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PERI IMPLANTARES E PERIODONTITE

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PERI IMPLENTARES 
- 2 tipos de implante: 
- osteointegrado com carga imediata 
- osteointegrado , que coloca o pino do implante espera a osteo-integração e depois coloca o abuutmente ( conexão)
-falhas: 
-precoces: não relacionadas com a placa : trauma cirúrgico, altura do osso cortical insuficiente, implante muito curto, carga demasiada antes da osteointegração , fatores de saúde que prejudicam a cicatrização (mesmo da periodontite: diabetes) 
- tardias: relacionadas com a placa em cima do implante por falta de higienização 
Mucosite : ~GENGIVITE - reversível, sem reabsorção óssea, resposta inflamatória a placa não destrutiva ao redor do implante. ( 63% dos implantes apresentam mucosites, porem apenas 30,4% dos implantes desses 63 % apresentam falhas por mucosites)
Peri-implantite ~PERIODONTITE – irreversível , tem formação de bolsa peri-implantar- profundidade na sondagem, semelhante a bolsa periodontal, sangra a sondagem , tem supuração , e reabsorção óssea , normalmente osso perdido não é recuperado (18,8% dos indivíduos apresentam peri-implantite, porem apenas 9,6% desses 18% perdem o implante por peri-implantite)
-Causas da peri-implantite: 
Fatores comuns aos da periodontite( principalmente, condições sistêmicas que alteram a resposta imune, bactéria com mecanismo de evasão que conseguem evadir resposta do sistema imune)
Higiene oral deficiente – acumulo de placa 
Falta de mucosa queratinizada ( gengiva inserida): deixa gengiva solta exposta, o que expõe o implante , ou um dente, e isso deixa dolorido na hora da escovação, por machucar o paciente não escova direito e acumula placa 
Presença de espaço (gaps) na interface abutment(conexão)-implante 
Rugosidade superficial 
** o implante é feito de titânio e zircônia (mais estéticos), e podem ser colocados de duas maneiras : ao nível do osso, ou acima do osso. Quando ao nível do osso a superficie do pino do implante é mais rugosa , e isso favorece a osteo-ntegração , porem muitas vezes fica um espaço entre o abutment e o pino, o que permite colonização e maior adesão por bactérias , o que não é muito favorável. Já quando o implante fica acima do osso , geralmente a superficie é mais lisa , oque torna mais difícil a adesão de bactérias, porem ter metal acima do osso, fica anti-estético 
** osteo-integração: formação de osso nas ranhuras do pino do implante, englobando ele. 
Presença de periodontite: se o individuo tem ou teve periodontite, necessita estar controlada , antes de colocar o implante 
** se o individuo tem ou teve periodontite em algum sitio, e rincipalmente se perdeu o dente por periodontite, significa que ele tem uma microbiota destrutiva que causa reabsorção óssea quando há presença de resposta inflamatória , causada pelos patógenos periodontais, que provocaram uma reabsorção óssea. 
Portanto : MAIOR susceptibilidade de ter microbiota destrutiva que faz reabsorção óssea em resposta a inflamação , quando o individuo já apresenta ou apresentou quadros de periodontite. 
Microbiota e colonização 
- microbiota da peri-implantite ~periodontite ( só a base da pirâmide que sustenta o grupo vermelho que é diferente , mas aparece a base )
- o implante é ligado direto no osso , sem interface se um ligamento periodontal, o que faz ele ter menor vascularização, e assim chegam menos macrófagos e neutrófilos para combater as bactérias ali instaladas ( que nem a porphyromona gingivalis faz , quando produz IL-8 para não chamar essas células) , o que aumenta agressão pelas bacterias ali presentes , e há presença de maior reabsorção óssea 
- o implante é feito de titânio ou uma liga dele , o que faz com que haja uma seletividade na adesão de bacterias , mas assim como o dente ele apresenta colonização. Na colonização do implante , há maior colonização por veionella , pois ela tem afinidade extrema por superfícies rugosas , e por bacterias exógenas , ou seja, que não são comuns a boca : Staphylococcus aureus : são o grande problema do implante , pq resistem a diversas drogas . mas também colonizam : Helicobacter pylori ( estomago) e S. epidermalis (pele)
 Staphylococcus aureus : 
Como tratamento da periodontite junto a raspagem e alisamento das superfícies sub-gengivais faz –se o uso de antibiótico terapia- normalmente dois fármacos são combinados para ter maior eficiência , no caso da periodontite é a amoxicilina e o metronidazol , assim como na periodontite também faz –se o uso de antibiótico terapia porem a combinação é amoxicilina + acido clavulonico = clavulin 
Amoxicilina = é um beta lactamico que combate a base da pirâmide e bactérias gram + , tanto de peri-implantites como periodontites
Metranidazol: : é um antibiótico que combate bacterias anaeróbias estritas do grupo laranja e vermelho 
Acido clavulonico : inibidor de beta lactamase 
Pq usar ao invés de metronidazol , acido clavulonico para peri-implantite ?
