casos clinicos

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LIVRO DE CASOS CLÍNICOS 
 
SESSÃO I I Casos Clínicos 
 
CC1 - Taquicardia de complexos largos – Nem tudo o que parece é 
Autores 
Pedro Galvão, Diogo Cavaco, Pedro Carmo, Francisco Costa, Rui Anjos, Pedro Adragão 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz | Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Criança do sexo masculino, 12 anos de idade, antecedentes de válvula aórtica bicúspide, queixas 
de palpitações, apresentou episódio sugestivo de taquicardia ventricular durante prova de esforço. 
Realizou estudo electrofisiológico que mostrou via acessória oculta lateral esquerda tendo sido 
submetido a ablação com critérios de sucesso. 
Resumo 
Apresenta-se o caso clinico de uma criança do sexo masculino, 12 anos de idade, sem factores de 
risco cardiovascular e antecedentes de válvula aórtica bicúspide (seguimento na consulta de 
Cardiologia Pediátrica). Pedida avaliação ao médico Cardiologista por palpitações esporádicas sem 
qualquer sintomatologia associada e exame objectivo sem alterações. Realizou um ECG que 
mostrou ritmos sinusal sem pre-excitação e sem alterações da repolarização ventricular, um 
ecocardiograma transtorácico que mostrou válvula aórtica bicúspide sem compromisso funcional 
e sem outras alterações relevantes, Holter que mostrou ritmo sinusal alternando com períodos de 
taquicardia de complexos largos não mantida e prova de esforço com períodos prolongados de 
taquicardia de complexos largos. 
Iniciou terapêutica com beta bloqueante e amiodarona e foi submetido a um estudo 
electrofisiológico onde não se induziu qualquer arritmia (estimulação auricular programada com 
condução hisiana sem alterações e estimulação ventricular programada sem indução de arritmias 
e condução ventrículo-auricular hisiana). Foi submetido a novo estudo electrofisiológico após 
interromper fármacos antiarrítmicos tendo sido identificada via acessória oculta lateral esquerda 
e induzida taquicardia com morfologia igual à verificada na clinica. Foi efectuada ablação da via 
acessória com acesso à aurícula esquerda por punção transeptal com critérios de sucesso 
imediato. No seguimento de 2 anos pós ablação encontra-se assintomático sem documentação de 
novos episódios arrítmicos. 
 
CC2 - Morte súbita na miocardiopatia hipertrófica: Teremos uma boa ferramenta para 
estratificar o risco? 
Autores 
Francisco Moscoso Costa, Lígia Mendes, Helder Dores, Cristina Martins, Isabel Melo, José Ferreira 
Santos 
Instituição 
Hospital de Santiago 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 40 anos de idade com miocardiopatia hipertrófica sintomática, com gradiente intra-
ventircular significativo apesar de terapêutica ótima com beta-bloqueante e que apresenta risco 
intermédio de morte súbita, quando avaliado com recurso à calculadora de risco recomendada 
pela ESC. Discutem-se as possíveis indicações para CDI neste doente. 
Resumo 
A estratificação do risco de morte súbita em doentes com miocardiopatia hipertrófica (MCH) é um 
desafio para o clínico. As recomendações da Sociedade Europeia de cardiologia (ESC) propõe a 
utilização de uma calculadora de risco, de forma a identificar os doentes que beneficiam de 
implantação de CDI. No entanto a utilização generalizada desta ferramenta tem sido objecto de 
discussão. 
Os autores apresentam um caso de um doente de 40 anos de idade, com o diagnóstico de MCH 
desde há vários anos, que recorre a consulta por queixas de cansaço fácil. Para além das queixas 
de cansaço para grandes esforços, o doente nega outros sintomas, incluindo história de síncope 
ou angor. Nega também história familiar de miocardiopatia e/ou morte súbita. À observação 
apresenta obesidade (IMC 35,5), normotenso e com pulso regular 62/min. A auscultação cardíaca 
revela sopro sistólico III/VI mesossistólico, mais intenso no bordo esquerdo do esterno. Está 
medicado com bisoprolol 5mg bid. O ECG revela ritmo sinusal, com sinais de sobrecarga da 
aurícula esquerda e critérios de hipertrofia ventricular esquerda. O ecocardiograma confirma 
MCH assimétrica, com envolvimento predominante do SIV (máximo 26mm), dilatação da aurícula 
esquerda (49mm em para-esternal e volume 53ml/m2) com SAM da válvula mitral e insuficiência 
moderada, com gradiente médio-ventricular de 80mmHg. Estes achados foram corroborados por 
RMN cardíaca que excluiu a presença de realce tardio significativo. Realizou prova de esforço que 
revelou diminuição da tolerância ao esforço, mas sem queda da tensão arterial. O holter excluiu a 
presença de extra-sistolia ventricular significativa. 
A estratificação de risco de morte súbita, com recurso à calculadora recomendada pela ESC, 
revela um risco de 4.1% aos 5 anos, correspondendo à categoria de risco intermédio, deixando em 
aberto um possível benefício para implantação de CDI (classe IIb). 
Para além da implantação de CDI é também discutível qual a melhor estratégia para reduzir o 
gradiente intra-ventricular, dado o doente estar sintomático (NYHA II), apesar da terapêutica com 
bloqueador-beta adrenérgico em dose máxima. 
 
CC3 - Encerramento percutâneo do apêndice auricular esquerdo após encerramento cirúrgico 
Autores 
Pedro Galvão, Diogo Cavaco, Pedro Carmo, Francisco Costa, Francisco Morgado, Pedro Adragão 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz | Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente do sexo feminino, 41 anos de idade, antecedentes de plastia valvular mitral e exclusão 
cirúrgica do apêndice auricular esquerdo (AAE), apresentou episódios de acidente vascular 
transitório tendo sido diagnosticado encerramento incompleto do AAE. Submetida a 
encerramento percutâneo do AAE através de abordagem rara e inovadora. 
Resumo 
A exclusão cirúrgica do apêndice auricular esquerdo (AAE) é um procedimento habitual nos 
doentes com fibrilhação auricular submetidos a cirurgia valvular mitral ou cirurgia de Maze. 
Frequentemente o encerramento é incompleto o que leva à formação de trombos aumentado a 
incidência de acidentes vasculares cerebrais. O encerramento percutâneo do AAE é uma 
terapêutica estabelecida para doentes com fibrilhação auricular e anticoagulação ineficaz ou 
contraindicada. São raros os casos de encerramento percutâneo após exclusão cirúrgica o que 
exige uma técnica mais complexa e inovadora. 
Apresenta-se o caso clinico de uma doente do sexo feminino, 41 anos de idade, sem factores de 
risco cardiovascular e antecedentes de neoplasia da tiróide tendo sido submetida a tiroidectomia 
total. Recorreu ao médico Cardiologista por intolerância a esforços ligeiros tendo sido 
diagnosticado em ecocardiograma transtorácico uma válvula mitral displásica com prolapso do 
folheto posterior que condicionava regurgitação major muito excêntrica, aurícula esquerda 
dilatada e ventrículo esquerdo com fracção de ejecção preservada. Submetida a plastia mitral 
com anel Cosgrove-Edwards e exclusão do AAE por laqueação. Um ano após cirurgia, 
assintomática até então, sob níveis de anticoagulação terapêuticos (medicada com varfarina), 
apresentou dois episódios de acidentes vasculares cerebrais sem sequelas. Neste contexto 
realizou um ecocardiograma transtorácico e angioTC que mostraram patência do AAE através de 
colo estreito e um Holter que mostrou fibrilhação auricular paroxística. Face ao elevado risco 
embólico, foi submetida a encerramento percutâneo do AAE com dispositivo Amplatzer Septal 
Occluder após medição do colo do AAE com balão. O dispositivo foi libertado com resultado final 
satisfatório. Pós-operatório e seguimento até à data sem intercorrências. 
É frequente a exclusão cirúrgica do AAE ser incompleta o que mantém ou inclusivamente potencia 
a formação de trombos e consequentes fenómenos embólicos associados. O encerramento 
percutâneo nestes casos é seguro e eficaz por via percutânea. 
 
CC4 - Miocardiopatia induzida por taquicardia 
AutoresFrancisco Moscoso Costa, Diogo Cavaco, Pedro Galvão, Pedro Carmo, Pedro Adragão 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz, CHLO 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 17 anos de idade admitido por disfunção biventricular grave, trombo apical no VE e 
taquicardia persistente (complexos estreitos a 170/min). Durante o internamento evolui para 
choque cardiogenico tendo-se implantado assistência ventricular. Efetuou estudo 
electrofisiologico e ablação de via acessória oculta com interrupção da taquicardia e melhoria 
gradual do estado clínico e da função ventricular esquerda. 
Resumo 
Os autores apresentam um caso de um doente de 17 anos de idade sem antecedentes pessoais 
relevantes. Recorre ao SU por queixas de cansaço e palpitações com 3 meses de evolução. Na 
admissão o ECG apresentava taquicardia de complexos estreitos a 170/min que não reverteu com 
adenosina ev. O ecocardiograma revelou disfunção biventricular grave com trombo apical no VE 
(que impossibilitou a CVE). Transferiu-se para unidade de cuidados intensivos cardíacos e efetuou-
se estudo electrofisiologico (EEF) urgente que foi interrompido por agravamento do estado clínico, 
evoluindo para choque cardiogénico. Na sequência do agravamento clínico foi implantada 
assistência biventricular. 
Durante a permanência nos cuidados intensivos manteve longos períodos de taquicardia com 
detioração do estado clinico pelo que foi novamente submetido a EEF. Efetuou-se ablação de via 
acessória oculta (posteroseptal esquerda) através do seio coronário. Após ablação permaneceu 
em ritmo sinusal observando-se melhoria clínica gradual e recuperação da fração de ejeção 
ventricular esquerda para 45%. Foi retirada a assistência ventricular ao 14ºdia de internamento e 
dada alta clínica ao 25ºdia. O ecocardiograma de alta revela função ventricular esquerda 
preservada. 
Ao 8º dia apos alta recorre novamente ao SU por queixas de cansaço e palpitações tendo-se 
novamente documentado taquicardia de complexos estreitos a 170/min. Foi efetuado novo EEF e 
reablação da via acessória posteroseptal esquerda via transeptal com interrupção da taquicardia. 
Na avaliação de seguimento, 2 meses apos alta, mantém boa classe funcional, ritmo sinusal e 
função ventricular esquerda preservada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SESSÃOII I Casos Clínicos 
 
CC5 - Válvula percutânea em posição “equivalente à tricúspide” 
Autores 
Inês Carmo Mendes1, Ana Rita Araújo1, Duarte Saraiva Martins1, Rui Plácido2, Fernando Maymone 
Martins1, Rui Anjos1 
Instituição 
Serviço de Cardiologia Pediátrica, Hospital de Santa Cruz, CHLO 
(1)Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar Lisboa Ocidental 
(2)Hospital de Santa Maria, Lisboa 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente 31 anos com diagnóstico de atrésia da válvula tricúspide com homoenxerto entre 
apêndice auricular direito (AAD) – câmara de saída do ventrículo direito (CSVD), regurgitação 
significativa AD-VD e dilatação grave da AD. Perante elevado risco cirúrgico implantou-se 
percutaneamente válvula pulmonar (Melody®) em “posição tricúspide” (AD-VD) com abolição 
total do gradiente e da regurgitação no conduto. 
 
