Patol Sist Urinário2016

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Universidade Federal de Lavras 
Curso de Medicina Veterinária 
Departamento de Medicina Veterinária 
SETOR DE PATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
 
Prof. FlademirWouters - 2016 
 
ESTRUTURA E FUNÇÃO DO SISTEMA URINÁRIO 
O sistema urinário é composto de trato urinário superior (rins) e inferior (ureteres, bexiga urinária 
e uretra). Os rins têm como funções mais importantes: 
- formação da urina, através da qual são eliminados resíduos metabólicos indesejáveis ao 
organismo, como ureia e creatinina; 
- homeostase ácido-básica, mantendo constante o pH do sangue, principalmente via reciclagem 
de bicarbonato do filtrado glomerular, 
- regular a osmolaridade e o volume de líquido corporal (eliminação do excesso de água do 
organismo), 
- manter o equilíbrio de eletrólitos (Na, K, Ca, Mg, P, H, Cl), 
- funções endócrinas – síntese de eritropoietina (estimula a produção de eritrócito pela medula 
óssea), renina (inicia a cascata que resulta na elevação da pressão arterial) e síntese de 
prostaglandina e ativação da vitamina D (1,25-di-hidroxicalciferol – influencia a absorção de cálcio no 
duodeno, atua no metabolismo ósseo e regula a concentração de cálcio e fósforo no organismo) 
- excreção de substâncias exógenas. 
 
A unidade funcional dos rins é o néfron e cada néfron é composto por corpúsculo renal 
(compreende cápsula glomerular ou de Bowman e glomérulo), túbulo contorcido proximal, alça de 
Henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor. Em muitas situações de perda de néfrons lesados há 
possibilidade de manutenção de função renal graças à capacidade de hipertrofia compensatória de 
túbulos remanescentes. 
 
EXAME DO SISTEMA URINÁRIO. Todos os componentes – rins, ureteres, bexiga urinária e uretra 
devem ser examinados criteriosamente na necropsia. Em animais de porte pequeno pode ser difícil a 
abertura dos ureteres; nesse caso proceder ao menos a palpação ao longo de sua extensão dos rins 
até a bexiga urinária. 
Algumas peculiaridades anatômicas frequentemente são confundidas com lesões. Os rins dos 
felinos apresentam cortical pálida, amarelada e com depressões na superfície seguindo o trajeto dos 
vasos sanguíneos, o que é normal. Rins de fetos e animais recém-nascidos têm cortical 
proporcionalmente delgada em relação à medular, comparados com rins de animais adultos. A 
superfície interna da uretra de diferentes espécies, machos e fêmeas, é vermelha-escura, o que não 
pode ser confundido com uretrite; neste caso provavelmente a superfície estará irregular, opaca e 
com fibrina. E, em equinos normais, a região de pelve renal apresenta muco, bem como o conteúdo 
vesical também é mais viscoso e turvo, por causa do muco. 
Alguns achados de necropsia podem ocasionalmente ser interpretados de forma errônea. Os rins 
podem estar muito congestos em casos de intoxicação, mas pode ser congestão hipostática, por isso 
é sempre importante comparar os dois; a hipostase ocorre apenas no rim do mesmo lado do 
decúbito. Bexiga urinária com parede espessa pode ser cistite crônica ou hipertrofia muscular 
decorrente de impedimento do fluxo urinário, mas se ela está vazia/contraída a parede vai estar 
naturalmente espessa. Cápsula renal aderida à superfície cortical é um indicativo de lesão renal 
crônica com fibrose, mas em casos de desidratação, após congelamento ou mesmo por falta de 
prática na remoção a cápsula pode estar aderida à cortical. Rins amolecidos e com coloração 
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lembrando vinho tinto são achados importantes em rins de ovinos com Enterotoxemia (por isso 
também denominada “Doença do rim polposo”), doença grave e fatal de ovinos jovens, bem 
alimentados e em ótimo estado corporal, mas este achado é frequente em animais de diferentes 
espécies com alterações pós-mortais avançadas, o que já gerou muitas vezes diagnóstico equivocado 
de enterotoxemia em ruminantes no Brasil. Pseudomelanose é uma mancha pós-mortal escura a 
enegrecida observada na superfície ventral de um ou ambos os rins, e não deve ser confundida com 
lesão. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Significa perda da capacidade renal em exercer suas funções metabólicas e endócrinas. A 
insuficiência pode ser desencadeada por fatores pré-renais, como na hipoperfusão renal; por doença 
renal (nefrose, nefrites); ou por fatores pós-renais, como na obstrução do trato urinário inferior. 
Resulta na retenção de substâncias normalmente removidas do organismo pelos rins ocorrendo, 
consequentemente: 
- Azotemia, que corresponde ao aumento dos níveis de produtos nitrogenados no sangue, 
derivados do catabolismo protéico. É identificada pela dosagem sérica de ureia e creatinina. Graças à 
reserva funcional dos rins, azotemia normalmente se desenvolve apenas quando há em torno de 75% 
de redução da taxa de filtração glomerular. 
- Uremia refere-se à elevação dos produtos nitrogenados no sangue associada a manifestações 
clínicas e lesões extrarrenais. A uremia pode ser aguda ou crônica. Na aguda são observadas poucas 
lesões associadas, já na uremia crônica geralmente há abundância de manifestações clínicas e de 
lesões. Uremia é causa importante de doença e morte em cães, principalmente em animais mais 
velhos. 
 
Várias manifestações clínicas podem ser observadas em animais com uremia: 
 Melena ocorre pela perda de sangue para a luz gástrica, que fica pelo menos parcialmente digerido, 
daí a coloração escura das fezes. Na manifestação de melena em caninos adultos sempre se deve 
investigar uremia, pela sua frequência na espécie. Pode ocorrer diarreia e às vezes até 
intussuscepção intestinal. 
* Em bovinos e equinos podem ser constatadas fezes escuras e com sangue, pois nessas espécies 
ocorre liberação de amônia na mucosa do intestino grosso, principalmente no cólon. Nas nefropatias 
tóxicas de bovinos pode haver também aumento de volume na região posterior, por edema entre 
massas musculares e no subcutâneo da região glútea. 
 Vômitos escuros, lembrando borra de café e com odor fétido por causa do sangue digerido e da 
liberação de amônia para a luz gástrica, são frequentemente observados. 
 Cães com uremia muitas vezes apresentam mau hálito, pois em caninos e felinos urêmicos ocorre 
estomatite com produção de amônia a partir da ureia eliminada pela saliva. Úlceras podem ser 
observadas na mucosa oral e na língua, especialmente em sua superfície ventral e bordas laterais, 
sendo importante a inspeção da boca durante exame clínico. 
 É frequente a apresentação de dificuldade respiratória, relacionada à pneumopatia urêmica, pois há 
edema pulmonar. 
 Podem ser observadas mucosas pálidas, por causa de anemia, decorrente da diminuição de 
eritropoiese, hemácias com vida média reduzida e hemorragias. 
 Pode haver oligúria, anúria ou poliúria, dependendo da alteração renal presente. 
 Morte de animais com uremia é comum, principalmente me cães. Está relacionada à elevação dos 
níveis de potássio no sangue (= hipercalemia), por afetar a função cardíaca, à acidose metabólica e ao 
edema pulmonar. 
 
