PATOLOGIA CLÍNICA

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PATOLOGIA CLÍNICA 
HEMOGRAMA 
*Um dos exames mais básicos e mais solicitados 
*Hemograma completo: 
 Eritograma -> avaliação dos eritrócitos 
 Leucograma -> avaliação dos leucócitos 
 Plaquetas 
 
HEMATOPOIESE 
*Produção de células sanguíneas 
*Célula tronco presente na medula óssea capaz de se diferenciar em qualquer célula 
sanguínea, dependendo do estimulo -> eritropoietina 
*A eritropoietina é produzida no rim -> estimula a célula tronco na MO a se diferenciar em 
eritrócito 
*A trombopoietina também é um estimulo e é o fator estimulador de plaquetas 
*Outros estímulos: interleucinas, fator de necrose tumoral alfa, fator estimulador de colônias -
> estimulam a MO a produzir leucócitos 
 
ERITROGRAMA 
*Avaliação dos eritrócitos 
*Dividido em 3 partes: 
 1º -> contagem de eritrócitos 
 2º -> concentração de hemoglobina 
 3º -> hematócrito -> mais importante, é o que usa para classificar a anemia 
*Hematócrito: o quanto o paciente tem de eritrócitos em porcentagem 
*Valor normal cão: 37-55% -> abaixo disso é anemia 
*Depois das 3 etapas, faz-se o cálculo dos índices: 
 VGM: volume globular médio. Tamanho médio dos eritrócitos 
 CHGM: concentração de hemoglobina globular média 
*São aplicados quando há anemia 
 
FORMAÇÃO DO ERITRÓCITO 
 
Eritoblasto -> maturação 24h -> diminui de tamanho e diminui o núcleo -> maturação 24h -> 
diminui tamanho e diminui núcleo -> maturação 24h -> metarubrócito -> maturação 24h -> 
reticulócito (perde o núcleo, pouca hemoglobina) -> maturação 24h -> eritrócito adulto 
(pequeno, anucleado) 
*Final BLASTO: significa que é a primeira da sua linhagem 
*O eritrócito transporta oxigênio através da hemoglobina 
*O eritrócito adulto já sai da MO com hemoglobina -> também é produzida na medula dentro 
das células da linhagem quando elas perdem o núcleo 
*Reticulócito tem pouca hemoglobina, carreia pouco oxigênio; eritrócito tem muita 
hemoglobina, carreia muito oxigênio 
 
ANEMIA 
*Diminuição de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito no hemograma 
 
 
*2 tipos: 
 Regenerativa: VGM alto e CHGM baixo. Hemólise, hemorragia 
 Arregenerativa: VGM e CHGM normais. DRC (eritropoietina), aplasia medular 
(ausência/poucas células tronco), nutricional (ferro, vitaminas do complexo B12, ácido 
fólico), hormonal (hipotireoidismo) ou anemia da doença crônica (inflamação) 
*Importante classificar as anemias pois possuem causas e tratamentos diferentes; a maneira 
de classifica-las é através do VGM e do CHGM 
*Na anemia regenerativa, tem poucos eritrócitos no sangue, mas a medula óssea responde -> 
acelera a produção liberando aqueles que estão quase formados -> são maiores que o 
eritrócito adulto -> VGM alto, assim como possuem pouca hemoglobina -> CHGM baixo. 
Ocorre sempre por perda de sangue, interna ou externamente 
*Na anemia não regenerativa há poucos eritrócitos no sangue, mas a medula não compensa -> 
não produz e nem libera mais do que o normal -> só tem eritrócito adulto na circulação -> 
VGM e CHGM normais. DRC não há produção de eritropoietina -> não há estimulo para a 
medula; na aplasia ou hipoplasia de medula não há célula tronco ou há pouca; para que haja 
maturação eritrocitária na medula, necessita de 3 nutrientes: ferro, vitamina B12 e ácido 
fólico; o hormônio tireoidiano regula o metabolismo -> no hipotireoidismo a medula funciona 
devagar; a anemia da doença crônica pode ocorrer em pacientes com inflamações crônicas -> 
neoplasia -> estimula a medula a produzir leucócitos continuamente desacelerando a 
produção de eritrócitos 
 
VGM 
*Alto: macrocitose. Anemia macrocítica, ocorre na regenerativa 
*Normal: normocitose. Anemia normocítica, ocorre na não regenerativa 
*Baixo: microcitose. Anemia microcítica, é raro 
*Anisocitose: eritrócitos de tamanhos diferentes na lamina, grandes e normais. Ocorre na 
regenerativa 
 
CHGM 
*Alto: não existe, é erro -> indica hemólise no momento da coleta 
*Normal: normocromia. Anemia normocrômica, ocorre na não regenerativa 
*Baixo: hipocromia. Anemia hipocrômica, ocorre na regenerativa 
*Policromasia: eritrócitos de cores diferentes, ocorre na anemia regenerativa 
 
ANEMIA REGENERATIVA – CAUSAS: 
*Hemorragia: gastrintestinal (parvovirose, neoplasia), intra-abdominal (trauma), espoliação de 
ectoparasitas (infestação de pulgas ou carrapatos), traumas (os órgãos mais propensos a 
sofrerem trauma são baço e fígado por serem friáveis e extremamente vascularizados) 
*Hemólise: 2 tipos: 
 Intravascular: eritrócitos rompem dentro do vaso 
 Extravascular: eritrócitos rompem em um tecido/órgão 
*O tecido que mais corre hemólise extravascular é o baço -> fisiologicamente destrói 
eritrócitos velhos, mas em patologias acaba destruindo também eritrócitos adultos que 
tenham algum defeito. 
*Se a hemólise é intravascular significa que há algo no sangue destruindo os eritrócitos -> 
parasitas (babesia, micoplasma, hemobartonela) ou toxinas (veneno de cobra, aranha marrom, 
cebola) ou vírus (AIE) 
 