Resumo 
Doente do sexo feminino, 31 anos de idade com os diagnóstico de atrésia da válvula tricúspide, 
submetida a cirurgia de Fontan modificada: homoenxerto entre o apêndice auricular direito 
(AAD) – câmara de saída do ventrículo direito (CSVD) com encerramento de comunicação 
interventricular (CIV) aos 5 anos de idade. 
No decurso do seu seguimento clínico verificou-se progressiva calcificação e estenose do conduto 
AD-VD com regurgitação significativa associada a dilatação grave da AD, traduzido clinicamente 
por intolerância progressiva ao esforço, actualmente em classe NYHA II-III, SpO2>97%, sob 
anticoagulação oral e terapêutica diurética. 
Foi realizado estudo imagiológico, funcional e hemodinâmico, incluindo: 
Ecocardiograma transtorácico: Dilatação grave da AD, com visualização de fluxo anterógrado no 
conduto para o VD. Válvula pulmonar normofuncionante e tronco da artéria pulmonar de boas 
dimensões. 
Cateterismo cardíaco: estenose calcificada de anastomose AD-VD, documentada por registo de 
pressões (gradiente AD-VD 12mmHg) e “sizing” de balão (diâmetro na estenose = 10-11mm). 
Regurgitação significativa no conduto AD-VD. 
RM cardíaca: Atrésia da triúspide, sem continuidade AV à direita. Dilatação grave da AD (89x70 
mm). Conduto AD-VD 18x16mm com diâmetro luminal 11 mm. VD com dimensões ligeiramente 
aumentadas (VTD 54 mL). VE normal. Função biventricular conservada. Regurgitação pulmonar 
ligeira (FR 14%). 
Perante os achados e após ponderação do risco cirúrgico associado, foi decidido em reunião 
multidisciplinar intervenção percutânea para implantação de prótese válvular pulmonar (Melody®) 
em posição tricúspide, ou seja, no conduto AD-VD. 
Implantou-se válvula de 20mm sem intercorrências e o resultado final foi excelente com abolição 
do gradiente e da regurgitação no conduto, confirmado por ecocardiograma pós procedimento. 
 
CC6 – Um doente, um sintoma, três diagnósticos 
Caso de três internamentos consecutivos por precordialgia, com três diagnósticos distintos – 
miocardite viral, enfarte agudo do miocárdio e síndrome de takotsubo 
Autores 
Teresa Souto Moura, Gustavo Rodrigues, Pedro Freitas, Marisa Trabulo, Miguel Mendes 
Instituição 
Serviço de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E. 
 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Apresenta-se o caso de mulher de 51 anos com três internamentos por precordialgia prolongada 
em repouso (2001, 2011 e 2014) com diagnósticos finais de 3 entidades diagnósticas distintas – 
Miocardite em 2001, Enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento ST em 2011 e 
Síndrome de Takotsubo em 2014.. 
Resumo 
A angina pectoris constitui, desde os primórdios da medicina, o sintoma cardinal da patologia 
cardíaca. O seu diagnóstico etiológico foi evoluindo ao longo dos anos sendo ainda hoje um 
desafio diário. 
Apresentamos o caso de uma mulher de 51 anos, com antecedentes de síndrome depressivo, sem 
factores de risco cardiovascular. 
Primeiro internamento em 2001 por quadro de precordialgia desencadeada pelo esforço, 
evoluindo para dor em repouso, tosse seca, cansaço e dispneia para esforços ligeiros. O 
electrocardiograma mostrava taquicardia sinusal sem outras alterações. Sem subida de 
biomarcadores de necrose miocárdica. O ecocardiograma transtorácico revelou ventrículo 
esquerdo dilatado com hipocinésia difusa e função marcadamente comprometida. 
Coronariografia normal. Foi admitido o diagnóstico de miocardite com compromisso grave da 
função ventricular, tendo sido inconclusiva a investigação etiológica. Posteriormente seguida em 
consulta pré-transplante cardíaco, teve alta por recuperação da função ventricular esquerda. 
Assintomática até 2011, tendo entretanto desenvolvido hipertensão arterial e dislipidémia, foi 
internada por precordialgia em repouso. O electrocardiograma não apresentava supra-
desnivelamento ST e verificou-se subida troponina, pelo que foi admitido o diagnóstico de enfarte 
agudo do miocárdio sem supra ST. A coronariografia revelou doença “minor” de 1 vaso - lesão 
distal de artéria postero-lateral fina não intervencionada. 
Em 2014 recorreu novamente à urgência, após episódio de stress emocional, por precordialgia 
intensa com irradiação cervical e para o membro superior esquerdo, tendo-se constatado supra-
desnivelamento ST em V4/V5 com subida de troponina (pico=18 ug/L). A coronariografia não 
apresentava lesões, com ventriculografia sugestiva de balonamento apical. O ecocardiograma 
confirmou a acinésia apical, padrão compatível com Takotsubo. Este foi repetido três dias depois 
com recuperação da cinética segmentar. 
Apesar de serem sintomas, diagnósticose abordagens frequentes da prática clínica, o presente 
caso tem a particularidade de reunir, na mesma doente, três internamentos com apresentação 
clínica semelhante, postulando-se se corresponderão de facto a 3 entidades distintas. 
 
CC7 - Dor torácica, troponina elevada e coronárias sem doença obstrutiva: uma relação à 
distância 
Autores 
João Carmo, Jorge Ferreira, António Ferreira, Pedro Gonçalves, Marisa Trabulo, Miguel Mendes 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem de 42 anos, fumador com história familiar de doença coronária é admitido por dor 
torácica típica e supradesnivelamento ST nas derivações inferiores. A coronariografia não mostrou 
doença obstrutiva. A ecografia intracoronária permitiu detectar trombo intracoronário 
responsável pelo enfarte inferior, sendo que esta hipótese foi confirmada por ressonância 
magnética. 
Resumo 
Doente de 42 anos, sexo masculino, fumador e com história familiar de doença coronária não 
precoce, sem outros factores de risco cardiovasculares conhecidos, internado por pré-cordialgia 
típica com 20 horas de evolução. O electrocardiograma da admissão mostrou 
supradesnivelamento do segmento ST de concavidade inferior em DII, DIII e aVF. Realizou 
coronariografia que mostrou tronco comum sem lesões, descendente anterior (DA) com fluxo 
lento ao nível da bifurcação com ramo intermediário, estendendo-se mais para este vaso, 
condicionando estenose < 50%; circunflexa e coronária direita sem lesões. Avaliou-se a DA e ramo 
intermediário por ecografia intracoronária (IVUS), tendo-se demonstrado placa aterosclerótica 
não obstrutiva na DA proximal e imagem compatível com trombo no ramo intermediário. 
Procedeu-se a tentativa de aspiração de trombos e administração de abciximab intra-coronário. 
Verificou-se melhoria da imagem de "haziness" no ramo intermediário com fluxo TIMI 3 no 
sistema coronário esquerdo. Analiticamente, constatou-se elevação dos biomarcadores de 
necrose miocárdica (troponina I 4.3 mcg/dL; valor de referência <0.04 mcg/dL). O ecocardiograma 
transtorácico mostrou fração de ejeção ventricular esquerda preservada, sem aparentes 
alterações segmentares (exame dificultado por má janela acústica). Perante a discrepância entre a 
lesão culpável e os achados electrocardiográficos, solicitou-se então uma ressonância magnética 
cardíaca (RMC). Este exame mostrou hipocinésia inferior apical onde se observava realce tardio 
transmural, sugestivo de enfarte do miocárdio. Não se visualizou realce tardio noutras 
localizações, nomeadamente em localização subepicárdica ou intramural. O doente teve evolução 
em classe Killip-Kimbal I com pico de troponina I de 7.55 mcg/dL e sem recorrência de angor 
durante o restante internamento. Teve alta com dupla antiagregação plaquetar e restante 
terapêutica médica otimizada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CC8 – Angor de novo em doente com cirurgia de revascularização coronária prévia 
Estenose grave da artéria subclávia esquerda em doente com cirurgia de revascularização 
coronária prévia 
Autores 
Rita Marinheiro, Tatiana Duarte, Sara Gonçalves, Moradas Ferreira, Alexandre Aranha, Ricardo 
Santos 
Instituição 
Centro Hospitalar de Setúbal – Hospital de São Bernardo 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Mulher, 73 anos, com antecedentes de cirurgia de revascularização coronária (CABG) em 2003, 
admitida por Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra de ST (EAM SSST), realizou coronariografia 
com evidência de estenose grave da artéria subclávia esquerda, condicionando dificuldade na 
cateterização seletiva da artéria Mamária Interna Esquerda (MIE) e isquémia 
Resumo 
Mulher, 73 anos, com antecedentes de CABG em 2003 medicada em ambulatório com 
mononitrato, aspirina, sinvastatina, fluoxetina e levodopa/carbidopa. 
Admitida no Serviço de Urgência por dor torácica, em Edema Agudo do Pulmão (EAP). Iniciou 
terapêutica vasodilatadora, diuréticos e ventilação não-invasiva com estabilização inicial do 
quadro. Foi realizado ECG que mostrou depressão generalizada de ST, o valor inicial de troponina 
foi de 0.75 g/l e o ecocardiograma revelou razoável função sistólica do Ventrículo Esquerdo. 
Foi assumido EAM SSST em Classe Killip III, tendo realizado coronariografia com evidência de: 
pontagem aortocoronária com veia safena para a coronária direita com lesão grave no terço distal; 
pontagem aortocoronária com safena para a obtusa marginal com oclusão proximal e calcificação 
exuberante do arco aórtico e vasos supra-aórticos, condicionando estenose grave da artéria 
subclávia esquerda, impossibilitando progressão de cateter e cateterização selectiva da artéria 
MIE. MIE patente, mas mal opacificada, não se conseguindo avaliar corretamente a anastomose 
distal, nem a árvore coronária nativa. Dado existir ainda lesão suboclusiva da subclávia após 
emergência da MIE, não foi possível o cateterismo por via radial esquerda. 
Deste modo, e para melhor caracterização da patência dos vasos referidos, realizou angio-
tomografia computorizada (angio-TAC), que mostrou patência da MIE para a descendente 
anterior (DA) e lesão crítica da pontagem aorto-coronária para a coronária direita. 
Durante o internamento a doente manteve queixas de angor CCS classe IV. Foi discutido o caso 
em Heart Team, tendo-se decidido tratamento com angioplastia da artéria subclávia esquerda 
pela equipa de Cirurgia Vascular. Posteriormente, realizou novo cateterismo para revascularização 
da pontagem aorto-coronária da safena para a coronária direita distal, com colocação de Drug 
Eluting Stent (DES) e verificou-se excelente resultado angiográfico da angioplastia do segmento 
proximal da artéria subclávia esquerda e MIE com excelente calibre, sem lesões no corpo ou na 
anastomose. A doente foi medicada com dupla anti-agregação em ambulatório, sem recorrência 
da dor. 
 