 S. aureus produz beta-lactamase, portanto, a amoxilina , não tem ação sobre essa bactéria , uma vez que essa enzima , quebra e metaboliza esse beta lactamico, entao nunca será morta por ele, entao usa-se o acido clavulonico pra inibir a beta lactamase e conseguir por fim matar S.aureus e fazer com que amoxicilina tenha seus devidos efeitos 
COMO ELA FALOU MUITO EM PERIODONTITE ... 
RESOLVI FAZER UM RESUMÃO : 
A deonça periodontal é uma inflamação do tecido de suporte do dente e ocorre em resposta a microbiota. Portanto depende de uma microbiota diferente da encontrada na saúde e hospedeiro susceptível. 
Classificação :
- Severidade: gengivite , periodontite 
-Velocidade de progressão da perda óssea: crônica ( mais lenta ) , agressiva (mais rápida)
-Número de dentes afetados: localizada : incisivos e molares principalmente, ou, <30% de dentes da boca afetados ; generalizada : toda a boca, ou , mais de 30% dos dentes da boca afetados. 
	SAUDE 
	GENGIVITE 
	PERIODONTITE 
	 Profundidade do sulco normal (1-3mm)
	Profundidade do sulco normal (mas pode dar impressão de alterado, por causa de edema, que deixa parte de gengiva solta- falsa bolsa)
	Aprofundamento a sondagem 
+ 2 mm faces livres , e + 3mm faces proximais 
	Quantidade de placa , normal, não ausente, prevalência de microbiota residente : 
S. sanguinis, mitis e oralis e gordonii
	Aumento total da placa , presenta já, base e grupo laranja da pirâmide 
	
	
	Reversível 
Ausência de migração do epitélio juncional
	Irreversível – formação de bolsa periodontal por causa da migração do epitelio juncional 
	Gengiva com sinais de normalidade 
- aspecto : casca de laranja, cor rosa pálido, placa esparsa, sem sangramento a sondagem, papilas preenchendo espaço interproximal, termino em bisel com a superficie dental, ausência de brilho na margem gengival , fluido gengival discreto 
	Gengiva com sinais de inflamação: brilho na margem gengival, aumento do fluxo gengival, hiperemia, perda do tônus gengival 
	Gengiva com sinais de doença: brilho na margem gengival, aumento do fluxo gengival, hiperemia, perda do tônus gengival, papilas maiores ou menores que o espaço interproximal, margem não termina em bisel.
	Células gram + (75%)
S. sanguinis, oralis, mitis , gordonii, e Actinomyces naeslundii
Bactérias anaeróbias facultativas 
	Espessamento da placa:
Aumento de anaeróbios facultativos , que propiciam um meio para o grupo laranja se estabelecere (anaeróbios estritos)
Mais anaeróbios estritos, 
Mais bacterias proteolíticas, moveis e bacilos gram – 
Menor é a proporção de organismos benéficos 
	Microbiota condizente com disbiose :
Muitas gram – e anaeróbias estritas 
Porphyromona gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola
Periodontite:
Atividade colagenica: destruição do ligamenti periodontal
Atividade de osteoclastos: reabsorção do osso alveolar 
Migração do epitelio juncional 
- espessamento incial da placa bacteriana acontece graças ao aumento do numero de colonizadores que são aerbios facultativos . essas bacterias vao consumindo o pequeno teor de oxigênio existente no ambientesubgengival, reduzindo a tensão desse gas e favorecendo a adesão de anaeróbios estritos
- o aumento do numero de bacterias da placa faz aumentar consideravelmente a sua atividade metabólica, aumentando a quantidade de toxinas liberadas o que faz aumentar a resposta inflamatória, resultando em maior fluido gengival, e sem fagocitose, devido ao mecanismo de evasão das porphyromonas 
	CRONICA 
	AGRESSIVA
	1)Evolução lenta
2)Observada com >35 anos
3)Muita placa e inflamação evidente (sem aspecto casca de laranja, edema, sangramento).
