URO | NEFRO - Nefropatia hipertensiva

Prévia do material em texto

Scheila Maria
2017
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
INTRODUÇÃO 
Nefroesclerose hipertensiva é o termo aplicado à lesão decorrente do efeito da HAS sobre os rins, afetando particularmente as pequenas artérias (arqueadas e interlobulares), as arteríolas aferentes os glomérulos. 
Cursa com espessamento arteriolar associado com hipertrofia das células musculares da camada media
Existem dois tipos de NH 
Nefrose esclerose benigna 
Nefrose esclerose maligna 
EUA e EUROPA – a NH é a primeira causa de rim terminal nos negros, e nos brancos é a segunda. 
BRASIL – A NH é a primeira causa de rim terminal (porque os diabéticos morrem antes da fase terminal dos rins)
Complicação relativamente rara da hipertensão arterial, ocorrendo em < 2% dos pacientes após 5 anos de acompanhamento
A taxa de progressão da IR é extremamente lenta na nefroesclerose benigna
PATOGÊNESE
Devido a HAS, as arteríolas renais e sofrem um processo de aterosclerose, com obstrução do fluxo sanguíneo para os glomérulos e túbulos intersticiais. 
Isto gera uma isquemia culminando com a lesão renal
A lesão glomerular da NH não é o evento inicial, mas sim secundário ao acometimento arteriolar.
NEFROSEESCLEROSE BENIGNA
PA elevada em longo prazo lesa diretamente as artérias e arteríolas renais (lesão endotelial principalmente). Ocorre por:
1) Hipertrofia da camada média e espessamento da íntima das pequenas artérias renais (arqueadas e interlobulares) – resposta inicialmente adaptativa para poupar os glomérulos do aumento pressórico 
OBS: quando exagerada, a redução do lúmen das pequenas artérias renais contribui para o processo de isquemia glomerular. 
2) ou por arteriosclerose hialina, com deposição de material hialino derivado de proteínas plasmáticas e lipídios, na parede das arteríolas aferentes, com redução progressiva do lúmen e isquemia glomerular satélite
Estes dois eventos causam o estreitamento da luz das arteríolas, levando a isquemia. 
A isquemia glomerular leva a glomeruloesclerose focal global (focal: alguns glomérulos; global: o glomérulo inteiro) que, por sua vez, provoca a perda do néfrons.
Histologicamente pode ser por solidificação (todo tufo é homogeneamente envolvido) ou por obsolescência (quando o tufo é retraído e o restante da capsula de Bowmam é preenchida por material hialino) 
Os glomérulos remanescentes cursam com hiperfluxo, ficando hipertrofiados, levando a uma nova lesão: uma GEFS. 
A GEFS apesar de ser lesão secundaria à NH contribui significativamente para progressão da proteinúria e da IR. 
A lesão túbulo intersticial contém um componente inflamatório, e um atrófico.
Obs: os glomérulos com esclerose segmentar encontram-se hipertrofiados pelo Hiperfluxo, enquanto aqueles com esclerose global estão atrofiados
NEFROESCLEROSE MALIGNA
Existe a síndrome da hipertensão maligna – quando a PA chega a valores de 200x120 
Esta síndrome cursa com retinopatia hipertensiva, EAP, encefalopatia hipertensiva e nefroesclerose maligna. 
Na NEM existem dois tipos de lesão observados na macroscópica
Necrose fibrinóide – depósito de material eosinofílico composto por fibrina, e às vezes leucócitos 
Arterioesclerose hiperplásica – a intima se espessa devido à proliferação concêntrica de células musculares lisas entre colágeno (lesão em bulbo de cebola)
Aspectos macroscópicos – rim em picada de pulga (aumentados e com muitas petéquias corticais decorrentes da rotura de pequenos vasos). 
Glomeroesclerose isquêmica necrosante 
A IR rapidamente progressiva se instala pela acentuada isquemia glomerular difusa, provocando síndrome urêmica grave e necessidade de diálise.
Os glomérulos apresentam uma glomerulonefrite necrosante, trombose intracapilar e infiltração neutrofílica. 
Isto explica a hematúria, proteinúria (podendo ser nefrótica) e cilindros hemáticos e leucocitários. 
A trombose capilar contribui para degradação mecânica das hemácias gerando anemia microangiopática 
Isquemia glomerular estimula liberação de renina, aumentando angiotensina II e aldosterona  aumento da pressão (ciclo vicioso).
Hipocalemia em conjunto com alcalose metabólica devido à elevação da aldosterona (hiperaldosteronismo); com o tempo, o indivíduo desenvolve uma acidose hipercalêmica pela síndrome urêmica.
Se não tratada a NEM evolui para rim terminal irreversível em semanas a meses.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Nefroesclerose benigna
O diagnóstico da NEB é feito em hipertensos de longas datas com elevação da creatinina sérica que apresentam alguns dos critérios a seguir:
Retinopatia grau 1 ou 2 
Hipertrofia de VE 
Proteinúria de até 1,5g/dia (normal é 500mg/dia) 
Leve redução do tamanho renal 
Insuficiência renal paulatina
Deve-se excluir diagnósticos como doenças renais primárias 
A proteinúria pode cursar >1,5 em 40%, e faixa nefrótica em 20% 
Investigar pacientes de risco de estenose da artéria renal. Revascularização renal???
Nefroesclerose maligna. 
Paciente com hipertensão grave (PAD > 120mmHg), associada a: 
IR 
Proteinúria acentuada (>4 em 30%) 
Hematúria (podendo ser macro) 
Lesões retinianas (grau 3 ou 4) 
Cilindros hemáticos, piocitários e granulosos 
Encefalopatia hipertensiva 
Anemia hemolítica microangiopática
TRATAMENTO
Benigna
Controle pressórico – anti-hipertensivos ex. tiazídicos
Anti-proteinúricos: IECA ou BRA. 
Meta pressórica abaixo de 130x80
ObS: IECA e BRA induzem vasodilatação preferencial da arteríola eferente, diminuem a pressão intraglomerular e a proteinúria; dessa forma, previnem ou atrasam os rins terminais. No entanto não é aconselhado o uso concomitante para potencializar o efeito, pois um bloqueio radical do SRAA levaria a uma queda acentuada na TFG e hipercalemia. 
Maligna
É considerada uma emergência hipertensiva, e o tratamento se faz com o controle pressórico.
Deve-se primeiramente reduzir a PAD no máximo 25% nas primeiras 2-6 horas – a droga de escolha é o Nitroprussiato de sódio
Depois reduzir para pressão alvo (130x80) em 2-3 meses. 
Uma queda abrupta da PAD pode provocar uma isquemia cerebral, miocárdica ou renal, pois numa crise hipertensiva a auto regulação do fluxo sanguíneo encontra-se prejudicada, não ocorrendo a vasodilatação compensatória para manter um fluxo. 
Na segunda fase fazer o desmame com medicamentos orais como IECAs, com cuidado para evitar a estenose bilateral de artéria renal 
Durante o tto inicial, mesmo respeitando a redução progressiva da PA, há uma piora discreta da função renal, devido a uma piora transitória de isquemia glomerular. Isto ocorre porque as arteríolas aferentes ainda estão obstruídas, necessitando de alta PA para manter a perfusão dos glomérulos. Deve-se manter o tratamento antihipertensivo; após alguns dias, a função renal começará a melhorar efetivamente, já que a lesão arteriolar (necrose fibrinoide) vai desaparecendo.
Biópsia renal contraindicada pelo risco de sangramento