SESSÃO III I Casos Clínicos 
 
CC9 – Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica: desafio diagnóstico 
Autores 
Teresa Souto Moura, Miguel Borges Santos, Maria João Andrade, Isabel Gaspar, Henrique 
Mesquita Gabriel, Miguel Mendes 
Instituição 
Serviço de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E. 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Apresenta-se o caso de um homem de 60 anos a quem, na sequência de investigação de um sopro 
sistólico, foi identificada por ecocardiograma HVE concêntrica. Realizou toda a marcha diagnóstica 
para caracterização etiológica até se ter concluído tratar-se provavelmente de um caso de MCH 
sarcomérica de instalação tardia. 
Resumo 
A miocardiopatia hipertrófica (MCH) é uma entidade cuja abordagem diagnóstica pode ser um 
desafio e em que muitas vezes não é possível estabelecer a etiologia. Raramente os doentes são 
submetidos à quase totalidade dos exames complementares. 
Descreve-se o caso de um doente do sexo masculino, 60 anos, assintomático, a quem se detectou 
um sopro sistólico no foco aórtico. Nos antecedentes pessoais existia de relevante hipertensão 
arterial (HTA) com deficiente controlo no passado e excesso de peso. História familiar sem casos 
de MCH ou morte súbita. 
Como investigação complementar imediata realizou ecocardiograma que demonstrou: VE com 
hipertrofia concêntrica (HVE) envolvendo todas as paredes, máxima a nível septal (21mm); 
cavidade não dilatada com fracção de ejecção preservada; gradiente intraventricular em repouso 
22 mmHg por movimento sistólico anterior da mitral; AE moderadamente dilatada. O ECG 
apresentava ritmo sinusal, desvio esquerdo do eixo, padrão de sobrecarga mas sem critérios de 
voltagem para HVE. 
Perante a dúvida diagnóstica de cardiopatia hipertensiva ou hipertrófica, realizou ressonância 
magnética (RM) que apresentava realce tardio intramiocárdico a nível basal e mediano na parede 
infero-lateral, sugestivo de doençade Fabry. Procedeu-se à determinação de alfa-galactosidade, 
que foi normal. 
Prosseguiu-se a marcha diagnóstica com avaliação laboratorial de outras doenças infiltrativas, que 
foi inconclusiva, e teste genético que não revelou mutações patogénicas mas identificou variantes 
genéticas nos genes FHOD3 e TNNT2 em homozigotia, que aumentam a susceptibilidade para 
MCH. Uma vez que o diagnóstico não era ainda definitivo, persistindo a hipótese de doença de 
acumulação, esta foi definitivamente excluída através da biópsia miocárdica do VD e VE. 
Após esta marcha diagnóstica considerou-se que a hipótese mais provável, apesar de não 
definitiva, é a de MCH sarcomérica de instalação tardia. Na sequência da identificação de TV não 
mantida no Holter, optou-se pela implantação de cardio-desfibrilhador implantável. O doente 
encontra-se livre de eventos. 
 
 
CC10 – AVC em doente jovem 
Endocardite não bacteriana trombótica em doente com síndrome antifosfolipido 
Autores 
Tatiana Duarte, Sara Gonçalves, Rita Marinheiro, Carla Antunes, Isabel Silvestre, Leonel 
Bernardino 
Instituição 
Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Mulher, 24 anos, com antecedentes pessoais de Síndrome Antifosfolipido e AVC. Admitida no 
contexto de AVC após suspensão da anticoagulação. Realizou Ecocardiograma transesofágico com 
evidência de massa apensa friável no folheto da válvula mitral e insuficiência mitral excêntrica 
moderada. Assumiu-se Endocardite não bacteriana trombótica.. 
Resumo 
Mulher, 24 anos, com antecedentes pessoais de Síndrome Antifosfolípido, portadora da variante 
MTHFR 677C>T, diagnosticado na sequência de 2 AVCs e episódio de pancreatite aguda idiopática 
em 2008. 
Medicada em ambulatório com Hidrocloquina e Varfarina, esta última que cumpria de forma 
irregular, tendo suspendido durante 1 ano e meio. 
Em Outubro de 2013, admitida por AVC no contexto de suspensão da terapêutica anticoagulante. 
Para exclusão de fonte embólica realizou Ecocardiograma transtorácico (ETT) com evidência de 
imagem filamentosa apensa ao folheto posterior, condicionando insuficiência mitral excêntrica. 
Sem evidência destes achados ecocardiográficos no ETT realizado em 2008. 
Para clarificação da imagem filamentosa realizou Ecocardiograma transesofágico (ETE) com 
evidência de massa friável no folheto posterior da válvula mitral, com perfuração do folheto 
posterior e consequente insuficiência mitral (IM) excêntrica moderada. Perante a história clinica 
da doente assumiu-se Endocardite não bacteriana trombótica. 
Apesar de IM moderada, mas perante uma massa com potencial embólico, o caso foi discutido 
com a Cirurgia Cardiotorácica, que perante os antecedentes de incumprimento terapêutico 
considerou que a doente não era candidata a cirurgia. 
Teve alta medicada com Varfarina e referenciada para Consulta de Doenças Valvulares. Em 
avaliações ecocardiográficas seriadas evidência de diminuição progressiva da massa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CC11 – Três Endocardites, Três Agentes, Um Doente 
Não há uma sem duas, nem duas sem três 
Autores 
André Rosa Alexandre, Natália Freitas Marto, Luís Duarte Costa, João Sá 
Instituição 
Serviço de Medicina Interna e Medicina Intensiva, Hospital da Luz, Lisboa 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 48 anos, previamente saudável, com três endocardites infeciosas consecutivas a 
agentes diferentes, tanto em válvulas nativas, como protésicas. Este caso demonstra a variação 
dos agentes associados a endocardite consoante o tipo de válvula, inclusivamente no mesmo 
doente, e a associação do Streptococcus gallolyticus a neoplasia cólica. 
Resumo 
INTRODUÇÃO 
A endocardite infeciosa divide-se em duas categorias principais: em válvula nativa e protésica. Os 
agentes infeciosos associados diferem, sendo o diagnóstico microbiológico essencial para um 
tratamento eficaz e pela informação clínica que transmite. 
CASO CLÍNICO 
Doente do sexo masculino, 48 anos, previamente saudável, que após 4 meses de febre, astenia, 
anorexia e sinais de insuficiência cardíaca é diagnosticado com endocardite nativa das válvulas 
aórtica e mitral a Streptococcus gallolyticus. Cumpriu antibioterapia com ceftriaxone durante 28 
dias e procedeu-se à substituição das válvulas lesadas com duas próteses mecânicas. 
Em colonoscopia posterior foram identificados e excisados três pólipos do cólon sigmóideu com 
adenoma tubular e tubuloviloso, apresentando displasia de baixo grau e focos de alto grau. 
Cinco meses depois inicia quadro de astenia e edema dos membros inferiores, tendo-se 
diagnosticado endocardite de válvula protésica a Staphylococcus epidermidis, com necessidade 
de substituição das duas próteses. Cumpriu duas semanas de gentamicina, vancomicina e 
rifampicina, e quatro de flucloxacilina e rifampicina. 
Um novo pico febril, passados dois meses, levou ao diagnóstico da terceira endocardite de válvula 
protésica a Enterococcus faecalis, tratada com duas semanas de ampicilina e outras duas de 
amoxicilina. 
Não foram identificadas causas de imunossupressão neste doente, incluindo a infeção por vírus 
da imunodeficiência humana. 
CONCLUSÃO 
O agente causal da endocardite varia com o tipo de válvula, inclusivamente no mesmo doente. A 
identificação de S. gallolyticus deve sempre levar à investigação de neoplasia do cólon. 
 
