PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA

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PATOLOGIA ESPECIAL 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
DEFEITOS CONGÊNITOS 
*COMUNICAÇÃO INTERATRIAL/INTERVENTRICULAR: facilita a mistura do sangue arterial e 
venoso levando à hipóxia 
*PERSISTENCIA DO DUCTO ARTERIOSO: também pode dificultar oxigenação sanguínea 
comprometendo o rendimento do animal 
*ESTENOSE AÓRTICA 
 
DÉBITO CARDÍACO 
*Manutenção do fluxo sanguíneo adequado 
*Oxigênio e nutrientes, remoção de gás carbônico e catabólitos, distribuição de hormônios, 
manutenção da termorregulação e pressão de filtração glomerular 
*A partir do momento em que há diminuição do DC, se instalam os mecanismos 
compensatórios -> dilatação cardíaca, hipertrofia miocárdica, aumento da frequência cardíaca, 
aumento da resistência periférica, aumento do volume sanguíneo, redistribuição do fluxo 
sanguíneo 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
*Frequente 
*Se inicia pelo desenvolvimento da doença cardíaca ou pelo aumento da carga de trabalho 
associada a doença pulmonar, renal ou vascular 
*O mecanismo de compensação pode ser a hipertrofia concêntrica, com espessamento do 
septo interventricular e parede do ventrículo esquerdo, ou dilatação cardíaca com aumento 
das câmaras e diminuição da espessura da parede ventricular 
 CARDIOMIOPATIA DILATADA 
*Estiramento das miofibras para aumentar a força contrátil 
*O estiramento excessivo causa dilatação 
*MA: paredes delgadas, miocárdio flácido, coração globoso 
*MO: insuficiência de válvulas atrioventriculares 
 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
*Hipertrofia concêntrica 
*Aumento da espessa da parede ventricular e diminuição da luz das câmaras 
*Causas: estenose valvular, doença pulmonar, tamponamento cardíaco 
*VD e VE com aumento de espessura principalmente do septo interventricular 
*MO: miócitos sofrem hipertrofia para compensar 
 
CONSEQUENCIAS DA ICC 
 ICC DIREITA 
*Congestão generalizada 
*Fígado em noz moscada -> patognomônico 
*Hidrotórax, hidropericárdio, Hidroperitôneo 
 
 
 
 ICC ESQUERDA 
*Congestão e edema pulmonar 
 
PERICÁRDIO 
*Acumulo de liquido -> hidropericárdio e hemorragia pericárdica 
*Hemorragias pericárdicas: normalmente é proveniente de estados agônicos -> antes do óbito 
do animal 
*Hemopeicardio: proveniente da ruptura de qualquer vaso ou do miocárdio 
*Tamponamento cardíaco: interfere no preenchimento cardíaco e no retorno venoso, leva a 
diminuição do DC; o liquido presente no espaço pericárdico pode ser sangue ou liquido de 
edema 
*Gota úrica: defeito metabólico, pode levar ao deposito de sais de urato no pericárdio, 
semelhante a pó de giz; se estabelece um processo inflamatório -> pericardite -> acaba 
tornando a membrana do pericárdio firme (era extensível); isso também ocorre na pericardite 
fibrinosa 
*Pericardite fibrinosa: infecção bacteriana via hematógena; aspecto ‘’pão com manteiga’’; a 
tendência é evoluir para pericardite constritiva -> caso o animal sobreviva a fibrina depositada 
serve como molde para deposição de tecido conjuntivo fibroso -> retração e constrição; a 
formação do exsudato fibrino-purulento no espaço pericárdico leva à coagulação da fibrina -> 
aspecto rugoso 
*Pericardite purulenta-supurativa traumática: pode se desenvolver pela reticulopericardite 
traumática por corpos estranhos; distensão do saco pericárdico por acumulo de exsudato 
purulento 
 
ENDOCÁRDIO 
*Cistos: se localizam principalmente nas válvulas atrioventriculares comprometendo o fluxo 
sanguíneo 
*Tromboendocardite valvar degenerativa: há dano na valva com consequente deposição de 
sangue -> formação de massas aderidas na superfície das valvas -> material friável que pode se 
fragmentar e ser levado pela circulação -> êmbolos -> obstrução ou formação de abcessos em 
diferentes órgãos. Formação das massas em aspecto de couve-flor. As massas também podem 
se depositar na parede -> trombos murais -> também causam transtornos no fluxo sanguíneo 
*Mineralização do endocárdio: causas: ingestão de plantas calcinogênicas (solanum 
malacoxylon) ou endocardite urêmica em cães por insuficiência renal; a 
calcificação/mineralização é uma alteração irreversível -> perda de elasticidade e batimento 
cardíaco 
*Endocardiose -> fibrose valvular: comum em animais senis; fechamento inadequado das 
valvas com hipertrofia concêntrica compensatória 
 
MIOCÁRDIO 
*Necrose do miocárdio: causas: deficiência de vitamina E e selênio -> suínos -> coração de 
amora -> além da necrose faz hemorragia; intoxicação por gossipol -> toxina presente na 
semente de algodão -> ingestão da semente in natura ou neutralização ineficiente na 
produção 
*Infarto: necrose isquêmica; pode ocorrer em áreas diferentes do miocárdio e o 
comprometimento depende da quantidade de áreas afetadas 
 
 
*Miocardites: processos inflamatórios do miocárdio; causas: bactérias (purulenta), vírus como 
parvovirose e febre aftosa (linfocítica), parasitária (sarcosporidiose, cisticercose) ou por 
tromboembolismo 
*Dirofilariose: o parasita leva à lesão mecânica -> mecanismos compensatórios e obstrução 
dos vasos 
 
NEOPLASIAS CARDIACAS 
*Rabdomioma e rabdomiossarcoma: neoplasia primaria do musculo estriado, incomum 
*Hemangiossarcoma: neoplasia de vasos; alto grau de malignidade -> a célula endotelial é a 
célula neoplásica e produz canais vasculares sendo carrada para diferentes órgãos -> 
normalmente é uma neoplasia disseminada. Comum. 
*Linfoma: pode causar constrição e obstrução de qualquer vaso da base ou no átrio. Comum. 
*Quimodectoma: neoplasia que deriva dos órgãos quimiorreceptores presentes nos vasos da 
base cardíaca; é benigna, mas por sua localização tem caráter maligno -> o aumento de 
volume que faz pode leva à obstrução dos vasos da base -> colapso. Comum. 
 
