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PROTOCOLO DE DIABETES

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Material elaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
PROTOCOLO DE DIABETES 
DEFINIÇÃO 
O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários 
órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina 
envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da 
insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros. 
Os problemas provenientes do diabetes adequadamente tratado não são, em geral, incômodos, sendo até uma condição fácil de controlar. As 
complicações de longo prazo são as causas principais de morbidade e de mortalidade, pois os diabéticos sofrem bem mais de doenças 
cardiovasculares e renais do que as outras pessoas, e o diabetes é a principal causa de cegueira adquirida no Ocidente. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
DIABETES MELLITUS tipo 1 (DM1) DIABETES MELLITUS tipo 2 (DM2) 
Autoimune Outros tipos específicos de DM 
Idiopático DM gestacional 
DM1: Resultado da destruição de células beta - pancreáticas com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos, essa destruição de 
células beta é mediada por auto-imunidade, porém existem casos em que não há evidências de processo imune, sendo, portanto, referida como 
forma idiopática de DM1 (ausência de marcadores de auto-imunidade). Os marcadores de auto-imunidade são os auto-anticorpos anti-insulina, anti-
descarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B). Em geral, de início abrupto. 
DM2: Caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina. A maioria dos pacientes com essa forma de DM apresenta sobrepeso ou 
obesidade, e cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo, ocorrendo apenas quando se associa a outras condições como infecções. 
Outros tipos específicos de DM: Defeitos genéticos nas funções das células beta, Defeitos genéticos na ação da insulina, Doenças do pâncreas 
exócrino, Endocrinopatias, Induzido por medicamentos ou agentes químicos, Infecções, Formas incomuns de DM auto-imune, Outras síndromes 
genéticas por vezes associadas a DM. 
DM gestacional: qualquer intolerância a glicose, de magnitude variável, com início ou diagnóstico durante a gestação. Na maioria dos casos, há 
reversão para a tolerância normal após a gravidez, porém existe de 10% a 63% de risco de desenvolver DM2 dentro de 5 a 16 anos após o parto. 
Reavaliar pacientes com DM gestacional quatro a seis semanas após o parto e reclassificá-las. 
Pré-diabetes: glicemia de jejum alterada e tolerância a glicose diminuída. 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DAS COMPLICACOES DIABÉTICAS 
Sistema Características clínicas 
Olhos Retinopatia, glaucoma, catarata; cegueira 
Nervos Déficits sensoriais, autonômicos e motores 
Renal Glomeruloesclerose; Insuficiência renal crônica 
Cardiovascular Doença cardíaca isquêmica (Angina, IAM), doença vascular periférica, AVC, cardiomiopatia, ICC 
Locomotor Lesões periféricas de cicatrização lenta; “pé diabético”; amputações, rigidez articular 
Imunológico Maior suscetibilidade à infecção 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade >45 anos. 
 Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25). 
 Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas). 
 Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes. 
 Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg). 
 Dislipidemia. 
 História de macrossomia ou diabetes gestacional. 
 Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos. 
 Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida. 
 Álcool. 
MEDICAMENTOS QUE PODEM CAUSAR OU AGRAVAR A CONDIÇÃO CLÍNICA 
Um grande número de fármacos podem diminuir a tolerância à glucose, estes atuam pela diminuição da secreção de insulina, aumentando a 
produção de glucose hepática, ou fazendo resistência à ação da insulina. 
 
Glicocorticóides Inibidores da HIV protease 
Contraceptivos orais Agonistas do hormônio liberador de gonadotropina 
Ácido Nicotínico Interferon alfa 
Pentamidina Tacrolimus, sirolimus, e ciclosporina 
Diuréticos tiazídicos (principalmente em doses acima de 25 mg / dia de 
hidroclorotiazida ou seu equivalente) 
Clonidina 
Antipisicóticos Atípicos Beta bloqueador 
 
