Caderno de Dermatologia - Medicina UNIOESTE - Bernardo - 2016

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1 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 
 
 
Dr. Júlio César Empinotti, Dr. Hirofumi Uyeda, Dra. Danielle Bonatto, Dra. Márcia Vivan, 
Dr. Marcos Vinícius Clarindo, Dra. Michele Barros Toccolini 
 
Aula 01 – Dr. Júlio César Empinotti 
INTRODUÇÃO À DERMATOLOGIA 
Até os anos de 1960, a Dermatologia era uma disciplina predominantemente clínica. Hoje, com o avanço tecnológico, 
expandiu bastante e se tornou uma especialidade clínica, cirúrgica e estética (cosmética). A dermatologia pode atuar 
em vários campos, dentre os quais se podem destacar: diagnose e tratamento de afecções cutâneas; profilaxia de lesões 
cutâneas; conservação da higidez da pele; cirurgia dermatológica (corretiva, oncológica e estética); prevenção do 
envelhecimento da pele; e, cosmiatria (tópicos e equipamentos). 
PELE 
a) Anatomia: 
 É considerada o maior órgão do corpo humano com cerca de 1,5 a 2 m² de área total. 
 Representa cerca de 16% do peso de uma pessoa. 
 É a principal barreira entre o meio homeostático e o ambiente externo (repleto de agressores – traumatismos, 
bactérias, fungos, radiação UV). 
 É composta por 3 camadas: 
o Epiderme: epitélio estratificado, de origem mesodérmica. 
 Os queratinócitos compõe 80 a 90% das células da epiderme. 
 A camada basal ou germinativa é a que dá origem aos queratinócitos. Essa camada é formada por 
células cúbicas, passando por diferenciação estrutural do citoesqueleto e diferenciação metabólica 
à medida que emergem para camadas superiores. 
 A camada espinhosa ou malpighiana está localizada após a camada basal e é onde se observam os 
desmossomos, que são as pontes moleculares que promovem a coesão celular. Os desmossomos 
são semelhantes a espinhos e estão localizados entre as células poligonais, caracterizando a 
camada espinhosa. 
 A camada granulosa é aquela, na qual, ocorre a diferenciação do citoesqueleto com produção de 
tonofilamentos de queratina em grânulos intracelulares. As células se encontram com um formato 
achatado. 
 A camada córnea possui várias espessuras, variando de acordo com o local em que se encontra. Os 
ceratinócitos perdem seus núcleos, achatam-se e liberam substâncias que formam um cimento 
intercelular, criando uma barreira. Com a senescência e o contínuo fluxo de células da camada basal 
à superfície, há descamação dos ceratinócitos para o ambiente. 
 Como a epiderme regenera, não ocorre formação de cicatriz. 
 O ciclo de maturação da pele dura ocorre, em média, em até 4 semanas. Isso porque leva um mês 
para a célula da camada basal chegar na camada córnea. 
 Em hiperatividade da mitose celular, as células basais chegam rapidamente à camada superficial, e 
ocorre a psoríase – pele sem aderência, frouxa, imatura, com fácil descamação. 
 Na palma e na planta a epiderme é mais rígida e espessa porque a camada córnea é mais espessa. 
 Células Principais: 
 Queratinócitos – 80-90% 
 Melanócitos – 5-10% - a síntese, de acordo com o estímulo luminoso, de melanossomas, 
ricos em melanina, que absorve a radiação UV. São células especiais da epiderme, 
responsáveis por atribuir cor à pele e seu bronzeado. O número de melanócitos não varia 
de uma raça para a outra; o que difere é a morfologia, atividade e distribuição dos 
melanossomos. 
Dermatologia 
 
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o Derme: tecido conjuntivo mesenquimal, que se une à epiderme pela junção dermoepidérmica, repleta de 
projeções chamadas cones interpapilares. 
 é a parte nobre da pele, composta por tecido conjuntivo. 
 é composta por uma rede complexa de fibras, nas quais se instalam o sistema vascular (linfático, 
arterial e venoso) e o sistema nervoso da pele. Além disso, abriga os anexos cutâneos (glândulas 
sebáceas, sudoríparas,...). 
 é composta por três camadas: 
 Papilar: é a região mais superficial, em contato com a membrana basal e com maior 
celularidade. 
 Perianexial: fica em torno dos anexos e dos vasos. 
 Reticular: é a camada mais profunda. 
 Quando um ferimento atinge a derme, há formação de cicatriz. Há também sangramento, porque 
é o local da pele onde se encontram os vasos sanguíneos. Se o ferimento atingir só a epiderme, não 
haverá sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hipoderme: abaixo da derme, também chamada de panículo adiposo ou tecido celular subcutâneo. 
 Está situado abaixo da derme reticular e é formada por lóbulos de adipócitos (que formam um 
coxim ou “manto” de gordura). 
 
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 Contém as estruturas mais calibrosas, como vasos, estruturas linfáticas e nervosas. 
 Dá mobilidade à pele sobre o músculo, além de ser isolante térmico, depósito de calorias, 
amortecedor de traumas e possuir função endócrina. 
 Determina, ainda, o relevo ou a silhueta do corpo humano. 
o Anexos: 
 Encontram-se na derme. 
 A estrutura polissebácea é o principal anexo. 
 Composição: folículo piloso + glândula sebácea + músculo piloeretor. 
 Glândula sebácea: desemboca no poro do pelo e tem a função de lubrificar. 
 Glândula sudorípara: é responsável pela sudorese e pela termorregulação do corpo – perda 
de calor promovida pelo suor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES ELEMENTARES 
 
São alterações na pele que dirigem o conhecimento para os diagnósticos. Essas alterações são a morfologia diferente 
da pele normal, induzida por causas físicas, químicas, animadas ou psíquicas. São consideradas o alfabeto da 
dermatologia. 
 Também podem ser lesões que se percebem na pele quando há algum acometimento sobre esse órgão. 
 Também são chamadas de Eflorescências. 
 Várias doenças podem apresentar uma mesma alteração elementar e muitas alterações elementares podem 
se somar em uma única doença. 
 As transformações cutâneas são causadas por alterações inflamatórias, degenerativas, tumorais, vasculares, 
metabólicas e por defeitos congênitos. 
 
 
 Várias doenças  1 alteração de pele 
a) Classificação: 
o Alterações de Cor 
1. Manchas Vásculo-Sanguíneas: 
Lesões 
Elementares
Sinais 
Morfológicos
Afecção/Síndrome
 
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São as mais frequentes e decorrem de alterações nos vasos (dilatação, vasoconstrição e extravasamento 
de hemácias). Além disso, são manchas que não apresentam relevo. 
a. Eritema: 
 Hiperemia ativa arterial  vitopressão positiva 
o Sinal de Vitopressão: consiste na visualização através do vidro. Procede-se à 
compressão de uma lesão cutânea com uma lâmina de vidro transparente e observa-
se a lesão antes e depois de ser comprimida. É o sinal que permite distinguir uma 
mancha eritematosa (desaparece com vitopressão) de uma petéquia (a cor permanece 
e ocorre por extravasamento de hemácias e não por vasodilatação). 
 Exemplo: queimadura do sol. 
b. Exantema: 
 Manchas eritematosas disseminadas e de aparecimento agudo e efêmero. 
 Característico de infecções de infância (virais e bacterianas). 
 Dois tipos: 
o Rubeoliforme: pontilhado, com áreas de manchas eritematosas entremeadas com 
áreas de pele sã. 
o Escarlatiforme: mancha eritematosa uniforme e difusa. 
c. Eritema Figurado: 
 Desenhados e localizados. 
 Possui limites bem definidos. 
 Forma e tamanhos variáveis (pensar em um mapa). 
d. Enantema: 
 É um tipo de eritema que acomete as mucosas. 
 Comum em infecções virais da infância. 
 Exemplo: faringite e língua de framboesa (escarlatina, Streptococcus beta-hemolítico). 
e. Eritroderma: 
 É um eritema generalizado, crônicoe descamativo. 
f. Cianose: 
 Também chamado de Cianema. 
 Hiperemia Passiva Venosa  atinge as mucosas. 
 Pele fica com aspecto azulado ou arroxeado. 
 Exemplo: Síndrome de Raynaud. 
g. Rubor: 
 Vasocongestão arterial. 
 Também chamado de Eritema Rubro. 
 Apresenta-se concomitante à elevação de temperatura. 
h. Lividez: 
 Pálido ou azulado ao frio. 
 Denota isquemia. 
 Se acontecer ao nascimento, chama-se Livedo. 
i. Mancha Angiomatosa: 
 Lesão com vermelhidão permanente. 
 Apresenta vitopressão positiva. 
 É causada por proliferação endoletial capilar (aumento do número de capilares) ou, ainda, má 
formação vascular. 
 Exemplo: Hemangioma ou Angioma. 
j. Mancha Anêmica: 
 Também chamada de Nevo Anêmico. 
 É uma mancha clara (hipocrômica) permanente. 
 Ocorre por agenesia vascular localizada. 
 Leva à diminuição do aporte sanguíneo para a região. 
 Quando o paciente se expõe ao sol, a lesão fica destacada. 
 
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k. Telangiectasia: 
 É um tipo de lesão filamentar, sinuosa. 
 Corresponde a uma dilatação capilar permanente de pequenos vasos. Pode ser secundária à 
alcoolismo crônico e exposição solar. 
l. Púrpura: 
 É nome genérico para extravasamento de hemácias para “fora do vaso”. 
 Sufusão hemorrágica. 
 Vitopressão negativa – devido ao extravasamento de hemácias para fora do vaso, no espaço 
intersticial. 
 Tipos: 
o Petéquia: < 1 cm. 
o Equimose: > 1 cm. 
o Víbice: se formato linear. 
2. Manchas Pigmentares ou Discromias: 
Ausência, diminuição ou aumento de pigmentação da pele, que pode ocorrer da alteração da melanina, 
caroteno, bilirrubina (causando icterícia) e por ingestão de medicamentos. Essas manchas podem ser orgânicas 
ou artificiais. 
a. Leucodermias: 
 Manchas brancas por redução ou ausência de melanina. 
 Tipos: 
o Hipocromia: mancha branca por redução/ausência parcial de melanina. 
o Acromia: mancha por ausência total de melanina. 
b. Hipercromias: 
 Aumento dos pigmentos endógenos ou exógenos que se manifestam na pele. 
 Pigmentos endógenos da pele propriamente dita – melanodermia: aumento da melanina. 
 Hiperbilirrubinemia: coloração amarelada, especialmente de mucosas. 
 Hipercarotenodermia: coloração laranja, por excesso de beta-caroteno. 
 