 
 
 
 
 
CC12 – Concretio Cordis 
Autores 
Vanessa Novais de Carvalho; Pedro Morais Sarmento; Miguel Abecassis; João Sá 
Instituição 
Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Mulher, 62 anos, admitida por emagressimento progressivo e hepatalgia de esforço. A radiografia 
de torax evidencia calcificação exuberante do pericárdio, confirmadas pelo Ecocardiograma e 
AngioTC cardiaco. O cateterismo confirma o diagnóstico de pericardite constritiva. A doente é 
submetida a pericardiectomia. 
Resumo 
A pericardite constritiva é uma doença cardíaca rara. Caracteriza-se por disfunção diastólica 
sintomática por diminuição significativa do débito cardíaco, decorrendo do espessamento do 
pericárdio. A sua etiologia é múltipla e o diagnóstico constitui frequentemente um desafio clinico. 
Os autores apresentam o caso clinico duma mulher, 62 anos, com antecedentes de acidente 
vascular isquémico não sequelar, hepatite aos 16 anos e tuberculose aos 20 anos. Admitida por 
emagressimento progressivo (10 kg em 3 meses) e queixas de hepatalgia de esforço. Ao exame 
objectivo apresentava: ingurgitamento jugular, fervores de estase à auscultação, hepatomegália 
com dor à palpação do figado; e não apresentava edemas periféricos. Analiticamente destacava-
se hiperbilirrubinémia não conjugada e elevação da fosfatase alcalina e da gama-GT, e aumento 
do NTproBNP. O electrocardiograma mostrava fibrilhação auricular com resposta ventricular 
controlada. A radiografia de torax revelou cardiomegalia com calcificação exuberante do 
pericárdio. Foi realizada Tomografia Computorizada Abdominal que documentou figado de estase 
e pequena ascite. O Ecocardiograma Transtorácico revelou dilatação bi-auricular com boa função 
sistólica global e pericárdio espessado. A Angiotomografia Computorizada cardíaca revelou 
exuberante calcificação pericárdica, com espessura de 5 mm. A doente foi submetida a 
angiografia coronária que excluiu doença coronária e o cateterismo direito foi compativel com 
pericardite constritiva revelando um padrão em “dip-plateau”. A doente foi proposta para 
pericardiectomia que decorreu sem intercorrências. A histologia permitiu excluir a etiologia 
tuberculosa. 
Os autores abordam os mecanismos fisiopatológicos, apresentação clinica, diagnosticos 
diferenciais e novos meios imagiológicos complementares, bem como tratamento da pericardite 
constritiva, salientando a importânciada semiologia clinica para a suspeição de um diagnóstico 
dificil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SESSÃO IV I Casos Clínicos 
 
CC13 – Implantação de prótese biológica percutânea em posição tricúspide (valve-in-valve) 
Autores 
João Mesquita1, Rui Campante Teles1, José Pedro Neves2, João Abecasis1, João Brito1, Manuel 
Almeida1 
Instituição 
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
2 – Serviço de Cirurgia Cardíaca, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem, 70 anos, com antecedentes de cardiopatia valvular reumática, submetido a 3 cirurgias 
cardíacas prévias: plastia e substituição valvular, em posições aórtica, mitral e tricúspide. 
Apresentou-se com insuficiência cardíaca direita refractária à terapêutica, com necessidade de 
abordagem multidisciplinar e intervenção valvular (valve-in-valve) em posição tricúspide, por 
degenerescência de prótese 
Resumo 
Homem, 70 anos, previamente autónomo nas actividades de vida diária. 
Antecedentes pessoais: 
#Cardiopatia valvular reumática: 
1980: Implantação de próteses mitral e aórtica biológicas, 
1991: Implantação dupla prótese mecânica St. Jude mitral e aórtica + anel tricúspide, 
2007: Substituição mitral por St. Jude27 + substituição de anel tricúspide por prótese biológica; 
#Fibrilhação auricular permanente; 
#Hepatite C (1ª cirurgia - 1980). 
Medicação habitual: furosemida, metolazona, aldactone, ferro oral, captopril, digoxina, 
esomeprazol, alopurinol, acenocumarol. 
Internado em Serviço de Cardiologia em Março/2014 por insuficiência cardíaca direita refractária 
à terapêutica. 
Exames complementares de diagnóstico: 
ECG: fibrilhação auricular com resposta ventricular controlada. 
Ecocardiograma TT (Janeiro/2014): Prótese biológica tricúspide com estenose grave 
(Gmédio=11mmHg) e leak tricúspide muito ligeiro. PSAP=53mmHg. Função sistólica biventricular 
normal. 
Ecocardiograma transesofágico (Abril/2014): Prótese biológica em posição tricúspide com 
gradiente médio muito aumentado 12-20mmHg, THP>170ms (estenose tricúspide grave) com 
regurgitação ligeira associada. PSAP=50-55mmHg (PAD=15mmHg). VD com reduzida excursão 
sistólica. 
Caso discutido em reunião médico-cirúrgica: risco elevado para cirurgia convencional (4ª cirurgia, 
Euroscore II=5.5%) mas aprovado para procedimento valve-in-valve tricúspide por via percutânea. 
Cateterismo esquerdo e direito e angio TC excluíram contra-indicações para o procedimento. 
Intervenção valvular (30/Abril): Acesso por veia subclávia esquerda para implantação de 
electrocatéter no seio coronário para estimulação ventricular rápida. Acesso por veia femoral 
direita com posterior implantação de prótese biológica EDWARDS SAPIEN XT nº 29 em posição 
tricúspide (valve-in-valve). 
Evolução e follow-up: 
Boa resposta clínica (coadjuvada de titulação de furosemida e metolazona): redução do peso 
corporal em 18Kg [80kg (30/Abril) para 62kg (21/Junho)], melhoria da capacidade funcional 
(NYHA II) e regressão dos edemas. 
Ecocardiograma transtorácico (Junho/2014): Prótese em posição Tricúspide (valve-in-valve) 
normofuncionante: Gmáx=8mmHg e Gméd=5mmHg (~5 medições). PSAP=52mmHg. 
Follow-up aos 6 meses (Novembro/2014): boa evolução clínica e laboratorial. Ecocardiograma TT 
sobreponível ao da alta. 
 
CC14 – Um caso clínico de dilatação da aorta 
Autores 
Samuel Almeida, Joana P. Neiva, Rita Duarte, Pedro Bico, Carlos Rabaçal 
Instituição 
Hospital Vila Franca de Xira 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente jovem avaliado por dor torácica no serviço de urgência, avaliação imagiológica diagnostica 
dilatação da aorta ascendente. Subsequentemente diagnósticado com síndrome de Marfan e 
agendada intervenção cirúrgica, antes da qual o doente vem a falecer de morte súbita. 
Resumo 
Doente de sexo masculino, 31 anos. 
Fumador, sem outros antecedentes pessoais de relevo. 
Avaliado no serviço de urgência por dor precordial com irradiação ao pescoço. Electrocardiograma 
(ECG) inicial dúbio, com alterações da repolarização sugestivas de repolarização precoce, pelo que 
realizou avaliação ecocardiográfica sumária documentando-se grave dilatação da raiz da aorta e e 
aorta ascendente (56 mm). Tomografia computorizada (TC) com contraste endovenoso confirmou 
dilatação da aorta ascendente (57 mm), excluindo disseção. 
Teve alta, mantendo seguimento em consulta de cardiologia. Confirmou-se diagnóstico de 
síndrome de Marfan consulta de genética. Foi ainda referenciado a consulta de cirúrgia cardíaca, 
onde repetiu TC de tórax que confirmou os achados referidos atrás e se agendou intervenção 
cirurgica. 
Recorre novamente ao serviço de urgência, cerca de 2 meses após primeira avaliação, por dor 
torácica à esquerda com irradiação ao membro superior esquerdo e ao dorso. Sem alterações de 
relevo ao exame clínico, incluindo pulsos periféricos palpáveis bilateralmente. Teve alta após 
alivio espontâneo das queixas, análises e ECG sem alterações. 
Doente faleceu de morte súbita dois depois da última avaliação no serviço de urgência. 
Em conclusão, para além de demonstrar o papel da investigação imagiológica nos doentes jovens 
com quadros de dor torácica atípica, este caso clínico ilustra a importância da avaliação etiológica 
e da terapêutica atempada nos doentes com dilatação da aorta. 
 
CC15 - Bicuspidia aórtica e aorta aneurismática 
Um silencioso e perigoso cluster 
Autores 
Sónia Lima, Lígia Mendes, Vânia Madeira, Isabel Melo, José Ferreira Santos 
Instituição 
Hospital de Santiago, Luz Saúde 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 43 anos com aneurisma da aorta ascendente de 78 mm e insuficiência aórtica grave 
por bicuspidia, diagnosticado em ecocardiograma. Foi referenciado para centro cirúrgico, onde foi 
submetido a terapêutica endovascular com colocação de conduto, com agravamento da 
insuficiência aórtica e aparecimento de queixas de insuficiência cardíaca. 
Resumo 
A bicuspidia aórtica é a doença congénita cardíaca mais frequente, cuja prevalência é cerca de 1%. 
A aorta bicúspide que se pode complicar de regurgitação e/ou estenose é factor de risco para a 
dilatação da aorta ascendente e disseção aguda, ambas se encontram relacionadas com a doença 
intrínseca da válvula, a degenerescência média quística e factores hemodinâmicos. 
O caso reporta-se a um homem de 43 anos, sem antecedentes relevantes e sem sintomas 
cardiovasculares, que é referenciado para a realização de um ecocardiograma no âmbito da 
medicina do trabalho. No electrocardiograma objectivava-se hipertrofia ventricular esquerda. 
O ecocardiograma revelou bicuspia aórtica que cursava com insuficiência grave já com dilatação 
do ventrículo esquerdo (Vol VE 451/236 ml, FEVE 48%) e dilatação da aorta ascendente (78 mm). 
Por imagem sugestiva de dissecção, realizou AngioTC, que excluiu flap e confirmou a dilatação da 
aorta ascendente de 96 mm. 
Foi transferido para um centro cirúrgico, tendo sido submetido a colocação de prótese 
endovascular. 
A redução do lúmen da aorta ascendente traduziu-se por desarranjo da anatomia valvular áortica 
traduzindo-se por prolapso de ambas as cúspides, com agravamento do grau de regurgitação 
aórtica e dilatação do ventrículo esquerdo (vol VE 493/189 ml FEVE 55%). Concomitantemente 
após cirurgia surgiram sintomas congestivos, com necessidade de terapêutica diurética em doses 
elevadas. 
Perante o agravamento clínico e ecocardiográfico foi submetido a nova intervenção após 11 
meses, com implantação de prótese aórtica St Jude 25 e conduto aórtico. Com franco benefício 
sintomático, já com evidência de remodeling reverso no último ecocardiograma. 
A prótese endovascular inicialmente só utilizadaem doentes com contraindicação cirúrgica, pelo 
desenvolvimento da técnica e maior experiência tem sido uma cada vez mais utilizada como 
alternativa à cirurgia, sempre que se reúnam as condições anatómicas necessárias à ancoragem 
da endoprótese. A utilização off label, deve ser estudada individual e rigorosamente para 
determinar a sua exequibilidade e sucesso de forma a evitar morbilidade e gastos desnecessários 
de recursos. 
 