 
Material elaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
OBJETIVOS E METAS TERAPÊUTICAS 
 Glicemia 
Pré-Prandial 
(mg/dl) 
Glicemia 
Pós-Prandial → 2 horas 
(mg/dl) 
HbA1c (%) Glicemia de jejum 
(mg/dl) 
Associação Americana de 
Diabetes (ADA) 
70 a 130 < 180 < 7 90 a 130 
Federação Internacional de 
Diabetes (IDF) e Associação 
Americana de Endocrinologistas 
Clínicos (AACE) 
< 110 < 140 < 6,5 - 
Sociedade Brasileira de Diabetes 
(SBD) 
70 a 130 < 160 < 7 < 110 
 Prevenção de sintomas (poliúria, polidipsia, cetoacidose, fraqueza, sonolência, perda de peso) 
 Manutenção da estabilidade bioquímica 
 Prevenção de complicações prolongadas 
 
EXAMES LABORATORIAIS PARA O DIAGNÓSTICO TRATAMENTOS NÃO FARMACOLÓGICOS 
 Glicemia de jejum: nível de glicose sanguínea após um jejum de 8 a 12 horas. 
 Teste oral de tolerância à glicose (TOTG-75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de 
glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão. 
 Hemoglobina glicada (HbA1c): avalia o grau de exposição á glicemia durante o tempo e 
os valores se mantêm estáveis após a coleta. 
 Glicemia casual: realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a 
última refeição. 
 Terapia nutricional individualizada 
(mudança no estilo de vida). 
 Método de contagem de carboidratos 
no tratamento nutricional de DM1. 
 Atividade física. 
 Educação em saúde. 
 Controle de peso corporal. 
ALGORITMO DE TRATAMENTO (DM2) 
 
Figura 1. Algoritmo para o manejo metabólico do diabetes tipo 2; Reforçar mudança no estilo de vida (MEV) a cada visita e verificar A1c a cada 3 
meses até A1c ser <7% e, então, verificar pelo menos a cada seis meses. As intervenções devem ser alteradas se A1c for > 7%. * Sulfoniluréias 
exceto glibenclamida ou clorpropamida.** Uso clínico insuficiente para estar confiante em relação à segurança. 
 
 
Material elaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
 
 
Figura 2. Algoritmo de início e ajuste dos esquemas de tratamento com insulina. Os esquemas de insulina devem levar em conta o estilo de vida e 
alimentação do paciente. O algoritmo pode apenas prover diretrizes básicas para início e ajuste da insulina.* Pré-misturas de insulina não são 
recomendadas durante ajuste da dose, entretanto, elas podem ser convenientes ates do café da manhã e jantar se as proporções de insulina rápida e 
intermediária do paciente estiverem disponíveis no mercado na forma de pré-misturas. 
ALGORITMO DE TRATAMENTO (DM1) 
 
TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS 
AGENTES ANTIDIABÉTICOS ORAIS: 
 