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 Dermatite ocre: coloração ferrugem devido à oxidação de ferro das hemácias. 
 Pigmentos exógenos: tatuagens (estéticas ou acidentais) e farmacodermias (antimaláricos, 
clofazimina, nitrato de prata). 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Formações Sólidas 
Processo inflamatório, neoplásico, que pode atingir isoladamente, ou em conjunto, a epiderme, a derme e a 
hipoderme. 
1. Pápula: 
 < 1 cm 
 Lesões sólidas, circunscritas e elevadas 
2. Placa Papulosa: 
 Altura < 1 cm 
 Formada por extensão ou coalescência de pápulas. 
3. Nódulo: 
 1 a 3 cm 
4. Nodosidade ou Tumor: 
 > 3 cm 
 Não é necessariamente maligno 
 Não é sinônimo de câncer 
5. Goma: 
 Nódulo que sofre evolução em 4 fases: 
o Endurecimento: infiltração celular da hipoderme 
o Amolecimento: necrose central 
o Esvaziamento: fistulização/úlcera 
o Reparação: fibrose com cicatriz. 
6. Vegetação: 
 Lesão esbranquiçada 
 Pedunculada 
 Aspecto de Couve-flor 
 
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 Sangra facilmente 
 Hipertrofia da camada espinhosa (acantose) ou das papilas dérmicas (papilomatose). 
7. Verrucosidade: 
 Lesão sólida 
 Elevada 
 Superfície dura, inelástica e amarelada 
 Ocorre devido à hipertrofia da camada córnea (hiperceratose). 
8. Elevações Edematosas: 
 Urtica ou Ponfo: 
o Elevação efêmera 
o Irregular na forma e nas cores (branco-róseo ao vermelho) 
o Pruriginosa. 
o Ocorre devido ao extravasamento do plasma (transudato) 
o Forma edema circunscrito 
o Ponfo também é chamado de Pápula Serosa, que é uma pápula encimada por uma vesícula ou 
bolha 
o Exemplo: lesão de picada de inseto, dermografismo. 
 Edema Angioneurótico: 
o Edema circunscrito 
o Subcutâneo 
o Ocasiona tumefação da superfície. 
o Formações com Conteúdo Líquido 
São coleções líquidas que podem conter serosidade, sangue ou pus. 
1. Vesícula: 
 Elevação circunscrita 
 < 1 cm 
 Contém líquido, inicialmente, claro (seroso). 
2. Bolha ou Flictena: 
 Elevação circunscrita 
 
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 > 1 cm 
 Contém, inicialmente, líquido claro (seroso). 
3. Pústula: 
 Elevação de até 1 cm 
 Contém pus – vesícula infectada 
 Exemplo: acne juvenil, Herpes Zoster. 
4. Abscesso: 
 Formação circunscrita 
 Tamanho variável 
 Proeminente ou não 
 Engloba tecidos além da derme 
 Contém líquido purulento 
 Contém sinais de inflamação aguda 
5. Hematoma: 
 Coleção de sangue na pele e tecidos adjacentes 
 Potencialmente infeccioso 
 Pode se tornar hemorrágico-purulento 
 Sofre evolução rápida devido à metabolização das hemácias 
 Mutação nas cores vermelha, arroxeada, esverdeada, amarelada e acastanhada 
 Com volume de sangue muito maior do que a púrpura. 
o Alterações de Espessura 
1. Ceratose ou Queratose: 
 Espessamento da epiderme por aumento da camada córnea 
 Apresenta-se como uma superfície áspera, seca, dura, inelástica e de aspecto amarelado ou acastanhdo. 
 Exemplo: calosidades 
2. Liquenificação: 
 Espessamento da pele 
 Sulcos e cor da pele acentuados 
 Ocorre pelo aumento da camada Malpighiana (espinhosa) 
 
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 Linhas de força da pele se tornam mais visíveis 
3. Edema: 
 Elevação depressível 
 Decorre do extravasamento de plasma na derme/hipoderme 
4. Infiltração: 
 Alteração da espessura difusamente 
 Aumento da consistência da pele 
 Menor evidência dos sulcos 
 Limites imprecisos 
 Resultado de infiltrado celular na derme 
 Vitopressão pode adquirir coloração de fundo café-com-leite 
 Pode ser acompanhada de vasodilatação e edema. 
 Exemplo: Lepra de Lapati ou Lepra Bonita 
Ps: a infiltração celular da derme não é por extravasamento de líquido, mas, sim, por proliferação celular. 
5. Esclerose: 
 Aumento da consistência da pele 
 Pele adquire um aspecto coriáceo ou lenhoso 
 Independente da espessura, o pregueamento da pele é difícil ou impossível. 
 Podem existir hipocromias ou hipercromias acompanhando o quadro 
 Resulta de fibrose do colágeno 
 Exemplo: Esclerodermia. 
6. Atrofia: 
 Diminuição da espessura da pele 
 Pele se torna adelgaçada e facilmente pregueável 
 Resulta do volume e do número de constituintes teciduais 
Víbice: atrofia linear da pele. 
o Perdas e Reparações Teciduais 
São lesões oriundas da destruição patológica e da reparação dos tecidos cutâneos. 
1. Escama: 
 Massa que se desprende da pele por alterações de queratinização 
 Lâminas epidérmicas secas pelo exagero de ceratina, normal ou defeituosa, formando uma massa que se 
desprende da pele 
 Tipos: 
o Furfurácea 
o Foliácea (ex: Pênfigo Foliáceo) 
o Lamelar (Placas e retalhos da pele que se desprendem) 
2. Erosão ou Exulceração: 
 Perda superficial 
 
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 Atinge somente a epiderme 
3. Escoriação: 
 Erosão traumática 
 Linear 
 Geralmente, causada por excesso de coçar. 
4. Ulceração: 
 Perda circunscrita da epiderme e da derme 
 Pode atingir a hipoderme e tecidos subjacentes. Exemplos: Leishmaniose. 
 Tipos: 
o Fagedêmica: 
 Alastramento superficial 
 Plana e ampla 
 Cresce como se fosse “comendo 
as bordinhas” 
o Tenebrante: 
 Alastramento profundo 
 Mais profunda e agressiva 
 Atinge derme, tecidos 
subcutâneos, músculos e ossos. 
5. Fissura ou Ragádia: 
 Perda linear e estreita da epiderme e da derme 
por continuidade 
 Desencadeia uma lesão rígida e sem flexibilidade 
 Pode ser genital, oral (fissura de comissura labial ou queilite angular), perianal e, é comum, também, em 
regiões intertriginosas (pescoço, axilas, cotovelo, espaço interdigital) 
 É mais profunda que a escoriação. 
6. Fístula: 
 É uma solução de continuidade de trajeto linear, em geral, podendo ser sinuoso 
 Forma, na maioria das vezes, um conduto de ligação de focos infecciosos, coleção de líquidos e tecidos 
necróticos da hipoderme e tecidos subjacentes ao meio externo 
 Exemplo: drenagem de focos infecciosos. 
7. Crosta: 
 Pode ser do tipo serosa, purulenta ou hemorrágica 
 Ocorre devido ao dessecamento da serosidade/pus/sangue juntamente com os restos epiteliais 
 Realiza uma concreção em área da perda tecidual 
 Exemplo: Crosta melicérica, no Impetigo. 
8. Escara: 
 Ulceração por necrose tecidual 
 Ocorre pela falta de circulação 
 Geralmente, acomete indivíduos com pouca 
mobilidade. 
 Área de cor lívida ou preta, limitada por necrose 
tecidual. 
9. Cicatriz: 
 Reparação de processos destrutivos da pele 
 Associa-se com a atrofia ou a hipertrofia ou, 
ainda, as discromias. 
o Atrófica: cicatriz fina, pregueada e 
papirácea. 
o Hipertrófica: cicatriz nodular, elevada, vascularizada e com excessiva proliferação fibrosa. 
 A cicatriz hipertrófica não dói. Somente o queloide é doloroso. 
 
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PIODERMITES 
 
 
 
IMPETIGO 
 
 
 
Aula 02 – Dra. Danielle Bonatto 
 
 
 
É uma infecção cutânea primária causada por bactérias piogênicas, com ou sem formação de pus. 
 Agentes Etiológicos principais: S. aureus e S. pyogenes (BGP) 
O Antibiótico de escolha para tratar o S. aureus é a Cefalezina. 
 
Flora Cutânea Normal 
 Bactérias Residentes 
o A pele é utilizada como habitat e nela se multiplicam  bactérias comensais 
o As principais bactérias são classificadas como Cocos Gram Positivos (S. epidermidis), difteróides 
(Corynebacterium e Bravibacterium) e bastonetes anaeróbios (Propionibacterium – que é o agente 
causador da acne). 
 Bactérias Transitórias: 
o Ocasionalmente podem colonizar a pele 
o Demonstram grande patogenicidade em distúrbios da integridade da pele 
o As principais bactérias são Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 
o As bactérias que habitam a pele ficam na camada córnea ou no folículo piloso. 
 Staphylococcus: são numerosas espécies de não-patógenos descritas. São eles: S. epidermidis, 
S. hominis, S. saprophyticus. 
 S. aureus: 
 Patógeno mais importante causador de infecções cutâneas 
 20% das pessoas saudáveis possuem colonização permanente na narina anterior, 
especialmente trabalhadores da área da saúde 
 60% das pessoas saudáveis possuem colonização ocasional nas axilas, na faringe, no 
períneo e nas mãos. 
 Streptococcus: geralmente não encontrados na orofaringe e raramente são vistos em pele 
sadia. 
 Propionibacterium acnes: é um anaeróbio que habita o folículo pilo-sebáceo. 
o BGN: 
 Os principais exemplos são a E. coli, Enterobacter e Klebsiella. 
 Raramente colonizam a pele sadia e estão mais associados a infecções. Contudo, podem estar 
presentes em áreas intertriginosas (regiões de fricção – axilas, virilha) em indivíduos normais. 
Mecanismos de Defesa da Pele 
 Proteção mecânica da cama córnea: integridade da pele impede a penetração das bactérias 
 Baixo pH (5,5): a acidez do pH impede a penetração e o crescimento de certos tipos de bactérias 
 Quanto mais alcalino, mais fácil a penetração de bactérias 
 Secreção sebácea: constituída de ácidos graxos insaturados com propriedades antibacterianas 
 Sequidão da pele: impede a proliferação de bactérias gram negativas. 
 Quanto mais úmida, mais fácil a multiplicação de bactérias 
 Interferência bacteriana: efeito supressor de cepas bacterianas resistentes contra outras cepas. Exemplos: 
Staphylococcus epidermidis é um não-patógeno presente na pele, que impede o crescimento de Staphylococcus 
aureus através da produção de ácidos graxos. As bactérias residentes produzem ácidos graxos com 
propriedades antibacterianas, suprimindo outras cepas. 
 Fatores imunológicos: imunidade humoral (Linfócitos B) e imunidade celular (Linfócitos T). Em indivíduos 
imunocomprometidos não há barreira imunitária para contenção do agente, desenvolvendo, assim, um 
processo infeccioso mais intenso. A principal defesa dos Staphylococcus é a fagocitose realizada pelos 
neutrófilos. 
 
