PROBLEMA 4

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PROBLEMA 4
1 – Discutir a Doença Inflamatória Pélvica
Limites anatômicos do trato genital feminino superior é o orifício interno (OI) do colo uterino – separa o trato genital superior do inferior – para ser DIP as bactérias precisam ascender pelo OI.
A DIP é um conjunto de sinais e sintomas secundário à ascensão e à disseminação, no trato genital feminino superior, de microrganismos provenientes da vagina e/ou da endocérvice, compreende vários espectros inflamatórios e infecciosos, incluem combinações de endometrite, salpingite, abscessos(s) tubo-ovariano(s) e peritonite pélvica. Esses microrganismos podem acometer útero, trompas de Falópio, ovários, superfície peritoneal e/ou estruturas contíguas, como o fígado. É comumente uma infecção aguda comunitária adquirida de agentes etiológicos de doenças sexualmente transmissíveis (DST) – 90% dos casos, é uma complicação mais comum e grave de DST. Menos comumente, está associada à manipulação do trato genital feminino (inserção de dispositivo intrauterino, biópsia de endométrio, curetagem uterina, histerossalpingografia), gestação ou outros processos primários abdominais.
Prevalece entre a idade de 15 a 25 anos (70%), as adolescentes têm 3x mais risco de desenvolver do que as acima de 25 anos. ↓mortalidade. Pode resultar em infertilidade por fator tubário (12,5-25%), ↑incidência de gestação ectópica de 6-10x, dispaneuria e dor pélvica crônica (18%). 
É um processo agudo, mas tbm pode ser causada por mo causadores da tuberculose e da actinomicose. Tem como ag 1ªrio mais comum a Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis, que se inicia com a infecção cervical desses, que ascende ao trato genital superior e, na maior parte dos casos, conduz a infecção polimicrobiana (estudos mostram que isso mudou, menos de 50% das mulheres com DIP apresentam esses mo) 
Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
diplococo Gram-negativo intracelular
predileção pelo epitélio colunar pseudoestratificado e transicional do trato geniturinário
15% das mulheres que adquirem cervicite evoluem para DIP.
Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K, - clamídia)
agente mais comum das uretrites não gonocócicas. 
bacilo Gram-negativo intracelular obrigatório
apresenta tropismo pelas células epiteliais da conjuntiva, uretra, endocérvice e trompa
15% das mulheres que adquirem cervicite evoluem para DIP.
Evento inicial: pomimicrobiana, tem a participação de mo da microbiota vaginal. 
Toda mulher que tem DIP deve fazer exames para HIV, os ag etiológicos da DIP em mulheres HIV+ são limilares as HIV- , as + apresentam mais infecções concomitantes por M. hominis, Cândida, estreptococos, papilomavírus humano (HPV) e anormalidades citológicas relacionadas ao HPV.
FISIOPATOLOGIA: 
O processo de ascensão dos mo é facilitado nos períodos perimenstrual e pós-menstrual imediato, devido a abertura do colo, pela fluidez do muco cervical (causada pelo estrogênio) e pela sucção do conteúdo vaginal promovida pela contratilidade uterina. 
Principal sintoma: presença de descarga vaginal purulenta, quase sempre acompanhada de dor abdominal infraumbilical, dor em topografia anexial (estruturas ao lado do útero), dor a mobilização do colo uterino e febre. Sintomas atípicos são sangramento uterino anormal (hipermenorreia ou metrorragia), dispaneuria e sintomas urinários. Tbm pode ser assintomático. 
O processo começa com uma endometrite, que se caracteriza pela presença de plasmócitos no estroma endometrial (por isso dor a mobilização do colo uterino e de dor abdominal infraumbilical)
O processo infeccioso pode atingir as trompas, nas quais o gonococo e a clamídia causam lesão direta e indireta do epitélio ciliar, que induz a intensa reação inflamatória, caracterizada por edema e infiltrado leucocitário (por isso a dor a palpação). A inflamação da superfície tubaria pode formar aderências (dor pélvica crônica) que podem levar a oclusão do lúmem tubário (infertilidade) ou a formação de traves (↑incidencia de gestação ectópica). 