Classe Fármaco Posologia 
em mg 
Mecanismo de 
ação 
Redução da 
glicemia de 
jejum (mg/dl) 
Redução 
de 
HbA1c (%) 
Contraindicação Efeitos colaterais 
Sulfoniluréias Clorpropamida 125 a 500 Aumento da 
secreção de 
insulina 
60-70 1,5-2 Gravidez, 
insuficiência renal 
ou hepática 
Hipoglicemia e 
ganho ponderal 
(clorpropamida 
favorece o 
aumento e não 
protege contra 
Glibenclamida 2,5 a 20 
Glimepirida 1 a 8 (1-2 
x ao dia) 
Gliclazida 40 a 320 
Materialelaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
Glipizida 2,5 a 20 retinopatia) 
Metglinidas Repaglinida 0,5 a 16 Aumento da 
secreção de 
insulina 
20-30 1-1,5 Gravidez Hipoglicemia e 
ganho ponderal 
discreto 
Nateglinida 120 a 360 
(3/dia) 
Biguanidas Metformina 1000 a 
2550 (2 x 
ao dia) 
Reduz a produção 
hepática de 
glicose com menor 
ação 
sensibilizadora da 
ação insulínica 
60-70 1,5-2 Gravidez, 
insuficiência renal, 
hepática, cardíaca, 
pulmonar e acidose 
grave 
Desconforto 
abdominal, 
diarreia 
Inibidores 
alfa 
glicosidase 
Acarbose 50 a 300 
(3 x ao 
dia) 
Retardo da 
absorção de 
carboidratos 
20-30 0,5-0,8 Gravidez Meteorismo, 
flatulência e 
diarreia 
Glitazonas Rosiglitazona 4 a 8 Aumento da 
sensibilidade à 
insulina em 
músculo, adipócito 
e hepatócito 
(sensibilizadores 
da insulina) 
35-65* 0,5-1,4* Insuficiência 
cardíaca III e IV, 
insuficiência 
hepática e gravidez 
Retenção hídrica, 
anemia, ganho 
ponderal, 
insuficiência 
cardíaca e fraturas 
Pioglitazona 15 a 45 (1 
x ao dia) 
Gliptinas Sitagliptina 100 (1 x 
ao dia) 
Aumento do nível 
de GLP-1 (pela 
inibição da enzima 
DPP-IV), com 
incremento da 
síntese e secreção 
da insulina, além 
da redução de 
glucagon 
20* 0,6-0,8 Hipersensibilidade 
aos componentes 
do medicamento e 
gravidez 
Faringite, infecção 
urinária, náusea e 
cefaléia 
Vildagliptina 50 (1 x ao 
dia) 
Exenatida 5 mcg e 10 
mcg (1 
injeção sub-
cutânea 
antes do 
desjejum e 
outra antes 
do jantar 
Análogos 
Incretinas 
30* 0,6-1 Hipersensibilidade 
aos componentes 
do medicamento e 
gravidez 
Hipoglicemia 
principalmente 
quando associada 
a secretagogos. 
Náusea, vômitos e 
diarreia 
* Reduções médias da glicemia de jejum e da HbA1c para monoterapia. No caso de terapia combinada, pode ocorrer efeito sinérgico, com 
potencialização da redução dos níveis glicêmicos. 
 
INSULINAS DISPONÍVEIS NO BRASIL: 
 
Tipo/duração da ação Origem** Nome comercial® Início da ação Pico Duração 
Lispro / Ultra Rápida Análoga Humalog 15-30 min 0,5-3 h 3-5 h 
Aspart / Ultra Rápida Análoga NovoRapid 15-30 min 0,5-3 h 3-5 h 
Regular / Rápida Humana Novolin R, Humulin R, Insuman R, 
Biohulin R 
30-60 min. 2-4 h 6-8 h 
 Suína Purificada / 
Mista* 
Neosulin R, Iolin R 
 Suína 
monocompetente 
Actrapid MC 
NPH / Intermediária Humana Novolin N, Humulin NPH, Insuman 
N, Biohulin N 
1-2 h 6-12 h 18-24 h 
 Suína Purificada / Mista* Neosulin N, Iolin N 
Zíncica / Intermediária Humana Novolin L§ 1-3 h 6-12 h 18-26 h 
Ultralenta / Longa Humana Novolin U§ 4-6 h 10-16 h 24-48 h 
Detemir / Longa Análoga Levemir 3-4 h Mínimo > 24 h 
Glargina / Longa Análoga Lantus 4-6 h Mínimo*** > 24 h 
Mistura NPH + R 90/10 Humana Novolin 90/10§ 
Mistura NPH + R 85/15 Humana Insuman Comb 85/15 
Mistura NPH + R 80/20 Humana Novolin 80/20§ 
Mistura NPH + R 75/25 Humana Insuman Comb 75/25 
Material elaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
Mistura NPH + R 70/30 Humana Humulin 70/30, Novolin 70/30§ 45 min. 7-12 h 16-24 h 
Bifásica Aspart + Aspart Protamina 70/30 Análoga NovoMix 10-20 min. 1-4 h 15-18 h 
Bifásica Lispro + Lispro Protamina 75/25 Análoga Humalog Mix25 15 min. 1-6 h 18-24 h 
**Insulinas humanas produzidas por técnica de DNA recombinante. *Insulinas Suína e Mista (Suína + Bovina) da marca Neosulin® e Iolin® 
descontinuadas pelo laboratório fabricante (Novo Nordisk). §Descontinuadas pelo laboratório fabricante (Novo Nordisk). Perfil de ação aproximado. 
Os valores podem variar entre pacientes e entre aplicações num mesmo paciente. ***Após um intervalo de tempo de aproximadamente 5 horas, a 
insulina glargina apresenta um efeito contínuo constante durante um período de 24 h. 
 