 
 
 É uma infecção cutânea superficial 
 
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ECTIMA 
 
 
 
 Causada, principalmente, por Staphylococcus; em menor frequência, por Streptococcus 
 É uma doença comum e mais prevalente em crianças 
 Agentes Etiológicos e Formas: 
o Bolhoso: S. aureus 
o Não-bolhoso: 
 70% dos casos 
 Streptococcus grupo A (é o S. pyogenes) e S. aureus 
 A patogenia está relacionada com a colonização da pele em associação com a solução de continuidade. 
 É mais comum em áreas expostas periorificiais e extremidades 
 Em crianças, principalmente, as lesões são periorais e perinasais 
 Para a infecção ocorrer, é necessário que ocorra a colonização inicial da mucosa nasal pois a bactéria precisa 
de uma porta de entrada. 
 Essa porta de entrada só é possível em indivíduos com higiene precária 
 A infecção começa a se apresentar como uma mácula eritematosa – com exulceração e pápulas satélites; 
depois, evolui para uma crosta amarelada – crosta melicérica, que é muito característica do impetigo –; as 
lesões satélites podem confluir 
 As lesões são pequenas, múltiplas e em vários estágios evolutivos 
 Essas lesões não comprometem o estado geral do indivíduo, que geralmente se apresentam assintomáticos 
 Não deixam cicatrizes, por se tratarem de lesões superficiais 
 As lesões satélites são comuns, podendo coalescer ou não, deixando um aspecto circinado 
 Diagnóstico é clínico porque as lesões são muito características 
 O impetigo estreptocócico é um tipo de impetigo de forma não-bolhosa. Ele pode evoluir para uma 
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) cerca de 3 a 6 semanas após a infecção de pele, porque algumas cepas 
do Streptococcus são nefritogênicas e podem causar síndrome nefrítica no paciente (tríade: hipertensão + 
hematúria + edema) 
 Tratamento: 
o Limpeza e remoção das crostas com água morna e sabão neutro 
o Pomadas de antibióticos – mupirocina e ácido fusídico 
o Antibioticoterapia oral (lesões disseminadas ou bolhosas) 
o Tratamento dos focos nasais 
 
 
 Lesão inicial semelhante ao impetigo, porém mais profunda 
 Possui vesícula e pode até iniciar com apresentação de pústula 
 Forma uma úlcera mais profunda do que o impetigo 
 Pode ser uma complicação do impetigo 
 É uma vésico-pústula que se rompe e dá origem à úlcera superficial, com crostas espessas. 
 É ainda mais profunda que o impetigo, podendo apresentar secreção 
 Deixa cicatriz 
 
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ERISIPELA 
 
 
 
 É mais frequente nos membros inferiores 
 É uma doença associada ao baixo nível socioeconômico e à má higiene 
 É mais observado em adultos, mas pode acometer crianças também 
 Diagnóstico Diferencial:Úlcera de Estase e de Insuficiência Venosa, além de Leishmaniose Tegumentar 
 Em lesões múltiplas e/ou extensas se faz necessário realização de biópsia 
 Tratamento: 
o Antibiótico sistêmico: cefalexina, amoxicilina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É uma infecção aguda 
 Acomete derme e tecido subcutâneo – atinge, então, a camada mais profunda da pele 
 Agente Etiológico: Streptococcus pyogenes – Streptococcus beta-hemolítico do grupo A 
 Clinicamente, caracteriza-se pela presença de eritema, edema e dor, acompanhados de febre e sintomas gerais 
inespecíficos 
 As lesões possuem limites definidos e avançam progressivamente 
 Acomete, mais frequentemente, extremidades inferiores e face. 
 Quando há erisipela facial, o paciente deve ser internado 
 Patogenia: o Streptococcus penetra na solução de continuidade na pele – porta de entrada. Esse processo é 
facilitado por fatores de risco (insuficiência venosa, infecções cutâneas por fungos, edema crônico – linfedema 
– Diabetes melittus, obesidade, imunossupressão e alcoolismo 
 Quadro: placas eritemato-edematosas, bem delimitadas, dolorosas, acompanhadas de linfangites, crescimento 
progressivo, podendo exsudar e formar bolhas e adenopatia regional. Pode evoluir com hipercromia residual 
de linfedema crônico além de lesões verrucosas 
 Tratamento: 
o Repouso 
o Analgésicos 
o Cuidados gerais 
o Antibioticoterapia sistêmica 
o Profilaxia: Penicilina Benzatina – 1.200.000 UI a cada 3 semanas 
 
14 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
CELULITE 
 
 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA 
 
 
 
 
 Em geral, é um tipo de infecção estafilocócica 
 Atinge a derme profunda e a hipoderme 
 Quadro: semelhante ao da erisipela – tanto que é muito difícil fazer diagnóstico diferencial entre as duas – 
porém sua localização é mais profunda 
 As lesões possuem limites imprecisos 
 Apresenta eritema difuso 
 O diagnóstico de celulite é clínico 
 O estado geral do paciente é mais comprometido. 
 Pode evoluir para necrose – fasciíte necrotizante 
 Complicações: abscessos e necrose 
 Tratamento: antibioticoterapia sistêmica 
 
 
 Causada por toxinas esfoliativas produzidas por cepas de S. aureus (esfoliatina B) 
 Por falta de imunidade às toxinas e imaturidade renal em crianças, a doença leva à eliminação deficiente de 
toxinas 
 Prevalência: 98% - crianças < 6 anos 
o Adultos é mais grave, porém menos prevalente 
o Taxa de mortalidade 
 Crianças: 4% 
 Adultos: > 60% 
 Adulto: 
o Imunossupressão ou insuficiência renal 
o Quando atinge adultos, investigar as causas da síndrome 
 Foco infeccioso pode ser advindo de otite, conjuntivite, faringite. 
 Não penetra diretamente na pele 
 Quadro: febre e eritema difuso – bolhas flácidas que se rompem facilmente causando grandes áreas erosivas 
 Não acomete mucosas 
 O Sinal de Nikolsky está presente 
o Nikolsky positivo: deslocamento em placas mais externas da pele quando esfregadas levemente 
 O diagnóstico é totalmente clínico 
 Tratamento: 
o A terapia, geralmente, requer hospitalização e antibióticos intravenosos em adultos – normalmente 
está imunossuprimido 
o Os pacientes com doença limitada podem ser manejados em casa, com antibióticos orais 
o A cura ocorre entre 7 e 10 dias 
o A reepitelização é rápida 
 
15 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
FOLICULITE 
 
 
 
 
 
 Definida pela presença de células inflamatórias no interior da parede e óstios dos folículos pilosos, criando uma 
pústula folicular 
 A inflamação pode ser superficial, confinada à parte superior do folículo piloso, ou pode se estender a todo o 
folículo piloso 
 Agente Etiológico mais comum: S. aureus 
 Tipos: 
o Foliculite Superficial: 
 Pústula pequena e frágil  fácil rompimento 
 Não interfere no crescimento do pelo 
 Condições predisponentes: 
 Barbear frequente 
 Diabetes Mellitus 
 Roupas Oclusivas 
 Curativos 
 Ambientes quentes e úmidos 
 Imunossupressão 
o Foliculite Profunda: 
 Pústula centrada por pelo 
 Pode deixar cicatriz 
 É um tipo de pústula maior que a da foliculite superficial 
 Localização: Área da barba e Lábio superior 
 Se não tratada, pode cronificar e causar cicatrizes 
 Pode estar associada à tínea da barba – infecção fúngica – que deve ser tratada em conjunto 
 Doença extensa que deve ser tratada com uso de antibioticoterapia oral 
o Pseudofoliculite: 
 “Pêlo encravado” 
 Pápulas eritematosas e pústulas 
 Atinge mais homens de cabelos crespos e mulheres, na região pubiana 
 Os pêlos são ulotríquios (recurvados) 
 
16 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
FURÚNCULO 
 
 
 Não é causada por bactérias 
 O próprio pêlo penetra a pele e causa um processo inflamatório 
 Tratamento: loções calmantes para pele e laser de depilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Infecção estafilocócica da unidade pilo-sebácea 
 É mais profunda que é a foliculite 
 Apresenta-se como um nódulo ou abscesso doloroso, quente, vermelho e profundo, que se pode se 
desenvolver a partir de uma foliculite estafilocócica 
 Pode drenar exsudato purulento 
 O principal fator de risco para as furunculoses é a história familiar positiva 
 Junto ao quadro, considerar: anemia, antibioticoterapia prévia, diabetes mellitus, internação prévia, higiene 
pessoal e doenças de pele associadas 
 Agente Etiológico principal: S. aureus 
 Tratamento: 
o Drenagem para aliviar a dor do paciente 
o Descolonização da família: se todas as pessoas da família apresentarem lesões ou se a pessoa tiver 
muitas recidivas, alguém pode estar transmitindo. 
o O tratamento é feito com uma semana de uso de sabonete anti-séptico e antibiótico tópico – 
muporicina – no interior das narinas, axilas e virilhas. 
o Essas medidas devem ser tomadas mesmo quando os pacientes não apresentem a lesão, pois a 
colonização por S. aureus não é benigna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS DA PELE* 
 
 
 
Aula 03 – Dra. Márcia Vivan 
 
 
 
Micoses Superficiais* 
São afecções causadas por fungos, acometendo as camadas superficiais da pele, dos pêlos e as unhas. As micoses 
superficiais se limitam ao extrato córneo composto por queratina. Algumas micoses causam infiltrado inflamatório nas 
camadas da derme e em outras camadas da epiderme a partir de análise histopatológica. 
MICOSES SUPERFICIAIS PROPRIAMENTE DITAS 
 Também chamadas de Ceratofitoses 
 São não-queratinofílicas (comensais) 
 Vivem na camada córnea ou sobre a haste livre dos pêlos 
 Não determinam reações inflamatórias por parte do organismo, mas em imunodeprimidos podem se tornar 
patógenos com fungemia e acometimento de órgãos internos 
 Em imunocompentes são, geralmente, assintomáticos. 
 