CC16 - Unroofing como resolução cirúrgica de síndrome coronário agudo 
Síndrome coronário agudo sem doença coronária 
Autores 
Pedro Magro; Marta Marques; Miguel Abecasis 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz – CHLO 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem de 43 anos com clínica, enzimologia e alterações eletrocardiográficas compatíveis com 
enfarte do miocárdio retorna ao hospital da área de residência com clínica sobreponível, dez dias 
após quadro inaugural. Cateterismo evidencia dissecção do tronco comum e origem anómala de 
artéria coronária direita que foram abordadas cirurgicamente. 
Resumo 
O presente caso clínico é referente a um doente do sexo masculino com 43 anos, com 
hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia como factores de risco cardiovascular; e 
antecedentes de toxicodependência e malformações arteriais extracardíacas. 
O doente iniciou quadro de dor precordial opressiva acompanhada de vómitos e sudorese profusa 
com mais de 12 horas de evolução, tendo recorrido ao hospital da área de residência e sido 
medicado com nitrato com alivio da sintomatologia. O estudo efectuado revelou enzimologia 
positiva e alterações electrocardiográficas sugestivas de isquemia nas derivações posteriores. O 
doente realizou cateterismo que evidenciou apenas oclusão de ramo auricular da artéria 
circunflexa. Dez dias após o quadro inicial, o doente retomou ao hospital da área de residência 
com novo quadro de dor precordial com irradiação para o membro superior esquerdo, com 
menos de uma hora de evolução. Electrocardiograficamente apresentava alterações sugestivas de 
isquemia inferolateral. Um novo cateterismo revelou dissecção da artéria circunflexa com ponto 
de partida no tronco comum e origem anómala da artéria coronária direita (ACD) no seio de 
Valsalva esquerdo. Estes achados foram documentados por Angio-TC tendo-se verificado trajeto 
interarterial da ACD. A sintomatologia, evidência de isquemia e anatomia do presente caso 
ditaram a sua abordagem cirúrgica. Foi realizado unroofing do segmento interarterial da ACD e 
cirurgia de revascularização miocárdica para a artéria descendente anterior. O resultado foi 
satisfatório com abolição dos sintomas e sem morbimortalidade aos 3 meses pós-operatório. 
A origem anómala de uma artéria coronária é uma anomalia congénita rara mas responsável por 
um número importante das mortes súbitas cardiovasculares. A sua abordagem diagnóstica e 
terapêutica é controversa e baseada num nível de evidência baixo. Tal como no presente caso, 
unroofing da artéria com origem anómala tem sido utilizada por vários centros com bons 
resultados, em casos cujo potencial de eventos cardiovasculares é considerado importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SESSÃO V I Casos Clínicos 
 
CC17 - Doença cardíaca complexa: abordagem complexa 
Autores 
João Mesquita1, Manuel Almeida1/3, Marisa Trabulo1/3, Miguel Abecasis2/4 
Instituição 
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
2 – Serviço de Cirurgia Cardíaca, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
3 – Serviço de Cardiologia, Hospital da Luz 
4 – Serviço de Cirurgia Cardiotorácica, Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente do sexo feminino, 67 anos de idade, com história de canal arterial patente, que 
desenvolve IC em contexto de cardiopatia isquémica grave (doença Tronco Comum+3vasos). Após 
de abordagem multidisciplinar, com encerramento do CA e PCI das lesões coronárias, verificou-se 
marcada melhoria clínica, mantida aos 3 meses de follow-up. 
Resumo 
Mulher, 67 anos, autónoma nas AVD. 
Antecedentes pessoais: 
Canal arterial (CA) patente – sem caracterização prévia e seguimento médico irregular; 
Hipotiroidismo em contexto de tiroidite autoimune (sob levotiroxina); 
Dislipidemia. 
Avaliada em consulta de Cardiologia por queixas de ICC, com um ano de evolução, de 
agravamento progressivo, e episódios de desconforto torácico inespecífico desencadeado por 
exercício e stress emocional. 
Exame objectivo: hipertensão sistólica grau I, altura=1.48m e peso=40kg (IMC=18,3Kg/M2), 
auscultação cardíaca com ritmo de galope e sopro contínuo, mais audível na fúrcula esternal. 
Exames complementares de diagnóstico: 
ECG: RS, HAE, HVE e alterações da repolarização ventricular compatíveis com sobrecarga. 
Ecocardiograma TT: dilatação e DSVE (FEVE=35%), sem alterações da cinética segmentar. AE 
dilatada. Regurgitação mitral moderada. PSAP=53mmHg. Derrame pericárdico ligeiro, sem 
compromisso hemodinâmico. CA com fluxo contínuo. 
Angio TC: coronárias e aorta calcificadas [score Ca2+=2366 (>P90)], optando-se por não injectar 
contraste. Cardiomegalia global com predomínio VE, dilatação do tronco da AP (33mm). 
Analiticamente: hipotiroidismo subclínico, anemia ligeira (Hb 12g/dL), dislipidemia significativa 
(LDL=275mg/dl, HDL=49mg/dl). 
Assumiu-se: 
IC em contexto de miocardiopatia dilatada (provável etiologia isquémica); 
Persistência de CA, com sobrecarga crónica de volume do VD, condicionando HTP. 
Cateterismo direito, esquerdo e angiografia coronária: doença obstrutiva grave do Tronco Comum 
e 3 vasos, com calcificação coronária grave. CA patente com acentuado fluxo e HTP (66/26/40 
mmHg). 
Decidiu-se, em RMC ad hoc, encerrar o CA por via percutânea no procedimento diagnóstico, 
implantando-se dispositivo Amplatzer™ PDA 8/6mm, com sucesso confirmado pela ausência de 
fluxo e redução da PSAP (56/26/40 mmHg). 
Após 2 semanas, foi realizada PCI com enxerto de AME-DA, Safena Ao-OM e Ao-CD, com sucesso 
e sem intercorrências. Assintomática aos 3 meses de follow-up. 
 
CC18 - Falência de ventrículo único 25 anos após shunt de blalock-taussig modificado 
Quando o único ventrículo falha 
Autores 
João Galaz Tavares, Pedro Moraes Sarmento, Bebiana Gonçalves, Natália Marto, Daniel Ferreira, 
João Sá 
Instituição 
Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Os autores apresentam o caso de um doente de 44 anos, admitido por insuficiência cardíaca 
descompensada 25 anos após a realização de shunt de Blalock-Taussig modificado (SBTM). 
Iniciou-se levosimendan perante a falência da terapêutica convencional. O caso é paradigmático 
do desafio da abordagem da cardiopatia congénita do adulto. 
Resumo 
O desenvolvimento da Medicina permitiu prolongar a sobrevida dos doentes com cardiopatia 
congénita, havendo um número cada vez maior de doentes que atingem a idade adulta, que já 
excede o número de doentes pediátricos. Ao grau crescente de complexidade da cardiopatia 
congénita do adulto (CCA), acresce o facto de estes doentes apresentarem comorbilidades 
significativas. A abordagem dos doentes com CCA constitui, por isso, um desafio ímpar da 
Medicina. Os autores apresentam o caso de um doente de 44 anos com CCA, previamente 
assintomático, admitido por insuficiência cardíaca descompensada (ICd). Trata-se de um doente 
com ventrículo único com atrésia da artéria pulmonar, submetido a três cirurgias paliativas (aos 2, 
12 e 19 anos), sendo a última um shunt de Blalock-Taussig modificado (SBTM) perante a 
inexequibilidade de uma correcção cirúrgica mais definitiva. O ecocardiograma transtorácico 
(EcoTT) da entrada documentou depressão grave da função sistólica do ventrículo único em 
relação aos exames prévios. Realizou angio-TC de Tóraxque excluiu tromboembolismo pulmonar. 
Perante a falência das medidas convencionais para o tratamento da ICd, iniciou-se levosimendan. 
Realizou perfusão a 0,05 mcg/kg/min, sem dose de carga, durante 24h, associada a furosemida 
em perfusão. Verificou-se uma evolução sintomática e hemodinâmica favorável, com boa 
resposta diurética e adequada descongestão, verificando-se um episódio de fibrilhação auricular 
que reverteu com amiodarona. Repetiu EcoTT às 120h que evidenciava discreta melhoria da 
função sistólica ventricular. Realizou cateterismo cardíaco direito que demonstrou um aumento 
moderado das pressões na artéria pulmonar, resistências periféricas baixas e comprovou a 
patência do shunt. Teve alta em classe III da NYHA, sob terapêutica farmacológica optimizada, 
proposto para transplante cardíaco. Do conhecimento dos autores, este é o primeiro relato de 
sobrevivência a longo prazo de um SBTM, sendo inédita a utilização do levosimendan na CCA. 
 