SELEÇÃO DO TRATAMENTO 
DM2: A maioria dos pacientes co DM2 apresenta sobrepeso, e uma Biguanida é o fármaco para primeira escolha. Ela também é satisfatória para 
outros grupos, mas uma Sulfoniluréia pode ser iniciada em não obesos. Pacientes que falham em controlar o nível sanguíneo de glicose em cada 
regime usam uma Biguanida em combinação a uma Sulfoniluréia. As Metglinidas, com usa ação mais rápida e mais curta, podem substituir as 
Sulfoniluréia em qualquer estágio se o paciente assim preferir, especialmente aquele que sofre de hipoglicemia ou ganho de peso. Uma Glitazona 
pode ser adicionada como terceiro agente em caso de insucesso da dupla terapia, de forma mais especifica se o paciente tem hiperglicemia pós- 
prandial persistente ou entre as refeições, ambas implicando resistência insulínica. Entretanto, se a Metformina mais Sulfoniluréia combinadas 
falahamem controlar o paciente, é provável que ele tenha pouca capacidade de célula beta, e a introdução da insulina deve ser considerada ao invés 
da adição de um terceiro fármaco. A Acarbose pode ser acrescida em qualquer desses estágios para melhorar o controle, mas tem benefício limitado, 
sendo, em geral, pouco tolerada. A Sitagliptina e a Exenatida estão disponíveis como agentes de terceira linha. 
Alem desses aspectos farmacodinâmicos, a escolha de qualquer fármaco antidiabético oral precisa levar em consideração: 
 O tempo de ação 
 O modo de depuração 
 A idade do paciente 
 A função hepática e renal 
 A tolerância do paciente aos efeitos adversos 
 A preferência do paciente pelo número de doses diárias 
 
SELEÇÃO DO TRATAMENTO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Disfunção renal: evitar Metformina, Gliptinas. Mais indicado tratar os pacientes com insuficiência renal com insulina. 
Disfunção hepática: evitar Metformina. Mais indicado tratar os pacientes com déficit hepático com insulina. 
Consumo excessivo de álcool: o álcool é diretamente hipoglicêmico em jejum, com potencial para potencializar a acidose lática induzida por 
biguanidas (evitar Metformina em pacientes com alcoolismo crônico). Causa rubor indesejado com sulfoniluréis, principalmente a Clorpropamida. 
Pacientes idosos: Os princípios básicos no tratamento de pacientes idosos não diferem, em geral, daqueles estabelecidos a indivíduos diabéticos 
mais jovens, incluindo os critérios no diagnóstico, na classificação e nas metas de controle metabólico. Entretanto, deve-se tratar menos 
agressivamente pacientes idosos devido as co-morbidades e ao maior risco de hipoglicemias presente nestes pacientes. Evitar Clorpropamida 
(devido ao maior risco de hipoglicemia e hiponatremia), preferindo a Glimepirida e a Glicazida. Deve-se avaliar a função miocárdica de pacientes 
idosos antes da adição de Glitazonas ao esquema terapêutico, principalmente naqueles já em uso de insulina, devido ao risco de ICC e osteoporose 
em mulheres. 
Gravidez e lactação: Durante a gravidez usar somente Insulina; durante a lactação pode-se usar: Insulinas, Glibenclamida, Glipizida e Metformina. 
Hipertensão: No tratamento da hipertensão, IECAs e BRAs parecem ter um efeito benéfico adicional direto no diabetes e na função renal 
(minimizando a hipertensão glomerular). Evitar o uso de BBs, pois estes tendem a causar hipoglicemia e podem mascarar os efeitos da hipoglicemia. 
Havendo necessidade de usar um BB, o Carvedilol poderia ser considerado a droga de escolha. 
METAS DE CONTROLE GLICÊMICO, METABÓLICO E CARDIOVASCULAR, E A PERIODICIDADE DO MONITORAMENTO 
* Vacina pneomocócica: Uma vez, depois reforço após 65 anos. 
** Pacientes que não atingirem o perfil lipídico adequado com as mudanças no estilo de vida devem utilizar o tratamento farmacológico. 
PARÂMETROMETA PERIODICIDADE 
Plano alimentar 
 