1. Pitiríase Versicolor 
 Localização: Pele e Cabelo 
 É o tipo mais comum de Micose Superficial 
 Agente Etiológico principal: Tinea nigra 
 No cabelo, chama-se “Piedra Branca”, “Piedra Preta” 
 Outras nomenclaturas: “Pano Branco”, “Micose de Praia” 
 É uma infecção da camada córnea, causada por leveduras lipofílicas do gênero Malassezia. 
Ps.: a levedura mais comum é Malassezia furfur 
 É extremamente comum 
 Faz parte da microbiota normal da pele 
 Predominam em áreas ricas em glândulas sebáceas, como couro cabeludo e tronco superior 
 Jovens e adultos, ambos os sexos: levedura lipofílica. Esse tipo de levedura poupacrianças e idosos. 
Ps.: Maior incidência em áreas seborreicas da pele 
 Fatores predisponentes: 
o Idade/clima/cosméticos  aumentam a oleosidade da pele 
o Hiperidrose 
o Predisposição genética – especialmente em pitiríase de repetição, em pessoas com características 
seborreicas 
 Clínica: 
o Múltiplas máculas/placas, bem delimitadas, com coloração variável 
o Lesões podem iniciar pequenas e coalescerem até atingir grandes áreas 
o Descamação fina 
o Sinal da Unha ou Besnier: descamação fina (ou descamação furfurácea) quando se atrita a unha 
o Sinal de Zileri: quando se estica a pele, há uma descamação da mácula  sinal patognomômico 
o Diagnóstico Diferencial: Hanseníase indeterminada, na qual o Sinal de Zileri é negativo 
o Troncos, ombros, pescoço, braços, face e couro cabeludo são os locais em que a pele é mais 
oleosa/seborreica. 
o Antebraços e membros inferiores: raro 
o 90% das pessoas já possuem o fungo na pele, a doença só se manifesta e dificilmente será 
transmitida. Em grande maioria, o indivíduo é assintomático 
o O fungo não causa lesão inflamatória na pele, não há dor ou prurido 
 
18 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
o Coloração é variável com fototipos mais altos, que representam lesões mais hipocrômicas; já nos 
pacientes de fototipos mais baixos, as lesões podem ser eritematosas ou acastanhadas 
 Diagnóstico 
o Clínica: idade característica, sinal de Zileri positivo 
o Luz de Wood: ajuda a diferenciar Pitiríase versicolor de Vitiligo – o vitiligo não muda de cor e na 
pitiríase a coloração fica com aspecto dourado/esverdeado 
o Micológico direto/raspado com KOH: pseudo-hifas curtas e células leveduriformes esféricas – 
padrão “espaguete com almôndegas” 
o É uma doença que pode ser recidivante ou crônica 
 Tratamento 
o Tópico: Imidazólicos, 2-3 semanas – cetoconazol, isoconazol, tioconazol 
o Associação de shampoo antifúngico e cetoconazol 
o Sistêmico: casos resistentes ou muito extensos – imidazólicos  raros 
o Profilaxia: casos recidivantes – orientar o paciente que há a possibilidade de haver recidiva; lembrar 
ao paciente da importância de não ficar suado e nem ficar com a pele oleosa 
o Contagioso? Não. 
o Exposição ao sol: colabora com a hipocromia. 
 
2. Dermatofitoses (Queratinofílicos): 
 Micoses superficiais cutâneas que parasitam locais queratinizados ou semiqueratinizados da pele, da 
epiderme, pêlos, unhas (fungos queratinofílicos) 
 As dermatofitoses poupam as mucosas 
a) TINHAS: 
o São classificadas de acordo com os gêneros de dermatóficos: 
 Mycrosporum 
 Trichophyton – pele, pêlo e unha 
 Epidermophyton – não atinge o pêlo 
o Agente Etiológico mais comum: Trichophyton rubrum 
 Principal espécie responsável pelas onicomicoses do pé, tinhas do corpo, tinhas inguinais 
o São antropofílicos, zoofílicos e geofílicos 
o São mais adaptados à pele humana, tornando-os mais difíceis de tratar 
o Transmissão: contato direto ou indireto – fômites 
 A colonização depende muito da imunidade do hospedeiro 
o Epidemiologia 
 Doença universal 
 Transmissão: contato direto ou indireto 
 Regiões mais acometidas: zonas tropicais e subtropicais 
 Distribuição 
 
19 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Crianças apresentam mais tinhas no couro cabeludo – raro em adultos – e adultos têm mais 
inguiocriram 
 Imunidade 
 População fechada – creches 
o Formas clínicas 
1. Tinha do Couro Cabeludo: 
 Agente Etiológico: Tinea capitis 
 É mais comum em crianças 
 Possui estreita relação com condições sociais e falta de higiene 
 O cabelo é infectado pelo fungo e quebra perto da vase, formando uma alopecia focal 
 Transmissão: indivíduos ou animais infectados 
 Gênero: Mycrosporum – lesão única – e Tricophyton – múltiplas lesões 
 São resistentes ao tratamento tópico, porque não penetra no folículo piloso. 
o Para isso, utilizar o tratamento com antibiótico oral 
 Exemplos: 
o Tinha Tonsurante 
 Microscópica 
 Agente Etiológico: Mycrosporum canis – só forma uma placa 
 Tricofítica 
 Agente Etiológico: Trichophyton tansurans 
 Placas de tonsura – cotos pilosos (alopecia regional) e descamação. Essas placas podem 
ser únicas ou múltiplas – dependendo do agente etiológico 
 Pode ou não apresentar eritema 
 É um tipo de doença crônica 
 Diagnóstico Diferencial: alopecia areata – não apresenta cotos 
o Forma aguda 
 Agente Etiológico: Kerion celsi 
 Placa elevada, geralmente única, delimitada 
 Apresenta-se com eritema, dor, pústulas – microabscessos – e pode haver prurido 
 Diagnóstico Diferencial: piodermites 
 Tratamento: tópico, podendo ser necessária a realização de drenagem, em caso de 
formação de abscesso 
o Tinha Favosa 
 Forma crônica e grave, porém é um tipo raro 
 Apresenta-se com lesões crostosas, crateriformes em torno do óstio folicular 
 Faz descamação e supuração – escútula fávica ou Godet 
 Resultado de microendemias rurais/interior provocadas pelo agente etiológico 
Trichophyton schoenleinii 
 As lesões são graves, formam cicatrizes e alopecia definitiva pelo acometimento do 
bulbo capilar 
 Tratamento: antifúngico oral 
 
20 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
2. Tinha da Barba: 
 Agente Etiológico: Tinea barbae 
 Tinha clássica na região da barba 
 Clínica: mancha eritemato-papulo-escamosas com formato anular, com vesículas nas bordas; cicatrizes 
em centro e mais características em bordas 
 Forma sicosiforme: indistinguível de uma foliculite. Essa forma se apresenta com pústulas foliculares 
com formação posterior de crostas 
 
3. Tinha do Corpo: 
 Agente Etiológico: Tinea corporis 
 Tinha da pele glabra – sem cabelos – também pode ser chamada Impingem 
 Pode ter prurido 
 Forma de placa 
o Apresentação em forma de placa eritemato-descamativa sem tendência a cura central. 
o Diagnóstico Diferencial: psoríase 
 Forma inflamatória 
o Clínica: vesícula, pústula e dor importante 
 Forma típica 
o Apresentação em forma de lesões eritemato-papulosas que crescem centrifugamente com 
cura central. 
o Lesões podem ser múltiplas e confluentes 
 
4. Tinha Inguinal: 
 Agente Etiológico: Tinea cruris 
 Também chamada de Coceira de Dhobi 
 Localização: região perineal ou inguinocruiral – acomete períneo, coxa proximal, glúteos e abdome 
 Mais comum em homens, obesos e diabéticos 
 Poupa bolsa escrotal e não apresenta lesões satélites 
 Apresentação: placas eritemato-descamativas circinadas com bordas definidas; prurido intenso, 
apresentação bilateral – após prurido, paciente coça e a pele se torna liquenificada, formando um 
espessamento com acentuação dos sulcos e da cor 
 
21 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Para o tratamento, importante orientar condições de higiene 
 
5. Tinha do Pé: 
 Agente Etiológico: Tinea pedis 
 Outros agentes: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum 
 Também conhecido como “Pé-de-Atleta” ou “Frieira” 
 Prevalente em homens jovens no verão e em diabéticos 
 Pode servir de porta de entrada para S. pyogenes 
 Forma intertriginosa 
o É a mais comum 
o Causa maceração, pode ter eritema e levar a fissuras e descamação na região interdigital 
 Forma escamosa 
o É crônica 
o Apresenta-se em forma de lesões eritemato-descamativas 
o As descamações são do tipo mocassim 
 Bilateral, na região plantar e na região dorsal, como se fosse um sapato 
 Pode causar um espessamento da pele e prurido 
 Costuma ser mais resistente e mais recidivante 
 Forma vésico-bolhosa/inflamatóriao Apresenta-se com lesões vesiculosas, com intenso prurido 
o Pode apresentar bolhas e pústulas 
 