 
 
 
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Lesões associadas a uremia 
 Em cães e gatos ocorre estomatite ulcerativa, com lesões mais frequentes na língua, principalmente 
em suas bordas laterais, mais facilmente observadas na face ventral. Essas úlceras decorrem de lesão 
vascular em arteríolas e da ação de amônia produzida por bactérias a partir da eliminação de ureia na 
saliva. 
 No estômago ocorre a denominada gastropatia urêmica, relacionada também a lesão vascular em 
arteríolas e ação de amônia produzida por bactérias a partir da ureia, com extravasamento de sangue 
para a luz. Macroscopicamente o estômago tem parede espessa e edemaciada, mucosa 
intensamente avermelhada, podem ocorrer erosões e ulcerações, além de conteúdo escuro e forte 
odor amoniacal. 
 Nos pulmões ocorre pneumopatia urêmica, com edema pulmonar difuso e acentuado, ricoem 
proteínas e ocasionais neutrófilos e macrófagos, por causa do aumento da permeabilidade vascular 
e, em casos crônicos, há também calcificação de septos interalveolares, de forma que os pulmões 
não colabam quando da abertura da cavidade torácica na necropsia, isto é, ficam "armados" e, por 
isso, denominados pulmões com aspecto de pedra pomes. Em caninos com uremia crônica ocorre 
também lesão em pleura, com calcificação em faixas paralelas na pleura parietal nos espaços 
intercostais craniais, afetando inclusive porção superficial dos músculos intercostais, lembrando 
degraus de uma escada. 
 A retenção de fósforo em rins lesados (ocorre quando de redução da taxa de filtração para menos de 
25% do normal) resulta em hiperfosfatemia e leva à diminuição relativa dos níveis de cálcio ionizado 
no sangue. Isso estimula as glândulas paratireoides, que sofrem hiperplasia e hipertrofia, com 
aumento da secreção de paratormônio (hiperparatireoidismo secundário), remoção de cálcio dos 
ossos por osteólise osteocítica e osteoclástica e, consequentemente, hipercalcemia. Ocorre, então, 
osteodistrofia de origem renal, sendo que, em casos graves, a remoção de cálcio dos ossos pode ser 
tão acentuada a ponto de levar à maleabilidade da mandíbula, denominada então de “mandíbula de 
borracha”. Além disso, os danos renais acarretam prejuízo na transformação da vitamina D em 1,25-
di-hidroxicolecalciferol pelos rins. Calcificações em tecidos moles, tanto por calcificação metastática 
(relacionada a hipercalcemia), mas também por calcificação distrófica (relacionada a lesão tecidual 
induzida pela elevação dos produtos nitrogenados no sangue), ocorrem em diferentes locais, como 
parede do estômago, pulmões, pleura, artérias, endocárdio e rins (nefrocalcinose). 
 Nos casos crônicos há anemia não regenerativa, devida à redução na produção de hemácias, pois na 
doença renal crônica há deficiente síntese de eritropoetina pelos rins, consequentemente falta 
estimulação da eritropoiese na medula óssea. Há também fragilização das hemácias relacionada à 
elevação dos produtos nitrogenados no sangue, com lise precoce; além da perda por hemorragias, 
principalmente no estômago. 
 Pode ocorrer pericardite fibrinosa, por aumento da permeabilidade vascular. Endocardite ulcerativa 
do átrio esquerdo, frequentemente com trombose mural, é comum em cães urêmicos e, 
eventualmente, há lesão endotelial e subendotelial também na aorta e até mesmo na artéria 
pulmonar além de infartos em diferentes órgãos. 
 Podem ser observados edemas cavitários e de subcutâneo nas partes baixas, decorrentes da 
retenção renal de sódio e água ou de hipoproteinemia, relacionada à proteinúria, especialmente em 
casos de lesões glomerulares crônicas. 
* Lesões extrarrenais associadas à uremia são mais evidentes na uremia crônica. 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL 
 Agenesia renal (ausência de formação), aplasia (rudimentos renais estão presentes) e hipoplasia 
(estão presentes néfrons, mas em número reduzido, geralmente há estrutura com aspecto de rim, 
incluindo cortical e medular, mas em dimensões reduzidas) são anomalias relativamente pouco 
frequentes em animais domésticos. Se a lesão for unilateral tende a haver compensação pelo rim 
contralateral, mas se bilateral é incompatível com a vida. 
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 Rins fundidos / em ferradura: parecem um grande rim ligado a dois ureteres, podem ser unidos 
por um dos pólos. Geralmente são funcionalmente normais. 
 Rins ectópicos. Os rins estão fora de sua localização anatômica normal. Mais comum em suínos, os 
rins podem ser encontrados na cavidade pélvica. São funcionalmente normais, desde que sua posição 
não impeça o escoamento da urina formada. 
 Cistos renais. Podem ocorrer poucos ou muitos cistos, neste caso os rins são denominados 
policísticos e os cistos podem comprimir o parênquima adjacente, resultando em prejuízo funcional. 
Cistos renais simples são achados incidentais frequentes no abate de bovinos e suínos. Os cistos 
podem ser congênitos, quando há falha na organogênese, um caráter herdável em felinos Persa e em 
caninos Bull Terrier; ou podem ser adquiridos relacionados a obstrução do fluxo urinário. Ocorre 
hiperplasia focal do epitélio tubular, induzindo obstrução. 
 Displasia renal, anomalia relativamente pouco frequente, se caracteriza por desenvolvimento 
desorganizado do parênquima renal, com diferenciação anormal de estruturas histológicas renais. 
Geralmente é congênito. As causas não são bem definidas, mas pode ser hereditário ou adquirido. Na 
necropsia o rim afetado está reduzido de volume e pálido, com superfície irregular e pode haver 
formações císticas e, ao exame histológico, apresenta néfrons e ductos primitivos e desorganizados e 
pode haver nódulos cartilaginosos. 
* Nefropatia juvenil progressiva. Doença renal hereditária, com tendência familial demonstrada em 
várias raças caninas, como Shih Tzu, Lhasa Apso, Samoyed, Poodle, Cocker, Chow-Chow, Pinscher, 
Bull Terrier, Pastor Alemão e pode ocorrer também em Rottweiler, que têm desenvolvimento 
precoce de fibrose renal bilateral grave e manifestações clínicas precoces, geralmente de 4 a 24 
meses, com poliúria, polidipsia, emagrecimento e sinais de uremia. As lesões são variáveis entre raças 
acometidas e entre animais, mas na necropsia os rins geralmente estão marrom-pálidos, têm seu 
volume reduzido, superfície irregular e faixas de fibrose. 
 
AMILOIDOSE: Ocorre deposição de amiloide nos glomérulos renais, induzindo destruição do tufo 
glomerular e desaparecimento de capilares do tufo, e há também deposição intertubular. Nos 
animais a deposição do amiloide geralmente é sistêmica, mas é mais importante nos rins, pela 
probabilidade de alteração glomerular com resultantes proteinúria e perda da função renal. Mais 
frequentemente é secundária a doenças inflamatórias crônicas (acúmulo de amiloide AA), mas gatos 
abissínios, cães Shar-Pei e, mais raramente, Beagle têm predisposição à amiloidose, com deposição 
de amiloide AA. Macroscopicamente os rins estão aumentados de volume, pálidos e túrgidos. A 
confirmação de amiloidose pode ser feita corando-se os rins com solução de lugol e ácido sulfúrico na 
necropsia. Os locais com acúmulo de amiloide ficam arroxeados a escuros (à semelhança da 
coloração do amido quando aplicada solução de lugol, daí o nome amiloide). Na avaliação histológica 
a confirmação pode ser feita com coloração por vermelho congo, específico para amiloide, que se 
cora em vermelho-alaranjado. 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS NO SISTEMA URINÁRIO 
Congestão. Observada em casos de insuficiência cardíaca congestiva e em intoxicações agudas, como 
na intoxicação por carbamato e por organofosforado. 
 