CC19 - Encerramento de fuga periprotésica mitral por via transapical 
Autores 
Márcio Madeira1, Sara Ranchordás1, João Silva2, João Abecasis1, Regina Ribeiras1, Rui Teles1, 
Manuel Almeida1, Miguel Abecasis1, José Neves1 
Instituição 
1. Hospital de Santa Cruz - Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, EPE 
2. Hospital de São João do Porto 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Caso clínico de doente com fuga perivalvular mitral, após múltiplas cirurgias cardíacas, com muito 
elevado risco cirúrgico. Procedeu-se a tratamento da fuga perivalvular com dispositivos por via 
transapical. 
Resumo 
As fugas perivalvulares (FP) não são infrequentes, a maioria dos doentes permanecem 
assintomáticos e não requerem intervenção, no entanto quando se verifica hemólise, insuficiência 
cardíaca ou endocardite infecciosa a intervenção é fundamental. 
Doente de 54 anos com doença mitral e aórtica de etiologia reumática, foi submetido em 1982 a 
implante de próteses Bjork–Shiley convexo-côncava aórtica 23 e mitral 29. Manteve-se 
clinicamente bem sem intercorrências relevantes e sem alterações das próteses. Em 2005 por 
prótese com risco de fractura é reoperado e são implantadas próteses St Jude regente aórtica 23 
e mitral 29. Verificou-se FP mitral moderada que condicionava hemólise e FP aórtica ligeira. Em 
2011, por agravamento clínico e ecocardiográfico da FP mitral é reoperado e efectuou-se sutura 
de FP mitral. O ecocardiograma pós-operatório demonstrou prótese mitral normofuncionante e 
manutenção da FP aórtica ligeira. 
Em 2014 foram diagnosticadas duas FP mitrais que condicionavam regurgitação perivalvular grave, 
com aumento significativo da pressão sistólica da artéria pulmonar e verificou-se agravamento 
clinico, sem evidência clinica, laboratorial ou imagiológica de endocardite. Pela calcificação do 
anel mitral e por se tratar da quarta cirurgia considerou-se a intervenção de elevado risco, pelo 
que foi decidido em reunião médico-cirúrgica o encerramento das FP por via percutânea. Como o 
doente tinha uma prótese aórtica mecânica o acesso à prótese mitral por via femoral é difícil e 
com elevado risco. Optou-se pela via transapical com alternativa à via femoral. Em 2015 foi 
submetido a encerramento de FP por via transapical com dois dispositivos na FP posterior e um 
dispositivo na FP anterior. O ecocardiograma após a intervenção não detectou FP e o gradiente 
médio transprotésico mitral foi de 4-5 mmHg. 
A via transapical é uma alternativa para doentes em que exista contra-indicação para a 
cateterização femural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SESSÃO VI I Casos Clínicos 
 
CC20 - Miocardites de repetição em doente com miocardiopatia dilatada. 
Autores 
Gustavo Rodrigues, Pedro Freitas, Teresa Sotto Moura, Marisa Trabulo, Pedro de Araújo 
Gonçalves, Miguel Mendes 
Instituição 
Hospital Santa Cruz – Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 36 anos, com miocardiopatia dilatada, com múltiplos internamentos devido 
miocardites de repetição, sintomáticas, com aumento transitório dos marcadores de necrose 
miocárdica e quadro de baixo débito cardíaco. Todo o estudo etiológico efectuado até ao 
momento, foi negativo. Indicação para imunossupressão? Risco de recidiva após transplante? 
Resumo 
Tem sido postulado que a ocorrência de miocardites assintomáticas de repetição pode contribuir 
para a etiologia e agravamento da miocardiopatia dilatada. No entanto em doentes com 
miocardiopatia dilatada já diagnosticada os casos de miocardite sintomática recorrentes são 
raros. 
Apresentamos o caso de um doente de 36 anos, com antecedentes de dislipidemia e tabagismo, 
sem história de consumo de drogas ou história familiar de doença cardiovascular, com diagnóstico 
de miocardiopatia dilatada efectuado em 2010, na sequência de quadro de infecção respiratória 
associado a manifestações de insuficiência cardíaca. O doente foi referenciado ao nosso Serviço 
em 2010, para colocação de CDI no contexto de prevenção primária, por fracção de ejecção 
gravemente deprimida. Entre 2010 e 2014 o doente permaneceu estável, em classe II/III NYHA, 
sem novos internamentos. 
Durante o ano de 2014 o doente foi internado 4 vezes no Serviço de Cardiologia por episódios de 
dor precordial prolongada em repouso, sem alterações sugestivas de isquemia no ECG, mas com 
subida dos biomarcadores de necrose miocárdica (troponina 4-12 ug/L), por vezes com 
necessidade de suporte vasopressor devido a quadro de baixo débito cardíaco associado a 
agravamento da função renal e subida das transaminases. Todo o estudo etiológico efectuado até 
ao momento foi negativo, tendo sido excluídas doença coronária por coronariografia e alterações 
da auto-imunidade. O estudo viral foi negativo; biópsia miocárdica inconclusiva; ecografia 
abdominal normal. 
Foi medicado com varfarina, espironolactona, ramipril, carvedilol, ivabradina, furosemida e 
pantoprazol. Não foi efectuada Ressonância Magnética devido ao doente possuir um CDI. O 
doente foi referenciado para consulta de transplantação cardíaca, para avaliação de potencial 
indicação. Risco de recidiva no coração transplantado? Indicação para imunossupressão? 
 
 
 
 
 
 
CC21 - Embolia pulmonar com evidência de trombo no ventrículo direito – a primeira 
manifestação de uma doença primária da coagulação 
Autores 
Cátia Costa, Kevin Domingues, Beatriz Santos, Davide Severino, Isabel Monteiro, Margarida Leal 
Instituição 
Serviço de Cardiologia, Hospital de Santarém 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Esta apresentação descreve um caso de tromboembolismo pulmonar com evidência de uma 
massa ventricular direita, de etiologia inicialmente não esclarecida, acabando por se assumir 
posteriormente como um trombo, com documentação genética do Fator V de Leiden. Este caso 
realça o papel das trombofilias na patogénese do tromboembolismo venoso. 
 
Resumo 
INTRODUÇÃO 
A patogénese do tromboembolismo venoso é complexa e multifactorial, habitualmente 
resultando da combinação de fatores ambientais e genéticos. O objetivo desta apresentação é a 
descrição de um caso de tromboembolismo pulmonar com evidência de uma massa ventricular 
direita e o estudo efetuado na identificação da sua etiologia. 
 
CASO CLÍNICO 
Uma doente do género feminino, de 43 anos, com história de hipertensão arterial, a efetuar um 
antagonista dos recetores de angiotensina para controlo tensional e um anticoncetivo oral, 
recorreu ao Serviço de Urgência por um quadro de tosse não produtiva e dispneia de esforço, 
com cerca de quinze dias de evolução. Por suspeita de embolia pulmonar foi realizada uma angio 
TC pulmonar que confirmou o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo, envolvendo 
vários ramos segmentares bilateralmente. O ecocardiograma revelou a presença de uma massa 
móvel, no ventrículo direito,junto ao septo interventricular. Os exames complementares de 
diagnóstico iniciais não foram conclusivos quanto à etiologia da massa. A doente foi medicada 
com heparina de baixo peso molecular e verificou-se uma melhoria clínica progressiva. Quinze 
dias após a admissão o ecocardiograma de controlo revelou o desaparecimento da massa 
ventricular previamente visualizada, apontando para um provável trombo. O estudo efetuado 
revelou a presença do gene Fator V de Leiden (G1691A), no estado heterozigótico. Foram ainda 
identificadas duas outras mutações heterozigóticas em genes da metiltetrahidrofolato redutase 
(MTHFR C677T and MTHFR A1298C), com valores de homocisteinémia normais, questionando o 
papel destas mutações no desenvolvimento de eventos tromboembólicos. 
CONCLUSÃO 
Este caso realça o papel das trombofilias na patogénese dos fenómenos tromboembólicos 
venosos, evidenciado a importância do seu rastreio, não apenas para fins diagnósticos, mas 
também para melhor definição da estratégia terapêutica e eventual aconselhamento genético dos 
familiares. 
 
 
 
CC22 - Complicações cardiovasculares na acromegália: a propósito de um caso clínico 
Autores 
Joana Neiva, Samuel Almeida, Rita Duarte, Carlos Rabaçal 
Instituição 
Hospital Vila Franca de Xira 
Descrição sumária do Caso Clínico 
A mortalidade da acromegália permanence elevada, sendo primariamente cardiovascular. A 
cardiomiopatia, achado comum, é muitas vezes diagnosticada tardiamente. Os autores 
apresentam o caso de um homem com acromegália, 50 anos, com diagnóstico de novo de 
insuficiência cardíaca classe III NHYA e reforçam a importância de um diagnóstico precoce de 
cardiomiopatia. 
Resumo 
A mortalidade da acromegália permanence elevada, sendo primariamente de etiologia 
cardiovascular. As alterações cadiovasculares (hipertensão arterial, cardiomiopatia e arritmias) 
resultam tanto do aumento das concentrações da hormona de crescimento (GH) e somatomedina 
C como da presença de apneia do sono e hiperinsulinémia. Sabe-se que 3 a 10% dos doentes, à 
data do diagnóstico, apresentam insuficiência cardíaca (IC), tipicamente com débito cardíaco 
aumentado e que a diminuição da GH melhora a função cardíaca. 
Os autores reportam o caso de um homem, 50 anos, com diagnóstico de acromegália há 15 anos, 
no contexto de tumor da hipófise anterior (submetido a ressecção transesfenoidal). Cinco anos 
depois foi diagnosticada hipertensão arterial e, no último ano, iniciou quadro de agravamento 
progressivo de cansaço fácil, dispneia e palpitações para pequenos esforços, edemas periféricos e 
ortopneia, motivo pelo qual recorreu ao serviço de urgência. À observação prognantismo, 
macroglossia, protusão frontal, aumento franco das mãos e pés, TA 128/89mmHg, fervores 
crepitantes bibasais e edemas bimaleolares. Dos exames complementares de diagnóstico a 
destacar NT-proBNP 932pg/mL; holter com períodos de taquicárdia sinusal perante médios 
esforços, que condicionavam mal-estar generalizado; MAPA com perfil hipertensivo diastólico; 
ecocardiograma transtorácico revelou aumento franco do índice de massa do ventrículo esquerdo 
(VE), cavidades esquerdas muito dilatadas, fracção ejecção VE muito deprimida (27%) e disfunção 
diastólica grau II. Assumiu-se tratar-se de uma IC classe III NYHA no contexto de acromegália. 
A cardiomiopatia não é um achado incomum na acromegália, contudo o seu diagnóstico é muitas 
vezes tardio, dada a indolente progressão da doença de base. A IC pode ser minimizada por um 
controlo hormonal mais apertado e pela instituição terapêutica mais precoce. Os autores 
apresentam este caso para reforçar a importância de um diagnóstico precoce de cardiomiopatia 
na acromegália. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARTAZES ELECTRÓNICOS I 
 
