ZOO449 - Nutrição Animal [RESUMO PROVA 3]

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Nutrição Animal – ZOO449 
Prova 3 
 
 
 
1 – Lipídeos (características gerais) 
 
Biomoléculas insolúveis em água, separadas em várias classes/famílias. 
Funções biológicas importantes: composição estrutural das membranas celulares e de organelas, armazenamento e 
transporte de combustível metabólico, sinalização celular, proteção na forma de película sob a superfície de organismos. 
 
● Fornecem mais que o dobro da energia que açúcares e proteínas, são compostos mais reduzidos. 
● Na prática, as gorduras fornecem mais energia metabólica que o mesmo peso do glicogênio hidratado. 
 
Classificação 
 
A) Quanto a estruturas 
 
I. Lipídeos complexos 
 
• contém ácidos graxos como componentes 
• incluem os acilgliceróis, os fosfoglicídeos, os esfingolipídeos e as 
ceras 
• diferem na estrutura dos esqueletos aos quais os ácidos graxos 
estão ligados 
• sua hidrólise libera uma genina, álcool e ácido graxo 
• se a genina é ptn = lipoproteínas 
• se genina inclui ácido forfórico = fosfolipídeos 
• em caso de carboidratos = glicolipídeos 
 
 
II. Lipídeos simples 
 
• não contém ácidos graxos, incluem terpenos e esteróides 
• ésteres de ácidos graxos com um álcool 
• se esse álcool é o glicerol, são glicerídeos (óleos e gorduras) 
• se esse álcool possui peso molecular elevado (esfingosina, álcool oleico), são cerídeos 
 
 
* Qual a característica fundamental que o distingue das demais 
categorias? A hidrólise de lipídeos simples libera apenas álcool e 
ácido graxo. 
 – Derivados de lipídios 
 
• São obtidos da hidrólise de lipídios simples ou complexos: 
 - Hormônios esteroidais 
- Corpos cetônicos 
- Ácidos graxos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácidos graxos 
 
• Compostos de cadeia longa hidrocarbonada, com um grupo carboxila terminal (normalmente ionizado nas condições 
fisiológicas) 
• Encontram-se normalmente esterificados ao glicerol ou outro esqueleto 
• As cadeias podem ser saturadas ou insaturadas 
 
- Saturados: conformação totalmente estendida, a mais estável para ag’s. 
- Insaturados: com ligações duplas (variando de 1-4 ligações) 
 
Triglicerídeos 
 
• Representam a maior reserva energética em animais 
• Consistem em um glicerol esterificado com três ácidos graxos 
 
* São ricos em carbonos reduzidos e fornecem grande quantidade de energia nas reações oxidativas do metabolismo. 
 
• Ao sofrer oxidação fornecem +- 55% a mais de energia que carboidratos 
* Por que são as moléculas de escolha para armazenamento energético em animais? Porque sua natureza hidrofóbica 
permite formação de agregados em forma altamente desidratada. 
 
Fosfolipídeos 
 
• Possuem um ácido fosfórico 
• Constituição = 1 glicerol + 2 cadeias de AG (sendo uma cadeia saturada e a outra insaturada) 
• Forma uma das maiores classes de lipídeos naturais, componentes essenciais das membranas celulares 
• São moléculas anfipáticas 
 
Esfingolipídeos 
 
• Representam outra classe lipídica muito encontrada nas membranas biológicas 
• Segunda maior classe de lipídeos de membranas 
• Possuem um aminoálcool de cadeia longa, que em animais é a esfingosina 
 
- Esfingomielina 
 
• Encontrada na maioria das membranas de animais, em alta quantidade na bainha de mielina, sua propriedade isolante 
facilita transmissão dos impulsos nervosos. 
 