DOENÇAS VASCULARES 
*Hipertrofia arterial: secundário a sobrecarga de pressão e volume prolongados sobre o 
pulmão -> devido aos alvéolos do parênquima, qualquer estrutura maior acaba fazendo 
compressão dos alvéolos perdendo superfície pulmonar para trocas gasosas 
*Arteriosclerose: proliferação de tecido conjuntivo fibroso na parede da artéria -> onde há 
tecido conjuntivo fibroso há perda de elasticidade -> pode haver ruptura com hemorragia. 
Placas arteriosclerosas -> lipídios, tecido fibroso e cálcio na camada muscular ou elástica; 
superfície rugosa da luz do vaso demonstrando que houve deposição de lipídios. Área com 
perda de elasticidade. Pode haver obstrução total do vaso -> interrupção do fluxo -> infarto 
*Calcificação estelifome: comum em equinos; deposição de sais de cálcio na luz das artérias -> 
limita a distensão do vaso; animais senis 
*Trombose: causada pela formação de trombos a partir de alteração no endotélio, alteração 
do fluxo sanguíneo ou alteração na composição do sangue; as plaquetas se aderem à lesão e 
os outros componentes do sangue também vão se adicionando formando uma massa que 
pode causar obstrução total do vaso -> consequências: TROMBOEMBOLISMO -> séptico ou 
asséptico -> ISQUEMIA (a fragmentação e formação de êmbolos podem ir para vasos de 
pequeno calibre levando à isquemia) -> INFARTO em diferentes órgãos 
*Aneurisma: dilatação focal em área fragilizada de artéria ou veia; hereditário; pode levar a 
ruptura 
*Arterite verminótica: há proliferação de tecido conjuntivo e perda de elasticidade 
 
COÁGULO X TROMBO 
*Coágulo: formado por elementos sanguíneos, adquire a forma da cavidade em que se 
encontra, se forma quando cessa o fluxo sanguíneo ou quando extravasa da cavidade ou do 
vaso 
*Trombo: se forma na parede de vasos, nas valvas atrioventriculares ou parede, formado por 
elementos sanguíneos, aspecto friável, acinzentado 
 
DOENÇAS VENOSAS 
*Flebectasia: dilatação venosa em paredeenfraquecida; pode ser generalizada ou localizada 
(varizes, varicose), interna ou externa (visível) 
 
 
*Onfaloflebite: inflamação dos vasos umbilicais. Consequência -> pneumonia abcedante, 
artrite purulenta (múltipla ou focal) -> aumento de volume da articulação expressivo 
 
VASOS LINFÁTICOS 
*Linfangiectasia: dilatação dos vasos linfáticos 
*Linfangite: processo inflamatório normalmente associado com compressão -> neoplasia, 
obstrução 
 
NEOPLASIAS DE VASOS 
*Hemangioma, hemangiossarcoma, linfangioma, linfangiossarcoma. 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
RINITE E SINUSITE 
*Origem: alérgenos, bactérias, fungos, vírus, trauma 
*Tipos: serosa, catarral, purulenta, fibrinosa, granulomatosa 
 
1. SINUSITE: 
*Causas: rinite (extensão), Oestrus ovis (parasitas), periodontite (importante avaliar cavidade 
oral), descorna e fraturas 
*Consequências: atrofia e Metaplasia do epitélio até meningite 
*Todas as estruturas da cabeça estão interligadas -> qualquer alteração em qualquer parte 
pode se estender ao SNC. 
 
PULMÕES 
*Calcificação pulmonar: causas: pneumopatia urêmica (DRC), hipercalcemia, 
hiperadrenocorticismo (incomum). Perda de elasticidade, irreversível 
 
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS 
*Corpos estranhos: material solido, poeira, sangue; quadro inflamatório e obstrutivo 
*Atelectasia: não expansão alveolar; congênita ou adquirida -> compressão ou obstrução de 
bronquíolos e brônquios terminais; áreas escuras e deprimidas no parênquima; aproximação 
das paredes alveolares como que empilhados 
*Enfisema: expansão alveolar por ruptura das paredes alveolares; MA: áreas mais pálidas com 
projeção na superfície. 
*Edema pulmonar: preenchimento dos espaços alveolares por liquido vindo dos capilares 
alveolares -> obstrução e impedimento das trocas gasosas. MA: liquido serobolhoso na 
superfície de corte do parênquima pulmonar e na luz da traqueia; distensão dos septos 
alveolares e dos alvéolos; MO: conteúdo róseo na luz do alvéolo (liquido), é rosado pela 
presença de proteína. Congestão passiva -> ICC esquerda ou bilateral -> hipertensão pulmonar 
-> edema. Presença de macrófagos alveolares (células de falência cardíaca). Causas: 
 Aumento de pressão hidrostática: cardiogênico ou por hipervolemia 
 Aumento de permeabilidade vascular: contato com gases e toxinas, causa anafilaxia e 
inflamação 
 Hipoalbuminemia 
 Obstrução linfática 
 
 
 
PNEUMONIAS 
*Caracterizadas por aumento do fluxo sanguíneo -> pulmão mais avermelhado 
*Edema por aumento de permeabilidade vascular 
 
1. BRONCOPNEUMONIA 
*Origem: junção bronquíolo-alveolar 
*Causa: agentes infecciosos (bactérias e micoplasma) via aerógena 
*Inflamação purulenta e fibrinosa 
*MA: áreas claras intercaladas com áreas escuras -> padrão tabuleiro de xadrez 
*Fatores predisponentes: confinamento, defesas reduzidas 
*Complicações: atelectasia e fibrose, abcessos que podem causar pleurite e pneumotórax 
 
2. PNEUMONIA INTERSTICIAL 
*Origem: septos alveolares 
*Causa: via hematógena -> viremia, septicemia, parasitemia, fumaça, uremia, gases tóxicos 
*Localização no parênquima variável 
*MO: densa concentração de células preenchendo os alvéolos -> não há troca gasosa 
 
3. PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
*Causas: tuberculose, aspergilose, migração errátil de larvas 
*Múltiplos granulomas com conteúdo necrótico e caseoso 
*Presença de células gigantes mononucleadas 
*Aspergilose: formação de aglomerados do fungo -> aspecto aveludado no parênquima; 
frutificação do fungo 
 
4. PNEUMONIA PARASITÁRIA 
*Dictyocaulus 
*Desenvolvimento de granulomas parasitários 
 
5. PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
*Aspiração de leite, conteúdo ruminal, exsudato ou vomito 
 
6. PNEUMONIA GANGRENOSA 
*Aspiração de material estranho contaminado com bactérias saprófitas e putrefativas 
*Obstrução do parênquima 
*O tecido necrótico pode causar Toxemia 
 
7. PNEUMONIA EMBÓLICA 
*Proveniente de outros locais -> êmbolos bacterianos disseminados 
*Formação de múltiplos abcessos com colônias bacterianas 
 
PIOTÓRAX 
*Extensão de qualquer lesão pulmonar 
*Formação de pus na cavidade torácica que pode comprometer pulmão, coração e diafragma 
 
PLEURITE 
*Inflamação da pleura 
 
 
*Pleurite fibrinosa é importante -> pode fazer aderência em superfície pela fibrose -> limitação 
pulmonar e do pericárdio 
 