A aglutinação das fimbrias pode produzir oclusão tubaria total e formação de piossalpinge. Em alguns casos, as fimbrias envolvem o ovário e formam o abscesso tubo-ovariano. O processo infeccioso pode progredir para a cavidade peritoneal, o conteúdo dos abscessos pode cair na cavidade e constituir um abscesso no fundo de saco de Douglas, entre as alças intestinais ou no espaço diafragmático. (pct já apresenta sinais de irritação peritoneal)
OBS: Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis → infecção por gonococo e clamídia que causam pequenos abscessos na superfície hepática. Na fase aguda se caracteriza por exsudato purulento visível na cápsula de Glisson, na ausência de aderências ou acometimento do parênquima hepático. Na fase crônica há aderências tipo ‘’corda de violino’’ entre a parede abdominal anterior e a sup hepática. Inclui dor pleurítica a direita e dor em hip direito. 
FATORES DE RISCO: pode ajudar na prevenção e no manejo terapêutico. Mulheres sem fatores de risco podem apresentar DIP tbm.
Idade <25 anos: adolescência com vida sexual ativa, há fatores biológicos e comportamentais que favorecem o aparecimento de DIP, como a ↓prevalencia de ac contra clamídia, muco cervical mais permeável e a ectopia da JEC + frequente. 
Início precoce da atividade sexual
Solteira, sem relacionamento estável, + de 1 parceiro sexual
Pertencer a classe social mais desfavorecida
Tabagismo/alcoolismo e uso de drogas ilícitas: são imunodepressivos 
Parceiro sexual portador de uretrite
História prévia de DST ou DIP, 
Vaginose bacteriana (pode ser que facilite a ascendência da clamídia e do gonococo)
Uso de métodos contraceptivos: pode influenciar o risco e as complicações
Métodos de barreira: são protetores contra DST e DIP
Anticoncepcionais orais: (dados inconsistentes) alteram o muco cervical, o que dificulta a ascensão de mo. 
DIU: tradicionalmente acredita-se que está relacionado a DIP, pela sua interferência mecânica nos mecanismos de defesa do endométrio. No entanto, estudos recentes mostram que não há consistência nisso. O risco em usuárias foi constatado nas 3 primeiras semanas após a inserção do DIU, o que poderia refletir na presença de infecções persistente e/ou falta de técnica e de precauções assépticas no momento da inserção
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIP aguda é difícil em função da grande variação na intensidade dos sinais e sintomas, pode-se apresentar infecções assintomáticas a quadros emergenciais. O diagnóstico deve ser considerado em qualquer mulher em idade fértil, sexualmente ativa, que se apresente com sintomas geniturinários. Atrasos no diagnóstico e na instituição da conduta terapêutica contribuem para a ocorrência de sequelas no trato reprodutivo superior feminino.
Durante a anamnese deve-se pesquisar os fatores de risco e a história de manipulação genital. O exame físico, com palpação cuidadosa do abdome e punho-percussão lombar, e ao exame especular. A inspeção do colo uterino pode revelar a endocérvice edemaciada, friável e com muco purulento. Deve ser coletado material para pesquisa de C. trachomatis e N. gonorrhoeae, porém a ausência desses microrganismos na endocérvice não exclui a possibilidade de infecção no trato genital superior. O toque bimanual é o próximo passo, atentando-se para a sensibilidade à palpação do útero e dos anexos, à mobilização do colo e para a presença de tumorações anexiais ou em fundo de saco posterior.