6. Tinha da Mão: 
 Agente Etiológico: Tinea manuum 
 Muito incomum 
 Geralmente, unilateral e com comprometimento ungueal 
 Apresentação: placas eritemato-descamativas, podendo ou não ser pruriginosas 
 Localização: sulco das mãos 
 
22 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 
7. Tinha das Unhas: 
 Agente Etiológico: Tinea unguium 
 Cuidado! O termo onicomicose engloba outros tipos de fungos 
 São raras na infância – crianças praticamente não apresentam essa forma 
 É bastante comum em idosos 
 São difíceis de tratar, porque as medicações não têm boa penetração ungueal 
 Apresentação: alteração de cor, atrofia, hiperqueratose da lâmina ungueal e descolamento subungueal 
– a unha se torna grossa, opaca, com tonalidade amarelo-esverdeada, frágeis, com sulcos e 
irregularidades 
 Diagnóstico Diferencial: psoríase, líquen plano-ungueal. Em caso de acometimento de bordas, suspeitar 
de infecção por Candida 
 Formas Clínicas 
o Subungueal Distal/Lateral 
 Mais comum 
 Apresenta-se, comumente, pós-trauma 
 Pode apresentar queratose ungueal e descolamento (onicólise) 
o Subungueal proximal 
 Comum em imunocomprometidos 
o Superficial branca 
 Comum em imunossuprimidos 
 Atinge somente a superfície, não aprofunda 
o Distrófica total 
 Acometimento total da unha 
 O tratamento se faz com uso de antimicótico oral 
o Onicomicose subungueal bilateral 
 
 Fatores predisponentes: idosos, diabetes mellitus, história familiar, trauma da lâmina ungueal, 
tabagismo 
 Diagnóstico 
 
23 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
o Clínica 
o Micológico Direto – fácil execução, determina o gênero do agente etiológico 
 Coleta adequada – raspagem de lâmina de bisturi, corte da unha e pinçamento dos 
cabelos 
 KOH 20% 
 Não fornece a identificação do dermatófito 
 Tratamento 
o Cuidar com cosméticos que aumentam a oleosidade da pele 
o Manter a pele e os pés sempre secos 
o Tempo de tratamento é variável de acordo com o local e a forma clínica 
o Terapêutica pode utilizar antifúngico tópico, sistêmico ou combinado 
o Uso tópico de amplo espectro, derivados imidazólicos, amorolfina, cicloexilamina, terbinafina 
o Uso sistêmico para tinha do couro cabeludo é indicação absoluta 
o Griseofulvina é o tratamento preferido e possui menores efeitos colaterais 
o Terbinafina é mais específico para dermatofitoses extensas e refratárias à terapêutica tópica 
ou tinha de unha, com acometimento extenso 
 
b) CANDIDOSES: 
 Estão relacionadas com as leveduras 
 Está presente em parte da microbiota normal da boca, flexuras, orofaringe, intestino, vagina e escarro (50% 
das pessoas) 
o Pode ocorrer após o uso de antibióticos, por exemplo 
 Atinge mucosas 
 Agentes Etiológicos 
o Candida albicans é a principal espécie patogênica do grupo 
o Candida tropicalis, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapilosis, Candida guilliermondii 
também são agentes etiológicos das candidoses 
 As infecções oportunistas estão relacionadas com a imunocompetência do indivíduo 
 As infecções das candidoses podem ser localizadas ou sistêmicas 
o A esofágica é muito comum em pacientes imunodeprimidos 
 Fatores predisponentes 
o Idade – crianças, muito comumente, pode ter na boca. Em idosos, costuma ter por serem 
imunodeprimidos 
o Umidade local – dermatite das fraldas e intertrigo (região das dobras) 
o Gravidez 
o Antibioticoterapia, corticoterapia e uso de citostáticos 
o Doenças imunológicas: linfomas, tumores malignos, AIDS 
o Uso de dentadura 
o Imunodeficiências primárias 
o Endocrinopatias – diabetes mellitus, principalmente 
 Classificação 
o Superficial 
 Não-hematogênica ou mucocutânea 
o Profunda 
 Decorrente da disseminação hematogênica 
 Clínica 
1. Candidíase Oral: 
 Forma mais comum 
 Pode acometer palato, língua, mucosa jugal 
 É o “sapinho” do neonato 
 Caracteriza-se por uma estomatite – placas branco-escamosas, facilmente removíveis 
 
24 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Comum em pacientes imunossuprimidos 
 
2. Queilite Angular: 
 Apresenta-se após contaminação por Candida 
 Localização: ângulo da boca 
 Comum em pacientes que fazem uso de prótese, que não oclui bem o lábio 
 
3. Candidíase Vulvovaginal: 
 Apresenta-se com prurido intenso, leucorreia com corrimento – esbranquiçado, grumoso do tipo 
queijo cottage. 
 Lesões eritematosas e/ou esbranquiçadas na vulva e na mucosa vaginal 
 Fatores predisponentes: contraceptivos orais, antibioticoterapia prolongada, diabetes mellitus, 
gravidez, irritação mecânica ou química da mucosa vaginal 
 Tratamento: cremes intravaginais ou Fluconazol – dose única – via oral 
 
4. Candidíase Balanoprepucial ou Balanopostite: 
 Quadro inicial: irritação, maceração e eritema 
 Acomete prepúcio e glande 
 Apresenta lesões eritemato-erosivas na glande, recobertas, ou não, por secreção esbranquiçada 
 No prepúcio, há eritema, edema, ador e prurido 
 Fatores predisponentes: idosos, fimose, secagem insuficiente, cuidados de higiene 
 
25 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Transmissão sexual: não é exclusiva, mas pode ocorrer por essa via 
 
5. Candidose Intertriginosa: 
 Acomete região de dobras – axila, inguinal, interglútea, submamárias 
 Apresenta lesões eritematosas, úmidas, exsudativas, prurido, eritema, maceração, mau cheiro 
 Fatores predisponentes: obesidade, diabetes mellitus, má higiene e umidade 
 Auxílio de diagnóstico por lesões satélites – o intertrigo simples não é ocasionado por infecção 
fúngica e não apresente lesões satélites 
 
6. Candidíase das Fraldas: 
 Lesões satélites fora da região mais acometida 
 Lesões entre as nádegas  fala a favor de candidíase 
 
26 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
7. Candidose Interdigital da mão/Intertriginosa: 
 Precisa ter mão úmida 
 Exemplos: doméstica, lavadeira, pessoas que ficam com a mão na água 
8. Paroníquia Crônica ou Onicomicose: 
 Também chamada de Candidose Ungueal 
 Paroníquia crônica também apresenta dermatofílicos e bactérias (Staphylococcus, Streptococcus, 
P. aerugynosa) 
 Comum em diabéticos, desnutridos, pessoas que retiram a cutícula e por motivos ocupacionais 
(mão em contato com água) 
 Paroníquia por Candida apresenta eritema e edema doloroso em torno da matriz ungueal 
 
 Tratamento 
o Identificar fatores predisponentes 
o Orientar os pacientes a evita-los 
o Terapia tópica: Nistatina, Imidazólicos – cetoconazol, isoconazol, clotrimazol 
o Terapia sistêmica: refratária, com necessidade de melhora rápida e em casos mais graves 
 Imidazólicos: fluconazol e itraconazol 
 Nistatina em casos de candidíase vulvovaginal refratária e em outros casos mais graves
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
INFECÇÕES FÚNGICAS PROFUNDAS DA PELE* 
 
 
 
Aula 04 – Dr. Hirofumi Uyeda 
 
 
 
Micoses Profundas* 
 
 São comuns e tratáveis, em sua maioria 
 As micoses profundas rompem a barreira queratinizada da pele e se instalam na derme 
 São processos infecciosos que podem parasitar desde as camadas mais superficiais do tegumento 
até os órgãos internos 
 Chegam pelas vias aéreas ou por implantação transcutânea 
 A presença de fungos promove uma resposta imune celular. Na pele, há mobilização da imunidadecelular, com formação de granulomas 
 Fisiopatologia 
o Os granulomas se formam a partir de doenças infecciosas, nas quais ocorrem reações 
predominantemente celulares 
o Inicialmente, ocorre a proliferação dos macrófagos na tentativa de eliminar o agente 
agressor 
o Uma falha na eliminação – pela incapacidade de fagocitar o agente agressor – determina a 
diferenciação dos macrófagos em células epitelióides 
o As células epitelióides se dispõem ao redor dos antígenos e dos macrófagos, podendo se 
fundir 
o Ao se fundir, perdem a membrana e formam células gigantes multinucleadas (granulomas) 
o Esse processo granulomatoso é circundado pelos linfócitos 
 As micoses profundas são lesões crônicas, infiltradas, endurecidas e de aspecto pontilhado, 
inicialmente. Na fase mais desenvolvida, torna-se ulcerada 
 O granuloma das micoses é do tipo não-caseoso 
Em síntese: As micoses profundas são lesões granulomatosass com ulcerações infiltradas, sem 
secreção e de evolução crônica ou subaguda; causadas por fungos dimórficos; geralmente são 
assintomáticas ou com pouco prurido 
SÍNDROMES GRANULOMATOSAS 
 A evolução dessas síndromes é crônica e as não tem formação de secreção 
 Para o diagnóstico diferencial de doenças que podem cursar com a formação de lesões 
ulcerovegetantes, pensar em BLECT ou PLECT 
B Lastomicose* 
L eishmaniose 
E sporotricose 
C romomicose 
T uberculose 
*Desde a década de 90, a nomenclatura Blastomicose está praticamente em desuso. Por isso, utilizar no 
lugar de Blastomicose  PARACOCCIDEOIDOMICOSE 
 