 
*A principal causa de hemólise extravascular é a infecção por uma doença infectocontagiosa 
*Na lamina pode-se visualizar fragmentos de eritrócitos -> hemólise intravascular 
*Na hemólise extravascular não há visualização de fragmentos na lamina porque eles não 
estão rompendo no vaso; o que se visualiza é a formação de RULÔ -> eritrócitos grudados 
entre si por um complexo antígeno-anticorpo -> quando o paciente entra em contato com uma 
doença infecciosa em que há um antígeno (por exemplo erliquiose), o antígeno vai se ligar nas 
células para causar doença e o organismo se defende com imunidade celular e humoral -> 
produção de anticorpos que se ligam ao antígeno formando um complexo antígeno-anticorpo, 
não se ligando em outras células; uma célula de defesa fagocita-o mas pode se depositar na 
membrana de eritrócitos -> forma um ‘’defeito’’ e é destruído pelo baço -> anemia hemolítica 
imunomediada, hemólise extravascular, visualização de rulô 
*Esferócitos: quando tem muito eritrócito com complexo antígeno-anticorpo na circulação e o 
baço não dá conta de destruir tudo, ele ‘’morde’’ retirando apenas o defeito (complexo Ag/Ac) 
-> volta para a circulação com volume diminuído e a hemoglobina precisa se apertar na 
hemácia -> perde a concavidade e vira uma esfera -> também indica anemia hemolítica 
imunomediada 
*Corpúsculo de Heinz: aparece quando há oxidação da hemoglobina -> intoxicação por cebola 
é a principal causa; cada eritrócito com corpúsculo de Heinz vai se romper -> hemólise 
intravascular 
 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA – CAUSAS: 
*Doença crônica: doença com mais de 21 dias de evolução, exemplo: neoplasias. Estimulo 
constante de fatores de estimulação de leucócitos. A anemia é leve -> hematócrito não é 
inferior a 27% 
*DRC: por diminuição de EPO ou por meia-vida reduzida -> azotemia leva a diminuição da 
meia-vida de eritrócitos 
*Aplasia/Hipoplasia de medula: é mais frequente no Nordeste em regiões quentes -> 
Leishmaniose -> doença infecciosa que destrói a medula; parvo e cinomose também; 
estrogênio em excesso; neoplasias intramedulares; quimioterápicos; erliquiose 
*Deficiência hormonal: hipotireoidismo, diminuição do metabolismo, anemia leve 
*Nutricional: deficiência de ácido fólico, vitamina B12, ferro por alimento ou verminose. 
Anemia leve 
 
POLICITEMIA 
*Muitos eritrócitos no sangue 
*2 tipos: 
 Relativa: pouco plasma -> desidratação -> ao fazer Fluidoterapia volta ao normal. 
Hemoconcentração, hematócrito não ultrapassa 65% 
 Absoluta: é verdadeira 
 Fisiológica: cidades com alta altitude -> quantidade de oxigênio é menor -> libera 
mais eritrócitos; liberação de adrenalina (estresse) -> contração esplênica -> 
sangueque estava armazenado vai para os vasos -> aumento de volume sanguíneo 
 Patológica primária: problema na medula -> Leucemia Eritroide 
Crônica/Policitemia Vera 
 Patológica Secundária: morte de eritrócitos por falta de oxigênio (garrote), o rim 
recebe a informação e libera EPO -> policitemia secundária ao garrote; outras 
causas: neoplasia que obstrui o fluxo de um órgão ou membro, torção de órgãos, 
pneumonia com baixa oxigenação, obesidade (respira mal), neoplasia funcional 
 
 
produtora de EPO (síndrome paraneoplasica) -> mucosa congesta e seca -> sangue 
tão viscoso que não consegue fluir normalmente -> oxigena mal -> SNC é o 
principal órgão que sente a falta de oxigênio -> cães com policitemia podem ter 
sinais neurológicos 
 
LEUCOGRAMA 
 
LEUCOCITOSE 
*Pode ser fisiológica em resposta à liberação de adrenalina ou cortisol 
*Leucograma de estresse: 
 Adrenalina (estresse agudo): neutrofilia, linfocitose, monocitose e eosinofilia 
 Cortisol (estresse crônico -> HAC, corticoterapia): neutrofilia, linfopenia, monocitose e 
eosinopenia 
 
LEUCOCITOSE REATIVA 
*Em resposta às doenças 
*Aumento de um tipo de leucócito determina a causa, tempo de evolução e prognóstico 
*Para determinar qual a doença, precisa ver qual o tipo de leucócito que está aumentando ou 
diminuindo 
 
1. NEUTRÓFILO 
*Célula de defesa que faz fagocitose com maior interesse por bactérias 
*Se movimenta por diapedese 
*É bactericida -> dentro do neutrófilo existem vacúolos repletos de enzimas que fazem 
autólise de bactérias e acabam digerindo o neutrófilo também 
*Formação do neutrófilo: 
 Mieloblasto -> Prómielócito -> Mielócito -> Metamielócito (núcleo em forma de rim) -> 
Neutrófilo bastonete -> Neutrófilo segmentado/adulto 
*O neutrófilo adulto é chamado de neutrófilo segmentado pois já sofreu segmentação do 
núcleo na sua formação 
*Neutrófilo é a primeira linha de defesa 
*Como é a primeira célula de defesa, existem neutrófilos na corrente sanguínea e também 
marginados na membrana do endotélio vascular; à medida que se deslocam para o tecido, 
aqueles que estão marginados entram no sangue -> Pool Circulante e Pool Marginal 
*Possuem o citoplasma transparente e núcleo bem roxo 
*O normal é encontrar 3-5 segmentos 
*Neutrófilo Hipersegmentado: neutrófilo muito velho -> significa que não estão conseguindo 
sair da circulação para ir para o tecido -> quem impede essa deslocação é o CORTISOL -> 
estresse crônico, HAC, corticoterapia 
*Bastonetes são liberados na corrente sanguínea pela MO quando há infecção em um tecido 
que não está sendo contida pelo pool circulante e marginal; quanto mais grave a infecção, 
mais neutrófilos jovens são liberados -> Desvio Nuclear de Neutrófilos à Esquerda. 
Principalmente em infecções bacterianas 
*Neutrófilo Tóxico: liberação de neutrófilos malformados pela MO, indica que está acelerada a 
produção, alta demanda tecidual. Possuem citoplasma azulado 
*A sobrevida de um paciente depende da quantidade de neutrófilos jovens no sangue; quanto 
mais neutrófilos tóxicos -> menor a sobrevida, pior o prognóstico 
 