CE1 – Tako-Tsubo – Uma apresentação silenciosa 
O coração também sofre em silêncio… 
Autores 
André Rosa Alexandre, Pedro Morais Sarmento, Nuno Cardim, Luís Duarte Costa, João Sá 
Instituição 
Serviço de Medicina Interna e Medicina Intensiva, Hospital da Luz, Lisboa 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Doente de 66 anos, assintomática, com diagnóstico ecocardiográfico incidental de Cardiomiopatia 
de Tako-Tsubo, no contexto de investigação clínica de episódio de gastroenterite aguda. Não 
foram identificados outros possíveis factores desencadeantes do quadro, tendo havido 
recuperação completa da disfunção ventricular esquerda após terapêutica com lisinopril e 
carvedilol. 
Resumo 
INTRODUÇÃO 
A Cardiomiopatia de Tako-Tsubo (CTT) é uma síndrome transitória caracterizada por acinésia 
apical do ventrículo esquerdo (VE), podendo mimetizar um síndrome coronário agudo ou causar 
insuficiência cardíaca aguda. Na maioria dos casos será desencadeada por stress psicológico ou 
físico agudo, afetando preferencialmente mulheres pós-menopáusicas. 
CASO CLÍNICO 
Mulher, 66 anos, previamente saudável, que se apresenta na avaliação global de saúde após 
episódio de gastroenterite aguda por persistência de quadro inespecífico de cansaço, sem 
dispneia de esforço ou em repouso, dor pré-cordial, palpitações ou edemas periféricos. 
Analiticamente exibia hemoglobina de 11,9 g/dL, função renal e ionograma sem alterações, 
troponina I de 1.2 ug/L e pro-BNP de 4898 pg/mL. Electrocardiograficamente apresentava-se 
normocárdica com ritmo sinusal, mas com inversão das ondas T nas derivações pré-cordiais. 
Realizou ecocardiograma que revelou balonização e discinesia dos segmentos medianos e apicais 
do VE, com hipercontractilidade dos segmentos basais. A fracção de ejecção do VE era de 40%. A 
ressonância magnética cardíaca excluiu a existência de cardiopatia isquémica e de miocardite, 
pelo que se admitiu o diagnóstico de CTT. 
Foi iniciada terapêutica com lisinopril e carvedilol, tendo a doente evoluído em Classe I da NYHA e 
recuperado completamente da disfunção ventricular após um ano. 
CONCLUSÃO 
A CTT pode ser oligo sintomática e o seu diagnóstico incidental. O factor de stress desencadeante 
nem sempre é evidente, podendo haver, de acordo com casos anedóticos descritos na literatura, 
associação com quadros de gastroenterite. O quadro é normalmente transitório, e o prognóstico 
excelente. 
 
 
 
 
CE2 – Levosimendan como tratamento peri-operatório de cirurgia não cardíaca 
Autores 
Vanessa Novais de Carvalho, Pedro Morais Sarmento, João Sá 
Instituição 
Hospital da Luz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
O caso clínico retrata um doente de elevado risco submetido a cirurgia major não cardíaca e que 
efectuou precondicionamento com Levosimendan nas 24h prévias ao procedimento, verificando-
se um periodo perioperatório decorreu sem complicações e um tempo de internamento curto. 
Resumo 
No doente cirúrgico a Insuficiência Cardíaca com Fracção de Ejecção reduzida (ICFEr) constitui um 
dos principais factores preditores de morbi-mortalidade. O Levosimendan é um inodilatador 
utilizado na ICFEr descompensada pelas suas propriedades inotrópica positiva e vasodilatadora. 
Nos últimos anos, tem sido descrita a utilização de levosimendan no pré-condicionamento da 
cirurgia cardíaca com melhoria da morbi-mortalidade no período perioperatório. 
Os autores apresentam o caso dum homem, de 69 anos, hipertenso, diabético e com cardiopatia 
isquémica em fase dilatada, com fracção de ejecção de 23% e doença renal crónica moderada 
(eGFR<50 ml/min) admitido por claudicação intermitente incapacitante, com episódios de dor em 
repouso. À observação não se palpavam os pulsos femorais, popliteus e distais nos membros 
inferiores (MI). A ultrasonografia arterial mostrou curvas monofásicas de pequena amplitude 
distalmente e a angiotomografia dos MI revelou isquémia crítica por doença arterial pré-oclusiva 
ilio-femoral e femoro-popliteia com indicação para tratamento cirúrgico. O doente foi submetidoa perfusão de Levosimendan, sem dose de carga, na dose de 0,1 mcg/kg/min durante as 24h que 
precederam o procedimento que consistiu em tromboendarterectomia da femoral superficial, 
comum e profunda bilateralmente e arteriorrafia com patch de veia bilateral e bypass femoro-
popliteu supragenicular esquerda com veia homolateral invertida. O doente evoluiu durante todo 
o procedimento cirúrgico com estabilidade hemodinâmica e o pós-operatório decorreu sem 
complicações. O doente teve alta após 3 dias, assintomático e com pulsos palpáveis nos MI. 
O caso clínico retrata um doente de elevado risco submetido a cirurgia major cujo perioperatório 
decorreu sem complicações e o tempo de internamento foi curto. À semelhança do observado na 
cirurgia cardíaca, o Levosimendan pode constituir uma escolha válida no precondicionamento da 
cirurgia major não cardíaca, em doentes de alto risco com ICFEr. 
 
CE3 – Um caso raro de endocardite 
Endocardite em contexto de febre q aguda 
Autores 
Kisa Hyde Congo, João Carvalho, João A. Pais, Pedro Dionísio, Manuel Trinca, José Aguiar 
Instituição 
Hospital Espírito Santo de Évora 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem de 69 anos, com quadro insidioso de dispneia e internado por pneumonia. Após episódio 
de edema pulmonar agudo fez um ecocardiograma que mostrou uma vegetação valvular. 
Admitiu-se diagnóstico de endocardite. As hemoculturas seriadas foram negativas contudo a 
serologia para febre Q aguda foi positiva. Iniciou terapêutica dirigida, com melhoria. 
Resumo 
Homem de 69 anos, reformado, sem antecedentes pessoais relevantes, que recorre ao SU por 
quadro de 2 meses de evolução, de dispneia para pequenos esforços, ortopneia e dores 
osteoarticulares. Referia também um estado subfebril há 3 dias. 
Negava contacto regular com animais, à excepção de um período de 20 dias, 3 meses antes, em 
que foi pastor e durante o qual terá assistido ao parto de uma ovelha. 
No SU encontrava-se subfebril, hemodinamicamente estável. À auscultação cardiopulmonar 
apresentava sopro diastólico III/VI e fervores bibasais. Analiticamente, a referir parâmetros 
inflamatórios negativos e NT-proBNP elevado. A radiografia do tórax mostrava pequeno derrame 
pleural direito. 
Foi internado com o diagnóstico de infecção respiratória complicada de derrame pleural. Após 
colheita de hemoculturas, iniciou antibioterapia empírica. 
Ao 3º dia de internamento, teve episódio de edema agudo do pulmão. O ecocardiograma 
transtorácico revelou ligeira depressão da função sistólica do ventrículo esquerdo; presença de 
vegetação na válvula aórtica (11mm) e regurgitação aórtica grave. 
O ecocardiograma transesofágico confirmou os achados. 
Admitido o diagnóstico de endocardite de válvula nativa. Iniciou empiricamente Flucloxacilina e 
Gentamicina. 
As 4 hemoculturas que realizou foram negativas. Contudo o resultado da serologia para Coxiella 
burnetti foi positivo para a fase aguda, pelo que iniciou terapêutica com Doxiciclina e 
Hidroxicloroquina. 
A nível clínico verificou-se uma melhoria progressiva, sob terapêutica com IECA e furosemida. À 
data de alta não apresentava queixas de insuficiência cardíaca, mantendo regurgitação aórtica 
grave. 
A endocardite por febre Q é um quadro raro e está associada à forma crónica da doença. O 
diagnóstico depende de um elevado grau de suspeição do clínico, sendo essencial a investigação 
de factores predisponentes na anamnese. 
Trata-se de um caso raro uma vez que a serologia sugere febre Q aguda e o doente apresentava 
vegetações visíveis no ecocardiograma. 
 
CE4 – Trombo auricular: qual deve ser a atitude terapêutica? – A propósito de um caso clínico 
Autores 
Sara Guerreiro, João Carmo, Regina Ribeiras, João Abecasis, Maria João Andrade, Miguel Mendes 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem de 76 anos com fibrilhação auricular medicada com dabigatrano (cumprimento irregular) 
e diagnóstico de massa auricular esquerda em ecocardiograma de rotina, compatível com trombo. 
Inicia tratamento com heparina e após 4 dias apresenta episódio embólico (circulação cerebral e 
membro superior) com evolução clínica desfavorável e óbito. 
Resumo 
INTRODUÇÃO: Os trombos auriculares esquerdos são uma complicação grave da fibrilhação 
auricular esquerda devido ao seu potencial embólico, em especial para a circulação cerebral. 
CASO CLÍNICO: Homem de 76 anos com história pessoal de hipertensão arterial, fibrilhação 
auricular diagnosticada em 2012 (sob anticoagulação oral com dabigatrano) e doença arterial 
coronária (provável enfarte silencioso-cicatriz da parede anterior). Cumpria de forma irregular a 
medicação habitual de ambulatório. 
Foi diagnosticada massa intra-auricular esquerda em ecocardiograma transtorácico de rotina, 
realizado em ambulatório (doente assintomático). Por este motivo, o doente foi referenciado para 
centro de cirurgia cardíaca. Repetiu ecocardiograma transtorácico que revelou aurícula esquerda 
(AE) aneurismática (volume AE ~120mL/m2), autocontraste evidente e volumosa massa intra-
auricular esquerda ovoide, heterogénea e com dimensões de 40x19 mm, junto ao septo 
interauricular, com alguma mobilidade. Normal fração de ejeção ventricular esquerda. Dada AE 
volumosa, presença de ecocontraste espontâneo e irregular cumprimento da anticoagulação oral, 
foi admitido diagnóstico mais provável de trombo auricular e iniciada terapêutica com heparina 
não fracionada, tendo o doente ficado internado. Contudo, não foi possível excluir totalmente a 
hipótese de mixoma atendendo à localização e mobilidade da massa. 
No 4º dia de internamento iniciou queixas de perturbação visual e vómitos. Foi repetido 
ecocardiograma que mostrou massa completamente móvel dentro da cavidade auricular 
esquerda. Houve agravamento rápido do quadro clínico com depressão do estado de consciência 
após episódio convulsivo (Glasgow 3). Foi confirmado imagiologicamente extenso enfarte 
isquémico cerebral, poupando apenas o território vertebro-basilar. Para além disso, o doente 
desenvolveu posteriormente sinais de isquemia arterial do membro superior direito. 
Houve agravamento clínico, tendo o doente falecido. 
CONCLUSÃO: A mobilidade dos trombos auriculares é um fator importante de prognóstico, 
podendo, dessa forma, sugerir uma abordagem cirúrgica urgente em oposição à estratégia de 
anticoagulação com heparina. 
 