- Glicoesfingolipídeos 
 
• Monossacarídeos, dissacarídeos ou oligo ligados por meio de ligação glicosídica, não possuem fosfatos e não são 
iônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terpenos 
 
• Classe lipídica formada pela combinação de duas ou mais moléculas de 2-metil-1,3-butadieno. 
• Alguns dessa classe, como esqualeno e lanosterol, são precursores do colesterol e outros esteroides. 
• Presente nos vegetais, na maioria = carotenóides 
 
- Esteroides 
 
• Importante classe dos lipídeos terpenoides, sendo o colesterol o esteroide mais comum nos animais. 
• Esteroides derivados do colesterol constituem cinco famílias de hormônios em animais 
 
I. Andrógenos (testosterona) – hormônio masculino; 
II. Estrógenos (estradiol) – hormônio feminino; 
III. Progestinas (progesterona) – ciclo menstrual e gravidez; 
IV. Corticóides (cortisol) – controle do metabolismo; 
V. Ácidos biliares (ácido cólico) – ação detergente e absorção de lipídeos 
 
Lipoproteínas 
 
• Agregado molecular responsável pelo transporte lipídico em meio líquido 
• Necessário devido ao fato de lipídeos não serem facilmente dissolvidos no plasma 
• Revestidas com fosfolipídeos, colesterol e proteínas 
• Fração proteica = apoproteína 
 
 
2 – Biossíntese de lipídeos 
 
Introdução 
 
• Síntese de ácidos graxos: sequência de reações que utilizam ATP como fonte de energia e carreadores de elétrons 
reduzidos como redutores. 
 
• Não se trata apenas do inverso da oxidação, as enzimas pelas quais ocorrem as reações de biossíntese e oxidação são 
diferentes. 
• Importante: necessidade de formação do composto intermediário Malonil-coA, sem ele não ocorre a biossíntese (não 
há hidrólise) 
 
ETAPA 1 – Formação do Malonil-coA 
 
A alta concentração de Acetil-coA (precursor) ativa o processo de formação. Esse processo é catalisado pela enzima 
acetil-coA-carboxilase. 
 
1º passo: carboxilação da molécula de biotina (intermediário) pela enzima biotina carboxilase. [gasta 1ATP] 
2º passo: transferência do CO2 para o Acetil-coA, formando o produto final → Malonil-coA. 
* Qual a importância do Malonil-coA? Através dele será feita a incorporação de carbonos até que se forme a cadeia 
completa de ácido graxo. 
 
 
ETAPA 2 – Síntese de ácidos graxos 
 
• Ocorre, resumidamente, por meio de quatro reações. Respectivamente: condensação, redução, desidratação, redução – 
que farão a adição de carbonos, de 2 em 2, até formar o composto final (AG). 
 
* Mas antes disso existe uma fase inicial que não faz parte do ciclo da síntese de AG em si: a fase de carregamento do 
complexo enzimático, denominado ácido-graxo-sintase. Esse carregamento com acetil e malonil-coA ocorre uma vez a 
cada 7 ciclos (número de vezes necessárias para que ocorra a formação do composto final de 16C, o ácido palmítico). 
[CARREGAMENTO] → CONDENSAÇÃO → REDUÇÃO → DESIDRATAÇÃO → REDUÇÃO 
 
Reação de carregamento = transferência dos grupos 
acetil e malonil da coenzima A (coA) para a proteína 
carreadora de acila 
 
1º passo: condensação = transferência de 2C do Malonil-ACP para Acetil-ACP, formando o Ceto-Acil-ACP. Esse 
produto final tem dois oxigênios, é preciso retirar um oxigênio, o que será feito no 2º passo. 
 
2º passo: redução = conversão do Ceto-Acil-ACP em Hidroxiacil-ACP (através do NADPH + H+) 
 
3º passo: desidratação = eliminação de água formando Enoil-ACP 
 
4º passo: redução = as insaturações são retiradas pela adição de hidrogênios, formando o Butiril-ACP. (através do 
NADPH + H+) 
 
Esse Butiril-ACP formado será translocado para dentro do complexo enzimático (AG sintase). Após isso ocorre a 
adição de malonil-coA para desencadear novamente a sequência de condensação, redução, desidratação, redução. Com 
o fim de 7 ciclos desse, forma-se o composto saturado de 16 carbonos (ácido palmítico). 
 
* O que se faz necessário para síntese de AG? 
 
→ Acetil-coA é limitante 
→ NADPH dá o poder redutor, sem ele não há formação de AG. 
 
 
*Como é possível utilizar o acetil-coA para iniciar o processo se ele é 
produzido na mitocôndria? 
 
Já que a síntese de AG acontece no citosol e o acetil-coA não possui 
transportador de membrana na mitocôndria, como isso acontece? 
→ A coA não consegue passar pela membrana da mitocôndria. O Acetil-coAse 
combina com o oxaloacetato, formando citrato. O citrato faz a passagem pela 
mitocôndria para o citosol, onde ocorre a entrada da coA e forma-se novamente 
acetil-coA + oxaloacetato. Esse acetil-coA é o que será usado na sequência de 
reações para formação do ácido graxo. 
 