Hemorragia. Hemorragias multifocais ocorrem nos rins em uma variedade de enfermidades 
importantes nos animais domésticos, daí a importância de sua observação na necropsia. 
Sepse em qualquer espécie cursa com hemorragias multifocais, inclusive nos rins. Hemorragias 
multifocais em cortical renal são um achado em caninos recém-nascidos com infecção por 
Streptococcus canis, os quais podem apresentar também necrose em extremidades (isquemia 
decorrente de vasoconstrição periférica) como cauda e coxins, e pneumonia. 
Filhotes caninos de até 14 dias infectados por Herpesvírus Canino tipo 1 podem apresentar 
hemorragias multifocais nos rins. Esses animais mais provavelmente se infectam no útero ou por 
ocasião do nascimento. Clinicamente manifestam anorexia, vômitos, taquipneia e dor abdominal, 
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com gemidos. A mortalidade é elevada, muitas vezes de ninhadas inteiras. Os achados mais 
frequentes na necropsia são hemorragias renais e pulmonares multifocais e edema pulmonar. Ao 
exame histológico se evidencia necrose multifocal associada a corpúsculos de inclusão intranucleares 
nos rins, nos pulmões e, às vezes, também no fígado. No entanto, em alguns casos podemnão ser 
observados corpúsculos de inclusão, nesses casos o uso da técnica de IHQ pode ser importante para a 
confirmação diagnóstica, com marcação das células infectadas. A confirmação pode ser feita também 
por isolamento viral. 
Múltiplas hemorragias são observadas nos rins de suínos em casos de Peste Suína Clássica (PSC), 
doença grave, de notificação obrigatória. As Regiões Sudeste e Sul são atualmente consideradas 
controladas para PSC, mas a doença é ainda endêmica nas regiões Norte e Nordeste. 
Hemorragias renais acentuadas podem estar presentes em animais que sofreram trauma, como 
caninos e felinos atropelados ou atacados por cães, que podem apresentar clinicamente hematúria, 
caso sobrevivam mais tempo. 
 
Infartos renais: Podem ser encontrados em qualquer espécie animal. Muitas vezes tem formato de 
cunha, com base na superfície cortical e ápice voltado para a porção interna do rim, mas o formato e 
a distribuição dependem do(s) vaso(s) acometido(s). Os infartos apresentam delimitação evidente, 
são mais vermelhos nos primeiros dias, depois tendem a apresentar halo avermelhado relacionado a 
vasodilatação na área adjacente à necrose como reação ao tecido necrótico. Após alguns dias o halo 
empalidece, pelo acesso leucocitário. À medida que ocorre a metabolização do sangue extravasado 
os infartos ficam brancacentos com o passar dos dias. Sempre que houver trombose em átrio ou 
ventrículo esquerdos há risco de infartos renais, pelo grande volume de sangue filtrado pelos rins e, 
por isso, grande chance de embolização para os rins; e probabilidade de isquemia devido ao tipo de 
vascularização nos rins, que é terminal. Infartos renais frequentemente estão associados a 
endocardite bacteriana, trombos sépticos, ruptura da artéria renal, insuficiência cardíaca, choque 
circulatório e êmbolos tumorais. Caso o animal sobreviva por mais tempo, as áreas infartadas sofrem 
retração cicatricial ou, se forem infartos sépticos, pode haver formação de abscessos. 
 
PROCESSOS DEGENERATIVO-NECRÓTICOS QUE AFETAM OS RINS 
A) NECROSE tubular aguda (NTA) ou NEFROSE: 
Necrose tubular aguda ou nefrose é a causa mais importante de insuficiência renal aguda. O 
epitélio tubular renal é sensível a hipóxia e a substâncias tóxicas e a sua vulnerabilidade favorece a 
necrose tubular. Os túbulos contorcidos proximais têm atividade metabólica mais complexa, por isso 
são mais vulneráveis aos insultos hipóxicos e tóxicos. Clinicamente a nefrose manifesta-se por 
redução do volume urinário (oligúria), o que se explica pela difusão da urina para o interstício quando 
há lesão tubular acentuada e pelo desprendimento de células necróticas que caem na luz dos 
túbulos, obstruindo-os. Além disso, quando há hipóxia ocorre ativação do sistema renina-
angiotensina com retenção renal de sódio, consequentemente de água, reduzindo o volume urinário. 
Na necropsia os rins apresentam-se túrgidos e pálidos. 
As consequências dependem da intensidade e da duração do quadro e se a membrana basal foi 
lesada ou não. 
As causas mais importantes da nefrose são hipóxia e substâncias tóxicas. 
- Necrose tubular isquêmica (resulta em uremia pré-renal): Está relacionada a elevado número de 
situações que resultam em redução na perfusão renal, como depleção de volume circulante 
(desidratação, vômito, diarreia, choque, coagulação intravascular disseminada, queimaduras, 
hemorragia, trauma grave, hipoalbuminemia, hemoglobinúria, mioglobinúria), débito cardíaco 
diminuído (ICC, doença pericárdica restritiva, tamponamento cardíaco, arritmia, alterações 
miocárdicas) viscosidade sanguínea aumentada (mieloma múltiplo, policitemia), alteração renal e 
resistência vascular sistêmica (vasoconstrição renal, efeito de catecolaminas, estimulação nervosa 
simpática, vasopressina, angiotensina, hipotermia). Ocorre necrose isquêmica, que pode envolver 
toda a cortical ou sua porção externa. Na necropsia a cortical vai estar mais pálida ou com 
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hemorragias multifocais. Essa forma de necrose tubular frequentemente é acompanhada de lesão 
da membrana basal, então denominada tubulorrexia. Se não há dano à membrana basal a lesão é 
seguida de regeneração, mas se a membrana basal está comprometida ocorre cicatrização, com 
fibrose renal, desde que o indivíduo sobreviva tempo suficiente para que o reparo ocorra. 
- Nefrose hemoglobinúrica/mioglobinúrica. A impregnação dos rins por hemoglobina ou mioglobina 
é um evento para lesão tubular, mas na patogenia da necrose tubular em doenças com 
hemoglobinúria ou mioglobinúria é mais importante a redução da perfusão renal. Hemoglobinúria 
com impregnação renal por hemoglobina ocorre em doenças hemolíticas como babesiose, 
hemoglobinúria bacilar e intoxicação por Brachiaria radicans em bovinos; intoxicação crônica por 
cobre em ovinos, babesiose e leptospirose em cães, ou veneno crotálico em qualquer espécie). Várias 
doenças de animais domésticos cursam com mioglobinúria, relacionadas com ação de substâncias 
miotóxicas (intoxicação por ionóforos, plantas como Senna occidentalis) ou mesmo miopatias 
traumáticas/hipóxicas extensas, como a miopatia de decúbito, miopatias de esforço (rabdomiólise 
em equinos e miopatia de captura em animais selvagens) com mioglobinúria resultante. Em casos de 
picadas de abelhas, os venenos inoculados (melitina e fosfolipase), induzem necrose muscular, 
hemorragias e nefrotoxicidade de mioglobina, com degeneração e necrose tubular renal. 
- Nefrose colêmica é a denominação para a lesão renal associada à deposição de bilirrubina nos rins, 
o que pode ocorrer em doenças com icterícia hepática e pré-hepática, em que aumenta a bilirrubina 
circulante. É também denominada síndrome hepato-renal, mas a lesão renal é devida, 
principalmente, à perfusão renal reduzida. 
 