Alimentação saudável 
18,5<IMC<25 kg/m2 ou perda de peso 
Verificar e orientar a cada consulta 
Atividade física (aeróbico) 30 a 60 min/dia ou 
150 min/semana contínuos. 
Verificar e orientar a cada consulta 
Fumo Não fumar Verificar e orientar a cada consulta 
Hemoglobina glicada (A1C) <7% A cada 3 meses até alcançar controle; depois, a 
cada 6 meses 
Glicemia de jejum 90-130 mg/dL Mensal 
Colesterol LDL** <100 mg/dL Anual 
Colesterol HDL** ≥50 mg/dL Anual 
Triglicerídeos** <150 mg/dL Anual 
Pressão arterial <130/80 mmHg A cada consulta 
Vacinação* Influenza Vacinação anual 
Material elaborado pelo Laboratório de Serviços Clínicos e Evidências em Saúde (LASCES) – Universidade Federal do Paraná (UFPR) 
AUTOMONITORIZACAO GLICÊMICA 
A automonitorização glicêmica permite ao paciente avaliar sua resposta individual à terapia, possibilitando também verificar se as metas glicêmicas 
recomendadas estão sendo atingidas, além de ser útil na prevenção de hipoglicemia, na detecção de hipo e hiperglicemias não sintomáticas e no 
ajuste das condutas terapêuticas medicamentosa e não medicamentosa, tanto para portadores de DM1 como para portadores de DM2, variando 
apenas a frequência recomendada, a qual se deve definir pelas necessidades individuais e metas de cada paciente. 
 
Frequências sugeridas de teste de glicemia capilar conforme a situação clínica 
Necessidade menor de testes Frequência variável conforme tipo, tratamento e grau de estabilidade 
glicêmica 
Condição clínica estável. Baixa variabilidade nos resultados dos testes, 
com A1c normal ou quase normal 
Tipo 1: três testes ou mais por dia, em diferentes horários sempre 
Tipo 2 insulinizado: três testes por dia, em diferentes horários, 
dependendo do grau de estabilização glicêmica 
Tipo 2 não insulinizado: pelo menos um ou dois testes por semana, em 
diferentes horários 
 
AVALIAÇÃO DOS RESULTADOS TERAPÊUTICOS 
1. HbA1C (hemoglobina glicada); 
2. Glicemia de jejum - laboratorial; 
3. Glicemia capilar no consultório; 
4. Avaliação de doenças macro e microvascular; 
5. Diário glicêmico 
6. Sintomatologia (poliúria, polidipsia, cetoacidose, fraqueza, vista 
embaçada ou turvação visual, sonolência, aumento de apetite, perda de 
peso, infecções de pele) 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Diretrizes SBD 2012-2013. Métodos para avaliação do controle glicêmico. Disponível em: 
<http://www.diabetes.org.br/images/Capitulo_Diretrizes_SBD.pdf>. Acesso em: 04/ 08/ 2013. 
PROTOCOLO DE DIABETES MELLITUS . Disponível em: <http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/diabetes.pdf>. acesso em: 04/ 08/ 2013. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE . Cadernos de Atenção Básica, n.16. Série A. Normas e Manuais Técnicos: DIABETES MELLITUS. Brasília, 2006. 
Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF>. Acesso em: 04/08/2013. 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), 2009. Disponível em:l < http://www.diabetes.org.br/attachments/diretrizes09_final.pdf>. Acesso 
em: 04/08/2013. 
NATHAN DM, BUSE JB, DAVIDSON MB, ET AL. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the 
Initiation and Adjustment of Therapy: A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the 
Study of Diabetes. Clinical Diabetes. v. 27. n. 1, 2009. Disponível em: < 
http://medqi.bsd.uchicago.edu/documents/HyperglycemiaT2DMClinDm1_09.pdf>. Acesso em: 22/08/2013. 
GREENE, R. J.; HARRIS, N. D. Patologia e terapêuticas para farmacêuticos: Bases para a prática da farmácia clínica. 3. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2012.

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