 
 
* O que acontece com esse oxaloacetato? 
 
Ele é convertido em malato, e, com a saída de CO2 e produção do NADPH, 
forma-se o piruvato. Esse processo regenera o poder redutor (NADPH). A 
importância disso é que justamente esse NADPH formado será o fornecedor de 
elétrons na síntese de AG. 
 
 
 
 
 
Balanço energético 
 
Gasto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desses 14 NADPH, 8 vieram da reação do malato para o piruvato, e o restante veio da via das pentoses-fosfato. 
 
Regulação da biossíntese 
 
• A síntese ocorre em situações de excesso de energia no organismo. O excesso de energia é convertido a ácido graxo e 
armazenado na forma de lipídeos, tais como o triglicerídeo. 
 
Enzimas-chave: acetil-CoA carboxilase (cataliza a conversão de Acetil-CoA à Malonil-CoA) e isocitrato 
desidrogenase, responsável por encaminhar o citrato ao ciclo de krebs. 
 
• Elevadas quantidades de ATP, Acetil-CoA e, consequentemente do citrato, causam inibição da isocitrato 
desidrogenase. Isso faz com que o citrato não seja encaminhado ao ciclo de krebs, e forme novamente Acetil-coA para 
iniciar a síntese de lipídeos no citosol. 
 
Biossíntese de triglicerídeos (TGL) 
 
 – Destinos 
 
• Grande parte dos ácidos graxos ingeridos podem ser incorporados aos triglicerídeos como forma de armazenamento de 
energia, ou ser incorporados a fosfolipídeos de membrana. 
• Irá variar conforme a necessidade do organismo: um animal em crescimento possui necessidade de formação de novas 
membranas, já um animal alimentado com excesso de energia (após ter atingido o limiar de crescimento) irá ter os 
ácidos graxos armazenados. 
 
Triglicerídeos (TGL) (lembrar que triglicerídeo e ácidos graxos não são a mesma coisa!) 
 
• Triglicerídeo = glicerol + 3 ácidos graxos 
• Altamente energético, depositado no tecido adiposo 
• Seu depósito ocorre sempre que o consumo de carboidratos ultrapassa a capacidade de reserva na forma de glicogênio 
 
Biossíntese propriamente dita: 
 
O precursor da síntese de TGL é a diidroxiacetona fosfato (originada da glicólise) 
 
1º passo: produção do L-glicerol-3-fosfato a partir da diidroxiacetona fosfato (ação catalisada pela enzima glicerol-3-
fosfato-desidrogenase). 
 – No fígado o glicerol é convertido em glicerol-3-fosfato com gasto de 1 ATP. Esse processo é catalisado pela glicerol 
quinase. 
 
2ª passo: reação de esterificação. A partir do momento que se forma gliceraldeído-3-fosfato, é preciso fazer a 
“ativação” → O gliceraldeído-3-fosfato é convertido a ácido fosfatídico , que dependendo da demanda da célula irá 
formar (ou não) o triacilglicerol. No caso de formar o tracilglicerol, o ácido fosfatídico tem seu grupo fosfato removido 
pela enzima ácido fosfatídico fosfatase, liberando a cadeia para o terceiro ácido graxo se ligar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação da biossíntese de triglicerídeos 
 
Em animais é realizada através de alguns hormônios como a insulina, que estimula a conversão de carboidratos à 
triglicerídeos 
 
Importante: 75% dos AG oriundos da mobilização de reservas são reciclados 
• São novamente reesterificados para formação de triglicerídeos 
• Parte da reciclagem ocorre no tecido adiposo e outra parte ocorre no fígado, sendo então transportados novamente ao 
tecido adiposo. 
 
 
 
 
* Como é possível a célula do tecido adiposo regenerar o triglicerídeo se: 
1. Durante a mobilização de reservas o glucagon inibe a glicólise, e consequentemente a produção de dihidroxiacetona; 
2. Não há como produzir glicerol-3-P através do glicerol oriundo da hidrólise do triglicerídeo, já que não há glicerol 
quinase nas células adiposas, 
 
→ Através da gliceroneogênese 
 
3 – Catabolismo de ácidos graxos 
 
Introdução 
 
Ácidos graxos são depositados na forma de triglicerídeos, que tem origem ou dietética ou da biossíntese a partir de 
intermediários do metabolismo de carboidratos. 
 