* Intoxicação crônica por cobre em ovinos. Pode ocorrer de forma primária quando há excesso 
de cobre no alimento fornecido aos ovinos, o que frequentemente é observado no uso de sal mineral 
e/ou concentrado elaborados para bovinos na alimentação de ovinos, bem como no uso de ração 
indicada para equinos ou suínos. Pode também ocorrer quando do pastejo de ovinos em áreas de 
pomar e cafezais em que fungicidas à base de cobre são usados para controle de doenças das 
culturas desse pomar, com contaminação das forrageiras ali presentes por cobre, ou na realização de 
adubações ricas em cobre (por exemplo cama de aviário). Além disso, casos de intoxicação têm sido 
relatados quando do uso de cama de aviário na alimentação de ovinos (embora essa prática seja 
atualmente proibida por lei como medida de prevenção à transmissão de doenças por príon). A 
intoxicação também pode ocorrer no uso de forrageiras com níveis muito baixos de molibdênio, 
elemento antagonista do cobre, especialmente leguminosas, classificada como intoxicação 
secundária fitógena por cobre. Neste caso a intoxicação ocorre mesmo com níveis normais de cobre 
na dieta (10 a 20 ppm). Outra situação é a intoxicação de ovinos por alcaloides pirrolizidínicos, que 
provocam dano aos hepatócitos e que, nessa espécie, induz alteração na capacidade de 
armazenamento de cobre, com intoxicação por cobre mesmo quando os níveis de cobre na dieta são 
normais, classificada como intoxicação secundária hepatógena por cobre. O cobre é armazenado nos 
hepatócitos, mas o limiar de cobre nos hepatócitos é baixo em ovinos e, quando excedido esse limiar, 
ocorre hemólise, necrose hepatocitária e tubular renal. A lesão renal está relacionada à menor 
perfusão renal e deposição de cobre no epitélio tubular. A doença é denominada intoxicação crônica 
pelo tempo necessário para que se exceda o limiar hepatócitário de armazenamento do cobre e, uma 
vez excedido esse limiar, causa doença aguda e grave, com icterícia, hemoglobinúria, apatia, 
anorexia, conjuntivas avermelhadas e morte em um a quatro dias. A crise hemolítica pode ser 
precipitada em situações de estresse,como tosquia e parto. Na necropsia os achados mais 
importantes são icterícia, fígado alaranjado, rins escurecidos, urina com “aspecto de coca-cola”. Para 
o tratamento de animais afetados é indicado o uso de molibdato de amônio. 
 
- Necrose tubular nefrotóxica: decorre da ação de substâncias, principalmente ingeridas ou 
injetadas, sobre os túbulos uriníferos. Os túbulos contorcidos proximais são os mais sensíveis. Em 
bovinos com doença nefrotóxica há manifestação de edema na região posterior (glútea), atonia 
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rumenal, diarreia, corrimento nasal sero-hemorrágico. Bovinos e equinos podem apresentar fezes 
enegrecidas, com sangue parcialmente digerido ou não, anorexia e apatia. 
Na necropsia são observados edema perirrenal, rins túrgidos, pálidos ou amarelados, com pontos 
pálidos entremeados por focos de hemorragia. Pode haver líquido seroso nas cavidades abdominal e 
torácica, lesões ulcerativas lineares em esôfago, espessamento e avermelhamento da mucosa do 
cólon. Na histopatologia é observada acentuada necrose de coagulação nos túbulos. 
 
São substâncias nefrotóxicas: 
- Metais pesados, como mercúrio, o qual intoxica pela ingestão de sementes tratadas, por exemplo. 
O chumbo, presente em tintas, baterias, pastagens em áreas de treinamento militar e próximas de 
fábricas de recondicionamento de baterias, causa lesão neuronal, mas também pode induzir nefrose, 
com corpúsculos de inclusão intranucleares em células epiteliais dos túbulos renais. Para o 
diagnóstico da intoxicação por chumbo é indicada a dosagem do metal, sendo rim e fígado os tecidos 
mais apropriados, conservados refrigerados ou congelados, dependendo do tempo para remessa ao 
laboratório de análises toxicológicas. Arsênico, antigamente usado em controle de ectoparasitas de 
animais e em controle de pragas de lavoura, pode ainda ser ingerido acidentalmente e também induz 
necrose tubular. 
 
- Determinados antibióticos são nefrotóxicos, causando lesões quando de erro de dosagem ou 
tratamento prolongado ou quando de lesões renais prévias, hipóxicas/isquêmicas, por exemplo. 
Aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina, tobramicina, estreptomicina, canamicina e amicacina), 
tetraciclina, sulfonamidas e anfotericina B são os mais importantes. 
- Drogas antineoplásicas, como cisplatina e doxorrubicina, também são nefrotóxicas. 
 
- Micotoxinas nefrotóxicas: Especialmente a ocratoxina, mais importante em suínos, e a citrinina são 
nefrotóxicas. Em substratos apropriados com umidade elevada há proliferação de fungos, por 
exemplo, milho colhido armazenado úmido apresenta crescimento de fungos como Aspergillus e 
Penicillium. Quedas de temperatura ambiente a menos de 16ºC favorecem a síntese de micotoxinas. 
É importante lembrar que os grãos permanecem impregnados com micotoxinas mesmo depois que o 
fungo que as produziu foi eliminado; os grãos contaminados podem não apresentar alterações 
visíveis e que as micotoxinas são termoestáveis. 
 
- Plantas nefrotóxicas: Diversas plantas são nefrotóxicas para animais domésticos, com dois gêneros 
importantes para bovinos e suínos no Brasil; Amaranthus spp e Thiloa glaucocarpa. 
Amaranthus spp., planta de nome popular “caruru”, é comum em todo o Brasil, com registro de 
intoxicação pelas espécies Amaranthus retroflexus, A. spinosus, A. hybridus e A. blitum em bovinos 
no sul do Brasil, intoxicação por A. spinosus em ovinos no Sudeste e por A. hybridus e A. viridis em 
suínos, também na Região Sul. A planta cresce bem em lavouras, hortas terrenos baldios, beiras de 
estrada que tenham solo fértil. A intoxicação ocorre quando bovinos são introduzidos em lavouras 
após colheita de grãos (restos culturais, palhada ou resteva), principalmente no outono. Em suínos a 
intoxicação pode ocorrer pela prática de fornecer plantas verdes aos animais (caruru é popularmente 
conhecido como “forragem” para porcos). 
Thiloa glaucocarpa (“Sipaúba”) é a planta nefrotóxica mais importante no Nordeste. É a primeira 
planta que brota após início das chuvas e, como ela fica verde enquanto as outras forrageiras ainda 
não brotaram, sua ingestão é facilitada, favorecendo a intoxicação. A doença é denominada “Doença 
da popa inchada”, por causa do edema na região posterior das coxas e no períneo, e “Doença da 
rama murcha”, pois após as primeiras chuvas é frequente um período de estiagem, em que os ramos 
brotados murcham e muitas vezes coincide com o aparecimento de casos clínicos da intoxicação, no 
entanto, a ingestão da planta ocorreu antes da murcha. Derrubadas e queimadas na caatinga são 
responsáveis por aumento na frequência da intoxicação, pois esta espécie rebrota facilmente, 
aumentando a probabilidade de ser consumida pelos bovinos. 
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Dimorphandra mollis (“faveira”), é uma árvore que ocorre principalmente na Região Centro-
Oeste e é suspeita de intoxicar bovinos, principalmente em período de seca. Apresenta vagens 
(=favas) que caem ao solo e são ingeridas pelos bovinos, mas doses tóxicas mais provavelmente são 
ingeridas quando bovinos são introduzidos em pastos que estavam fechados em que há muitas favas 
no chão, facilitando a ingestão de doses tóxicas de favas. 
Outra planta, Metternichia princeps (“café-do-mato”, “trombeteira”, “jasmim-do-morro”), árvore 
da Família Solanaceae, também causa nefrose tubular e foi responsável por surtos de intoxicação em 
caprinos no Sudeste (Rio de Janeiro) e no Nordeste (Bahia). 
 