NEOPLASIAS 
*Adenocarcinoma nasal: a partir de células glandulares de cavidade nasal que podem fazer 
invasão do encéfalo por lise do osso craniano 
*Neoplasias pulmonares: 
 Primárias: Adenocarcinoma broncogênico 
 Metastáticas: carcinoma mamário, melanoma, hemangiossarcoma, osteossarcoma, 
linfossarcoma 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
ALTERAÇÃO PÓST-MORTEM 
*Avaliação da coloração da mucosa oral e dentes (qualidade, manutenção, integridade) 
*Observar conteúdo gástrico e intestinal (consistência, coloração) 
*Observar presença de gases 
*Nos compartimentos gástrico e intestinal a autólise é rápida 
 
CAVIDADE ORAL 
*Placa bacteriana/cálculos: placas mineralizadas -> doença periodontal. Pode leva à exposição 
da furca e formar abcessos, além de destruição da gengiva e do osso alveolar. A presença de 
placas pode levar a lesões hepáticas, cárdicas e renais quando as bactérias são liberadas na 
circulação -> nefrite crônica e dilatação da pelve, endocardite valvular vegetativa séptica, 
hepatite abcedante (formação de múltiplos abcessos), pneumonia tromboembólica 
*Palatosquise: fenda palatina; consequência -> aspiração do leite/conteúdo alimentar 
*Queilosquise: fissura labial 
*Prognatismo: interfere na mastigação alimentar e desgaste dentário, assim como o 
braquinatismo; é a projeção da mandíbula 
*Braquinatismo: projeção da maxila superior 
 
NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL 
*Epúlide: neoplasia de ligamento periodontal, interfere na mastigação 
*Carcinoma espinocelular: pode levar à formação de ulceras que podem comprometer a 
cavidade nasal podendo se estender até o SNC 
*Melanoma: mais frequente, alto grau de malignidade, relacionado com o melanoma em 
outros tecidos 
*Fibrossarcoma 
*Linfoma: comprometimento da deglutição 
 
ESTOMATITES 
*Químicas, traumáticas, por fotossenssibilização 
*Estomatite ulcerativa: síndrome urêmica 
*Estomatites vesiculares: ação de vírus epiteliotroficos; formação de vesículas e bolhas -> se 
rompem -> ulceras; infeção bacteriana secundária -> endotoxemia. Febre aftosa, picornavirus, 
ruminantes e suínos 
 
 
 
GLANDULAS SALIVARES 
*Funções da saliva: lubrificação da cavidade oral, umidificação da ingesta, controle da 
população microbiana, alfa-amilase inicia a digestão de carboidratos 
*Quando há lesão, as funções são suprimidas 
*Sialoadenite: raiva, cinomose, salmonela tiphysuis (parótida em suínos) 
*Rânula: distensão cística do ducto da glândula sublingual ou submaxilar. Dor acentuada, 
diminuição da ingesta, comprometimento da dieta 
*Mucocele salivar: concentração de saliva no subcutâneo com aumento de volume na região 
cervical 
 
LÍNGUA 
*Actinobacilose: causada por glossite piogranulomatosa, inoculação do actinobacilo -> 
Actinobacillus lignieresii (gram negativo) -> bactéria presente no solo -> a partir de fragmentos 
vegetais contamina o bovino. Quando existe a formação de um granuloma em um órgão tão 
friável como a língua, compromete sua movimentação e apreensão alimenta 
 
ESÔFAGO 
*Espirocercose: infecção por Spirocerca lupi -> forma um granuloma parasitário na parede do 
esôfago que pode evoluir para osteossarcoma ou fibrossarcoma 
*Carcinoma de células escamosas: consequente a ingestão crônica de samambaia (Ptiridium 
aquilinum); diminuição ou dificuldadena deglutição e dependendo do tamanho da massa pode 
impedir totalmente 
 
CORPO ESTRANHO 
*Presente em cavidade oral, esôfago, estomago ou intestinos 
*Consequências: obstrução, necrose, inflamação, perfuração ou ruptura 
 
RETICULOPERICARDITE TRAUMÁTICA 
*Ingestão de corpo estranho que perfura o retículo, diafragma e pericárdio atingindo o 
coração 
*Há colonização por bactérias ruminais -> pericardite e peritonite 
 
DILATAÇÃO GASTRICA AGUDA 
*Distensão gástrica por gases, liquido ou alimento associado a obstrução do cárdia e do piloro 
*A distensão exagerada acaba alterando a localização natural de alguns órgãos como o baço, 
além de poder causar compressão de órgãos e de vasos -> hipóxia -> isquemia -> 
necrose/Toxemia 
 
TORÇÃO GASTRICA/VOLVO/VOLVULO 
*Rotação gástrica sobre seu próprio eixo 
*Causas: excesso de alimento, exercício pós-prandial 
*Consequências: torção vascular, compressão, hipóxia/anóxia, necrose, choque 
 
GASTRITE E ENTERITE ULCERATIVAS 
*Causas: CE, parasitas, estresse, dieta, mastocitoma (cão) 
*Ulcera aguda ou crônica (bordos endurecidos -> fibrose) 
*Os processos inflamatórios da cavidade gástrica decorrem na formação de ulceras 
 
 
 Ulcera duodenal: pode levar a quadro de peritonite 
 Gastrite hemorrágica: decorrente de ulcera ou derivados cumarinicos (substancias 
toxicas anticoagulantes) 
 Enterite hemorrágica: parvovirose, coronavirose, rotavirose, parasitas hematófagos, 
bactérias, CE, dieta 
 
TORÇÃO INTESTINAL 
*Congestão e distensão das alças 
 
HÉRNIAS 
*Interna: deslocamento do intestino através de um orifício normal ou patológico na cavidade 
abdominal 
*Externa: há formação de um saco herniario pelo peritônio parietal externamente à cavidade 
abdominal. Exemplo: umbilical, diafragmática, inguinal. 
 