O diagnóstico clínico requer a presença de: 
três critérios maiores + um critério menor ou 
um critério elaborado
EXAMES COMPLEMENTARES: 
História clínica e por achados ao exame físico + :
•teste de gravidez: para exclusão da suspeita de gravidez ectópica ou abortamento séptico;
•hemograma completo: evidencia a presença de leucocitose superior a 10.000 a 12.000/mm3, com aumento da contagem de bastões;
•VHS e PCR: na quase totalidade dos casos, ambos os exames estarão elevados;
•elementos anormais do sedimento (EAS) e/ou urinocultura: para afastarinfecção do trato urinário;
•cultura de materiais da cérvice uterina: a cultura só tem valor se for realizada em meio específico: para gonococo (Thayer-Martin), clamí- dia (McCoy), micoplasma e ureaplasma (meio A3 Shepard). Além disso, recomendam-se realização da pesquisa de Gram da secreção cervical, exame a fresco da secreção cervical e pesquisa de imunofluorescência direta para clamídia;
•exame bacterioscópico de outros sítios: com cultura e antibiograma de material obtido da uretra, por videolaparoscopia ou por punção do fundo de saco posterior (culdocentese, que é usada excepcionalmente);
•sorologia para sífilis (VDRL), hepatites B e C, HIV e imunofluorescência indireta para clamídia;
•ultrassonografia abdominal e pélvica: estes exames podem revelar a pre- sença de líquido livre na pelve, abscessos tubo-ovarianos e pélvicos;
•biópsia de endométrio: pode confirmar a presença de endometrite;
•ressonância magnética: pode revelar a presença de líquido livre na pel- ve, abscessos tubo-ovarianos e pélvicos;
•videolaparoscopia: permite a obtenção de um diagnóstico acurado nos casos de salpingite e de um diagnóstico bacteriológico mais completo. Os critérios mínimos à videolaparoscopia para diagnóstico da DIP aguda são hiperemia da superfície tubária, edema da parede tubária, exsudato purulento cobrindo a superfície tubária ou extravasando pela extremi- dade fimbriada, quando esta se encontra pérvia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve-se considerar causas ginecológicas e não ginecológicas
ESTAGIAMENTO: 
TERAPIAS:
 
SEQUELAS: 
Precoces:abcesso tubo-ovariano, fase aguda da síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, morte
Tardias: 
•Infertilidade: é diretamente proporcional à intensidade das reações inflamatórias. O risco de infertilidade tubária é proporcional ao número de episódios de DIP: 10 a 12% após o primeiro; 23 a 35% após dois episódios e 54 a 75% após três episódios de DIP aguda;
•gravidez ectópica: risco aumentado de 6 a 7 vezes após DIP, em vir- tude da lesão tubária desencadeada;
•dor pélvica crônica: ocorre em razão das aderências determinadas pelo processo infeccioso e pela reação inflamatória. Incide em 17 a 20% dos casos;
•dispareunia: incide em 50% das pacientes com dor pélvica crônica;
 •recorrência da DIP: presente em aproximadamente 15 a 25% das mulheres; 
•fase crônica da síndrome de Fitz-Hugh-Curti
CONTROLE DA DOENÇA:
•educação sexual; 
•rastreamento de casos assintomáticos; 
•diagnóstico e tratamento eficaz dos caso
2 – Estudar as vaginites, cervicites e uretrites sexualmente transmissíveis 
DST: infecções disseminadas pelo contato íntimo e sexual, provocadas por bactérias, vírus, fungos e protozoários. Em ambos os sexos, tornam o organismo mais vulnerável a outras doenças, inclusive a síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids), além de terem relação com a mortalidade materna e infantil. 
VAGINITES 
VULVOVAGINITES E VAGINOSE 
É um processo inflamatório, com aumento da quantidade de polimorfonucleares, que acomete o trato genital inferior; envolve a vulva, as paredes vaginais e o epitélio escamoso estratificado do colo uterino (ectocérvice).
Conteúdo vaginal aumentado, prurido e irritação, que podem estar associados a odor desagradável, á ardência e intenso desconforto
MUCORRÉIA – é a secreção vaginal acima do normal; o exame especular estabelece facilmente o seu diagnóstico, identificando a ausência de inflamação vaginal, mucosa rosa-pálida e a presença de muco claro e límpido. O exame mostra células sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos, numerosos lactobacilos e pH normal. 
CORRIMENTO – é uma anormalidade da quantidade e no conteúdo da secreção que se exterioriza pelo trato genital externo. Para isso, é fundamental a avaliação da flora vaginal e a medida do pH.
Avaliação inicial sempre com realização de anamnese para a identificação dos fatores de risco, e das características do parceiro sexual e das questões pessoais de higiene e localização. no exame ginecológico deve ser examinando a genitália externa e a região anal; visualizando o introito vaginal integralmente, introduzindo o espéculo para examinar a vagina, fundo de saco e colo uterino e fazer teste do cotonete (coleta de material). 
Três etapas principais na avaliação de vulvovaginites e vaginoses, incluem: 
Determinação do pH vaginal – pode ser facilmente realizada por meio de fitas medidoras de pH. 