 
*Corpúsculos de Lentz -> patognomônico para cinomose 
 NEUTROFILIA: bactérias, vírus, protozoários, fungos, queimaduras, traumas, 
neoplasias, etc. 
 NEUTROPENIA: consumo exacerbado -> endotoxemia (piometra) ou diminuição da 
produção medular (menos frequente) 
 
2. MONÓCITOS 
*Segunda linha de defesa 
*Célula grande, bem azulada 
*É uma célula jovem -> só amadurece quando está no tecido -> macrófago (células gigantes 
multinucleadas) 
*Monócito ativado: maior citoplasma, menos azulado e vacuolizado -> significa que está 
começando sua maturação em macrófago ainda na circulação porque a demanda tecidual é 
alta 
*O macrófago é a segunda célula de defesa porque vem quando os neutrófilos já morreram, 
para fagocitar os restos de neutrófilos e bactérias que ficaram no tecido 
*Aumenta a demanda de monócitos quando a infecção já está mais crônica 
 MONOCITOSE: parvovirose, coronavirose, erliquiose, leucemia, afecções crônicas 
(início da fase crônica) 
 MONOCITOPENIA: não existe -> o valor de normalidade mínima é 0 
 
3. LINFÓCITOS 
*Terceira linha de defesa 
*Pequeno, núcleo roxo, citoplasma claro 
*Quando há injuria, os linfócitos do sangue vão para os órgãos linfoides (linfonodos) -> por isso 
em pacientes com doenças agudas há lifadenomegalia 
*Num estágio mais crônico os linfócitos vão até o local da injuria para produzir anticorpos 
contra o agressor -> fase aguda há linfopenia (linfócitos nos órgãos) e frase crônica há 
linfocitose 
*Linfócito reativo: está produzindo anticorpo -> se o paciente foi vacinado há 15 dias pode ser 
por causa da vacina. Grande, azulado, bastante núcleo 
 LINFOCITOSE: afecções crônicas, pós-vacinal, fase crônica de doenças virais 
 LINFOPENIA: afecções agudas, quilotórax, fase aguda de doenças virais 
*Quilotórax: ocorre quando há o rompimento de um vaso linfático presente no tórax -> ducto 
torácico; ocorre mais frequentemente em gatos com trauma 
 
4. EOSINÓFILOS 
*Célula repleta de grânulos eosinófilos cor-de-rosa 
*Os grânulos possuem histaminase -> degrada histamina -> recrutados em reações alérgicas 
para degranular (principal modo de ação) 
*Outro local que também há bastante histamina é a parede celular de endoparasitas 
 EOSINOFILIA: parasitoses, alergias, mastocitoma, leucemia 
 EOSINOPENIA: sem importância clinica 
 
5. BASÓFILOS 
*Célula cheia de grânulos roxos, semelhante ao eosinófilo 
*Mesmo modo de ação dos eosinófilos 
*É raro, quase não aparece porque o eosinófilo já executa a função que o basófilo executaria 
 
 
 BASOFILIA: mesmas causas de eosinopenia 
 BASOPENIA: não existe 
 
COAGULAÇÃO 
*Plaquetas -> resquícios do megacariócito -> célula grande que explode na MO 
 DEFICIÊNCIA NA COAGULAÇÃO: coagula pouco; sangramentos -> epistaxe é o sinal 
mais comum, mas também podem ocorrer sangramentos na orelha e TGI 
 EXAGEIRO NA COAGULAÇÃO: coagula demais; formação de vários trombos; mais 
comum em humanos; em animais é mais frequente em gatos em membros pélvicos 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
*Primeira fase da coagulação 
*Rompe um vaso -> lesão vascular -> proteína tecidual entra no vaso -> Fator Tecidual -> dá 
início à coagulação; quem percebe o fator tecidual são as plaquetas -> aumentam de tamanho 
e se fundem umas às outras formando um agregado plaquetário -> se aderem ao local da lesão 
-> junta uma proteína de ligação -> Fator de Von Willebrand -> Tampão Hemostático 
(coágulo/trombo) -> instável, necessita da formação de um coágulo estável -> hemostasia 
secundária 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
*Mediada por vários fatores de coagulação -> proteínas produzidas pelo fígado que estão 
presentes no sangue de forma inativa; quando o fator tecidual entra no vaso, ele ativa o 
primeiro fator de coagulação -> que ativa o segundo -> que ativa o terceiro... -> cascata da 
coagulação 
*A última fase da cascata é quando o fibrinogênio é ativado em fibrina -> coágulo estável 
*A hemostasia terciária é chamada de fibrinólise -> quebra da fibrina 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA – FIBRINÓLISE 
*Serve para reparo tecidual 
*Ocorre em torno de 24-48 horas após a formação da fibrina 
*Também se inicia com o fator tecidual para que não seja formada fibrina em excesso 
 
EXAMES SOLICITADOS 
*Dependem dos sinais clínicos 
*Epistaxe e petéquias -> problema na hemostasia primária 
 
1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA DEFICIENTE: avalia plaquetas ou Fato de Von Willebrand 
*Plaquetas: 
 Quantidade -> contagem plaquetária (hemograma) 
 Função -> tempo de coagulação e tempo de sangramento da mucosa oral 
(melhor) 
*Fator de Von Willebrand:dosagem do fator 
*Trombocitopenia: diminuição da produção (problema na medula óssea, erliquiose, 
leishmaniose, fiv/FeLV, quimioterapia), aumento na destruição (erliquiose), sequestro para o 
baço (baço congesto, pacientes sob sedação/anestesia, incomum) ou consumo (CID) 
*Trombocitose: aumento da produção (leucemia, pouco frequente), diminuição da destruição 
(aumento de cortisol no sangue), fisiológica (liberação de adrenalina) 
 