• Representam grande fonte precursora de energia 
 
A mobilização dos triglicerídeos armazenados no tecido adiposo ocorre quando há baixa de glicose sanguínea, levando 
a liberação de glucagon e epinefrina. Esses dois hormônios possuem receptores específicos na membrana celular, e ao 
se ligarem aos seus receptores ativam uma cascata de sinalização: ativa o AMP cíclico que por sua vez ativa a proteína 
quinase A. 
Esssa proteína quinase A é que vai realizar a ativação de duas outras proteínas fundamentais para o processo, a 
perilipina (presente ao redor das gotículas de gordura, realiza a tensão superficial das gotículas impedindo uma 
utilização desnecessária da gordura) e a hormônio lipase sensível. Quando a perilipina é fosforilada (ativada) permite 
que a hormônio lipase sensível chegue até a gotícula de gordura e catalise principalmente a liberação dos ácidos graxos 
na forma livre (hidrólise dos ácidos graxos). 
 
Após a sinalização dos hormônios e cascata de ativação 
1º passo – Lipólise = hidrólise do triglicerídeo, liberando ácidos graxos e o glicerol. 
Esse glicerol liberado será convertido em glicerol-3-P, que por sua vez forma a diidroxiacetona fosfato. Ela irá seguir 
na via glicolítica para ser transformada em piruvato, ou pela gliconeogênese para ser transformada em glicose, 
dependendo da necessidade da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º passo – Ácidos graxos entrando na mitocôndria 
 
Ácido graxo + coA = acil-coA 
 
→ O ácido graxo se liga a coenzima A, formando acil-coA, molécula rica em energia. 
 
Como a coA não pode realizar passagem pela membrana mitocondrial, ela se separa da molécula. A saída da coA 
fornece energia suficiente para que a nova molécula se ligue à carnitina, formando a acil-carnitina. 
A acil-carnitina consegue entrar na mitocôndria. Já dentro da mitocôndria, a carnitina se separa e a molécula se liga a 
coA, formando novamente a acil-coA. A carnitina retorna para o citoplasma para realizar a passagem de novas 
moléculas de acil-coA. 
 
*[Nessa reação de formação do acil-coA, o ATP agiu perdendo 2 fosfatos. Essa perda de 2 fosfatos equivale ao gasto 
de 2 ATP’s. Esse valor será subtraído no final da ß-oxidação, no balanço energético total, como valor de “ativação do 
palmitato”.] 
 
3º passo – ß-oxidação 
 
O ácido graxo perde carbonos de 2 a 2 na forma de acetil-coA a cada giro na ß-oxidação. 
*nesse caso será utilizado como exemplo didático a molécula possuindo 6 carbonos. 
 
 
1ª reação = formação de um FADH2 retirando dois hidrogênios da molécula de acil-coA. 
 
 
 
 
 
 
- 
 
 
2ª reação = entrada de água na molécula (OH + H) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3ª reação = formação de um NADH + H+, através da retirada de 2 hidrogênios da molécula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4ª reação = uma nova coenzima A se apresenta, enquanto 2 carbonos são liberados da molécula, formando o acetil-coA. 
A nova coenzima A apresentada se liga à molécula, recompondo-a. Agora, o acil-coA possui 4 carbonos em vez de 6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Da primeira até a quarta reação se tem uma “volta” da ß-oxidação. Pra cada “volta” da ß-oxidação se forma 1 
FADH2 (1ª reação), 1 NADH+H+ (3ª reação) e 1 Acetil-coA (4ª reação) 
→ A cada ciclo na ß-oxidação o ácido graxo perde 2 carbonos, até que se realize a “quebra” completa dele. 
→ Exceção: na última volta da ß-oxidação vãorestar 4 carbonos. Então em vez de se formar apenas 1 Acetil-coA, 
serão formados 2. (1 acetil-coA para cada dois carbonos restantes, ou seja, 2 acetil-coA para 4 carbonos) 
 
Balanço energético 
 
*Esse balanço energético é correspondente ao ácido palmítico, ácido graxo de 16 carbonos. 
 