Microscopia direta – coloca-se uma pequena quantidade de conteúdo vaginal em uma lamina e adiciona-se uma gota de solução salina, para a identificação das bactérias. 
Teste das aminas – mistura-se um pouco de conteúdo vaginal com uma gota de hidróxido de potássio (KOH). 
FATORES DE RISCO: Parceiro com corrimento uretral, Menor de 20 anos de idade, mais de um parceiro nos últimos 3 meses, Novo parceiro nos últimos 3 meses, Sem parceiro fixo 
VAGINOSE BACTERIANA 
É um conjunto de sinais e sintomas originados a partir de um desequilíbrio da flora bacteriana vaginal, que consequentemente diminui consideravelmente o número de lactobacilos e ocasiona um crescimento polimicrobiano. 
Todos os fatores que desencadeiam a diminuição da quantidade de oxigênio nos tecidos, e consequentemente o seu potencial de oxirredução, favorecem a interação de anaeróbios estritos. Como resultado, ocorre a liberação de citocinas, prostaglandinas e enzimas líticas por esses patógenos, há também um pequeno aumento de leucócitos que representa o processo inflamatório. 
Os sintomas inflamatórios são muito pequenos ou até inexistentes
Fatores de risco: mulheres não brancas, gravidez prévia, múltiplos e novos parceiros do sexo feminino e masculino, uso de DIU, uso de duchas vaginais, tabagismo e não utilização de métodos de barreira. Embora, a atividade sexual seja um fator de risco pois o coito pode ser um fator desencadeador do desequilíbrio da flora vaginal, a VB pode ocorrer em mulheres que nunca realizaram relação sexual.
Cerca de metade das mulheres com vaginose bacteriana são assintomáticas. O sintoma mais típico é a queixa de odor fétido tipo “peixe podre”, que é mais acentuado durante a menstruação ou após o coito, pois em ambas as situações se encontra o pH mais alcalino, o que favorece a volatização das aminas produzida pelos patógenos. 
O corrimento vaginal é fluido, homogêneo, branco-acinzentado ou amarelado normalmente em pequena quantidade e não aderente, e que forma microbolhas. 
A presença de sintomas inflamatórios como dispareunia, irritação vulvar e disúria é exceção; o pH dessas secreções é maior que 4,5.
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL 
causada por um fungo do gênero Candida, gram-positivo, dimorfo, saprófita do trato genital e gastrointestinal com virulência limitada. 
A Candida é capaz de se proliferar mesmo em meio ácido, apesar da ação dos lactobacilos. Aproximadamente 85% dos casos são atribuídas ao tipo Candida albicans, e estima-se que cerca de 75% das mulheres tenham pelo menos um episodio de candidíase durante a vida; segundo livros didáticos, a Candida é encontrada em cerca de 30% do trato genital de mulheres sadias e assintomáticas. 
Episódios esporádicos de CVV geralmente ocorrem sem fatores desencadeantes específicos. No entanto, existem algumas situações que predispõem o seu aparecimento: gravidez, uso de contraceptivos orais com altas dosagens de estrogênios, terapia de reposição hormonal apenas com estrogênio e diabetes mellitus propiciam o aumento da concentração de glicogênio vaginal, com consequente acidificação do meio e proliferação de leveduras. Uso de DIU, tireoidopatias, hábitos de higiene e de vestimentas, contato com substancias alérgenas ou irritantes e alterações na resposta imunológica. 
Acredita-se que os antibióticos agem na redução da flora bacteriana vaginal normal, diminuindo a competição por nutrientes e aumentando a proliferação da Candida. 
Depende do grau de infecção eda localização do tecido inflamado; os sinais e sintomas a seguir podem aparecer isolados ou associados. 
Prurido vulvovaginal (intensidade variável, de leve a insuportável, que piora a noite e é exacerbado pelo calor local); queimação vulvovaginal; disúria; dispareunia; corrimento branco, inodoro, caseoso e grumoso (aspecto de “leite coalhado”); hiperemia e edema vulvar; escoriações de coçadura; fissuras e maceração da vulva; vagina e colo recobertas por placas brancas aderidas á mucosa. 
O início do quadro é súbito. Os sintomas podem ser decorrentes de reação alérgica á toxina produzida pelo fungo, a canditina, e tendem a se manifestar ou exacerbar na semana antes da menstruação, quando a vagina possui acidez máxima. 