28 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
PARACOCCIDEOIDOMICOSE 
 
 
 CA epidermóide simula uma lesão verrucosa 
 As síndromes verrucosas são: 
L eishmaniose 
E sporotricose 
C romomicose 
T uberculose 
 Diagnóstico 
o Pesquisa direta: análise da característica morfológica 
 Não fornece gênero e nem espécie 
o Cultura: identificação do agente etiológico 
o Microcultivo: identificação microscópica de acordo com o tipo de brotamento 
o Sorologia: não confirma, mas dá indícios de contato com o agente agressor – imunidade 
humoral – através da identificação do anticorpo contra o fungo. 
 Tem valor preditivo negativo, porém, se positivo, não confirma 
o Biópsia com Punch: anatomopatológico – pesquisa a formação de granulomas 
 Na vigência de um granuloma, há visualização de células gigantes que fazem a 
fagocitose dos agentes infecciosos 
 A coloração com Grocott-Gomori (GMS) – Metenamina de Prata – permite avaliar 
melhor o aspecto fúngico 
o Intradermorreação: avalia a imunidade celular 
 Assim como o PPD > 5 mm é positivo 
 Significa, apenas, que o paciente teve contato com o agente agressor (fungo) 
o Exames sorológicos: ELISA, Western-Blot, Imunodifusão dupla, Imunoinfluorescência Indireta, 
Reação de Fixação de Complemento 
 São usados para titulação, em busca da eficiência do tratamento 
 
 
 Também conhecida como Blastomicose 
 Agente Etiológico: Paracoccidioides brasiliensis 
o Também pode ser causada por outros agentes etiológicos, porém muito menos comuns 
 É o tipo de micose profunda mais comum no Brasil – Blastomicose Sul-Americana 
 Foi descrita em 1808, por Lutz 
 Localização: América do Sul, principalmente Brasil, Venezuela e Argentina 
 Prevalência 
o Idade: 20-40 anos 
o Sexo: 9 homens : 1 mulher 
 Estrogênio é fator de proteção 
o Origem: Zona Rural ou Locais com Plantação 
 Patogenia 
o A infecção não faz aparecem sintomas 
o Pode evoluir para a cura ou permanecer latente 
 Diagnóstico: Intradermorreação Positiva ou Paracoccideoidoidina Positiva 
o Infere cura ou latência: indica que houve contato com o agente agressor 
 
29 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
o Existem falsos negativos, principalmente em pacientes anérgicos – reagem imunologicamente 
 Portanto, não excluir o diagnóstico mesmo com índices positivos 
o Em áreas endêmicas, a maioria das IDRs são positivas. Por isso, que a IDR não é um exame 
diagnóstico, apenas presuntivo 
 Pode acometer qualquer órgão 
 Vias de penetração 
o Mucosa orofaríngea – hábito de mascar plantas, capim 
o Ingestão do fungo 
o Vias respiratórias 
o Mucosa intestinal – ingestão do fungo 
o Inoculação direta – pela pele, por lesão 
 Tipos evolutivos 
o Aguda/Subaguda 
 Perfil: Jovens 
 Clínica: Febre, artralgia, mal-estar, adenomegalia 
 Características: mais agressiva, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, 
comprometimento da medula óssea. Não há presença de muitas lesões cutâneas 
o Crônica 
 Perfil: Adultos > 20 anos 
 Clínica: Quadro pulmonar 
 Características: mais arrastada, com presença de lesões cutâneas únicas e múltiplas 
 Pode ser 
 Unifocal: mais comum e que acomete apenas um órgão 
 Multifocal: aquela que apresenta imunidade celular e humoral deprimida com 
comprometimento de vários órgãos 
o Deve-se fazer diagnóstico diferencial com tuberculose 
 O acometimento cutâneo é mais comum na forma crônica, na qual predominam as 
lesões gengivais e da orofaringe 
 Formas Clínicas 
1. Tegumentar Mucosas: 
 Oral – estomatite moriforme: erosão com pontilhado hemorrágico 
 Apresentação de lesão característica – estomatite moriforme 
 Podem apresentar, ainda, lesões ulcero-vegetantes 
 Aspecto granuloso de amora – Amoriforme: mucosa gengival com pontilhado hemorrágico 
infiltrado e levando ao amolecimento e queda dos dentes 
o Diagnóstico diferencial com Leishmaniose Mucosa – Cruz Esfúngica de Escomel 
 Causa disfonia – e também afonia por descer para a orofaringe –, acomete linfonodos 
regionais, amolece gengivas e causa queda dos dentes 
2. Tegumentar Cutânea: 
 Infrequente 
 Transmissão pode ser por via hematogênica ou por inoculação direta 
 A face é o local mais acometido 
 Características: lesões úlcero-crostosas, secas, com infiltração e granulação moriforme. 
Apresenta, ainda, linfonodomegalia. Além disso, essas características são acompanhadas 
de lesões pulmonares pela disseminação hematogênica 
3. Linfonodulares: 
 Pode ser do tipo primitiva (A) ou secundária disseminada 
 
30 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 O pescoço é a região mais acometida 
4. Viscerais: 
 O órgão mais acometido é o pulmão – 50 a 80% 
 Características: infiltrado em forma de asa de borboleta 
 Pode atingir também: intestino (variável), ossos (osteolíticas). 
 Outros sinais: hepatoesplenomegalia 
 Doenças associadas: Síndrome de Addison – comprometimento supra-renal 
 Comprometimento neurológico por causa da associação de tuberculose com 
paracoccideoidomicose em até 30% dos pacientes 
 Laboratório 
o Exame direto 
 Micológico direto – raspado das lesões a fresco 
 Aspecto de Mickey Mouse – 2 brotamentos 
 Aspecto de Roda de Leme – múltiplos brotamentos 
 Cultura – 20 a 30 dias 
 Análise dos brotamentos 
 Aspecto Leveduriforme de Pipoca Estourada 
 Biópsia 
 Tecidos com microabscessos de neutrófilos 
 Quadro granulomatoso com encontro do parasito 
 Aspecto de Roda de Leme – multibrotamentos 
o Pesquisa Indireta 
 Intradermorreação (IDR) – 87% dos casos é positivo 
 Paciente pode não estar doente – falso positivo 
 Pode ser positivo apenas pelo contato com o fungo e negativo pelo paciente ser 
imunossuprimido 
 Sorologia 
 Cai quando o paciente é tratado 
 Imunoinfluorescência Indireta 
 Útil para acompanhar o tratamento 
 Anticorpo anti-paracoco 
 É um teste quantitativo 
 Tem alta taxa de positivo no início do tratamento 
 Com a evolução do tratamento, a sorologia tem seus índices diminuídos Controle de Cura 
 Cura clínica – resolução dos sinais e sintomas 
 Cura radiológica – estabilização das imagens cicatriciais em duas radiografias 
com intervalos de 3 meses 
 Cura imunológica – negativação ou estabilização dos títulos de imunodifusão 
em duas amostras com intervalo de 6 meses 
 Tratamento 
o Sulfas – quando os pacientes tem impossibilidade de utilizar os imidazólicos 
o Anfotericina B – deve ser utilizado em ambiente hospitalar, nos casos mais graves. Por isso, o 
paciente deve ser internado 
o Derivados Imidazólicos – Cetoconazol, Fluconazol, Itraconazol (é a principal escolha) 
o O tratamento deve ser realizado de 6 a 12 meses e o paciente deve ser acompanhado por 2 
anos através de exames clínicos, radiológicos e sorológicos durante e pós-tratamento 
 
31 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
CROMOMICOSE 
 
 
o Novos antifúngicos sistêmicos: 
 Derivados Triazólicos 
 Voriconazol – Via Oral e Intravenoso 
 Posaconazol 
 Equinocandinas 
 Casponfungina 
 Micafungina 
 Anidulafungina 
 
 
 
 Agentes Etiológicos: Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Closdoporium carrionii 
 Todos os agentes etiológicos levam a um mesmo quadro clínico 
 Produzem pigmento de coloração acastanhada. Por isso, são chamados de Fungos Demácios 
 Reprodução por septações que dão origem a estruturas arredondadas chamadas Corpos Fumagóides 
 Transmissão: inoculação dos fungos através de ferimentos e traumas, no meio rural – NÃO há 
transmissão inter-humana 
 Apresentação mais comum nos membros inferiores, unilaterais, podendo se estender. Tem 
importante desfiguração 
 Os fungos transmissores vivem em solo, vegetais e produtos vegetais em decomposição 
 Prevalência: maior em trabalhadores do meio rural e profissionais que trabalham com solos ou plantas 
 O estado geral do paciente fica inalterado. Alguns meses após o trauma, surgem pápulas ou nódulos 
que evoluem e se tornam placas verrucosas (vegetantes) da confluência de lesões verrucosas. Além 
disso, apresentam aspecto bocelado, infiltrado, com pontos enegrecidos (black dots) e mau odor 
 Disseminação hematogênica ou linfática são raras e não interferem na sobrevida do paciente 
 Diagnóstico 
o Exame Direto: o pus e a secreção da lesão são diluídos em uma ou duas gotas de KOH a 10% - 
revela, ao microscópio, presença de corpos fumagóides, cor de charuto acastanhado, no 
raspado 
o Biópsia: processo inflamatório, infiltrado e granulomatoso, com corpo cor de charuto 
 Diagnóstico Diferencial: Leishmaniose 
o Cultura: coloração escura 
o NÃO tem intradermorreação 
 Tratamento 
 
32 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
ESPOROTRICOSE 
 
 
o Depende do comportamento biológico do fungo, da produção de lesões circunscritas, da 
eliminação ou destruição da parte contaminada, desde que seja compatível com lesões únicas 
e pequenas 
o Criocirurgia, com aplicação de nitrogênio líquido a -198°C: destrói a lesão – aplicar em 
acometimento tópico e não sistêmico 
o Cirurgia para exérese: retirada da placa 
o Eletrocirurgia com bisturi elétrico: passagem de corrente elétrica pela lesão 
o Medicamentoso 
 Itraconazol – droga de escolha 
 Porém, a resposta às drogas antifúngicas isoladas não é boa! 
 Terbinafina e Anfotericina B – alternativas ao Itraconazol 
 
 
 