- Oxalato: Setaria spp., Panicum maximum (“capim colonião”), Brachiaria humidicula, Brachiaria 
mutica, Pennisetum purpureum (“capim elefante”) e Pennisetum clandestinum (“quicuio”) são 
gramíneas que contem cristais de oxalato. Também induzem necrose tubular, pois os oxalatos ligam-
se a íons cálcio formando complexos insolúveis, que se depositam nos rins. A adubação de pastagens 
contendo essas gramíneas com nitrogênio e potássio pode elevar os teores de oxalato. Por outro 
lado, há tendência de queda dos teores de oxalato nas plantas com a maturação, ou seja, plantas 
novas e bem adubadas tendem a apresentar teores de oxalato mais elevados. Animais afetados 
manifestam apatia, fraqueza, dispneia, diminuição da motilidade do trato digestório, diarreia, andar 
rígido, tetania, tremores, convulsões, edema subcutâneo. Na necropsia os achados mais importantes 
são rins congestos, aumentados de volume e pode ser observada linha brancacenta entre córtex e 
medula renal, hemorragias e edema na parede ruminal. Em equinos a intoxicação crônica pode levar 
à osteodistrofia fibrosa, relacionada aos elevados teores de oxalato e baixos teores de cálcio nas 
plantas, com hiperparatireoidismo nutricional secundário. 
 
Na necropsia de bovinos intoxicados por plantas nefrotóxicas podem ser encontrados edemas na 
região posterior e perirrenal, rins pálidos e túrgidos, especialmente na cortical, intestino grosso com 
conteúdo liquefeito e mucosa avermelhada e edemaciada e, no exame histológico, se observa 
necrose tubular renal acentuada. 
 
B) Necrose papilar ou da crista medular 
É afetada a parte mais interna da medular renal, bastante sensível à hipóxia por causa de sua 
irrigação limitada. A necrose papilar ou da crista medular pode estar associada a trombose, cálculos 
renais, hidronefrose, pielite, mas é mais comumente relacionada ao uso incorreto de anti-
inflamatórios não esteroides (AINES). No uso de AINES ocorre hipóxia da medular por inibição da 
síntese de prostaglandinas, que são vasodilatadores potentes, com prejuízo na irrigação da medular. 
Em animais desidratados o risco de necrose de papila renal é maior. As papilas renais ficam pálidas, 
amarelo-acinzentadas, até acastanhadas, podendo se desprender do tecido viável e servir como 
ninho inicial para a formação de cálculos. Normalmente são achados incidentais de necropsia, mas 
em algumas situações podem resultar em insuficiência renal progressiva. 
 
C) Hidronefrose: corresponde à dilataçãoda pelve renal com acúmulo de urina. Resulta em atrofia 
uni ou bilateral do parênquima renal. Está associada a aumento da pressão na pelve em situações de 
obstrução do fluxo urinário, como em inflamação crônica relacionada as vias urinárias, neoplasia em 
ureter, bexiga urinária ou uretra; cálculos uretrais ou ureterais, alteração de posição de bexiga 
urinária, malformações congênitas e ligação cirúrgica de ureter. Quanto à patogenia, há colapso dos 
vasos locais, redução do fluxo sanguíneo local e isquemia do parênquima por pressão, com apoptose, 
necrose e atrofia do epitélio tubular e fibrose. Se for bilateral a dilatação observada na necropsia 
geralmente não é muito acentuada, pois a morte do animal ocorre antes da dilatação acentuada, mas 
em casos de obstrução unilateral a pelve pode estar acentuadamente dilatada e o parênquima renal 
muito reduzido por atrofia e apoptose, principalmente a medular; e o rim contralateral 
provavelmente estará aumentado de volume, por hipertrofia compensatória. 
 
 9 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
Inflamações renais são genericamente denominadas nefrites, no entanto, na maioria dos casos há 
envolvimento predominante de uma parte dos rins, com classificação das alterações renais 
inflamatórias em glomerulite/glomerulonefrite, nefrite embólica, nefrite intersticial/nefrite 
tubulointersticial, pielonefrite, ou nefrite granulomatosa, por causa do infiltrado específico. 
 
Processos inflamatórios glomerulares 
Os glomérulos são constituídos por tufos de capilares fenestrados, mesângio e células mesangiais, 
membrana basal, células epiteliais viscerais ou podócitos, envoltos pela cápsula de Bowman. A 
barreira glomerular é constituída pelas células endoteliais, pela membrana basal e espaços de 
filtração entre os podócitos. Quando de alterações glomerulares significativas há manifestação clínica 
de poliúria e proteinúria. 
 
- Glomerulite embólica supurativa: Ocorre em animais jovens com infecção via umbigo. 
Em potros recém-nascidos pode ocorrer infecção por Actinobacillus equuli, um bacilo Gram 
negativo que, em equinos adultos, é isolado normalmente da cavidade oral e faringe. A infecção dos 
potros ocorre via oral, respiratória ou via umbigo e a doença é mais provável em potros que não 
ingeriram colostro, nasceram prematuros ou são imunodeficientes. Os potros afetados apresentam 
apatia, anorexia e morte, geralmente na primeira semana após nascimento. Na necropsia podem ser 
observados pequenos nódulos esbranquiçados de aproximadamente 0,2cm de diâmetro na cortical 
renal e ao exame histológico observam-se microabscessos na região glomerular. 
Em bovinos pode ocorrer glomerulite relacionada à infecção por E. coli em bezerros que não 
tiveram cura adequada do umbigo. 
 
- Glomerulonefrite imunomediada: relacionada à formação de imunocomplexos quando há 
persistência de antígenos no organismo. Os imunocomplexos são formados na circulação e são 
depositados nos glomérulos, mas também podem ser formados na membrana basal dos glomérulos. 
Em caninos essa forma de glomerulonefrite ocorre em animais com piometra, leishmaniose, 
prostatite, hepatite infecciosa canina subaguda a crônica, erliquiose crônica, infecção por Dirofilaria 
immitis. Em felinos pode ocorrer associada a PIF ou leucemia felina. Em equinos pode estar 
associada a anemia infecciosa equina e a infecção por Streptococcus sp.; em suínos é observada 
associada à Peste suína clássica e, em bovinos, na BVD e outras doenças inflamatórias crônicas, como 
mastites crônicas. 
Na glomerulonefrite imunomediada há perda da capacidade de filtração glomerular, resultando 
em aumento de volume urinário com proteinúria. Além dessas manifestações geralmente são 
observadas alterações relacionadas a uremia. 
Na necropsia há alterações renais discretas ou ausentes, geralmente os rins estão discretamente 
aumentados de volume, têm coloração normal ou pálida e pontos na cortical que correspondem aos 
corpúsculos renais alterados, além das lesões de uremia. 
Histologicamente a glomerulonefrite imunomediada é classificada em proliferativa, 
membranosa e membranoproliferativa e, em casos mais crônicos e graves, pode haver 
glomeruloesclerose. Na glomerulonefrite proliferativa há muitos leucócitos e células mesangiais, com 
aumento na celularidade glomerular; a membranosa apresenta pouca celularidade, mas há 
espessamento de membrana basal e mesângio, sendo mais frequentemente observada em felinos e, 
na membranoproliferativa há aumento na celularidade e espessamento das membranas basais - é a 
forma mais frequentemente observada em cães. 
 