Há melhora nos sintomas durante a menstruação e no período pós-menstrual
Na vigência de candidíase vulvovaginal recorrente é importante a avaliação de cultura para identificar a presença de espécies não albicans. O exame microscópico com hidróxido de potássio revela a presença de pseudo-hifas em cerca de 70%.
CANDÍDIASE VULVOVAGINAL RECORRENTE - Presente em um pequeno número de mulheres que apresentam CVV recorrente, definida como quatro ou mais episódios por ano. Essas mulheres apresentam sintomas irritativos persistentes no vestíbulo e na vulva. A queimação substitui o prurido como principal sintoma da CVVR.
TRICHONOMAS VAGINALIS: 
protozoário aeróbico flagelado
o importante fonte de morbidade reprodutiva e facilitadora de aquisição e transmissão do HIV
A queixa mais comum é de corrimento, às vezes abundante, variando de fluido a espesso, amarelado ou esverdeado, com odor fétido. São comuns as queixas de ardência, hiperemia, prurido vulvar e disúria.
Ao exame ginecológico, evidenciam-se geralmente vulvite discreta, vagina com hiperemia difusa, secreção amarela ou esverdeada abundante, colo hiperemiado com aspecto de morango ou framboesa e, quando utilizado o teste de Schiller, o colo fica com aspecto de pele de tigre.
O pH vaginal é igual ou superior a 5 e o teste do KOH costuma ser positivo
O diagnóstico pode ser obtido com a visualização dos protozoários em exame microscópico a fresco do conteúdo vaginal a sensibilidade é baixa. Outras formas de diagnóstico podem ser feitas pelo método de Gram
VAGINITE INFLAMATÓRIA DESCAMATIVA
caracterizada por vaginite exsudativa difusa, esfoliação de células epiteliais e corrimento vaginal purulento abundante. 
causa desconhecida, mas os achados à coloração Gram mostram a ausência de lactobacilos e sua substituição por cocos gram positivos, em geral estreptococos. 
Mulheres com esse distúrbio apresentam corrimento vaginal purulento, queimação ou irritação vulvovaginal e dispareunia.
Um dos sintomas menos frequente é o prurido vulvar. Há eritema vaginal e pode haver eritema vulvar associado, manchas equimóticas vulvovaginais e colpite macular. 
O ph das secreções é sempre maior que 4,5 nessas pacientes
VAGINITE ATRÓFICA
As mulheres que entram em menopausa, seja natural ou secundaria à remoção cirúrgica dos ovários, podem desenvolver vaginite inflamatória → falta de estrogênio 
Pode ter corrimento vaginal purulento aumentado, dispareunia e sangramento pós coito, devido a atrofia do epitélio vaginal e vulvar. 
O exame mostra atrofia da genitália externa, juntamente com perda das pregas vaginais.
É tratada com creme vaginal de estrogênio tópico, por via intravaginal.
CERVICITES: inflamação do epitélio colunar cervical
CHLAMYDIA TRACHOMATIS:
bacilo Gram-negativo de vida intracelular obrigatória
tropismo pelas células epiteliais colunares da conjuntiva, da uretra, do endocérvix e da tuba uterina
está relacionado com outras doenças, como conjuntivite, salpingite, pneumonia e artrite. 
É mais prevalente entre mulheres de 15 a 19 anos de idade.
90% dos casos é assintomática, 
pode cursar com corrimento uretral ou vaginal mucopurulento e disúria. 
Ao exame especular, pode-se encontrar cervicite com saída de secreção purulenta através do canal endocervical, colo friável e dor à palpação. 
Cerca de 1/3 das pacientes não tratadas podem evoluir para doença inflamatória pélvica (DIP), podendo levar a gravidez ectópica, infertilidade e dor pélvica crônica. 
Quando ocorre na gravidez, é associada ao aumento do risco de trabalho de parto prematuro, baixo peso do recém-nato e mortalidade perinatal.
Diagnóstico padrão-ouro: é feito por meio de teste de amplificação de ácidos nucleicos (PCR), que é o de maior sensibilidade e especificidade.
O tratamento imediato da paciente infectada e de seu parceiro evita a transmissão sexual, a disseminação da infecção a outros parceiros e a reinfecção da paciente.