 Agente Etiológico: Sporothrix schenckii 
o Saprófitos da natureza, encontrados no solo e em vários vegetais 
 Transmissão por inoculação direta através de ferimento com material contaminado – manejo de 
plantas. Além disso, pode haver contaminação a partir do contato com gatos 
 Pode acometer tanto homens quanto animais 
 Localização: geralmente em membros superiores e face. A frequência é menor em membros inferiores 
e tronco 
 Formas 
o Cutânea Linfática: 
 É mais comum – representa cerca de 70% dos casos 
 O aparecimento dos sinais e sintomas começam a aparecer 03 semanas após o trauma 
– a lesão ocorre no ponto de inoculação 
 Características: lesão pápulo-nodular no ponto de inoculação e cadeia linfática que 
drena a área 
 Cordão de linfangite ao longo do qual se encontram nódulos ou gomas que 
podem se ulcerar, apresentando aspecto comparável a um rosário. 
 As pápulas seguem o trajeto linfático e pode haver eliminação de material 
purulento 
 O diagnóstico é possível de inferir pelo quadro clínico quando há característica de 
trajeto linfático 
o Cutânea Localizada: 
 É relativamente comum 
 
33 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Acomete, geralmente, face e mucosa orofaríngea 
 NÃO tem linfangite 
 Apresenta vários tipos de lesão: lesões localizadas, com crescimento centrífugo, por 
contiguidade 
 Lesões 
 Pápulo: nodular que evolui para ulceração e eliminação do exsudato purulento 
 Ulcerosa: faz diagnóstico diferencial com paracoccideoidomicose 
 Verrucosa: Associar com as síndromes (LECT). Não é tão comum 
o Cutânea Disseminada: 
 É rara 
 Em imunodeprimidos, após a inoculação transcutânea, há disseminação hematogênica 
 Apresenta lesões cutâneas nodulares ou gomosas disseminadas 
 Há disseminação hematogênica do parasito 
 Diagnóstico Diferencial: forma cutânea linfática e leishmaniose 
 Na esporotricose, tem marcado o acometimento linfático 
 Diagnóstico 
o Fazer isolamento do fungo a partir do tecido ou do exsudato 
o Cultura: 
 3-5 dias – crescimento rápido e fácil 
 Colônias castanho-enegrecidas com uso do ágar Sabouraud 
o Exame direto – raspado 
 À fresco 
 Não reconhece o fungo 
 Geralmente é NEGATIVO 
o Biópsia – histopatológico 
 Identifica processo granulomatoso com corpos asteroides – fenômeno de Splendori-
Hoeppli 
o Intradermorreação 
 Uso de esporotriquina – é específica 
 Não tem finalidade diagnóstica porque a negatividade só indica que não há resposta 
celular ao fungo 
o Provas sorológicas 
 Fixação do complemento 
 Imunodifusão 
 Imunoinfluorescência indireta 
 Soroaglutinação do Látex 
 Tratamento 
o Solução saturada de Iodeto de Potássio – Via oral: gosto metálico e ruim na boca 
o Anfotericina B: casos mais graves e gestantes 
o Itraconazol: droga de escolha 
o Fluconazol e Sulfa: alternativa 
o Controle de cura: farmacoterapia deve ser mantida por 01 mês após a cura clínica e realizar 
cultura da lesão para confirmar sua negativação 
o Novos tratamentos 
 Voriconazol, Posaconazol: Derivados Triazólicos 
 Capsofungina, Micafungina, Anidulafungina: Equinocandinas 
 
 
34 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Lembrar que entre os três tipos de micoses profundas NÃO se faz intradermorreação na cromomicose 
e que, na esporotricose, NÃO se encontram resultados no exame direto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
DERMATOSES CAUSADAS POR VÍRUS 
 
 
 
HERPES VÍRUS 
 
 
Aula 05 – Dra. Márcia Vivan 
 
 
 Na infância, as viroses transmitidas por via respiratória ou pelo contato entre as crianças são 
predominantes. Destacam-se: varicela, rubéola, mononucleose infecciosa e o sarampo 
 No adulto, muitas viroses são transmitidas pelo contato íntimo ou sexual, como no caso do herpes e 
do HPV 
 
 
 Agente etiológico: Herpes viridae 
o A família do agente etiológico é formada por vírus de DNA e seu único reservatório é o ser 
humano. 
o Portanto, são chamados de Herpes Vírus Humanos (HHV) 
o Exemplos: Vírus Herpes Simples (HSV-1 e HSV-2), Vírus Varicela-Zóster(VZV), Citomegalovírus 
(CMV), Vírus Eipstein-Barr (EBV), Vírus Herpes 6 (Agente do exantema súbito) e Vírus Herpes 8 
(agente do Sarcoma de Kaposi) 
 Todos possuem capacidade de permanecer longo tempo em latência na célula do hospedeiro 
o HSV-1: infecções orais e no tronco 
 Muito relacionado à gengivomastite, ao Herpes Orolabial e ao Herpes Cutâneo 
o HSV-2: infecções genitais 
 Muito relacionado ao Herpes Genital 
Obs: Embora os tipos de herpes simples estejam amplamente relacionados com tipos de 
manifestações específicas, ambos podem causar qualquer uma das manifestações – 10-15% dos casos 
ocorre ao contrário 
Obs. 2: O sexo oral é geralmente o responsável pelo Herpes Oral por HSV-2 e pelo Herpes Genital por 
HSV-1 
 Fases 
o Infecção Primária: estabelece-se em um gânglio 
 Vírus se replica no local da infecção primária 
o Infecção Secundária: doença é recorrente no mesmo local 
 Infecção Assintomática: 
o Títulos elevados de IgG – indica apenas contato com o vírus 
 Transmissão 
o Gotículas respiratórias 
o Contato direto com a lesão ativa 
o Contato com o líquido contendo vírus 
 Secreção do colo uterino 
 Vírions são transportados por neurônios para os gânglios da raiz dorsal (latência) 
 Sintomas 
o 3-7 dias após o contato 
o Dor, parestesia leve e queimação 
o Sintomas prodrômicos na primo-infecção 
 Linfadenopatia 
 Cefaleia 
 
36 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Febre 
 Localização: em qualquer local da pele 
 Lesões 
o Vesículas agrupadas sobre base eritematosa 
o Tamanho uniforme 
o Persistem por 2-4 semanas 
o Curam, geralmente, sem cicatriz 
INFECÇÕES PELO HSV-1 – HERPES ORAL 
 Transmissão: contato pessoal, próximo ou íntimo 
o Indivíduos portadores do HSV-1 transmitem o vírus pela saliva ou qualquer secreção infectada 
(líquido contendo o vírus), por gotículas respiratórias, por contato direto com a lesão ativa 
 Por não resistir à secagem e à temperatura ambiente, a transmissão por fômites ou aerossóis é difícil 
 70% dos adultos com mais de 40 anos são soropositivos para HSV-1 e muitos o excretam para fora 
intermitentemente na saliva ou nas secreções – mesmo quando assintomáticos 
 Os vírions – partículas virais – penetram as mucosas e pequenas soluções de continuidade da pele – 
abrasões – em qualquer local da pele, atingem a epiderme e a derme e multiplicam-se. Após, atingem 
as terminações nervosas locais, “caminham” pelos axônios neurais e ganham os corpos celulares dos 
neurônios do gânglio da raiz dorsal – geralmente do nervo trigêmeo – e o genoma se apresenta em 
estado latente incorporado ao genoma celular 
 “A qualquer momento o vírus pode voltar a se replicar nos neurônios do gânglio e descer pelos nervos 
periféricos e terminações nervosas, para, novamente, atingir a pele e causar lesões” 
 Em 75% dos casos, pacientes são assintomáticos e a infecção permanece subclínica mesmo que os 
títulos de IgG estejam elevados 
 Principal característica do vírus: persistência no organismo do hospedeiro porque ele não é eliminado 
 Na primo-infecção primária herpética 
o Imaturidade do sistema imunológico específico contra o vírus com diversas manifestações 
floridas e prolongadas, que podem ou não aparecer. 
o Essas manifestações podem estar associadas ao aparecimento de sintomas prodrômicos 
(linfadenopatia, dor de garganta, mialgia, cefaleia, mal estar e febre alta, seguidos de 
aparecimento de lesões vesiculares dolorosas e múltiplas em lábios, região perioral e cavidade 
bucal). 
o Essas manifestações ocorrem cerca de 3-7 dias após a infecção 
 Lesões clássicas 
o Vesículas agrupadas sobre base eritematosa 
o Tamanho uniforme 
o Persistem por 2-4 semanas – autolimitada 
o Rompem-se, evoluindo para pequenas lesões ulceradas com formação de pequenas crostas 
o Curam sem formação de cicatriz 
 As lesões, às vezes, podem ficar infectadas devido à infecção secundária, que é a porta de entrada 
para fungos e bactérias 
o Quando as lesões atingem o palato e a faringe, pode apresentar odinofagia e a desidratação 
passa a ser uma complicação comum 
o A reativação herpética é mais comum em adultos e é desencadeada pela exposição solar, 
trauma, estresse emocional ou infecção respiratória febril 
 
37 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Inicia-se com um pródromo de dor em queimação/ardência/parestesias na região 
labial/perilabial – 24 hora antes de surgirem as lesões (vesículas agrudapadas com base 
eritematosa e unilateral) 
 O quadro clínico é mais brando pelo uso da memória imunológica – sem presença de 
sinais e sintomas sistêmicos – com manifestações de lesões localizadas 
 As lesões regridem em até 5 dias 
 Infecções recorrentes 
o Reativação do vírus 
o Motivações: traumas da pele, fissuras, exposição solar, febre, fadiga e menstruação 
o É um fecção focal típica sem sintomas sistêmicos 
o Evolução: eritema  pápula  vesícula  crosta 
 Crostas caem em 8 dias 
 
INFECÇÕES PELO HSV-2 – HERPES GENITAL 
 Transmissão: contato sexual 
 É uma doença sexualmente transmissível (DST) 
 A maior parte causada pelo HSV-2 
 Apresentam-se com infecções leves ou, até mesmo, assintomáticas – o que as diferencia das lesões 
por HSV-1 é que nessa última as lesões clínicas se manifestam quase sempre 
 Propagam o vírus de forma intermitente no trato genital 
o 20-50% dos adultos com vida sexual ativa sejam portadores do vírus e podem transmiti-lo 
quando assintomáticos – o vírus pode ser transmitido na ausência de lesão clínica 
o É importante orientar o paciente sobre o uso do preservativo, visto que, assim, não 
apresentará lesão clinicamente visível, mas será um transmissor do vírus do herpes 
 A infecção por HSV-2 também é persistente, com o vírus se mantendo no estado de latência nos 
gânglios sacrais 
 Lesões 
o Dolorosas 
o Vesiculares 
o Com base eritematosa 
o Evolução: úlceras soro-hemorrágicas, sem formação de crostas 
o Homens: lesão na glande e no prepúcio 
o Mulheres: lesão nos grandes e pequenos lábios, clitóris e colo uterino 
 