 
*Tempo de retração do coágulo: colhe o sangue e coloca em um tubo sem EDTA -> a cada 1 
minuto inverte o tubo para ver se já formou coagulo -> quando coagular para o cronômetro, o 
normal é 4-9 minutos; pouco sensível 
*Tempo de sangramento da mucosa oral: paciente contido sem sedação/anestesia, fazer 
lesão na mucosa oral acima do canino, conta o tempo até parar de sangrar, não pressionar 
*Dosagem do fator: exame caro, não feito na rotina. Se tem deficiência do fator, é doença 
congênita -> sinais clínicos em animal jovem -> cai dente de leite e não para de sangrar. Cão 
com epistaxe e petéquias e todos os exames de coagulação normais -> doença de von 
willebrand 
 
*Equimoses, hematomas, hemartoses -> problema na hemostasia secundária (sinais clínicos 
que não antecedem trauma) 
 
2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA DEFICIENTE: avalia fatores de coagulação e fibrinogênio 
*Fibrinogênio: dosagem fácil. Avalia quantidade de proteínas do plasma, deixa o plasma em 
banho maria em temperatura alta por 3 minutos e conta de novo as proteínas, faz a diferença 
de valores. Normal 0,2-0,5 
*Fatores de coagulação: 
 TP: tempo de protrombina. Via extrínseca e via comum da coagulação 
 TTPA: tempo de protrombina parcial ativada. Via intrínseca e via comum 
 Dosagem dos fatores: caro, não feito no brasil 
 Avaliação hepática 
 Avaliação vitamina K: 4 fatores de coagulação são dependentes de vitamina K. 
Deficiência de vitamina K está relacionada com intoxicação por rodenticida 
 
URINÁLISE 
*É o melhor exame para avaliar início de doença renal 
*Só tem azotemia quando ¾ dos nefrons estiverem afuncionais 
 
EXAME FÍSICO 
*Volume: mínimo 5 ml, ideal 10ml 
*Cor: normal amarela 
 Azul: intoxicação por azul de metileno (comum, quando o proprietário acha que o 
animal está com cistite e dão Pirydium, acaba intoxicando) 
 Esverdeada: infecção por Pseudomonas (gera pigmento verde) 
 Alaranjada: urina concentrada 
 Vermelha: hematúria (sangue, cistite, trauma, neoplasia), hemoglobinúria 
(hemoglobina, hemólise intravascular) ou mioglobinúria (mioglobina, lesão muscular) 
 Marrom: melanina, sulfonamidas, mercúrio ou os 3 anteriores (urina cor de Coca-Cola) 
 Amarelo ouro: bilirrubina 
 Branco: cristais de fosfato (mais comum em equinos) 
*Aspecto: normal límpida 
 Turva: muita coisa, célula ou cristal, descobrir o que é na sedimentoscopia 
*Densidade: relação entre soluto e solvente. Cão normal 1030 (1020 – 1045), gato normal 
1035 (1035-1060, urina mais concentrada), grandes animais normal 1025 (1015-1030) 
 O nefron possui a capsula de Bowman, que recebe a urina e o sangue que será filtrado; 
depois tem o túbulo contorcido proximal, onde há reabsorção de tudo que precisa 
 
 
voltar para o sangue; depois tem a alça de henle, o túbulo contorcido distal que 
desemboca no ducto coletor que coleta a urina formada. 
 Na capsula de Bowman está o glomérulo, uma estrutura porosa; quando o sangue 
chega na capsula, as estruturas grandes não conseguem passar pelo glomérulo; agua, 
gordura e eletrólitos passam, e são chamados de ultrafiltrado glomerular (UFG); 
conforme o UFG vai passando pelo túbulo, vai reabsorvendo para um vaso que 
acompanha; a agua é reabsorvida até que a densidade da urina chegue aos valores 
normais para a espécie (1020 – 1045); se o paciente tem a densidade diminuída, 
significa que há um problema tubular -> não consegue reabsorver; é a primeira 
alteração do doente renal. 
 A densidade do UFG é 1008-1012; se a densidade da urina for algo entre esses valores, 
por exemplo 1010, indica ISOSTENÚRIA -> significa que toda agua da urina não está 
sendo reabsorvida, péssimo prognóstico 
 
EXAME QUÍMICO 
*Química seca -> tiras de urina 
*pH: sofre variações fisiológicas durante o dia por causa da alimentação; carnívoros possuem 
pH mais ácido (em torno de 6,0), herbívoros pH mais alcalino (em torno de 8,0). Alterações no 
pH indicam alteração alimentar ou infecção urinária 
*Proteína: proteinúria geralmente indica um problema renal e pode ser pré, renal ou pós-
renal. A proteína não passa normalmente pelo glomérulo. 
 Proteinúria Pré-renal: estresse, febre (desnaturação proteica -> diminui tamanho da 
proteína -> passa pelo glomérulo), exercício muscular intenso 
 Proteinúria renal: glomerulopatias (lesão glomerular deixando a proteína passar -> 
glomerulonefrite) 
 Proteinúria Pós-Renal: hematúria -> a proteína está no sangue e vai junto -> infecção, 
neoplasia, trauma 
*Glicose: a glicose passa livremente pelo glomérulo, porém é reabsorvida por inteiro nos 
túbulos. Os túbulos possuem um limite máximo para reabsorção de glicose -> limiar de 
exceção renal da glicose -> cão 180 e gatos 240; quando glicemia maior que esses valores -> 
glicosúria. Se a glicemia está em valores normais e ainda assim há glicosúria -> túbulos não 
estão reabsorvendo corretamente, o paciente tem uma tubulopatia, problema renal 
*Corpos cetônicos: são produtos da lipólise -> principalmente quebra de triglicerídeos -> são 
ácidos voláteis. Há lipólise e formação de corpos cetônicos em jejum prolongado e diabetes 
mellitus 
*A tira de urina também serve para diferenciar se há hemoglobina ou hemácia na hematúria. 
Se não tem fita, centrifuga a urina -> se as células precipitarem, é hematúria; se ficar tudo 
vermelho, é hemoglobinúria 
*Nitrito: é formado na urina quando existem bactérias que transformam nitrato (normal na 
urina) em nitrito. Positivo -> diagnóstico de infecção urinária; Negativo -> não descarta 
infecção urinária, pois nem todas as bactérias fazem essa transformação 
*Bilirrubina: quando há bilirrubinúria, clinicamente o paciente está ictérico, e a icterícia pode 
ser pré, hepática ou pós-hepática 
 