 
 
 
* -8 Acetil-coA = porque todo acetil-coA 
produzido será consumido no CK 
* 24 NADH = porque cada volta no CK gera 3 
NADH → 8x3 = 24 
* 8 FADH2 = porque cada volta no CK gera 1 
FADH2 → 8x1 = 8 
* 8 ATP’s = porque só no CK há produção de 
energia, e são 8 voltas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* lembrar do gasto de 2 ATP’s, citado no 2º passo do catabolismo = “ativação do palmitato” 
 
 
E para ácidos graxos com números ímpares e com insaturações? 
 
No caso de número ímpar de carbonos: em vez de 4, ao final vão sobrar 5 carbonos. Desses 5 carbonos, 1 acetil-coA 
será formado, restando 3 carbonos. Essa molécula de 3 carbonos é o Propionil-coA, que será converido ao Succinil-
coA, molécula do Ciclo de Krebs. O Succinil-coA, portanto, seguirá na reação de respiração celular. 
 
No caso de ácidos graxos insaturados, a ação de isomerases e redutases irá quebrar as ligações duplas, transformando 
a molécula em saturada, para depois ocorrer a ß-oxidação normalmente. 
 
4 – Corpos cetônicos 
 
Definição: produtos da transformação de lipídios em glicose. Apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na 
matriz mitocondrial dos hepatócitos a partir de um excesso acetil-coA, causado pelo excesso de lipólise devido a baixa 
glicemia. Ou seja, em situação de jejum prolongado, ocorre aumento da lipólise acima do “normal”, gerando um 
excedente de acetil-coA e por consequência a síntese dos corpos cetônicos. 
 
Fonte de energia para: 
 – Tecido muscular (principalmente) 
– SNC 
 
→ Oriundos de um balanço energético negativo e da mobilização de tecido adiposo. Os ácidos graxos, ao serem 
oxidados, vão dar origem ao acetil-coA no tecido hepático. Mas uma excessiva oxidação de ácidos graxos leva a um 
aumento substancial de acetil-coA, levando a formação dos corpos cetônicos. 
 
• Síntese dos corpos cetônicos (no fígado) 
 
I) Fusão dos acetil-coA: acetil-coA + acetil-coA→ forma Acetoacetil-coA + Acetil-coA 
 
*nas reações a seguir a coA será retirada, de forma gradual. 
 
II) Retirada de uma coA: Acetoacetil-coA + Acetil-coA → [saída de coA] → HMG-coA 
 
III) Retirada de mais uma coA: HMG-coA → [saída de acetil-coA] → Acetoacetato 
 
IV) Conversão: Acetoacetato → [adicionou 2 H+] → ß-hidroxibutirato (composto principal) 
 
* importância dessa conversão = regeneração do NAD+, que irá voltar para a ß-oxidação [IMPORTANTE] 
 
• Utilização dos corpos cetônicos (no tecido muscular será feita a quebra do composto formado) 
 
I) ß-hidroxibutirato → [forma NADH+H+] → Acetoacetato 
II) Acetoacetato → [o Succinil-coA do CK doa a sua coA, na presença da enzima tioforase] → Acetoacetil-coA 
III) Acetoacetil-coA→ [entrada de coA] → Acetil-coA + Acetil-coA 
* Por que os corpos cetônicos são produzidos no tecido hepático? Porque no fígado não existe a enzima tioforase, ela 
se encontra apenas no tecido muscular. [IMPORTANTE] 
 
Saldo energético 
 
Para cada ß-hidroxibutirato: 
 
• 2 acetil-coA → 20 ATP (para cada acetil-coA = 10 ATP) 
• 1 NADH + H+ → 2,5 ATP 
• -1 ATP → o desvio de rota do Succinil-coA na reação II gastou 1 ATP 
 
TOTAL = 21,5 ATP’s. 
 
 
5 – Metabolismo de Aminoácidos 
 
Introdução 
 
Proteína: macromolécula mais abundante em células de qualquer organismo 
Apresentam inúmeras variedades em tamanho, estrutura e função biológica 
→ Instrumento molecular pelo qual a informação genética é expressa. 
 