- Nefrite intersticial e tubulointersticial: A nefrite intersticial caracteriza-se por infiltrado 
inflamatório mononuclear, predominantemente linfoplasmocítico, entre túbulos renais, difuso ou 
multifocal. A nefrite tubulointersticial tem como características infiltrado inflamatório 
linfoplasmocítico intertubular associado alterações tubulares degenerativo-necróticas. Na necropsia 
 10 
observam-se focos pálidos branco-acinzentados no córtex renal, principalmente próximos à junção 
corticomedular e superfície renal irregular. Pode evoluir para fibrose renal, com volume renal 
reduzido, superfície irregular, aderência da cápsula e estrias brancacentas ao corte. 
Nefrite tubulointersticial ocorre em doenças como Leptospirose, Circovirose suína, Anemia 
infecciosa equina, Erliquiose, Febre catarral maligna e em casos de sepse, como a causada por 
Escherichia coli em bezerros. 
Leptospirose. Doença de distribuição mundial, causada por Leptospira sp., sendo o gênero 
formado por oito genomoespécies patogênicas, distribuídas em 26 sorogrupos e 250 sorovares. 
Sorovar ou variante sorológica é a unidade taxonômica do gênero. Existe predileção de sorovares por 
determinadas espécies animais, mas um mesmo hospedeiro pode ser infectado por mais de uma 
espécie de leptospira. As leptospiras conseguem penetrar mucosa intacta e pele lesada ou 
umedecida, com posterior leptospiremia. Animais infectados eliminam leptospira na urina, mesmo 
após recuperação clínica e, no ambiente, as leptospiras conseguem sobreviver por meses em 
ambientes quentes, úmidos e com pH próximo ao neutro. 
O sorovar L. icterohaemorragiae induz principalmente lesão hepática com icterícia, tendência a 
hemorragias, hemólise, com doença importante em caninos. Ratos (Rattus norvegicus, “ratazana” ou 
“rato de esgoto”) agem como reservatório, dado importante quanto à epidemiologia da doença. 
Humanos também são infectados e podem apresentar doença grave e até fatal. A infecção pelo 
sorovar L. canicola tem como efeito mais importante lesão renal. 
Cães com leptospirose clínica apresentam febre, mucosas pálidas e/ou amareladas, hemorragias 
e pode haver hemoglobinúria, bem como alterações relacionadas a uremia. Para confirmação do 
diagnóstico clínico pode ser usada microaglutinação, com provas pareadas. 
Na necropsia os achados são de coagulopatia, com hemorragias disseminadas na infecção por L. 
icterohaemorragiae e doença hemolítica e há evidências de uremia na infecção por L. canicola. 
Hemorragias disseminadas e pulmonares acentuadas são achados frequentes na necropsia de 
caninos afetados e muitas vezes há também intussuscepção intestinal. Icterícia acentuada 
frequentemente é observada, mas pode ser discreta quando outras alterações precipitaram a morte 
do animal, como insuficiência respiratória ou intussuscepção intestinal. 
Os achados histológicos são característicos. São constituídos de nefrite intersticial 
linfoplasmocitária, com ou sem degeneração e necrose do epitélio tubular, e no fígado há dissociação 
de hepatócitos. Técnica histoquímica de impregnação pela prata pode auxiliar na confirmação 
diagnóstica ao evidenciar as espiroquetas em rins e fígado. 
Em bovinos no Brasil a leptospirose é causada principalmente pelos sorovares Leptospira 
interroganssorovares hardjo, hardjobovis e wolffi, sendo importante como doença reprodutiva, 
manifesta principalmente por abortos e infertilidade e, raramente, como doença sistêmica. Em 
suínos e equinos a leptospirose também é mais importante como doença reprodutiva. Em suínos o 
sorovar L. pomona é o mais comum no Brasil. 
 
* Nefrite intersticial ocorre em bezerros com sepse por E. coli. Acúmulos de infiltrado 
inflamatório linfoplasmocitário nos interstícios podem resultar no aspecto denominado “rins 
manchados de branco”. 
* Na Febre catarral maligna são observados focos pálidos bem definidos disseminados pelo córtex 
renal, que se caracterizam por infiltrado inflamatório mononuclear acentuado, especialmente 
associado a paredes vasculares. 
* Circovirose suína, doença viral sistêmica causada por Circovírus suíno tipo 2 (PCV2), com 
manifestações clínicas de animais refugos, diarreia, sinais respiratórios, neurológicos, melena 
decorrente de úlcera gástrica, lesões de pele. Infecções secundárias são comuns, relacionadas a 
imunossupressão que a infecção por PCV2 induz. Mais frequentemente há nefrite intersticial, mas 
pode haver glomerulonefrite, fibrinoexsudativa em casos agudos. 
 
 11 
- Nefrite granulomatosa: Os rins apresentam infiltrado inflamatório granulomatoso multifocal, que 
podem ser evidentes macroscopicamente como pequenos nódulos brancacentos de distribuição 
multifocal, mais frequentes no córtex renal. Nefrite granulomatosa ocorre na forma crônica da PIF, 
causada por Coronavirus felino, doença sistêmica de felinos em cuja forma crônica pode haver 
alterações relacionadas a hipersensibilidade do tipo IV, com infiltrados inflamatórios associados a 
vasos sanguíneos, principalmente na superfície cortical renal e podem ocorrer na forma de 
piogranulomas. 
A migração somática de larvas de Toxocara canis pode induzir formação de nódulos de 0,2 a 0,3 cm 
de diâmetro, brancacentos, aleatórios, com pequenas elevações na superfície renal de cães, que 
correspondem a granulomas ricos em eosinófilos. 
Infecção sistêmica por fungos, tais como Aspergillus sp., Histoplasma e a alga Prototheca e por 
bacilos como Mycobacterium bovis induzem a formação de nódulos granulomatosos multifocais. 
Na intoxicação por polpa cítrica em bovinos e na ingestão de Vicia villosa, popularmente 
conhecida como ervilhaca, há formação de granulomas múltiplos, inclusive nos rins; associados a 
múltiplas hemorragias (granulomas em medula óssea e trombocitopenia resultante) e alopecia 
multifocal a difusa (granulomas na pele). 
 
- Pielonefrite: é uma lesão tubulointersticial supurativa. Geralmente tem origem em infecções do 
trato urinário inferior em que a válvula vesicoureteral fica comprometida, o que tem relação com 
aumento da pressão intravesical, endotoxinas derivadas de infecções bacterianas e cistite. Pode ser 
uni ou bilateral. Há inflamação da pelve com extensão ao parênquima renal, principalmente da 
porção interna da medular renal. A pielonefrite é mais frequente em fêmeas e está relacionada a 
refluxo de urina. Esse refluxo ocorre em casos de cistite em que endotoxinas interferem 
negativamente no peristaltismo. Na patogenia da pielonefrite é importante a participação de 
bactérias que causam cistite que, com o refluxo, atingem a pelve, resultando em pielonefrite. Ocorre, 
por exemplo, em vacas infectadas por Corynebacterium renale. As alterações ocorrem principalmente 
em fêmeas adultas, pela maior probabilidade de inflamação do trato urinário inferior, graças à uretra 
mais ampla e curta. A porção interna da medula tem alta osmolaridade, prejudicando a função dos 
neutrófilos e apresenta também elevada concentração de amônia, com inibição da formação do 
complemento. Além disso, a referida região é pouco irrigada. Pielonefrite ocorre também por 
aumento da pressão na bexiga urinária decorrente de obstrução por cálculos ou neoplasias, com 
refluxo. A pielonefrite se caracteriza macroscopicamente por listras vermelho-acinzentadas que se 
estendem da pelve à cortical, com áreas de alteração da superfície cortical e a mucosa da pelve pode 
estar avermelhada e/ou ulcerada. A pielonefrite geralmente é bilateral e as lesões tendem a ser mais 
frequentes e acentuadas nos pólos renais. 
 