PERITONITE 
*Presença de exsudato na cavidade peritoneal que pode ser purulento ou fibrinopurulento 
*A fibrina pode levar à aderência dos parênquimas dos órgãos prejudicando a motilidade 
 
INTUSSUSCEPÇÃO 
*Penetração de um segmento intestinal na porção imediatamente distal do próprio intestino 
*Causas: hipermotilidade e CE 
*Consequências: obstrução e necrose 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
*Enterolito, parasitas, CE, fecaloma 
 
NEOPLASIAS 
*Leiomioma/leiomiossarcoma: neoplasia de musculo liso de órgãos tubulares. Raro 
*Linfoma: forma mais comum, linfoma alimentar 
*Carcinoma de células escamosas: esôfago 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA HEPÁTICO 
*Funções do fígado: síntese e secreção de bile, excreção da bilirrubina, síntese de proteínas, 
gliconeogênese, desaminação de aminoácidos, conjugação e degradação química de 
xenobióticos, hematopoese 
*Veia porta: produtos absorvidos para serem metabolizados 
*Veia hepática: elimina os produtos do metabolismo 
*Microscopicamente o fígado se compõe de lóbulos; eles possuem um ramo da veia 
centrolobular (VCL); os hepatócitos se compõe de forma radial a partir da VCL; os espaços 
porta estão compostos por um ramo do ducto biliar, de uma artéria e uma veia 
*Espaço porta: a partir da veia porta pode haver comprometimento dos hepatócitos 
*Fluxo biliar: é oposto ao fluxo sanguíneo. Sangue -> espaço porta -> VCL 
 
ALTERAÇÃO POST-MORTEM 
*Autólise rápida 
*Proliferação de bactérias de putrefação evidente 
 
 
*Impregnação biliar 
 
CISTOS HEPÁTICOS 
*Na maioria das vezes são congênitos 
*São ductos biliares dilatados 
*Podem se romper -> a parede fica fina -> peritonite 
 
MELANOSE 
*Não compromete sua função 
 
RUPTURA TRAUMÁTICA 
*Extravasamento e distensão do parênquima 
*Pode cicatrizar, dependendo do trauma, sem haver alterações funcionais 
*Para haver perda de função hepática, precisa estar mais que 70% comprometido 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
*Causas: 
 Hipóxia -> MO: hepatócitos perilobulares intactos 
 Substancias tóxicas: MO: hepatócitos centrolobulares intactos 
*A avaliação histopatológica é importante para definir a causa 
 
LIPIDOSE/ESTEATOSE/DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
*Presença/retenção de triglicerídeos no interior dos hepatócitos 
*Fígado amarelo e friável 
*Formação de vacúolos em hepatócitos 
*Pode levar à necrose de hepatócitos 
 
FÍGADO EM NOZ MOSCADA 
*ICCD 
*Congestão centrolobular evidenciada por áreas mais escuras 
 
NECROSE DE HEPATÓCITOS 
*Causas: 
 Hipóxia: necrose de hepatócitos centrolobulares e os perilobulares estão preservados 
 Substancias tóxicas: necrose dos hepatócitos perilobulares e preservação dos 
centrolobulares 
 Agentes infecciosos ou trombose: necrose difusa 
 
HEPATITE VIRAL 
*Necrose hepática multifocal 
*Corpúsculo de inclusão intranuclear em hepatócitos e células endoteliais 
*Hepatite infecciosa canina e herpes vírus 
*HIC: edema de VB, congestão hepática, petéquias e equimoses em tronco cerebral 
 
HEPATITE BACTERIANA 
*Formação de abcessos e granulomas 
 
 
*Origem: veia porta, Onfaloflebite, AH, ascendente via sistema biliar, migração parasitária 
(comum), extensão de processo infeccioso adjacente 
*Visualização de focos múltiplos de bactérias e tecido necrosado 
 Salmonelose: áreas puntiformes difusas no parênquima 
 Leptospirose: lesão hepática e renal; áreas difusas de necrose. MO: necrose dos 
hepatócitos e dissolução dos cordões dos hepatócitos 
 Tuberculose: formação de granuloma calcificado; lesões calcificadas primárias é 
tuberculose, independente do histórico. MO: presença de células gigantes 
mononucleadas 
 Fascilose: presença de parasitas se desenvolvendo na VB; ductos biliares dilatados e 
bem evidentes pela inflamação 
*Outras hepatites parasitárias causadas por migração ou presença de parasitas -> causam 
reação inflamatória no parênquima que podem levar à calcificação 
 
PLANTAS TÓXICAS 
*Lesões agudas ou crônicas 
 Dama da Noite: principalmente pequenos animais; necrose hepática 
 Confrei 
 Senecio: qualquer espécie 
 Micotoxina: hepatite crônica proliferativa 
 
HEPATITE CRONICA PROLIFERATIVA 
*Todas as causas já vistas podem levar a este quadro 
*MO: proliferação de tecido conjuntivo fibroso, megalocitose, hepatócitos binucleados, 
hiperplasia de ductos biliares, infiltração linfoplasmocitária 
*MA: graus variados de irregularidade no parênquima pelo acumulo/proliferação de tecido 
fibroso e formação de nódulos de regeneração 
 
HEPATITE TÓXICA 
*MO: megalocitose, necrose, hepatócitos binucleados, infiltração linfoplasmocitária, 
proliferação de ductos biliares -> para eliminar bile e agente infeccioso/tóxico 
*Onde há tecido fibroso não há hepatócito -> comprometimento funcional 
 
CIRROSE 
*Processo difuso caracterizado por fibrose e transformação da arquitetura normal do fígado 
em lóbulos irregulares 
*MO: poucos hepatócitos entre tecido conjuntivo fibroso e estão necrosados/degenerados 
*Causas: sempre proveniente de um processo crônico -> intoxicação crônica (hepatotoxinas), 
colangite e/ou obstrução biliar crônica, congestão passiva crônica, hepatite crônica 
*As formações nodulares podem ser confundidas por neoplasia em ultrassom, por isso é 
importante realizar o exame histopatológico 
*Regeneração nodular: é a tentativa do fígado de suprir a perda de hepatócitos 
 
NEOPLASIAS HEPATICAS 
*Podem se desenvolver numa sequela da hepatite crônica proliferativa, da cirrose ou podem 
ser primárias 
*Carcinoma colangiocelular: origem de ductos biliares 
 
 
*Carcinoma hepatocelular: origem de hepatócitos 
*Metástases: frequentes 
 
LITÍASE BILIAR 
*Podem interromper o fluxo biliar podendo causar icterícia obstrutiva ou compressão e 
necrose do parênquima 
 
COLECISTITE 
*Lesão inflamatória da vesícula biliar 
 
INSUFICIENCIA HEPATICA 
*Caracterizadapor icterícia 
*Consequências: ascite, hipoalbuminemia, diátese hemorragia (fígado é responsável pela 
produção dos fatores de coagulação), fotossenssibilização secundária (o fígado não consegue 
metabolizar substancias fotoativas, se manifestam na pele e são ativadas pelo sol e causam 
lesão) 
 
COLESTASE 
*Áreas amarelo alaranjadas na superfície de corte -> ductos biliares contendo bile 
*Formação de moldes biliares, estruturas filiformes amarelas entre os hepatócitos 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
 
RIM 
*O rim é composto pela camada cortical e camada medular 
*Camada cortical: glomérulos 
*Camada medular: túbulos, alça de henle e desemboca no ureter 
 