Funções gerais (exemplos) 
 
• Enzimática – catálise de reações químicas gerais 
• Sistema imune – anticorpos 
• Transporte – hemoglobina, transporte de oxigênio 
• Componentes estruturais – tecido conectivo = colágeno 
• Hormonal – hormônio do crescimento - GH 
• Estrutura contrátil – actina e Miosina 
 
Constituída de subunidades de aminoácidos, de no mínimo 20 ligados entre si. As diferentes sequências de AA é que 
vão caracterizar diferentes proteínas específicas. 
A proteína é formada através da ligação peptídica (união do grupo carboxila de um AA com o grupo amina de outro 
AA) 
 
Estrutura básica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O radical pode apresentar diferenças quanto a estrutura, carga elétrica e tamanho. Essas diferenças alteram a 
solubilidade do AA em água. 
Quanto a esse agrupamento R irão receber diferentes classificações. 
 
Aminoácidos essenciais: aqueles que o organismo é incapaz de sintetizar 
produzidos em quantidades inadequadas 
• São obtidos pelo consumo da dieta 
 
Aminoácidos não-essenciais: aqueles sintetizados pelo organismo 
 
• São oriundos dos aminoácidos essenciais 
• Não são necessários na dieta 
 
A partir dos essenciais se produzem os não-essenciais no organismo. 
 
Estrutura: primária, secundária, terciária e quaternária 
 
Considerações iniciais: 
 
• O organismo não possui forma de armazenamento de excesso de AA 
• O AA em excesso no organismo deve ser utilizado para outras finalidades 
• Após isso, o nitrogênio remanescente será excretado na forma de ureia 
 
Podem ser utilizados para diferentes funções no organismo: 
I. Sintese de outros aminoácidos 
II. Síntese de compostos nitrogenados não protéicos 
III. Síntese de glicose 
IV. Síntese de AG 
V. Síntese de ATP 
 
1º PASSO – Remoção do N do esqueleto carbônico 
 
TRANSAMINAÇÃO – O H3N (grupo amina) do aminoácido é transferido para o α-cetoglutarato, formando o 
glutamato 
Esse α-cetoglutarato ao mesmo tempo, perdeu seu oxigênio, que é passado para o aminoácido, formando um α-
cetoácido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
α-cetoácido vai estar “pronto” pra seguir em frente no metabolismo, mas o glutamato ainda sofrerá reações. 
 
 
 
 
 
 
O glutamato tem duas possibilidades: 
1ª possibilidade = sofrer transaminação: o glutamato 
perde o agrupamento amina, formando o aspartato. Ao 
mesmo tempo o oxaloacetato doa o oxigênio para o 
glutamato, que irá virar novamente α-cetoglutarato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2ª possibilidade = sofrer desaminação 
* na desaminação o grupo amina fica livre, diferente do que acontece na transaminação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tanto o aspartato quanto o amônio formado, entrarão no ciclo da ureia. 
 
Ureia: um dos nitrogênios veio do grupo amina liberado pela desaminação, enquanto o outro veio do grupo amina do 
aspartato, liberado pela transaminação. O carbono central veio do CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo da Ureia 
 
1ª REAÇÃO: O ciclo da ureia começa unindo CO2 a amônia (vinda da desaminação) → formação do carbamoil fosfato 
 
 
 
 
 
*Um ATP forneceu energia para a reação, o outro ATP forneceu o fosfato do carbamoil [GASTO DE 2ATP] 
 
2ª REAÇÃO: o carbamoil irá se unir a uma molécula chamada ornitina, formando a citrulina. O fosfato que antes era 
componente do carbamoil irá sair, fornecendo energia para a formação da citrulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3ª REAÇÃO: a citrulina formada sai da mitocôndria para o citosol e irá se unir ao aspartato (provaniente da 
transaminação), formando o Argininosuccinato. Nessa reação o ATP perde 2 fosfatos em vez de 1, porque a reação exige 
muita energia (por issocontabiliza GASTO DE 2 ATP, em vez de 1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4ª REAÇÃO: Um pedaço da argininosuccinato irá “sair”, formando o fumarato. O restante irá seguir em frente no 
ciclo, formando a arginina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5ª REAÇÃO: Por fim, parte da arginina deixa a molécula, formando finalmente a ureia. O restante forma a ornitina, que 
irá recomeçar o ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interação: ciclo da ureia e ciclo de Krebs → o CK fornece o oxaloacetato para o ciclo da ureia, enquanto o ciclo da 
ureia fornece o fumarato ao CK. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Considerações: 
 
Os 4 aa de papel central: glutamato, glutamina, alanina, aspartato. → são convertidos facilmente em intermediários no 
CK. 
 
Glutamato e glutamina → α-cetoglutarato 
Alanina → piruvato 
Aspartato → oxaloacetato