4)Aumento da profundidade de sondagem (bolsa)
5)Perda de inserção clínica: destruição do ligamento periodontal, reabsorção do osso alveolar
	1)Evolução rápida
2) )Esparsa: quantidade de placa não é compatível com o grau de destruição alveolar
3)Grande perda de inserção(8/10 mm) mesmo em ind jovem,
4)Agregação familiar(componente genético).- liga com transmissibilidade 
5) Localizada ou generalizada.- Na localizada tem mais AA , na generalizada , tem menos AA , mas presença de mais patógenos 
Tratamento : macanico convencional ( raspagem e alisamento das superfícies subgengivais ) – controle da placa , cirurgia de retalho para facilitar o acesso, e combinação de antibiótico terapia – amoxicilina + metranidazol (olha um dos vínculos cm peri-implantite)
Microbiota associada a diferentes doenças periodontais
Microbiota da saúde: placa jovem/esparsa, predominam espécies pioneiras(S. sanguinis/oralis/gordoni, Actinomyces naeslundii, Veillonella), há pouca bact anaeróbia estrita e gram-.
Microbiota de doença: placa madura/espessa, aumenta número de bact anaeróbicas estritas e diminui facultativos(redução bac pioneiras), presença dos grupos laranja e vermelho 
Postulados de Koch: MO é isolado em cultura pura , depois inoculado num hospedeiro que desenvolver a doença. 
-A periodontite é causada por comunidade, não dá para estabelecer agente etiológico da periodontite por Postulado de Kock, ou seja , uma só não causa a doença precisam estar as três , e cada um propicia o ambiente para a outra se instalar – sinergismo polimicrobiano + disbiose da microbita , mas sempre tem uma que vem e se instala antes e começa a propiciar o meio , que é a P. gingivalis na periodontite crônica e a Aggregatibacter actinomycetemconitans na agressiva, elas são patógenos pedra angular, que dão inicio a infecção- 
- os patógenos pedra angular, propiciam o meio para que outro patógenos venham e se instalem , eles é quem começam a desbiose do meio , ai outros patógenos se instalam e juntos conseguem progredir a doença (sinergismo polimicrobiano)
- há estratégias para ver se o MO é associado a doença:
 Patógenos periodontais X espécies comensais
1)Associacao em estudos transversais: mais sitios de individuos com periodontite que de sadios.
2)Eliminacao do mo associada a sucesso da terapia – antibioticos 
3)Resposta imune : produção de anticorpos e resposta celular contra o mo e seus produtos.
4)Fatores de virulencia
5)Estudos em animais experimentais
6)Associacao em estudos longitudinais: progressão da doença.
-PIRAMIDE 
BASE-Colonizadores iniciais na superfície do dente: possibilita colonização do 2° grupo
(Estreptococos, Actnomyces, Veilonella e bacilos gram – facultativos)
Bact anaeróbicas estritas (sem capacidade de se ligar a superf do dente): se agregam a MO presentes no biofilme, são anaeróbios estritos (Fusobacteriumnucleatum, bact filamentosa), - primeir grupo (base consome o oxigênio, e produz substancias redutoras para que o oxigênio não fique solto= propiciam o ambiente)
TOPO:Patógenos periodontais - só colonizam se houver bact da base e intermediárias, grupo de patógenos periodontais : Porphyromona gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola
-Gengivite: basta bactérias da base e intermediárias
-Periodontite: precisa de toda comunidade microbiana (não atribuir doença apenas aos patógenos periodontais).
Desequilíbrio da microbiota: a saúde periodontal é mantida quando se tem uma resposta controlada aos microrganismos que colonizam os tecidos. No caso da periodontite há alterações causadas por patógenos pedra angular que junto de outros patógenos (sinergismo polimicrobiano )que levam a uma resposta inflamatória destrutiva / exacerbada . 