Alterações renais crônicas são representadas por fibrose renal, e os rins são denominados “rins 
terminais”. Frequentemente essas alterações decorrem de nefrite intersticial, com substituição do 
parênquima por tecido conjuntivo fibroso, o que ocorre quando há comprometimento de 
membranas basais e liberação de mediadores químicos, como citocinas, que induzem formação de 
tecido conjuntivo fibroso. Pode também resultar de inflamação em glomérulos e/ou túbulos, 
degeneração e necrose graves ou infartos renais. Há manifestações clínicas de uremia, poliúria com 
isostenúria, (urina bem diluída), pois os rins perdem a capacidade de absorver água e ocorrem 
também polidipsia e desidratação, além de falhas na síntese de eritropoietina, com anemia 
resultante. Na necropsia os rins estão diminuídos de volume, firmes, com superfície irregular, estrias 
brancacentas, cápsula aderida ao parênquima, difícil de remover e, ocasionalmente, com estruturas 
císticas que correspondem a cápsulas de Bowman dilatadas. Pode ocorrer em todas as espécies 
animais, sendo mais frequente nos cães. 
 
 
 
 12 
Parasitos renais: 
- Dioctophyma renale, o maior nematódeo dos animais domésticos, tem cutícula bem vermelha, as 
fêmeas medem até 100 cm de comprimento, os machos são menores (até 40 cm) mas apresentam 
ampla bolsa copuladora em forma de sino, facilmente observada macroscopicamente. São mais 
frequentemente encontrados em cães e lobos-guará (na América do Norte são parasitos 
frequentemente encontrados em martas). A infecção provavelmente está relacionada a hábitos 
alimentares, com ingestão de minhocas aquáticas (HI) ou de peixes ou rãs (HP). Mais frequentemente 
o(s) verme(s) se instala(m) no rim direito, causando destruição do parênquima do mesmo por 
substância histolítica secretada pelos vermes. Clinicamente pode haver hematúria e/ou piúria, mas o 
diagnóstico pelo achado de ovos na urina não é fácil, pois muitas infecções não são patentes. 
Urografia excretória é um método auxiliar no diagnóstico clínico, em que provavelmente não há 
formação de imagem do rim direito, que está afuncional, e o rim esquerdo apresenta tamanho 
aumentado, já que o rim esquerdo é poupado pelos vermes e apresenta hipertrofia compensatória. 
Assim o diagnóstico da infecção muitas vezes é feito na necropsia, pelo achado dos vermes em uma 
bolsa fibrosa que sobro do rim direito, mas o parasita pode aparecer livre na cavidade abdominal, na 
bolsa testicular ou mesmo na bexiga urinária. O verme pode envolver um lobo hepático, com fibrina 
e/ou fibrose na área relacionada e em alguns casos, pode haver até mesmo infarto do lobo hepático 
cingido. 
 
Neoplasias renais: 
Carcinoma renal é a neoplasia renal primária mais comum e ocorre mais frequentemente em 
cães, especialmente nos mais velhos. Normalmente é unilateral, pode formar massa de até 20 cm de 
diâmetro e fazer metástase para os pulmões. Em cães da raça Pastor alemão ocorre o 
cistadenocarcinoma, que é hereditário e geralmente bilateral e pode fazer metástase. 
Frequentemente são observadas também alterações cutâneas caracterizadas por dermatofibrose 
nodular nos animais afetados, e nas fêmeas, leiomiomas uterinos. Clinicamente pode haver 
hematúria, perda de condição corporal, aumento de volume abdominal, além das alterações 
cutâneas e, provavelmente, haverá morte por insuficiência renal. Na necropsia são observadas 
massas brancacentas, distorcendo a anatomia renal, com estruturas císticas contendo líquido 
castanho escuro, muitas vezes grumoso, frequentemente em ambos os rins. 
Nefroblastoma: Tumor unilateral, congênito ou de animais jovens, mais frequente em suínose 
aves e ocasionalmente encontrado em bovinos e caninos. Poe haver uma ou mais massas, 
geralmente grandes, pode ter comportamento agressivo, com invasão local e formação de 
metástase, mas pode ser um achado incidental de necropsia. 
Neoplasias metastáticas: Diferentes neoplasias malignas, como rabdomiossarcoma, 
hemangiossarcoma, melanoma, osteossarcoma, tumores mamários malignos e tumores malignos de 
adrenal (feocromocitoma e carcinoma do córtex de adrenal) podem metastatizar para os rins. 
Carcinomas de bexiga urinária também podem fazer metástase para os rins. Linfossarcoma (Leucose 
enzoótica bovina) eventualmente faz infiltração renal maciça, levando à morte por insuficiência renal. 
 
 13 
TRATO URINÁRIO INFERIOR 
Anomalias do desenvolvimento: Úraco persistente: o úraco conduz a urina da bexiga urinária ao 
alantoide antes do nascimento e após o nascimento deve haver oclusão completa. Úraco persistente 
ocorre principalmente em potros, que podem eliminar a urina através dele. Suas causas estão 
relacionadas a predisposição, onfaloflebite ou oclusão da uretra. Divertículo Vesical; parte do úraco 
vai estar dilatada e conter urina. A retenção urinária predispõe a infecção e a urolitíase. 
 
Retroflexão da bexiga urinária: É quando a bexiga urinária está deslocada (dobrada) dorsalmente, o 
que é mais frequente em cães machos, velhos, com próstata aumentada, que apresentam tenesmo e 
fazem hérnia perineal. A retroflexão impede o esvaziamento da bexiga urinária, com retenção 
urinária e lesão da parede vesical, que pode romper. 
 
Urolitíase ou formação de cálculos urinários, estes podem ocorrer na pelve ou na bexiga urinária. 
Sua formação tem relação com predisposição genética, dieta, privação hídrica, grau de saturação dos 
elementos precursores na urina, infecções urinárias, pH da urina. Os cálculos podem ser mais duros 
ou mais moles, dependendo da quantidade de matéria orgânica na sua composição. Podem ser 
brancacentos, amarelados, acastanhados, arredondados e pontiagudos. Quanto à composição, há os 
cálculos de Estruvita, mais frequentes em felinos e caninos; na maioria das vezes estão relacionados 
a infecção urinária, são compostos por fosfato de amônio e magnésio, formam-se em pH alcalino e 
geralmente são brancacentos a acinzentados, duros, arredondados, com superfície irregular ou lisa; 
Urato, cálculos amarelados que ocorrem em cães Dálmata com formação de ácido úrico; Oxalato, em 
relacionados a ingestão de alimentos que contem oxalato, são brancacentos; Sílica, cálculos duros, 
brancos a castanho-escuros encontrados em ruminantes em pastejo em áreas de solo muito arenoso 
com acúmulo de ácido silícico na pastagem; Xantina, são amarelados, há predisposição em caninos 
da raça Dachshund; Benzocumarina, observados em pequenos ruminantes em pastagem de trevo 
subterrâneo e são amarelados. 
Os cálculos urinários oferecem risco maior para animais machos, pela maior probabilidade de 
obstrução uretral, uma vez que apresentam uretra mais longa e com luz de menor diâmetro. Existem 
locais de maior probabilidade de obstrução urinária por cálculos. Em bovinos a obstrução ocorre no 
arco isquiático e na flexura sigmoide (S peniano). Em ovinos e caprinos ocorre no processo uretral, na 
flexura sigmoide e, menos frequentemente, no arco isquiático; em cães na entrada da uretra no osso 
peniano e, em gatos, em qualquer extensão da uretra. As manifestações clínicas da urolitíase são 
disúria, estrangúria, hematúria. 
Consequências da urolitíase: distensão vesical, cistite, hidronefrose, cistite hemorrágica e 
ruptura de bexiga urinária. A retenção urinária predispõe à infecção urinária. 
 