SEDIMENTOSCOPIA 
*A urina é centrifugada e tudo que precipitar é visualizado no microscópio 
 Sedimentos inorgânicos: cristais 
 
 
 Sedimentos orgânicos: células descamativa, eritrócitos, leucócitos, cilindros, 
espermatozoides, parasitas 
*Células: podem aparecer 3 tipos de células 
 Células da pelve renal: quando há lesão da pelve -> -pielonefrite 
 Células de transição: compõe o epitélio da vesícula urinária, podem aumentar e 
diminuir de tamanho, liberadas quando há cistite 
 Células de descamação: comum, podem ter vindo de qualquer parte do trato urinário, 
é uma célula envelhecida 
 Célula caudada da uretra: igual a célula da pelve renal, significa que houve lesão 
uretral; se a urina foi coletada por cistocentese, não é da uretra, é da pelve; se foi por 
sondagem, é da uretra 
*Sangue: 
 Eritrócitos > 4-5 -> hemorragia 
 Leucócitos > 5-8 -> inflamação 
*Leucócitos e bactérias: bacilos ou cocos. Bacilos mais comuns encontrados: E. coli 
*Cilindros: o cilindro sempre se forma quando há uma lesão glomerular. Se tem cilindro na 
urina -> significa que há proteinúria renal -> problema glomerular. As proteínas se depositam 
no fundo da alça de henle -> se aderem -> obstrução tubular -> pressão aumenta dentro do 
túbulo -> sai tudo junto -> cilindro hialino. Se começar a passar células sanguíneas, elas se 
juntam com o cilindro do túbulo, assim como leucócitos, formando o cilindro celular. Se o 
cilindro celular ficar muito tempo no túbulo, as hemácias morrem formando o cilindro 
granuloso, cheio derestos celulares -> é o pior, significa que o glomérulo já está lesionado há 
muito tempo. Quando os grânulos dissolvem e o cilindro perde água, sai uma estrutura 
retangular com rachaduras -> cilindro céreo -> dano glomerular grave e crônico. 
*Cristais: formados a partir da liberação de sair na urina vindos da alimentação. Possuem 
capacidade de se agregar formando cristais -> também podem se juntar formando urólitos. 
Importante realizar manejo alimentar e hídrico para evitar a formação de cristais e diluir a 
urina. 
 Cristais de bilirrubina: comum. 
 Cristais de biurato de amônio: insuficiência hepática 
 Cristais de cistina: indica problema hepático 
 Cristais de amoxicilina: tratamento com amoxi 
 
RIM 
*Avaliação renal e muscular porque estão intimamente ligados 
 
CREATININA E UREIA 
*Creatinina: catabólito de proteínas musculares 
*Ureia: catabólito de proteínas alimentares 
*Quando aumentados -> AZOTEMIA -> é comum estar ligado a um problema renal, mas nem 
sempre é causado por ele 
 Azotemia pré-renal: aumento de alimentação proteica, aumento de exercício físico. Só 
aumenta uma das duas, não as duas juntas 
 Azotemia renal: o rim não está filtrando as duas corretamente, as duas estão 
aumentadas 
 Azotemia pós-renal: obstrução urinária, reabsorve ureia e creatinina, as duas estão 
aumentadas 
 
 
1. AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
*Mais frequente que a azotemia renal 
*Causas: desidratação (aumenta muito principalmente ureia), alta ingestão proteica (aumento 
principalmente de ureia), aumento de massa muscular (aumento de creatinina), febre 
(aumenta creatinina, desnaturação proteica), exercícios prolongados (aumento de creatinina), 
sepse (aumento de creatinina, lesão muscular), doença cardiovascular (aumento de ureia) 
 
2. AZOTEMIA RENAL 
*Ocorre quando há ¾ dos nefrons afuncionais (mais de 75%) -> exame tardio 
*Causas: IRA (oliguria/anuria, sem anemia ou anemia regenerativa) e DRC (PU/PD, anemia 
arregenerativa) 
 
3. AZOTEMIA PÓS-RENAL 
*Falta de eliminação de urina 
*Sinais clínicos: anuria/oliguria, vesícula urinaria repleta -> na IRA a vesícula está vazia. 
*Causas: obstrução urinária -> urólitos (cães), plugs (gatos, principalmente machos castrados -
> urina muito concentrada), coágulos pós-trauma, neoplasias 
 
MÚSCULO 
*No interior da fibra muscular existe a enzima CK -> creatinina quinase -> responsável por 
fornecer ATP para o musculo contrair e relaxar 
*Ainda dentro do musculo existe a mioglobina, com função de transportar oxigênio no 
musculo 
*Lesão muscular -> CK e mioglobina extravasam para o sangue -> a mioglobina é nefrotóxica, 
pode levar à doença renal 
*Para saber qual a gravidade da lesão muscular é dosado o CK, porque não tem como dosar 
mioglobina 
*Causas de aumento de CK: miopatias inflamatórias, miopatias traumáticas, miopatias tóxicas, 
miopatias isquêmicas 
*Paciente intoxicado por organofosforados -> mioclonias (fasciculações musculares) -> pode 
gerar lesão muscular que pode levar a lesão renal -> sempre internar, fluidoterapia para 
proteger o rim 
*Gatos com tromboembolismo arterial com os 2 membros pélvicos necrosados -> fluidoterapia 
 
BIOQUÍMICO 
*Tubo sem anticoagulante, centrifuga e avalia o soro 
 
PERFIL PROTEICO 
*Avaliação das proteínas séricas 
 
1. PROTEÍNA TOTAL 
*Albumina mais globulinas (alfa, beta e gama) 
*Eletroforese proteica -> avalia cada tipo de proteína 
 Albumina 
 Principal proteína produzida pelo fígado -> avalia função hepática -> 
hipoalbuminemia apenas quando 60-80% de perda de função hepática -> exame 
tardio, apesar de ser um bom exame. 
 