NÉFRONS 
*Unidade funcional do rim 
*Composto pelo glomérulo e túbulos 
*Para haver um quadro de insuficiência renal os 2 rins devem estar comprometidos 
*Sempre que houver falha em 1, o outro sofre hipertrofia e hiperplasia assumindo as funções 
do rim comprometido 
*Componente vascular: arteríola aferente, sistema capilar glomerular, arteríola intralobular, 
arteríola eferente, sistema capilar peritubular, sistema de túbulos e ducto coletor 
*Componente tubular: capsula de Bowman (coleta do filtrado glomerular), túbulo proximal 
(reabsorção de agua, proteína e aminoácidos, glicose e carboidratos), alça de Henle (criação de 
gradiente de hipertonicidade entre os ductos coletor e o interstício), túbulo distal (equilíbrio 
acidobásico e hídrico, absorção de agua, sódio e bicarbonato, excreção de potássio e 
hidrogênio), túbulo e ducto coletor (reabsorção controlada de agua sob influência do ADH) 
 
ALTERAÇÃO POST-MORTEM 
*Autólise rápida do rim pela presença da urina 
*Desprendimento do epitélio de revestimento das mucosas de diferentes porções do trato 
urinário 
*Deterioração rápida da urina 
 
 
 
RIM CISTICO OU POLICÍSTICO 
*Congênito ou adquirido 
*Os cistos são túbulos dilatados repletos de urina, se houver ruptura há uroperitôneo, focal ou 
difuso 
 
CONGESTÃO RENAL 
*Causas: ICCD, neoplasias (principalmente metástases), trombose de veia cava ou veia renal 
 
HEMORRAGIA RENAL 
*Causas: bactérias e vírus, cumarinicos, traumatismo 
 
INFARTO RENAL 
*Triangulo invertido, ápice é o ponto inicial da isquemia e toda ramificação do vaso sofre 
necrose 
*Áreas mais pálidas que serão preenchidas por tecido conjuntivo fibroso formando cicatrizes 
renais 
*Quando é recente, há hemorragia pela lesão nos vasos 
 
PROCESSO INFLAMATORIO RENAL 
*É descrito pelos componentes histológicos comprometidos: 
 (Glomérulo) Nefrite Purulenta ou Nefrite Intersticial Aguda -> neutrófilos íntegros e 
degenerados, restos celulares e macrófagos 
 (Glomérulo) Nefrite Tromboembólica -> origem de trombose, Tromboendocardite 
valvular; colônias bacterianas em glomérulos, neutrófilos íntegros e degenerados, 
restos celulares e macrófagos. 
 Pielonefrites -> componente medular e cortical; neutrófilos íntegros e degenerados, 
restos celulares e macrófagos 
 Nefrite Granulomatosa -> múltiplos granulomas no parênquima; centro necrótico, 
agente, neutrófilos, células epiteloides e capsula fibrosa envolvendo 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
*Azotemia: elevação plasmática de resíduos nitrogenados (ureia e creatinina) 
*Uremia: sinais clínicos multissistemicos da azotemia: estomatite necrótica, gastrite ulcerativa, 
edema pulmonar, mineralização de tecidos moles, osteodistrofia fibrosa, anemia 
 
NEFROSE/NECROSE TUBULAR AGUDA 
*Degeneração e necrose de células epiteliais tubulares 
*Os túbulos contorcidos são revestidos por epitélio, que sofre regeneração porque é 
descamado de forma constante; quando há um caso grave de necrose tubular aguda, haverá 
uma manifestação renal importante 
*Há regeneração desde que a membrana basal esteja intacta 
 Necrose tubular isquêmica: severa hipotensão e choque 
 Necrose tubular nefrótica exógena: introdução de substancias toxicas no organismo; 
chumbo (tintas), arsênio (herbicidas), micotoxinas, agentes antibacterianos e 
antifúngicos, monensina (equinos) 
 Necrose tubular nefrotóxica endógena: causada por: 
 
 
 Nefrose hemoglobinúrica: excesso de hemoglobina na circulação; intoxicação 
crônica por cobre (ovinos), leptospirose, hemoparasitas, anemia hemolítica 
autoimune 
 Nefrose mioglobinúrica: necrose de musculatura esquelética -> excesso de 
exercício; rabdomiolise aguda (equinos), miopatia de captura, traumatismo 
muscular acentuado 
 
NEFROCALCINOSE 
*Deposição de cálcio ou formação de microcalculos no interior dos túbulos contorcidos 
*Causas: hiperparatireoidismo, aumento de cálcio e fosforo, neoplasias osteoliticas 
*Processo crônico 
*Observado em animais senis 
 
LITÍASE 
*Podem se formar na pelve ou na medular, que podem levar à obstrução 
 
GOTA ÚRICA 
*Uratos são depositados nos órgãos (gota úrica visceral) ou nas articulações (gota úrica 
articular) 
*Defeito no metabolismo 
*Serosas dos tecidos revestidos por material semelhante a po de giz 
*Induz reação inflamatória severa 
*Deformação e fixação da articulação pela proliferação de tecido conjuntivo fibroso pela 
reação inflamatória 
*Lesão irreversível 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
*Inflamação dos rins com presença de células inflamatórias comprometendo o espaço entre os 
glomérulos e os túbulos, relacionada com neutrófilos 
*Causas: septicemias virais e bacterianas -> leptospirose, HIC 
 
NEFRITE TROMBOEMBÓLICA 
*Abcessos sépticos múltiplos em ambos os rins -> origem hematógena a partir de outros focos 
purulentos -> abcessos hepáticos por exemplo; não necessariamente da Tromboendocardite 
valvular vegetativa 
 
NEFRITE VIRAL 
*Causas: peste suína, herpsevirus canino -> hemorragias puntiformes petequeais na superfície 
do rim 
 
NEFRITE GRANULOMATOSA 
*Normalmente unilateral 
 Parasitaria: parasitas renais -> Stephanurus dentatus (gordura perirrenal) e 
Dictiophyma renale (normalmente unilateral, podem perfurar o parênquima e 
desencadear peritonite 
 
 
 
 
PIELONEFRITE 
*Inflamação da pelve 
*Origem ascendente -> trato urinário inferior (cistite) 
*Bilateral, assimétrica 
*Comprometimento da medular e da cortical 
*Causa obstrução urinária 
 
NEFRITE INTERSTICIAL CRONICA 
*Se desenvolve com a idade -> contato direto com substancias nefrotóxicas 
*O rim não tem capacidade regenerativa, o rim cicatriza, formação de tecido conjuntivo 
fibroso 
 
HIDRONEFROSE 
*Desenvolvida a partir de obstrução 
*Dilatação da pelve renal por urina por diminuição da vazão de seu fluxo com obstrução total 
 
NEOPLASIAS RENAIS 
*Primarias: nefroblastoma, carcinoma e adenoma renal 
*Metástases: mais frequentes; Adenocarcinoma mamário, linfossarcoma, Adenocarcinoma 
adrenal, mesotelioma -> neoplasia de mesotelio que reveste a cavidade abdominal 
*Linfoma: mais comum- 
 
