CÁRIE - MICROBIOLOGIA

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CÁRIE DENTAL
DESTRUIÇÃO LOCAL DOS TECIDOS DO DENTE POR FERMENTAÇÃO BACTERIANA DOS CARBOIDRATOS DA DIETA
Cárie de superfície: acima de 20 anos;
Cárie de raiz: idade avançada - retração gengival - exposição do cemento à colonização microbiana;
FORMAÇÃO DAS CAVIDADES
INÍCIO: 
Pequena desmineralização em áreas abaixo da superfície do esmalte; 
Mecanismo: dissolução do esmalte e transporte deíons para o meio;
Causada por ácidos (ác. Láctico); 
Reversível com a remineralização (presença de flúor).
AVANÇO:
Comprometimento de dentina e polpa;
Necroso pulpar = morte do dente.
BACTÉRIAS DA PLACA E CÁRIE
Para considerar o microrganismo (m.o.) ser considerado causador da cárie, deve-se aplicar os POSTULADOS DE KOCH:
O m.o. deveria ser encontrado em todos os casos de doença (cárie) sua distribuição deveria corresponder a área de lesão;
O m.o. deveria crescer em meio artificial por subcultura;
 Subcultura de tal m.o. deveria produzir doença em animal susceptível;
Um nº alto de anticorpos deveria ser detectado durante a infecção;
O m.o. deveria apresentar-se em nº suficiente para iniciar causar a doença;
O m.o. deveria gerar altos níveis de anticorpos específicos;
O m.o. deveria produzir fatores de virulência relevantes;
O m.o. deveria causar doenças em um animal apropriado
A eliminação do m.o. resultaria em melhora da doença.
HIPÓTESES DE ETIOLOGIA
HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA:
Somente algumas (poucas espécies) estão ativamente relacionadas a doença;
Controle da doença por medidas objetivas de prevenção e tratamento contra um número limitado de m.o. s.
HIPÓTESE DA PLACA NÃO ESPECÍFICA:
A doença é resultante da atividade de todas os m.o.s da microflora da placa;
Mistura heterogênea de m.o.s tem significado sobre a doença;
ARGUMENTOS: DOENÇAS MEDIADAS PELA PLACA SÃO POLIMICROBIANAS (CULTURAS MISTAS), EM QUE CERTAS BÁCTERIAS (ESPECÍFICAS0 SÃO PREDOMINANTES.
HIPÓTESE DA PLACA ECOLÓGICA: 
Os m.o.s envolvidas nas doenças podem estar em locais saudáveis, em níveis baixos, clinicamente não relevante;
Doença é resultado de um desequilíbrio nas condições locais ambientais, como pH ácido após ingestão frequente de carboidratos.
EVIDÊNCIAS DA CÁRIE COMO DOENÇA INFECCIOSA
TEORIA QUÍMICO-PARASITÁRIA DE MILLER: 1890
As bactérias orais convertem os carboidratos da dieta em ácido, o qual solubiliza o cálcio do esmalte, e então, produz cárie;
Vermes;
Alterações no sangue;
Agentes químicos.
Estudos com animais axênicos (livres de germes): não houve presença de cárie. 
Colonização e produção de cárie na maioria das populações estreptocócicas ocorreu apenas em presença de sacarose.
Loeshe – 1982: S. mutans e Lactobacillus tem preferência por essas áreas. 
Áreas mais retentivas estão mais sujeitas ao surgimento de cárie.
Estreptococos mutans = CÁRIE.
Pacientes em terapia antibiótica de largo espectro, apresenta menor possibilidade de surgimento de cárie.
Estreptococos cariogênicos: 
Anaeróbios facultativos;
Metabolismo sacarolítico;
Acidogênicos;
Sintetizam e armazena polissacarídeos de reserva.
CÁRIE 
PROCESSO CRONICO;
INFECCIOSA E TRANSMISSIVEL;
MUTLTIPLOS FATORES;
AFETA ESMALTE, DENTINA E CEMENTO;
ENDÓGENA: BACTÉRIAS DA MICROFLORA ORAL.
TEMPO + DIETA + SUSCETIBILIDADE DO DENTE + MICRORGANISMO = CÁRIE
BIOFILME CARIOGÊNICO
Metabolismo sacarolítico - Atividade acidogênica;
Acidofilia;
Aderência ou retenção;
Produção de ácido láctico;
pH < 5,5;
Ácido orgânico forte – causa desequilíbrio do sistema;
Capacidade de se dissociar em pH ácido;
S. mutans; S. sobrinus; S. mitis; S. gordonii; Lactobacillus; S. oralis.
 
AÇUCAR -> ÁCIDO -> DENTE -> HIDROAPATITA -> ÍONS DE H+ 
ADERÊNCIA 
MANTEM O CONTATO DOS ÁCIDOS COM A SUPERFÍCIE DENTAL;
Aderidos ao dente;
Retidos das reentrâncias anatômicas e patológicas;
S. mutans é capaz de se aderir a superfícies duras;
PRESENÇA DE SACAROSE;
Lactobacillus: zonas retentivas.