 
 É carreadora -> transporta substancias de um lugar para outro. Por exemplo: na 
anestesia com Propofol, é ela que carreia para ter efeito, por isso é importante 
avaliar função hepática antes de anestesias 
 Responsável pela pressão oncótica -> mantem a agua do sangue dentro do vaso; 
baixa albumina -> extravasa agua -> ascite 
 Proteína de inflamação negativa -> na fase aguda da inflamação a albumina tende 
a diminuir não significando lesão hepática 
 Hipoalbuminemia: diminuição da ingesta (não come proteína), diminuição da 
absorção (enterite, insuficiência pancreática), diminuição na produção (problema 
hepático), aumento de perdas (problema renal) 
 Hiperalbuminemia: desidratação (o fígado não produz mais do que precisa, se tem 
em excesso é porque está concentrada porque tem pouca agua) 
 
 Globulina 
 Alfa e Beta: sintetizadas pelo fígado; proteínas da fase aguda da inflamação 
positiva -> 2-5 dias; aumentadas durante a inflamação porque são mediadores 
 Gama: produzidas pelos linfócitos -> imunoglobulinas -> anticorpos 
 Não dosa as 3 -> globulina = PT – albumina 
 Hipoglobulinemia: é raro; falta de colostro, doença hepática cônica, 
imunodeficiência, hemorragias, desnutrição 
 Hiperglobulinemia: comum; inflamação em geral, doenças autoimunes, pré-parto, 
inflamações, neoplasias, síndrome nefrótica 
 
FÍGADO 
 
HEPATÓCITO 
*Dupla membrana plasmática fosfolipidica 
*Possui mitocôndria 
*Possui 3 enzimas: 
 ALT: Alanina Aminotransferase; livre no citoplasma 
 AST: Aspartatotransferase; dentro da mitocôndria 
 FA: Fosfatase alcalina; dentro da MP 
 GGT: Gamaglutaniltransferase; dentro da MP 
*Lesão/necrose hepática: ruptura do hepatócito. A primeira enzima que extravasa é a ALT; se a 
lesão continua com lesão da mitocôndria, extravasa AST também. ALT aumentada -> lesão 
hepática; AST aumentada -> lesão hepática grave 
*Colestase: membrana degenerada, extravasa FA e GGT 
*Pode ter lesão hepática e colestase juntas 
 
1. COLESTASE 
*O ducto colédoco leva a bile da vesícula biliar até o intestino delgado para digerir a gordura 
*O fígado produz a bile pelos hepatócitos e pelos canalículos biliares presentes no fígado é 
levada até a VB onde é armazenada 
*A obstrução do colédoco é comum, por cálculo ou parasita (gato, Platynossomum) ou 
neoplasia -> a bile fica presa dentro da VB, os canalículos ficam cheios em contato direto com 
os hepatócitos -> a bile digere a MP externa do hepatócito porque ela é fosfolipidica (tem 
gordura) -> COLESTASE. 
 
 
*A colestase é um evento que envolve a bile digerindo a MP do hepatócito, com obstrução 
como causa principal 
*Leva ao aumento de enzimas hepáticas: 
 FA: não é hepatoespecífica -> presente em musculo, rim, placenta, intestino, osso... 
 GGT: hepatoespecífica em felinos especialmente 
*Causas: neoplasias, lipidose, colangite, corticosteroide, colagiohepatite, doença biliar extra-
hepática 
*Diminuição das enzimas -> cirrose hepática 
 
2. LESÃO HEPÁTICA/NECROSE 
*Leva ao aumento das enzimas hepáticas: 
 ALT: meia-vida de 21 dias -> pode ver aumento de ALT até 21 dias após a lesão -> não 
precisa repetir exame todo dia 
 AST: meia-vida 12 horas -> dosar com mais frequência; avalia a gravidade da lesão. A 
AST também está presente no musculo, importante para equinos atletas pois pode 
mostrar lesão muscular 
*Causas: neoplasias, lipidose, colangite, colagiohepatite, medicamentos, toxinas, sepse, 
drogas, doenças infecciosas, corticosteroides, etc. 
*Diminuição das enzimas: cirrose hepática. 
*Lesões hepáticas ainda podem levar a alterações no hemograma como anemia, codocitose, 
acantocitose e microcitose 
 
FUNÇÃO HEPÁTICA 
*Solicitar o que o fígado produz: albumina, glicose, triglicerídeos, colesterol, ureia, bilirrubina 
 
1. BILIRRUBINAS 
*Seu aumento sérico leva à icterícia 
*Importante dosá-la porque é possível fracionar -> conjugada e não conjugada -> identificar a 
causa da icterícia 
*Plasma é o primeiro lugar a ficar ictérico 
*Nos felinos o palato é o primeirotecido que fica ictérico 
 HIPERBILIRRUBINEMIA 
*Nem sempre um paciente ictérico tem problema hepático; para definir onde está o problema 
é necessário dosar as frações da bilirrubina 
*A bilirrubina é produzida no baço quando fagocita eritrócitos velhos, da degradação da 
hemoglobina, é fisiológico. A medida que é produzida a bilirrubina, ela é excretada -> entra no 
sangue e é carreada até o fígado pela albumina para ser conjugada e poder ser excretada 
*A conjugação é a soma de 2 bilirrubinas + ácido glicurônico 
*A bilirrubina vai para a VB e é excretada no ID pela bile 
*Antes de chegar no fígado é chamada de bilirrubina não conjugada/indireta e depois é 
chamada de bilirrubina conjugada/direta 
*ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA: problema no baço. Ele está fagocitando também eritrócitos 
defeituosos, por exemplo com complexos antígeno-anticorpo, fazendo muita hemólise, 
formando muita BNC, que quando chega no fígado será conjugada formando muita BC, porém 
consegue ser excretada, então dependendo do momento que faz o exame a BC pode estar 
aumentada ou normal. O paciente apresenta hemólise, anemia -> associar hemograma. 
*ICTERÍCIA HEPÁTICA: problema no fígado, ele não conjuga por algum problema. O baço 
fagocita apenas eritrócitos velhos produzindo BNC normal, porém ela não é conjugada e não é 
 
 
excretada, aumentando BNC e diminuindo BC. O paciente tem hipoalbuminemia, associar 
função hepática. 
*ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA: não consegue excretar. Produz normal e conjuga normal, mas não 
é excretada, tendo BNC normal e BC aumentada. O paciente tem obstrução -> colestase, 
associar dosagem de FA e GGT. 
 