38 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
VARICELA 
 
 
 
 
 
 Também chamada de Catapora 
 Infecção viral altamente contagiosa 
 Agente Etiológico: Vírus Varicela-Zóster (VZV) 
o Família do Herpes Vírus 
 É uma doença febril, que apresenta exantema vesicular disseminado, de curso benigno – na maioria 
das vezes – e que resulta na permanência do vírus em estado latente nos neurônios dos gânglios 
sensoriais 
 A reativação do Vírus Varicela-Zóster latente resulta em Herpes Zóster 
o Varicela: primo-infecção pelo Vírus Varicela-Zóster 
o Herpes Zóster: reativação do Vírus Varicela-Zóster 
 É altamente contagioso 
 Transmissão: contato direto com as secreções das vesículas ou, ainda, por gotículas de secreção 
respiratória 
 Taxa de ataque: 90% - percentual de contaminados após o contato com indivíduo infectado 
o Ao entrar em contato com alguém que tenha, dificilmente não desenvolverá a doença também 
 Período de Incubação: 2-3 semanas 
 Evolução: um indivíduo infectado passa a eliminar o vírus cerca de dois dias antes do início da erupção 
– um transmissor antes mesmo de expressar os sinais e sintomas clínicos – e cessa no momento em 
que todas as lesões estiverem sob a forma de crostas 
 Sintomas 
o Prodrômicos: febre, cefaleia, anorexia e mal estar 
o Exantema 
o Lesões Vesículas 
o Formação de pus e vesículas 
 Localização: predominantemente no tronco 
o O exantema inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando para o tronco e 
extremidades 
 
39 Bernardode Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
 Polimorfismo de lesões – coexistência de lesões em vários estágios de desenvolvimento – é um 
aspecto muito característico da doença: Só se observa essa característica na VARICELA 
 É uma doença comum em crianças 
o Primo-infecção ocorre antes do 15 anos 
 Duração: 2-3 semanas 
 Pode haver sintomatologia e formação de cicatrizes – infecção bacteriana secundária 
 Confere imunidade permanente 
o Após a primeira infecção, não há uma segunda 
 A vacina também confere imunidade 
o Confere eficácia superior a 95% em adultos e crianças 
o 02 doses 
 Criança: intervalo de 4 anos 
 Adulto: intervalo de 1 mês 
 Imunossuprimidos 
o Varicela progressiva 
 Envolvimento visceral com lesões hemorrágicas e necróticas 
 Apresenta risco de encefalite e pneumonia – complicações raras em crianças mas que 
podem ocorrer na primo-infecção dos adultos e em imunossuprimidos 
 Infecção no primeiro trimestre de gestação pode levar ao desenvolvimento de Síndrome da Varicela 
Congênita – SVC – que é uma embriopatia, que evolui para a microftalmia, catarata e atrofia cortical 
 O vírus pode permanecer em latência no gânglio nervoso de qualquer gânglio da medula espinhal ou 
dos pares cranianos 
 Adultos 
o Erupção mais extensa, com maior risco de pneumonia e complicações do sistema nervoso 
central 
o Se o adulto nunca teve contato com o vírus e não tomou a vacina, é indicada a imunização 
 Gestantes e Imunodeprimidos 
o Se entrarem em contato com o vírus, deve-se fazer prevenção com a imunoglobulina para a 
Varicela-Zóster em até 96 horas 
 Diagnóstico 
o Clínico 
o Manifestações: exantema típico e história epidemiológica de contato 
o Teste de Tzanck 
 Pode auxiliar no diagnóstico 
 Citologia realizada a partir do raspado das lesões 
 Permite a identificação de células gigantes e multinucleadas – típicas da infecção pelo 
Vírus Herpes e Varicela – apesar de não identificar qual dos dois tipos de infecção é. 
o Sorologia 
 Pesquisa de IgM 
 Aumento dos títulos em mais de 10 vezes 
 Útil para identificar infecção aguda 
o Tratamento 
 Sintomático 
 Analgésicos: paracetamol 
 Antitérmicos 
 Anti-histamínicos: diminuem o prurido 
 Fazer o tratamento e aguardar o curso da doença: benigno e autolimitado 
 
40 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
HERPES ZÓSTER 
 
 
 Evitar o uso de AAS: aumento do risco de Síndrome de Reye 
 Deve-se orientar o paciente a se afastar das atividades até que todas as lesões estejam 
em fase de crosta 
 
 
 
 É um tipo de infecção cutânea viral que envolve a pele de um dermátomo 
 Apresenta-se como uma erupção unilateral, que raramente ultrapassa a linha média, seguindo o 
trajeto de um nervo: principal característica da doença – as lesões tornam-se crostas e tendem a 
desaparecer de 2-4 semanas 
o Dermátomo: área cutânea inervada por um nervo em específico 
 Trata-se de uma lesão elementar 
 A incidência aumenta com a idade. É mais comum após os 40 anos de idade, especialmente em idosos 
o A incidência se relaciona com o aumento da idade porque há redução da imunidade celular 
o Em pacientes jovens, se a lesão for extensa, deve-se investigar imunossupressão 
 Clínica: paciente refere pródromo de dor em queimação, prurido ou ardência na área do dermátomo, 
acometido; 4-5 dias depois, surgem as lesões 
o A dor é intensa e decorrente da necroinflamação do gânglio reativado, podendo simular 
pleurisia, infarto agudo do miocárdio, abdome agudo e enxaqueca 
 A complicação mais comum é a infecção bacteriana secundária 
 A principal complicação é a neuralgia pós-herpética 
o Atinge 20% dos pacientes 
o Dor intensa e persistente (> 30 dias), em queimação 
o Disestesia da área afetada mesmo com o desaparecimento das lesões 
 Decorre de lesão dos nervos periféricos, que leva a um menor limiar de ativação da dor 
 A doença é mais grave em indivíduos com doenças sistêmicas, linfomas, transplantados e HIV, com 
acometimento extenso por mais de um dermátomo 
o Pode ser o primeiro sinal clínico da AIDS. Por isso, solicitar anti-HIV 
o Não confere imunidade duradoura e não é tão recidivante quanto o herpes simples. 
Geralmente, o paciente apresenta três episódios durante a vida 
 O tratamento da dor é feito com corticoides ou ADT 
o Aciclovir – 800mg/dia – Via Oral – 5 dias 
 
41 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 
 
 Comprimidos de 200mg 
 Paciente deve tomar 4 comprimidos por dia 
 Deve ser iniciado nas primeiras 72 horas 
 
 
 
 É um tipo de infecção viral da pele 
 Comum na infância 
 Agente Etiológico: Poxvírus 
 Transmissão: contato interpessoal ou individual 
o Auto-inoculação 
o Arranhaduras 
o Disseminação 
 Localização: mais comum, tronco e membros 
 Apresentação: lesões papulosas, rosadas, umbilicadas – umbilicação central – de aproximadamente 
0,5cm, geralmente agrupadas e sem base eritematosa 
 A maioria das apresentações são autolimitadas – 6 a 9 meses 
 Prevalência: em adultos é rara e, quando ocorre, atinge a região genital, pois sua transmissão é sexual 
– é uma DST – e não costuma atingir tronco e face. Se isso ocorrer, investigar HIV 
 Tratamento: curetagem é o método de escolha para o tratamento. pode-se optar por uso de 
Nitrogênio Líquido 
 
42 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
HPV 
 
 
VERRUGA VULGAR 
 
 
 
 
 Neoplasias epidérmicas 
 Agente Etiológico: HPV – Vírus Papiloma Humano 
o Vírus de DNA 
o Família: Papovavírus 
 Infecta células epiteliais da pele e mucosas, gerando neoplasias malignas e benignas 
 Existem mais de 200 subtipos de HPV – um grupo infecta a pele e é responsável pelas 
verrugas e o outro infecta a genitália e causa condiloma acuminado, neoplasia 
intraepitelial e carcinoma de colo uterino, vulva, pênis e ânus 
 
 
 
 É uma papilomatose da pele 
o Verruga é uma lesão lisa que evolui para papulovegetante – verrucosa – hiperceratósica, de 
tamanho variável, decorrente de hiperproliferação epitelial localizada – HPV induz a 
hiperplasia e a hiperqueratose 
o As verrugas podem ser únicas ou múltiplas, com presença de vasos sanguíneos trombosados 
(patognomônico) que são vistos por meio de dermatoscópio como pontos enegrecidos 
 Calos não apresentam os vasos 
 Agente Etiológico: HPV subtipos 1, 2 e 4 
 Apresentação: prevalência de verrugas maior em crianças e, principalmente, em adolescentes e 
diminui com a idade 
 Transmissão: contato direto interpessoal, por autoinoculação ou por fômites – piscinas e recintos 
esportivos 
 As lesões predominam em locais de trauma – mãos e plantas 
o Podem ser permanentes mas a maioria desaparece espontaneamente, com remoção de até 
2/3 em dois anos 
 A verruga vulgar é o tipo de verruga humana mais comum e clássico 
 Fatores predisponentes 
 
43 Bernardo de Lima – Medicina – UNIOESTE – Cascavel/PR – Turma XVIII 
VERRUGAS GENITAIS 
 
 
o Crianças com dermatite atópica 
o Imunossupressão – principalmente em adultos 
o Reservatórios são os pacientes com infecção clínica ou subclínica 
 Diagnóstico é, principalmente, clínico 
 Tratamento 
o Destruição total da verruga, juntamente com pequena parte da epiderme sã logo abaixo da 
lesão – redução do risco de recidiva da virose 
o Destruição com crioterapia – nitrogênio líquido – e ácido salicílico 16,5% – por dois meses 
 
 
 
 É um tipo de condiloma acuminado 
 Agente Etiológico: HPV 6, 11, 16 e 18 
 Transmissão: sexual – É um tipo de DST 
 É a manifestação