CARTAZES ELECTRÓNICOS II 
 
CE5 – Pós-operatório de aorta inoperável 
Autores 
Joaquim Dores, Francisco Coelho, Isabel João, Rita Calé, Rui Rodrigues, Hélder Pereira 
Instituição 
Hospital Garcia de Orta 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Caso de insuficiência aórtica grave e aorta de porcelana associada a doença coronária, ectasia da 
raiz da aorta e aorta ascendente em doente de 59 anos com prognóstico adverso sem intervenção 
modificadora de doença. Perante avaliação de inoperabilidade pela Cirurgia Cardiotorácica de 
referência, solicitou-se 2ª opinião com parecer favorável. 
Resumo 
Doente do sexo masculino, 59 anos, hipertenso e com doença renal crónica estadio 3, admitido 
por angina, dispneia de agravamento progressivo e ortopneia. 
Dos antecedentes pessoais destaca-se diagnóstico recente de sífilis tardia tratada, insuficiência 
aórtica major associada a dilatação do ventrículo esquerdo e compromisso moderado da função 
sistólica global presentes em ecocardiograma transtorácico realizado 3 meses antes do 
internamento. Na avaliação pré-operatória o doente já tinha realizado coronariografia a 
documentar doença coronária significativa de dois vasos (descendente anterior e circunflexa) e 
ainda uma Angio-TC cardíaca que mostrou aorta ascendente com marcada calcificação, ectasia 
moderada da raiz da aorta e ligeira da aorta ascendente. O doente tinha sido recentemente 
proposto para cirurgiacardíaca e recusado pela presença de aorta de porcelana. 
À entrada no SU, apresentava-se eupneico, com congestão pulmonar e edemas dos membros 
inferiores. O eletrocardiograma mostrou hipertrofia ventricular esquerda com infra-
desnivelamento do segmento ST de V4-V6 e nas derivações inferiores, com elevação dos 
biomarcadores de necrose miocárdica seriados. Admitiu-se diagnóstico de síndrome coronária 
aguda sem supra-desnivelamento do segmento ST e insuficiência cardíaca descompensada no 
contexto de insuficiência aórtica grave já conhecida. Durante o internamento não apresentou 
novos episódios de angor. Verificou-se melhoria sintomática com terapêutica diurética e 
vasodilatadora. 
Contactou-se novamente a Cirurgia Cardiotorácica do Hospital de referência que reavaliou a 
proposta cirúrgica, confirmando a inoperabilidade. 
Dada a idade do doente e prognóstico adverso sem intervenção modificadora de doença, 
solicitou-se opinião a outro centro cirúrgico, que aceitou operar o doente. Dezoito dias após a 
admissão, foi submetido a substituição valvular aórtica por bioprótese, cirurgia de 
revascularização coronária com duas pontagens (mamária interna esquerda para descendente 
anterior e safena para a 1ª obtusa marginal) e conduto na aorta ascendente e hemiarco. 
Ao 6º dia pós-operatório é transferido para o centro referenciador, apresentando boa evolução 
clínica, com alta ao 16º dia pós-operatório. 
 
 
CCE6 – Disfunção cardíaca no lactente: acredita em tudo o que os olhos vêm? 
Autores 
Inês Carmo Mendes, Ana Rita Araújo, Duarte Saraiva Martins, Ana Teixeira, José Pedro Neves, Rui 
Anjos 
Instituição 
Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar Lisboa Ocidental 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Lactente de 2 meses em insuficiência cardíaca no contexto de miocardiopatia dilatada. 
Ecocardiograficamente com origem das coronárias aparentemente normal (2D) mas com fluxo 
coronário retrógrado na DA, Cx e fluxo diastólico na AP tronco (Doppler cor). 
O cateterismo cardíaco confirmou diagnóstico de ALCAPA: origem anómala da coronária esquerda 
a partir da artéria pulmonar. 
Resumo 
Lactente de 2 meses com diagnóstico pré-natal de rim único, aparentemente saudável, inicia 
quadro de recusa alimentar e dificuldade respiratória de agravamento progressivo. 
Clinicamente apresentava polipneia moderada (FR 45cpm), tiragem intercostal ligeira e SpO2 98% 
(com O2 suplementar a 0,5 L/min), hemodinamicamente estável, AC: S3, sopro sistólico III/VI, 
hepatomegália 4cm, sem outras alterações significativas. 
Analíticamente: Troponina I 0,50 ug/L (ref. <0,06), NT-pro BNP 26800 pg/mL, PCR 1,29 mg/dL, 
leucocitúria e nitritúria. 
Radiografia de tórax: índice cardiotorácico 65%, sem lesões pleuroparenquimatosas. 
ECG: Ritmo sinusal, 150 bpm, eixo eléctrico normal, ondas Q patológicas nas derivações 
esquerdas e ondas S profundas nas derivações direitas. Alterações da repolarização ventricular, 
com ondas T negativas nas derivações esquerdas e positivas nas derivações direitas. 
Ecocardiograma transtorácico: Dilatação ventricular esquerda (VEd 39 mm, z score 8.45) com 
regurgitação mitral moderada e disfunção sistólica importante (fração ejeção 32%). Em eco 
bidimensional a origem das coronárias era aparentemente normal. No entanto, a interrogação 
por Doppler colorido revelou fluxo retrógrado na descendente anterior e na circunflexa, com fluxo 
diastólico a nível do tronco da AP. 
Perante diagnóstico de insuficiência cardíaca por miocardiopatia dilatada e infecção do trato 
urinário iniciou terapêutica anticongestiva e antibioticoterapia com cefuroxima. 
O cateterismo cardíaco confirmou o diagnóstico de ALCAPA (origem anómala da coronária 
esquerda a partir da artéria pulmonar). A coronariografia direita revelou múltiplas colaterais para 
o território da coronária esquerda, com perfusão retrógrada da descendente anterior e 
circunflexa, e preenchimento da artéria pulmonar. 
Foi submetido a cirurgia cardíaca na mesma semana com reimplantação da artéria coronária 
esquerda no seio de Valsalva esquerdo, sem intercorrências, mas com suporte intrópico e 
ventilação prolongados no pós operatório dada a disfunção cardíaca grave. 
Verificou-se melhoria global progressiva da função do VE, com fluxo anterógrado laminar na 
artéria coronária esquerda por Doppler cor, a partir do seio de Valsava esquerdo. 
 
 
 
CE7 – Riscos da utilização indevida dos novos anticoagulantes orais 
Autores 
João Mesquita1, António Tralhão1, António Ferreira1, Maria Augusta Gaspar2 
Instituição 
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
2 – Serviço de Nefrologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa 
Ocidental 
Descrição sumária do Caso Clínico 
Homem, 97 anos de idade, com doença renal crónica estadio 4, insuficiência cardíaca e fibrilhação 
auricular, a quem foi iniciado dabigatrano. Desenvolveu toxicidade a este fármaco, com 
rectorragia, consequente anemia e agravamento das funções renal e cardíaca. O presente caso 
discute indicações e restrições ao uso dos novos anticoagulantes orais. 
Resumo 
Sexo masculino, 97 anos, previamente autónomo nas actividades de vida diária. 
Antecedentes pessoais: Hipertensão arterial essencial (HTA), doença renal crónica (DRC) estadio 4, 
insuficiência cardíaca com fracção de ejecção preservada (IC-FEP), gastrite erosiva, hiperuricemia, 
prótese total da anca bilateral, doença hemorroidária. 
Terapêutica: Irbesartan+Hidroclorotiazida, nitroglicerina transdérmica, furosemida, amiodarona, 
omeprazol, alopurinol, ferro oral, dabigatrano 110mg (bid). 
História da doença actual: Previamente assintomático, iniciou palpitações, cansaço fácil e dispneia 
para esforços ligeiros, com edema abdominal e dos membros inferiores (MI). Foi diagnosticada 
fibrilhação auricular (FA) com resposta ventricular rápida e iniciado dabigatrano 110mg (bid) e 
amiodarona 200mg (CHA2DS2-VASc=4, HAS-BLED=2). 48h após o início da terapêutica, iniciou 
rectorragia e proctalgia. Por persistência dos sintomas e agravamento da função renal (creatinina 
2.035.58), foi encaminhado ao SU. 
Exame objectivo: auscultação cardíaca com tons arrítmicos, auscultação pulmonar com murmúrio 
diminuído e fervores crepitantes na metade inferior do hemitórax direito. Abdómen com sinal de 
onda líquida. MI com edema simétrico até à raíz das coxas - Godet +++. 
Exames complementares de diagnóstico: ECG: FA com resposta ventricular lenta (50ppm) e 
padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo. Analiticamente: Hb 9.3g/dl, 82000 
plaquetas/mcl, creatinina 6.13mg/dl, ureia 301mg/dl. Gasimetria arterial com acidose metabólica 
parcialmente compensada. Radiografia de tórax: derrame pleural bilateral, mais acentuado à 
direita (1/3 inferior). Ecografia renal: redução de dimensões e da espessura do parênquima renal, 
bilateralmente, com hiperecogenicidade. Ecocardiograma TT: VE com hipertrofia concêntrica e 
FEP, com disfunção diastólica grau 2; dilatação biauricular; válvula aórtica com alterações 
degenerativas moderadas. 
Foi internado na enfermaria de Nefrologia, com os diagnósticos de: IC-FEP descompensada; DRC 
terminal em anasarca e hemorragia por toxicidade do dabigatrano Foi suspenso dabigatrano, 
iniciada terapêutica diurética intravenosa, à qual foi refractário, havendo necessidade de iniciar 
hemodiálise, com franca melhoria clínica e metabólica. À data de alta, ficou em programa regular 
de hemodiálise e anticoagulado com varfarina. 
 
CE8 – Comunicação interauricular, quando o encerramento se torna imprescindível 
Autores 
Miryan Cassandra, Luís Dias, Andreia Fernandes, Marco Costa, Lino Goncalves 
Instituição 
Serviço Cardiologia. Hospital dos Covões. Centro Hospitalar Universitário de Coimbra 
Descrição sumária do Caso Clínico