PRODUÇAO DE POLISSACARÍDEO: 
GLUCANO insolúvel;
Fundamental para aderência do S. mutans;
Garante consistência gelatinosa da placa;
Possibilita concentração de ácido a interface;
Retarda o ingresso da saliva na placa – retarda a neutralização dos ácidos;
Substâncias de reserva;
S. mutans é produtora – possui receptores de superfície -> adesão;
ACIDOFILIA: 
S. mutans, S. sobrinus e Lactobacillus;
Capacidade de metabolismo em pH ácido;
Característica limitante:
Atributo de cariogenicidade importante;
Mantém as atividades mesmo sob condições ambientais extremas;
Desenvolvimento:
1 - Desmineralização superficial – observada apenas com técnicas histológicas;
2 - Lesão branca – clinicamente detectável, podem não progredir para cavitação;
3 - Cavitação - estágio inicial da cárie de esmalte.
Prevalência:
Maior nos 1º e 2º molares – na oclusal;
Menor na face lingual – atrito da língua/ remoção de bactérias;
Superfície interproximal – risco intermediário;
Cárie de esmalte ocorre, geralmente, logo após a erupção.
Indivíduos mais propensos ao desenvolvimento da cárie - ALIMENTAÇÃO, FLUXO SALIVAR DIMINUÍDO E MENOR EXPOSIÇÃO AO FLÚOR.
CÁRIE DE SUPERFÍCIE LISA
Fácil higienização: S. mutans - cárie rara;
Suspensões de placas de lesões brancas: pH mais baixo mínimo e taxa de queda de pH rápida.
CÁRIE INTERPROXIMAL
Lesão primária: difícil diagnóstico;
Relação positiva: S. mutans em níveis elevados e desenvolvimento de lesão;
Alteração na composição da microflora pode ocorrer do decorrer da evolução da doença;
Estudos: locais com presença de S. mutans e não desenvolvimento da cárie, se dá pela variabilidade de microrganismos;
Progresso para lesão de dentina – de modo não isolado, espécies de estreptococos combinados (S. sobrinus);
Microbiota variável.
CÁRIE DE FISSURA
Mais predisposto: S. mutans e Lactobacillus;
Local mais predisposto: região oclusal;
Associação mais relevante de S. mutans e cárie dental; porém, as lesões também podem se desenvolver sem a presença deste grupo, e podem também persistir em números altos, moderadamente, em locais livres de cárie;
Colonização e aumento da proporção de estreptococos ocorre 6 meses antes do formação da lesão;
CÁRIE DE MAMADEIRA
Xerostomia, consumo excessivo de açucares (sacarose);
Extensiva e rápida formação de cárie - dentes anteriores da maxila;
S. mutans e Lactobacillus;
CÁRIE RECORRENTE
Infiltração;
Remoção inadequada de tecidos cariados;
Polímero de restauração.
CÁRIE RADICULAR
Mais incidente em idosos;
S. mutans e S. sanguis.
CÁRIE DE DENTINA
Origem de lesão direta de cárie de esmalte (progressão);
Cárie de superfície radicular;
Bolsa periodontal – via canais acessórios laterais;
Cárie secundária ou recorrente;
Fratura ou trauma;
Gram negativas;
Anaeróbias estritas e facultativas;
Microflora diversa – origem da região subgengical;
Estreptococos;
Desnaturação do colágeno.
CÁRIE DE RAMPANTE
Subgrupo particular de pessoas que são predispostas à cárie;
Apresentam: xerostomia, menor taxa de fluxo salivar, síndrome de Sjogren, por tratamento oncológico, medicamentos, dieta com excesso de sacarose, doces;
Pacientes em tratamento com radiação - aumento do número de S. mutans e Lactobacillus.
DIAGNÓSTICO:
Quando a lesão é diagnosticada com segurança - radiografia e técnica tátil, já está avançada. E a bactéria estabelecida pode não ser a mesma responsável pelo inicio. 
EXAME CLÍNICO E RADIOGRÁFICO;
SINTOMATOLOGIA;
EXAMES COMPLEMENTARES.
CONTROLE:
Higiene;
Dieta;
Selantes de fissura;
Sal, leite e colutórios;
Creme dental; inibe metabolismo de bactérias;
FLÚOR 
SISTÊMICO - ÁGUA
Queda de 50% na incidência de cárie;
Formação de fluorapatita;
É liberado quando o pH cai;
S. mutans é sensível;