TRATO URINARIO INFERIOR 
*Hemorragia vesical: causas -> urolitíases, septicemia e endotoxemia (lesões que acometem o 
endotélio), peste suína, hematúria enzootica (ingestão de samambaia), neoplasias, ruptura de 
bexiga 
*Cistite, ureterite e uretrite: causas -> retenção urinaria, traumatismo de mucosa, micção 
incompleta, uretra curta 
*Cistite hemorrágica: causas -> ingestão de cumarinicos, alteração em outros órgãos também 
*Hematúria enzootica: causas -> ingestão de broto de samambaia. Hematúria persistente, 
anemia, cistite hemorrágica, neoplasias na forma crônica -> papiloma vesical e carcinoma de 
células escamosas 
 
UROLITIASE 
*Pelve renal, ureter, bexiga ou uretra 
*O comprometimento depende de seu formato, textura e rigidez 
*Atrito na mucosa -> cistite 
*Podem obstruir a uretra 
*Hiperplasia prostática -> obstrução -> impede o esvaziamento vesical-> urolitíases 
*Fatores predisponentes: pH da urina, infecção bacteriana, alimentos ricos em fosforo, plantas 
com oxalato, deficiência de vitamina A (aumento da descamação do epitélio), ingestão baixa 
de agua 
*Consequências: necrose e ulceração da mucosa, estase urinaria, cistite e pielonefrite, 
estranguria, disúria e hematúria 
 
 
 
 
 
SIDROME UROLÓGICA FELINA 
*Gatos alimentados com dietas comerciais ricas em magnésio tentem a formar cálculos de 
estruvita em associação com o processo inflamatório 
 
NEOPLASIAS DE BEXIGA 
*Papiloma e carcinoma de células transicionais (primário) 
*Carcinoma de células escamosas 
*Fibrossarcoma 
*Metástases 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
*Substancia branca: ‘’leuco’’; axônios mielinizados e oligodendrocitos (células da glia). Não 
tem corpo celular 
*Substancia cinzenta: ‘’pólio’’; corpos de neurônios, dendritos, porção não mielinizada dos 
axônios e células da glia. Tem sinapses 
*Células da glia: astrocitos (cicatrização glial), micróglia (células de defesa) e oligodendrócitos 
(axônios) 
 
LIPOFUSCINOSE 
*Acumulo de lisossomos coalescentes (Lipofuscina) no citoplasma de neurônios 
*Pode comprometer o neurônio 
*É um processo fisiológico que vai ocorrendo durante a vida do animal 
 
GLIOSE 
*Proliferação de astrocitos em caso de necrose do parênquima encefálico (cicatriz glial) 
*Não existe proliferação de tecido conjuntivo fibroso no tecido nervoso; os astrocitos fazem o 
preenchimento do espaço necrosado 
 
DEGENERAÇÃO E REGENERAÇÃO DO TECIDO NERVOSO 
*Neurônio: não se regenera 
*Células da glia, células de Schwann: grande capacidade regenerativa 
*Nervo seccionado -> a parte proximal do neurônio se regenera e a distal degenera -> por isso 
que quando há uma área de ferida, no início ela perde a sensibilidade e vai voltando de forma 
gradual 
 
ALTERAÇÃO PÓST-MORTEM 
*Amolecimento do tecido devido à alta concentração de lipídeos que há no sistema nervoso 
*Aumento do liquido cefalorraquidiano (LCR) com turbidez por descamação celular -> se 
houver a necessidade de análise e puncionar o LCR, deve ser feito ante-mortem 
 
ANOMALIAS 
*Anencefalia: ausência na formação do cérebro 
*Dicefalia: formação de 2 cérebros, com 2 crânios ou não 
*Microcefalia e Hidrocefalia: cérebro pequeno, neste caso associado à hidrocefalia 
*Hidrocefalia congênita: dilatação de ventrículos com compressão praticamente total do 
encéfalo 
*Hipoplasia cerebelar: pode ocorrer como resultado do vírus da FeLV 
 
 
*Meningocele: abertura craniana com exposição da meninge 
 
DISTURBIOS CIRCULATORIOS 
*Edema cerebral: pode se desenvolver a partir de qualquer processo patológico; retenção de 
LCR pelo espaço submeningeal 
*Hidrocefalia adquirida: retenção de LCR tanto nos ventrículos quanto no espaço 
submeningeal (interno e externo); a diferença para a congênita é que na adquirida o cérebro 
está com tamanho normal 
*Hemorragia: compressão do tecido nervoso com perda de função devido à necrose. Causas: 
vasculite, septicemia, endotoxemia, trauma (mais comum) 
 Hemorragia subdural: ocorre no espaço suubaracnóide e também faz compressão do 
parênquima com necrose 
*Infarto: causas -> isquemia (lenta por aterosclerose -> há anastomose; ou rápida por 
trombo/embolia -> necrose), parada cardíaca, hipotensão súbita, diminuição ou ausência de 
oxigenio no ar inspirado, alteração da função da hemoglobina (intoxicação por monóxido de 
carbono), inibição da respiração tecidual (intoxicação por cianureto), toxinas e venenos; leva à 
MALAECIA -> necrose de liquefação. MO: espongiose 
 
INFLAMAÇÕES 
*Células inflamatórias predominantes: 
 Bactérias: manguito perivascular neutrofilico 
 Vírus: manguito perivascular linfoplasmocitário 
 Parasitas: manguito perivascular eosinofílico 
*Meningite purulenta: sempre associada à infecção bacteriana; acumulo de pus -> perda da 
transparência da meninge. Infiltrado neutrofilico 
*Encefalite tromboembólica: associada com endocardite valvular vegetativa 
*Abcesso cerebral/paravertebral 
 
TOXINAS BACTERIANAS 
*Colibacilose enterotoxêmica ou doença do edema: suínos 4-8 semanas. Principal ação -> 
angiopatia (afeta os vasos) -> edema. Malacea (comprometimento da irrigação -> necrose). 
MO: necrose vascular cerebral com infiltração da parede do vaso por linfócitos e macrófagos 
 
MENINGOENCEFALITE 
*Inflamação do encéfalo e meninges 
*E. coli em bovinos 
 
LISTERIOSE 
*Listeria monocytogenes 
*Silagem com pH > 5,4 
 
ENCEGALITE GRANULOMATOSA PARASITARIA 
*Inflamação do encéfalo com formação de granulomas parasitários 
 
MIELOENCEFALITE PARASITARIA 
*Inflamação da medula e do encéfalo 
*Sarcocystis neurona 
 
 
 
TOXICOSES QUÍMICAS 
*Intoxicação por organofosforados: pesticidas, fungicidas, herbicidas e rodenticida. MA: 
congestão generalizada, edema pulmonar, enfisema e atelectasia (podem ser consequências 
do edema pulmonar e da agonia em respirar). Se o quadro for agudo, não se observam lesões 
porque não dá tempo 
*Leucoencefalomalacea: necrose de liquefação da substancia branca do encéfalo. Doença do 
milho mofado. Fusarium verticilloides -> fumonisina B1. MO: espongiose e edema. 
*Polioencefalomalacea: necrose de liquefação da substancia cinzenta do encéfalo. Deficiência 
de Tiamina (B1). Em ruminantes há necrose cérebro-cortical por diminuição da tiamina 
ruminal; causas -> ingestão de samambaia (tiaminase), diminuição da absorção ou aumento de 
exceção renal. Em carnívoros pode ocorrer pela deficiência na alimentação -> dieta com peixe 
(tiaminase) ou baixo nível de desnaturação pelo calor 
*Intoxicação por cloreto de sódio: comum em suínos e aves; síndrome da privação de agua; 
congestão e edema cerebral, necrose neuronal cérebro cortical, infiltração eosinofílica 
perivascular (patognomônico). 
 