	Porphyromonas gingivalis
	Tannerella forsythia 
	Treponema denticola
	 Aggregatibacter actinomycetemcomitans
	Coco bacilo 
Gram - 
	Bacilo com extremidade afilada 
Gram- 
	Espiroqueta 
Gram-
	Coco bacilo 
Gram – 
	Anaeróbio estrito 
	Anaeróbio estrito
	Anaeróbio estrito
	Anaeróbio facultativo 
	Imóvel 
	Imóvel
	Móvel (flagelo interno)
- colonizar outros sítios , dispersão de catabolitos 
	
	Proteolítico: metabolizam proteínas do fluido gengival 
Produzem e vivem em pH altos 
	Proteolítico
	Proteolítico
	Sacarolitico 
	Pedra angular- quando ela coloniza é ela que leva ao desequilíbrio da microbiota, manipulando a resposta imune , e favorecendo a instalação de outros patógenos 
	
	
	Pedra angular 
	Periodontite crônica 
	
	
	Periodontite agressiva 
	-Possui fimbrias que permitem sua adesão 
-Produzem muitas vesículas que apresentam material toxico e que liberam essas vesículas para tecido 
	São muito exigentes nutricionalmente -> não produzem N-acetilmurânico presente na parede celular, precisa de Fusobacterium nucleatum pra fazer isso 
	Possuem exigências nutricionais muito especificas devem crescer com outros componentes que outras bacterias produzem 
	Não dependem de uma placa espessa, sendo colonizadores iniciais e intermediários, estão presentes em muitos indivíduos saudáveis, porem alguns tipo dessa bactéria estão associados a doença( JP2 clone infectante)
Condições que alteram o quadro inflamatório :
Diabetes tipo 1 e 2, fumo, stress, ansiedade, depressão, síndrome de down 
Fatores genéticos: haplotipos de suscetibilidade – analise de genoma pra saber se o controle da doença deve ou não ser feito.
A doença periodontal tem uma repercussão sistêmica muito grande (OLHA O LINK COM DOENÇAS SISTEMICAS). O paciente que tem bolsa periodontal, tem muitos mediadores inflamatórios, pq tem muita bactéria sub e supra gengival. A doença periodontal já foi associada a varias condições sistêmicas – cardiovasculares, gravidez, dbetes, artrite reumatoide( é uma doença autoimune que tem produção de anticorpos contra articulações e com isso ocorre osteoclastogeese , reabsorção óssea, inflamação e dor.) doenças hepáticas . o principal mecanismo de associação entre periodontite e outras doenças é a resposta inflamatória local que libera ediadores contribuindo para inflamação sistêmica
Via direta: patógenos periodontais foram detectados em sítios distantes ( placa de ateroma, e placenta)
Via indireta: indução de resposta inflamatória local que libera mediadores inflamatorios para o organismo, contribuindo para a inflamção sistêmica. 
Produção de auto –anticorpo- tem dferentes tipo des superficie – cada anticorpo é especifico para determinada proteina, porem o mesmo anticorpo pode reconhecer duas proteínas em locais diferentes – quando se tem uma reação antígeno-anticorpo – induz uma resposta inflamatória ativando o sistema complemento que resulta em liberação de fatores pro inflamatorios – e atraem assim células de defesa como leucócitos macrófagos e neutrófilos para o local , células essas que produzem metaloproteinases que acabam por atacar não o patógeno , mas sim o hospedeiro , agredindo o osso e como resposta de homeostase o organismo faz osteoclastigenese- reabsorção óssea
Fatores de colonização do patógenos periodontais: 
pH: tem que ser básico ( arginina e ureia podem ser utilizadas por microrganismos do bioiflme para aumentar o pH, proteólise também leva a aumento de pH)
disponibilidade de nutrientes : nutrientes do fluido gengival e nutrientes produzidos por outros membros da microbiota . Na placa supra – saliva , na placa sub – fluido gengival( exsudato que sai do interior dos vasospara os tecidos – composição semelhante ao plasma rico em albumina e glicoproteínas )
aumento da profundidade do sulco – aumento do volume de fluido gengival- maior fluxo- maior disponibilidade de glicoproteínas para bacterias da placa subgengival – favorece proteolíticos 
tensão de oxigênio - no sulco gengival normal se tem poucos caterias e esses primeiros pioneiros reduzem o ambiente pelo consumo de o2 -> usam O2 para e liberam CO2 -> o que diminui a tensão de O2 e seleciona bacterias que tem metabolismo independente desse ( bact. Facultativas – sobrevivem sem O2 , mas metabolizam na presença dele) -> bacterias anaeróbios liberam H2 e produtos sulfarados 
- REDUÇÃO DO EH : (vinculo com ecologia): consumo do O2 pelas pioneiras , e produção de substancias redutoras pelas mesmas que evitam com que o O2 fique no ambiente , e por conta do espessamento do biofilme e aprofundamento do sulco periodontal( dificulta a entrada de O2)
adesão – geralmente ocorre nas células internas a bolsa( epiteliais internas), proteina da matriz extracelular ou co-agregação com microorganismos no biofilme 
Patogenos pedra angular 
Mesmo em baixa concentração levam a disbiose (desequilíbrio) na microbiota: fazendo microbiota comensal tenha maior potencial patogênico- transição de microbiota comensal para patogênica.
