a ascite apenas com restrição de sal na dieta. Na presença de hiponatremia (Na<120-125 mEq/L), uma restrição hídrica é recomendada, em torno de 1000-1500mL/dia. 2. DIURÉTICOS: produz balanço negativo de sódio em pacientes com cirrose e ascite, associada a restrição da ingestão. Deve-se fornecer dose capaz de reduzir a ascite sem provocar hipovolemia acentuada {avaliando a perda ponderal do paciente}. A consequência mais temida da hipovolemia no cirrótico é a síndrome hepatorrenal. Espironolactona: é o diurético de escolha para terapia inicial, na dose 100-400mg/dia tendo cuidado com hipercalemiae a ginecomastia, que indica suspensão da droga. Furosemida: deve ser acrescentada ao esquema terapêutico em indivíduos não responsivos as doses iniciais de espironolactona. Dose de 40-160mg/dia. Geralmente utiliza-se uma segunda opção que é o esquema combinado já desde o início: espironolactona 100mg + furosemida 40mg com aumento a cada 3-5 dias mantendo a proporção {100mg/80mg; 100mg/120mg} # Ascite refratária # A ascite refratária foi definida como "aquela que não pode ser mobilizada, ou cuja recorrência precoce (após paracentese terapêutica) não pode ser satisfatoriamente prevenida por terapêutica apropriada". OU SEJA: é aquela resistente a associação alta de diuréticos (400mg de espironolactona + 160mg de furosemida). A maioria dos doentes com ascite refratária apresenta acentuada retenção de sódio e grave incapacidade de excretar água, esta podendo causar hiponatremia dilucional. O fluxo renal e a filtração glomerular diminuem acentuadamente. A ascite não é mobilizada nem com o correto emprego de diuréticos. Ela também pode ser intratável porque os pacientes desenvolvem sistematicamente complicações com o uso de diuréticos em doses corretas. Essas complicações são: encefalopatia; insuficiência renal induzida por diuréticos; hiponatremia diurético-induzida; hipopotassemia ou hiperpotassemia resistentes às medidas corretoras. Convém atentar para a falsa ascite refratária, o médico devendo se certificar se o seu paciente faz correta restrição de sódio, se não está tomando anti-inflamatórios não hormonais ou se já se instalou peritonite bacteriana Scheila Maria 2016 11 espontânea. Dosa-se o sódio urinário de 24h, se for > 80mEq/dia e o paciente não estiver perdendo peso certamente se trata de má adesão a dieta {por que na dieta restritiva o paciente ingere em torno de 88mEq/dia, sendo que 10mEq ele perde por via não urinária. Logo, se urina contem mais que 80mEq/dia há um balanço negativo de sódio com redução obrigatória do líquido ascítico}. Na ascite refratária o sódio urinário é característicamente inferior a 80mEq/dia. A ascite refratária é observada em 10% dos cirróticos ascíticos. # Terapia da ascite refratária # Paracentese de grande volume: a paracentese de grandes volumes (5-15L) pode ser realizada de maneira eficaz sendo apenas necessária uma infusão de coloides para manutenção do volume intravascular {recomenda-se a retirada de 5-9L a cada 2 semanas, com infusão de 6-10g de albumina para cada 1L retirado}. Além de ser uma opção terapêutica para a ascite refratária pode ser realizada como medida inicial na ascite tensa (seguida do uso de diurético + restrição salina) visando uma estabilização mais rápida do quadro e da resposta a terapia conservadora. TIPS (shunt portossistêmico transjugular intrahepático): excelente efeito no tto da ascite refratária com resultados superiores a paracentese de repetição, porém sem melhora da sobrevida. O incoveniente é o risco de encefalopatia hepática. Shunt peritôneo venoso e cirurgia de derivação portossistêmica são terapêuticas que foram substituídas pelo TIPS. Transplante hepático: É a terapia definitiva, indicada nos pacientes com reserva hepática mais comprometida.
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