ENCEFALITES VIRAIS 
*Cinomose: corpúsculo de Lentz intranuclear em neurônios 
*Raiva: corpúsculo de Negri intracitoplasmático 
*Encefalopatia espongiforme: ação de príon sobre neurônios -> vacuolização de neurônios 
 
NEOPLASIAS 
*Em geral são benignas, mas a condição clinica é ruim pela localização 
*Meningioma, ependimoma, meduloblastoma 
*Metástases: Adenocarcinoma pulmonar, hemangiossarcoma 
 
NEOPLASIAS 
*Novo crescimento 
*Proliferação anormal de células que tem crescimento autônomo e tendem a perder a 
diferenciação (células neoplásicas) 
*É um processo hiperplásico, pois ocorre proliferação celular e consequentemente aumento 
do volume do tecido/órgão comprometido -> aumento de volume pode ser palpado ou 
visualizado no exame cito/histopatológico 
*Composição da neoplasia: células neoplásicas geneticamente anormais no parênquima com 
um estroma fibrovascular normal -> porem, existem neoplasias que a proliferação celular é tão 
rápida que acaba não existindo estroma, estando associado à necrose causada pelas células 
inflamatórias 
*Transformação/evolução da célula neoplásica: 
 Agressões causam alterações genéticas nas células normais -> os genes são alterados 
para fatores de crescimento, receptores para fatores de crescimento, transdução do 
sinal e regulação da transcrição -> célula transformada -> proliferação descontrolada -
> neoplasma 
 
NOMENCLATURA 
*Oma -> benigno 
*Carcinoma -> maligno de origem epitelial 
 
 
*Sarcoma -> maligno de origem mesenquimal 
*Blastoma -> neoplasia com características embrionárias 
*Teratoma -> neoplasias com tecidos diferentes (pelos, pele, osso, dente) 
*Hemartoma -> lesão semelhante a tumores; tecido maduro encontrado em localização 
anatômica diferente da sua origem 
 
TECIDO BENINA MALIGNA 
Cartilagem Condroma Condrossarcoma 
Ep. GlandularAdenoma Adenocarcinoma 
Ep. Pavimentoso Papiloma Carcinoma espinocelular 
Células sanguíneas - Leucemia 
Histiócito Histiocitoma Histiocitoma maligno 
Linfático Linfangioma Linfangiossarcoma 
Mastócito Mastocitoma Mastocitoma maligno 
Melanócito Melanoma Melanoma maligno 
Glandula+osso+cartilagem Tumor misto 
benigno 
Tumor misto maligno ou 
tumor complexo 
 
DIFERENCIAÇÃO 
*Função especializada da célula normal 
*Célula benigna: diferenciada em grau semelhante àquela da célula de origem, com a 
respectiva função 
*Célula maligna: graus diferenciados de diferenciação 
 Bem diferenciado 
 Pouco diferenciado 
 Anaplasico -> não reconhece a celular 
 
COMPROMETIMENTO CLINICO DA NEOPLASIA 
 
CARACTERISTICA BENIGNA MALIGNA 
Índice mitótico Baixo ou ausente. 
Exceção: histiocitoma 
Alto 
Limite de crescimento Circunscrito Sem restrições 
Modo de crescimento Expansivo Invasivo 
Diferenciação Boa; células uniformes Graus variados; 
pelomorfismo celular e 
nuclear 
Estroma Abundante Escasso 
Metástase Nenhuma Frequente 
Recidiva Rara Frequente 
Prognostico Bom Reservado-ruim 
Efeitos Compressão e função 
endócrina 
Dano e destruição do tecido 
afetado 
 
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DAS CELULAS NEOPLASICAS 
*Avaliação citopatólogica 
*Também é aplicado na histopatologia 
*Pleomorfismo celular: variação no tamanho e forma das células 
*Pleomorfismo nuclear: variação no tamanho e forma dos núcleos 
 
 
*Hipercromasia nuclear: aumento da densidade da coloração nuclear 
*Aumento da relação núcleo/citoplasma: aumento desproporcional do tamanho do núcleo 
com relação ao citoplasma 
*Quanto mais evidentes as características morfológicas das células neoplásicas (mais 
indiferenciadas), maior o grau de malignidade -> quanto mais distante da célula normal 
*Considera-se: forma, citoplasma, coloração do citoplasma, núcleo (tamanho, local e forma), 
cromatina, evidencia de núcleo ou não, presença de vacúolos 
 
PROLIFERAÇÃO 
*Ligada diretamente ao ciclo celular 
 G0: células quiescentes 
 G1: pré-sintese 
 S: síntese do DNA 
 G2: pré-mitose 
 M: mitose 
 
ATIVIDADE PROLIFERATIVA TECIDUAL 
*Tecidos lábeis: com divisão continua 
*Tecidos quiescentes: baixo nível de replicação 
*Tecidos permanentes: não se dividem 
*Todas essas células possuem os ciclos que podem ser alterados e leva-los a proliferação 
 
BIOLOGIA DAS NEOPLASIAS 
 
1. DISPLASIAS 
*Células que apresentam algumas características citológicas de neoplasias mas ainda não é 
considerada neoplásica 
*Maior número de mitoses, relação núcleo/citoplasma elevada, perda da arquitetura normal 
do tecido 
*As áreas de displasia em um tecido são consideradas pré-neoplásicas 
 
2. NEOPLASIA IN SITU 
*Neoplasia já estabelecida 
*Estágio anterior ao da invasão 
*Perda evidente da arquitetura do tecido 
 
MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO 
 
1. GENES CONTROLADORES DO DESENVOLVIMENTO CELULAR 
*Oncogenes: estimulam o crescimento anormal das células 
*Genes supressores de tumor/anti-oncogenes: responsáveis pela produção de proteínas 
inibidoras de crescimento celular 
*Substancias carcinogênicas alteram diretamente o sequenciamento do DNA dos genes 
supressores de tumor e oncogenes -> mutação dos genes supressores -> desaparecem 
proteínas inibidoras do crescimento -> célula divide-se continuamente 
*Tudo isso associado com mutação de oncogenes -> excesso de oncogenes -> permite a célula 
a se desenvolver sob condições em que não deveria 
 