GLICOSE 
*A glicose é produzida pelo fígado, que vem dos alimentos ingeridos 
Alimentos -> intestino -> sangue -> fígado -> uma parte neoglicogênese e outra parte 
glicogenólise 
*Neoglicogênese: o fígado reserva uma parte da glicose formada nele mesmo formando o 
glicogênio hepático. Se ainda tem glicose em excesso após a neoglicogênese, o fígado a 
transforma em gordura e escota em adipócitos 
*Glicogenólise: se está faltando glicose na alimentação, o fígado vai quebrar o glicogênio 
hepático através de glicogenólise e também quebra gordura- 
*Para mensurar a glicose, coleta-se o sangue em um tubo de tampa cinza com anticoagulante 
fluoreto -> mantem a glicose estável para ser dosada em até 24 horas 
*Muitas clinicas não utilizam mais a dosagem em laboratório por possuírem o glicosímetro -> 
possui um limite, não dosa <60 nem >450-500 
*A glicemia também é mediada por hormônios: 
 Hipoglicemiantes: insulina, produzida pelo pâncreas, tira glicose do sangue e joga 
dentro das células 
 Hiperglicemiantes: cortisol, progesterona, adrenalina, GH e glucagon 
*O jejum antes de mensurar a glicemia é essencial -> pelo menos 12 horas 
*Hiperglicemia: pós-prandial (não fez jejum antes de mensurar), DM (não produz ou não 
funciona a insulina), hiperadrenocorticismo (adrenal produz muito cortisol), hipotireoidismo (a 
tireoide produz poucos hormônios tireoidianos -> não gasta muita energia -> não gasta muita 
glicose), pancreatite aguda (não se sabe ao certo a razão), estresse de coleta (adrenalina) 
*Hipoglicemia: jejum prolongado (principalmente filhotes, sinais neurológicos -> o primeiro 
órgão a sofrer a falta de glicose é o SNC), hipoadrenocorticismo (pouco cortisol), insulinoma 
(tumor pancreático que produz muita insulina), síndrome paraneoplasica (células neoplásicas 
malignas quebram glicose por fermentação -> 2 ATP -> precisam de muito -> hipoglicemia, 
caquexia do câncer), doença hepática crônica (fígado não funciona), sepse (bactérias 
consomem a glicose do organismo para se multiplicar; paciente com sepse e hipoglicemia -> 
prognostico ruim) 
 
FRUTOSAMINA 
*Avalia a média de glicose do paciente num período de 15-21 dias atrás -> confirma DM 
*Para gatos é fundamental 
*Essencial para diagnóstico e monitoramento da DM 
 
LIPÍDEOS 
*Dosagem de colesterol e triglicerídeos 
*Colesterol: a partir de gordura animal; síntese de hormônios e membranas celulares; 2 tipos: 
LDL (ruim, tem a capacidade de formar aterosclerose; em animais é a fração que sempre eleva, 
por isso não é comum dosar as outras frações de colesterol) e HDL (bom, usado para 
membrana celular) 
 
 
*Triglicerídeos: estocado no tecido adiposo; vem a partir de carboidratos, açucares e massas; 
capacidade de depósito no ducto pancreático -> pancreatite 
*O aumento de triglicerídeos leva ao soro lipêmico 
*Hiperlipidemia: pós-prandial (não fez jejum antes de coletar o sangue), obesidade (problema 
alimentar ou genético -> Schnauzer, Cocker), pancreatite, endócrino -> HAC, DM, 
hipotireoidismo 
*Hipolipidemia: cirrose hepática 
 
PÂNCREAS 
 
AMILASE E LIPASE 
*Enzimas produzidas pelo pâncreas e liberadas diretamente no duodeno -> quase não tem no 
sangue 
*Se estão aumentadas na circulação, indicam LESÃO nas células pancreáticas -> PANCREATITE 
*Pancreatite necrotizante: pode se transformar em um paciente diabético devido à lesão nas 
células produtoras de insulina 
*Hiperamilasemia/hiperlipasemia: cães com pancreatite -> aumentadas em 7 a 10 vezes, 
porem ocorre muito falso negativo -> AMILASE PANCREÁTICA ESPECÍFICA -> método ELISA, 2% 
de falso negativo. Snap test. 
 
HEMOGASOMETRIA 
*Avaliação dos gases sanguíneos 
*O pH sofre alterações fisiológicas -> importância da manutenção do pH -> equilíbrio 
*O pH sanguíneo reflete o pH dos tecidos, se algum tecido tiver o pH alterado -> pH sanguíneo 
também altera 
*Até mesmo processos fisiológicos desviam o pH sanguíneo -> existem mecanismos de defesa 
contra essa variação para manter o equilíbrio do pH -> SISTEMA TAMPÃO -> independentes 
entre si, mas cooperativos 
 Proteínas plasmáticas, hemoglobina, fosfato-ácido fosfórico e bicarbonato – ácido 
carbônico (mais importante) 
 
1. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
*Todas têm uma mesma estrutura -> uma molécula de nitrogênio, 2 moléculas de carbono, 
hidrogênio, oxigênio, um radical e um grupamento carboxila onde a proteína age como 
tampão; o que muda é a composição do radical 
*Se o pH está alto, significa que tem poucos íons H+ no sangue; o íon H+ do grupamento 
carboxila da proteína plasmática é dissociado/solto para o sangue; dessa forma o pH volta à 
neutralidade 
*Se o pH está baixo, tem muitos íons H+ no sangue, então a proteína faz o contrário, 
associando íons H+ em seu grupamento carboxila, neutralizando o pH sanguíneo 
 
2. HEMOGLOBINA 
*Age de 2 maneiras: 
 A hb é uma proteína plasmática, também tendo a capacidade de associar ou dissociar 
íons H+ 
 Produz a ANIDRASE CARBÔNICA -> enzima que liga CO2 com H20 formando H2CO3, 
um ácido -> acidifica o sangue; se está com o pH baixo, a hemoglobina pega o ácido 
 
 
carbônico e tira um íon H+ associando em sua estrutura formando HCO3 -> 
bicarbonato -> alcaliniza o sangue 
 