Por manipular resposta do hospedeiro induzem resposta destrutiva, mas impedem a resposta protetora que visa eliminar patógeno (microbiota em desequilíbrio) 
Promovem uma melhor adaptação da microbiota disbiótica 
Essa nova condição aumenta a expressão de fatores de virulência e sinergismo polimicrobiano 
Um biofilme jovem tem pouco impacto sobre o hospedeiro, porem quando se torna maduro, aumenta as bacterias anaeróbias estritas e fluido gengival -> as bacterias vao utilizando as proteínas resultantes de aumento do fluido gengival e utilizam o substrato proteico que deriva da inflamção – quando tem colonização por patógenos (pedra angular) ocorre alteração na microbiota como um todo (disbiose), desregulando o sistema imune e aumentando o numero de microrganismos totais – aumento do numero de patobiontes (que são bacterias que sobre condições normais não estariam causando doença ). E esses patobiontes também passam junto do pedra angular a causar a doença (sinergismo polimicrobiano)
AA E P.G E SEUS MECANISMOS DE EVASÃO 
O sistema imune tem 2 tipos de resposta por via clássica , que leva as células fagocitárias e de defesa para o local da virulência, e o sistema complemento que faz com que na hora qe teve reconhecimento antígeno-anticorpo hja produção de uma cascata de mensageiros (proteínas ) que chama essas células de defesa 
	P. G
	A. A 
	Altera a atividade do sistema complemento através de uma enzima chamada gingipaina 
- quebra o componente C5 agindo como c5 convertase , aumentando c5 a ( recrutamento e ativação de cel de defesa ) e degradando c5b que deixa de formar MAC (complexo de ataque a membrana) – fagócitos são recrutados , mas não conseguem lisar 
- inativa c3 convertase inativando assim c3 a que é uma opsonina ( ou seja inativa a opsonização – que é a fagocitose por células de defesa)
	Produção de leucotoxina causando:
-destruição direta de macrófagos e neutrófilos por lise osmótica
Produz: toxina distensora citoletal causando:
- bloqueio do ciclo celular 
- inibição da proliferação de células epiteliais fibroblastos e linfócitos T
- inibição da fagocitose de macrófagos 
Internalizam em células epiteliais para escaparem da fagocitose , além de emitirem prolongamentos para haver uma comunicação entre bacterias e trocas de genes, e passarem entre células sem serem percebidas.
	Ativa mecanismos associados a inflamação e a reabsorção óssea, mas diminui a atividade morte bacteriana
	-- tem um clone mais virulento JP2 que produz 10x leucotoxina , ou seja é muito mais agressivo , veio da africa 
	A endotoxina (LPS) é um antígeno presente no envelope bacteriano que é reconhecido pelos receptores TLR4 ( sistema imune), porem a p.g , modifica esse LPS para que n seja reconhecida pelo TRL4 e sim pelo TRL2 que ativa assim a via pró inflamatória , porem sem atividade de macrófagos 
	
	Produz serina-fosfatase que age nas células epiteliais e fibroblastos inibindo a produção de IL-8 (citosina que induz o recrutamento de neutrófilos)- reduz a migração de células de defesa para o local 
	
	Internaliza-se em células epiteliais induz um fenótipo antiapoptotico, aumentando sua sobrevivência, dentro de células do hospedeiro 
	
	Forma capsula a qual ira recobrir sua parede celular e conseguentemente seu LPS e as proteínas que seriam reconhecidas pelo hospedeiro ficam escondidas , isso se da quando há aumanto de temperatura do hospedeiro na resposta pró inflamatória, entao ela desconecta suas fimbrilas das células onde estava anexada e com isso produz capsula