 
*Excesso de oncogenes e/ou ausência de proteínas supressoras de tumor fazem com que se 
reproduzam constantemente -> após etapas sucessivas de mutação e expansão, a célula 
neoplásica se desprende da colônia -> METASTASE 
*Outros mecanismos: sempre ligados ao DNA: 
 Agentes carcinogênicos desativam o gene separados de DNA 
 Agentes carcinogênicos causam aberrações cromossômicas que vão se acentuando a 
cada geração 
 
PROGRESSAO DA NEOPLASIA 
*Na fase inicial todas as células apresentam as mesmas anormalidades genéticas 
*As mutações somáticas continuam a ocorrer, resultando em expressão adicional de 
oncogenes ou perda dos genes supressores de tumor 
*Há o desenvolvimento de clones celulares com constituição genética variada; alguns 
desenvolvem capacidade de metastizar e outras de aumentar a capacidade proliferativa 
celular 
*As células bem diferenciadas e de crescimento lento morrem e as pouco diferenciadas e de 
baixo crescimento constituem a massa tumoral 
*Após a quimioterapia a massa tumoral é destruída e somente as células resistentes 
sobrevivem -> o reaparecimento do tumor resulta dessas células 
 
PRINCIPAIS CARACTERISTICAS DA NEOPLASIA MALIGNA 
*Crescimento mesmo na ausência de sinais de avance -> simulam suas próprias mensagens 
pró-crescimento 
*Crescimento continuo apesar dos comandos de pare emitidos pelas células adjacentes; 
emitido após compressão pela expansão neoplásica 
*Evasão de mecanismos autodestrutivos (apoptose) 
*Habilidade para estimular angiogênese 
*Imortalidade efetiva -> forçam o limite reprodutivo 
*Capacidade de metástases 
 
METÁSTASES 
*Neoplasia maligna secundária formada a partir de células neoplásicas que se desprenderam 
do sitio primário 
*Vias de disseminação: 
 Invasão local -> por extensão 
 Via linfática -> linfonodos 
 Via hematógena -> veias (parede mais fina que artéria) 
 Via transcelomica -> cavidade pleural ou peritoneal 
 
DISSEMIINAÇÃO 
*A célula deve ter mobilidade e capacidade migratória, características desenvolvidas por 
mutações genéticas constantes 
*A célula neoplásica bloqueia o efeito das antiproteases que são recrutadas pelas células do 
estroma 
*A célula neoplásica secreta proteases que permitem a passagem através da membrana basal 
*Quando atravessa já está capacitada para fazer invasão e migração 
 
 
 
ESTROMA DO TUMOR 
*Composição: tecido conjuntivo extracelular, proteínas, glicoproteínas, matriz de 
proteoglicanos, vasos sanguíneos e células inflamatórias 
 
ANGIOGENESE 
*Em algumas neoplasias, principalmente as mais malignas, existem extensas áreas de necrose -
> não houve condições de promover a angiogênese de forma tão rápida quanto a proliferação 
celular 
*Recrutamento de células endoteliais, proliferação e maturação -> broto capilar 
 
EFEITOS DAS NEOPLASIAS 
1. EFEITOS LOCAIS: 
*Dependem da localização e do volume do tumor 
*Obstrução de ductos ou estruturas tubulares, compressão e deslocamento de estruturas ou 
órgãos 
*Ulceração e contaminação secundária 
*Hemorragia aguda ou crônica 
*Necrose 
 
2. EFEITOS SISTEMICOS 
*Podem ser traduzidos em transtornos metabólicos, caquexia (fraqueza, anemia e 
emagrecimento) e síndromes paraneoplasicas (manifestações clinicas associadas a neoplasia) 
 
SINDROMES PARANEOPLASICAS 
I. Endocrinopatias: 
*Mastocitoma -> heparina e histamina -> ulcera gastrointestinal, ulcera cutânea, 
tendência a hemorragia, edema 
*Adenoma de tireoide: aumento de produção de T3 e T4 -> hipertireoidismo 
*Adenoma/carcinoma renal -> aumento da produção de eritropetina -> 
policitemia 
*Insulinoma -> aumento da produção de insulina -> hipoglicemia 
*Sertolioma -> aumento da produção de estrógeno -> síndrome da feminização e 
alopecia endócrina 
 
II. Alterações hematológicas: policitemia, anemia, hipercoagulabilidade (trombose, 
CID, endocardite valvular vegetativa asséptica) 
III. Manifestação neurológica: degeneração cerebral e cerebelar, demência, atrofia 
muscular por comprometimento do estimulo nervoso, perda de visão e audição 
 
GRADUAÇÃO TUMORAL 
*Diagnostico cito e histopatológico (melhor) 
*Direciona o tratamento*Características histopatológicas: grau de diferenciação, extensão do pelomorfismo e 
frequência de mitoses 
 Grau I: células muito diferenciadas, bem ordenadas e com poucas ou nenhumas 
mitoses. Grau mínimo 
 Grau II e III: malignidade intermediaria 
 
 
 Grau IV: células pouco diferenciadas (anaplasicas), pleomorficas e com muitas mitoses. 
Grau máximo 
*Um grau baixo indica um tumor de crescimento lento com baixa tendência de invasão e 
metástase, portanto com um bom prognóstico 
 
MARGEM CIRÚRGICA 
*Também avaliada pela histopatologia 
*Margem lateral e de profundidade -> indica presença ou ausência de células neoplásicas que 
direciona a probabilidade de recidiva ou não 
 
ETIOLOGIA DO CANCER 
*Células geneticamente herdadas (células germinativas) -> síndromes familiares 
*Mutações somáticas adquiridas: fatores intrínsecos e extrínsecos: 
 Intrínsecos: lesão de DNA e replicação celular. Erros de DNA polimerase, 
recombinações ilegítimas, adição inapropriada de nucleotídeos. Se esses erros não 
forem corrigidos, a célula se mantem podendo sofrer outras mutações até que se 
torne uma célula neoplásica 
 Extrínsecos: interagem com o DNA. Agentes mutagênicos (originam mutações), 
carcinogênicos (causam o câncer). Muitas mutações são carcinogênicas; Exemplo: 
químicas (pesticidas, samambaia), radiação (solar, RX), vírus oncogenicos 
*Vírus oncogenicos: retrovírus (integração do genoma viral ao genoma da célula hospedeira) -
> leucose enzootica bovina, leucose aviaria, FIV. 
 
DIAGNÓSTICO 
*Investigação clinica 
*Exames de imagem 
*Exames laboratoriais -> citologia, histopatologia, imunohistoquímica 
_______________”________________”________________”_______________” 
Créditos: 
- Aula ministrada pela Profª. Drª. Sivana Maris Cirio 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini, medica veterinária pela UFPR – Setor 
Palotina.