3. BICARBONATO – ÁCIDO CARBÔNICO 
*Sistema tampão mais importante 
*O bicarbonato pega um íon H+ do sangue e leva até o rim onde será excretado na urina 
*O ácido carbônico tem a capacidade de integrar íons H+ em sua estrutura para a hemoglobina 
ou para o rim 
 
4. FOSFATO DE SÓDIO – ÁCIDO FOSFÓRICO 
*É o menos importante, representa 1% do sistema tampão 
*Relacionado com a formação de ácido fosfórico quando o pH está alcalino ou formação de 
fosfato de sódio, uma base, quando o pH está ácido 
 
MECANISMOS REGULADORES DO PH 
*Sistema respiratório e sistema renal -> 2 grandes órgãos que agem na manutenção do pH 
sanguíneo 
*Os pulmões atuam realizando as trocas gasosas (CO2). O sistema respiratório vai tentar 
manter o pH sanguíneo aumentando ou diminuindo a frequência respiratória do paciente -> 
CO2 é um ácido, se o paciente está emacidose metabólica, o pulmão vai tentar eliminar mais 
CO2 -> taquipneia. O pulmão é o primeiro órgão que inicia a tentativa de equilibrar o pH 
sanguíneo em um caso de acidose ou alcalose metabólicas, porem quem equilibra de fato são 
os rins 
*Os rins promovem trocas metabólicas -> eliminam H+ na urina na acidose metabólica ou 
retêm H+ para formar bicarbonato na alcalose metabólica 
*Coleta para Hemogasometria -> sangue arterial -> artéria femoral, seringa e agulha 
heparinizadas, coletar em ângulo de 90º 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 
 
Alcalose Metabólica -> pH sanguíneo alto, para compensar -> pCO2 alto, HCO3 alto 
Acidose Metabólica -> pH sanguíneo baixo, para compensar -> pCO2 baixo, HCO3 baixo 
 
Alcalose Respiratória -> pH sanguíneo alto, pCO2 baixo, HCO3 baixo 
Acidose Respiratória -> pH sanguíneo baixo, pCO2 alto, HCO3 alto 
 
*Os distúrbios ácido-base ocorrem quando há alteração no pH sanguíneo, por um problema 
respiratório (pulmão) ou metabólico (bicarbonato ou rins) 
*Se o resultado de um paciente em alcalose metabólica estiver com pCO2 normal significa que 
não está conseguindo compensar 
*Alterações respiratórias podem ser compensadas tanto pela excreção quanto pela reabsorção 
ou síntese de bicarbonato pelos rins 
 
1. ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
*pH sanguíneo baixo, pCO2 alto 
*O aumento de pCO2 promove acidose respiratória e pode compensar alcalose respiratória 
*Ocorre em qualquer situação em que o paciente tenha muito CO2 -> não consegue eliminar -
> fratura na costela por exemplo (não expande corretamente o tórax) 
 
 
*Determinada por doenças que impedem a eliminação de CO2: depressão do centro 
respiratório (anestesia), afecções respiratórias (pneumonia, efusão pleural), obstrução das vias 
aéreas (CE, neoplasia), movimentos do tórax reduzidos (fratura de costela, bandagem 
apertada) 
*Nunca usar bicarbonato -> vai pegar íons H+ e transformar em ácido carbônico e piorar o 
quadro 
*Tratamento: hiperventilação -> o paciente precisa respirar para eliminar o excesso de CO2 
 
2. ACIDOSE METABÓLICA 
*Distúrbio mais frequente na rotina 
*Causas: CAD (formação de corpos cetônicos -> ácidos), insuficiência renal, acidose lática 
(choque ou exercício extremo), toxinas exógenas (etilenoglicol), acidificantes urinários, diarreia 
(perde muita base), inibidores da anidrase carbônica (alguns tipos de diuréticos) 
*Causada pela diminuição de bicarbonato e é compensada rapidamente pela diminuição de 
pCO2 
*Paciente apresenta taquipneia -> tentativa de eliminar mais CO2 
*Se a causa for insuficiência renal, não há possibilidade de compensação -> paciente precisará 
de uso continuo de bicarbonato 
*Tratamento: reposição de bicarbonato -> fórmula a partir da Hemogasometria -> EB (excesso 
de base ou déficit de base, o quanto está sobrando ou faltando de base) x 0,3 x peso = 
miliequivalentes 
*Paciente em acidose metabólica apresenta déficit de base 
*A reposição é feita utilizando 1/3 do valor final em bolus IV lento e o resto diluído em solução 
fisiológica durante 1 hora 
 
3. ALCALOSE METABÓLICA 
*Ocorre quando há perda de ácido ou excesso de base 
*Causas: vomito gástrico puro (perde HCL), sobredose de bicarbonato de sódio, diminuição de 
fluido extracelular (desidratação), hipocalemia, hipoalbuminemia 
*Para a alcalose metabólica os sistemas tampão são pouco eficientes, não existe um 
tratamento de fato, apenas suporte -> fluidoterapia 
*Por isso é importante que o tratamento da acidose metabólica seja feito com base no 
resultado da Hemogasometria, e não empiricamente, para evitar excesso de dose 
 
4. ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
*O paciente tem hiperventilação -> tem pouco CO2, eliminou muito 
*Não é compensada pelo aumento da excreção de bicarbonato 
*Causas: calor, ansiedade, medo, dor, lesões neurológicas, anemia pronunciada, ventilação 
mecânica aumentada 
*Tratamento: tratar a causa 
 
5. DISTURBIOS MISTOS 
*Doenças concomitantes que desviam o pH 
*Exemplo: vomito (aumenta o pH) e diarreia (diminui o pH) ou então insuficiência renal e 
vomito 
*O processo primário determina o pH. Pode até estar neutro, pois um pode compensar o outro 
Créditos: Aula ministrada por Ana Laura D’Amico Fam, resumo desenvolvido por Estela 
Dall’Agnol Gianezini, MV. Pela UFPR – setor Palotina.