* Síndrome urológica felina (SUF): também denominada Doença do trato urinário inferior dos felinos 
(DTUIF) é a doença mais importante do trato urinário em gatos. A patogenia da doença é 
multifatorial. Ocorre mais frequentemente em gatos que recebem ração seca, sedentários, machos 
castrados ou não, principalmente se a castração foi precoce, condição em que a luz da uretra é mais 
estreita. Rações ricas em magnésio para gatos favorece a produção de urina com pH alcalino e a 
formação de cálculos de estruvita. A identificação desses fatores levou à indicação do uso de 
acidificantes na ração e redução dos níveis de magnésio para prevenção da urolitíase felina. No 
entanto, o uso de acidificantes e a redução dos níveis de Mg associados a dieta rica em proteínas, as 
quais também favorecem acidificação da urina, têm levado a casuística aumentada de urolitíase renal 
por oxalato de cálcio em felinos. Infecção por Herpesvirus felino associado a células já foi implicado 
na doença. Clinicamente os gatos apresentam hematúria, disúria, estrangúria, oligúria, dor 
abdominal e, frequentemente, evolução para a morte. Recidivas da doença são comuns. Na 
necropsia encontra-se cistite hemorrágica (bexiga urinária repleta de conteúdo sanguinolento e 
hemorragia transmural), pode ou não ser encontrado um tampão uretral constituído de mistura de 
cristais de estruvita com material protéico e debris celulares; esse tampão se molda no formato da 
 14 
luz da uretra. Em alguns casos ocorre ruptura de bexiga urinária e hidronefrose discreta a 
moderada. Lesões associadas à uremia são observadas, principalmente nos animais que sobrevivem 
por mais tempo. 
 
* Urolitíase em ruminantes, observada em ovinos e caprinos, mas também em bovinos, mais 
frequentemente em animais que recebem concentrado com teores elevados de fósforo, levando a 
desequilíbrio na relação Ca:P, o que induz aumento da fosfatemia e consequente eliminação de 
fósforo na urina. Dietas com relação Ca:P na faixa de 1:1 a 0,5:1 favorecem a formação de cálculos, o 
que ocorre no uso de grãos, que apresentam 0,02 a 0,1% de cálcio enquanto os níveis de fósforo 
estão na marca de 0,2 a 0,4%. A quantidade de ração (quantidades equivalentes ou superiores a 2% 
do peso vivo) e tempo de ingestão (dois meses ou mais) são dados importantes para a ocorrência de 
urolitíase em ovinos e caprinos. Uso de rações com níveis elevados de Mg e de sal mineral contendo 
teores elevados de P e Mg também aumentam os riscos de urolitíase. A doença é mais frequente em 
machos castrados, pelo menor diâmetro da uretra e quando há baixa ingestão de água. Em bovinos é 
observada em animais com acesso restrito a água (animais de trabalho). Há manifestação clínica de 
dor, anorexia, dificuldade para andar, disúria, quando da obstrução do processo uretral em pequenos 
ruminantes há dilatação e dor locais. Quando há ruptura vesical percebe-se aparente melhora clínica 
por alívio da dor, mas é seguida por apatia acentuada, aumento de volume abdominal, com morte 
em cerca de 2 a 3 dias. Na ruptura da uretra pode haver acúmulo de urina na região ventrocaudal do 
abdômen, por infiltração de urina. Para prevenção deve ser verificada e corrigida a dieta. Em animais 
preparados para exposição ou venda pode ser adicionado carbonato de cálcio para adequação dos 
níveis Ca:P e possibilidade de uso de acidificante da urina, como cloreto de amônio. 
 
Cistites: São comuns nos animais domésticos, principalmente nas fêmeas, por possuírem uretra curta 
e ampla, facilitando infecções ascendentes. São causadas por bactérias Gram negativas, como E. coli, 
Klebsiella, Proteus, mas também Streptococcus, Staphylococcus e tem relação com retenção urinária, 
alterações no pH da urina; prejuízos na síntese de IgA, traumatismo, glicosúria (esta por favorecer a 
proliferação bacteriana), deficiência imunológica. 
São classificadas em: 
 Cistite fibrinosa ou fibrinonecrótica, associada a infecção bacteriana. 
 Cistite polipoide: crônica, com elevações na mucosa por hiperplasia/hipertrofia, associada a 
infiltrado inflamatório e fibrose da parede, mais frequente em cães. 
 Cistite folicular: hiperplasia linfoide. 
 Cistite micótica: causada por Candida albicans, ocorre em animais imunossuprimidosou 
submetidos a antibioticoterapia prolongada. 
 
* Infecção urinária é importante em fêmeas suínas em produção, caracterizada principalmente 
por cistite, é das causas mais importantes de redução da vida útil, falha reprodutiva e morte súbita 
em porcas em todo o mundo. Uma das condições predisponentes é a insuficiente ingestão de água 
por matrizes, relacionada com o sistema de fornecimento de água usado na granja, qualidade da 
água, mobilidade das porcas (frequência de micções/dia). Resulta em estagnação da urina na bexiga 
urinária, aumento do pH urinário e multiplicação bacteriana. Falta de higiene nas instalações, 
favorecendo contato da vulva com fezes, principalmente se as fêmeas ficam “sentadas”, ou muito 
tempo deitadas é também fator importante para a ocorrência de cistite. As bactérias mais 
frequentemente envolvidas são Escherichia coli, Proteus mirabilis, Staphylococcus sp., Streptococcus 
sp., Aeromonas hydrophila e Actinobaculum suis. A infecção urinária está altamente relacionada com 
doenças puerperais e infertilidade pós-desmame nas porcas. 
Clinicamente as fêmeas afetadas apresentam urina turva, com pus, grumos e/ou sangue - este 
presente especialmente na infecção por Actinobaculum suis. Além disso, pode haver manifestação de 
apatia, perda de condições corporais, redução do apetite, febre, disúria ou morte súbita, esta mais 
frequente na maternidade. 
 15 
Na necropsia se observam alterações na parede vesical, como hiperemia da mucosa, exsudato 
catarral a fibrinonecrótico, espessamento da parede por fibrose, além de anemia, mau estado 
corporal em casos crônicos. 
 
Neoplasias na bexiga urinária. As neoplasias epiteliais são as mais comuns na bexiga urinária, e 
podem ser benignas ou malignas. Em cães ocorre carcinoma de bexiga urinária, sendo os tipos mais 
frequentes o carcinoma de células transicionais, de células escamosas e o adenocarcinoma. Os 
carcinomas fazem invasão local e podem fazer metástase, mais frequentemente para linfonodos 
regionais, pulmões e rins. 
Em bovinos ocorrem neoplasias na bexiga urinária relacionadas a ingestão crônica de Pteridium 
aquilinum subespécie arachnoideum, geralmente em animais a partir de 2 anos, doença denominada 
Hematúria enzoótica bovina. A ingestão desta planta produz efeitos radiomiméticos associados aos 
princípios ativos como o ptaquilosídeo e a quircetina, responsáveis por três formas clinicopatológicas 
distintas em bovinos; diátese hemorrágica, hematúria enzoótica e carcinomas do trato digestório 
superior, dependendo da dose e do período de ingestão. Na hematúria enzoótica os animais 
apresentam hematúria crônica, intermitente, anemia, emagrecimento progressivo, pelo 
desenvolvimento de neoplasias(s) vesicais, evoluindo para a morte. Alguns animais podem recuperar-
se, clinicamente, se retirados do contato com a planta. As lesões observadas na mucosa vesical 
durante necropsia podem ser pequenas e histologicamente podem ser encontrados diversos tipos de 
lesões não neoplásicas e neoplasias, de natureza epitelial como papilomas, adenomas, 
adenocarcinomas, carcinoma de células de transição, carcinoma de células escamosas; mesenquimais 
como hemangioma, fibroma e hemangiossarcoma. 
 
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