GONORREIA OU BLENORRAGIA
causada pelo diplococo Gram-negativo intracelular Neisseria gonorrhoeae. 
A bactéria, após invadir as células epiteliais, multiplica-se em vacúolos intracelulares e infecta preferencialmente as membranas mucosas do trato genital inferior, do reto, da orofaringe, da conjuntiva e, ocasionalmente, das glândulas de Skene e Bartholin. 
Representa a segunda causa mais comum de infecção bacteriana de transmissão sexual.
A incubação tem um período curto, de 3 a 5 dias e, após a exposição, acredita-se que 20 a 50% dos homens e 60 a 90% das mulheres se tornam portadores.
a maioria das mulheres é assintomática
quando há sintomas, a mulher queixa-se de leucorreia, disúria ou polaciúria, sangramento irregular, sinusiorragia, dor pélvica, prurido e ardência vulvar. 
Ao exame especular, há exudato cervical purulento, com edema, hiperemia e friabilidade. A hiperemia dos orifícios das glândulas de Skene constitui a mancha de Sänger, que é considerada patognomônica da gonococia crônica. 
A infecção pode ascender do colo para o trato genital superior, por via canalicular, levando à doença inflamatória pélvica (DIP), à peritonite e eventualmente à peri-hepatite aguda ou síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. 
O consequente dano tubário pode levar a quadros de gravidez ectópica, infertilidade e dor pélvica e, assim como a infecção por clamídia, associa-se a resultados adversos na gravidez, como corioamnionite, ruptura prematura de membranas e parto prematuro. 
A transmissão vertical pode causar conjuntivite e pneumonia ao recém-nascido,
No caso de infecção gonocócica disseminada, a tríade poliatralgia, tenossinovite e dermatite torna-se presente.
O diagnóstico da gonorreia pode ser feito por meio de bacterioscopia com coloração de Gram ou cultura em meio específico: Thayer-Martin, Transgrow e outras. Entretanto, a PCR é o exame com mais sensibilidade, principalmen- te nas pacientes assintomáticas.
MICOPLASMA:
a classe de Mollicullites, são bactérias procarióticas desprovidas de parede celular. 
A presença desses microrganismos está relacionada à infertilidade e a partos pré-termos. 
Costuma ser assintomática ou ter os mesmos sintomas da clamídia.
O diagnóstico é feito tradicionalmente pela cultura, porém a utilização da PCR aumenta a sensibilidade.
URETRITES
As mais comuns são as sexualmente transmissíveis
→ Gonorreia
NÃO GONOCÓCICA: 
sintomáticas cujas bacterioscopias pela coloração de Gram ou cultura são negativas para gonococo. 
Podem ser os agentes: Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, entre outros. A C. trachomatis é a mais comuns das UNG, é uma bactéria obrigatoriamente intracelular que também causa o tracoma, conjuntivite no recém-nascido, e o linfogranuloma venéreo. 
Caracteriza-se pela presença de corrimentos mucoides, discretos, com disúria leve e intermitente.
3 – Descrever ulceras genitais e as viroses sexualmente transmissíveis
HERPES:
DST ulcerativa mais comum, causada pelo herpes-vírus simples tipo 2 e tipo 1 (HSV-1), 
afetam a genitália e a orofaringe
O HSV-2 aumenta o risco em três vezes da aquisição do HIV; em retorno, o HIV aumenta a frequência e a gravidade das infecçõesherpéticas.
O período de incubação varia de 13 a 14 dias no caso de primoinfecção. Cerca de 80% das pessoas que portam o HSV-2 são assintomáticas e transmitem a infecção sem terem conhecimento desse fato. 
Nos casos de pessoas sintomáticas, a clínica é geralmente exuberante, principalmente na primoinfecção ou infecção primária: inicia-se com sintomas prodrômicos, como prurido, ardência, hipersensibilidade, queimação e parestesias, que são seguidos de lesões, pápulas eritematosas, seguidas de vesículas agrupadas em conteúdo citrino, que se rompem dando origem a ulcerações dolorosas. 
Em 50% dos casos, pode haver adenopatia inguinal bilateral, corrimento aquoso, febre e mal-estar geral.
Após a infecção primária, o vírus ascende através dos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células ganglionares e entra em estado de latência. 
A recorrência da crise é em torno de 50% para o HSV-1 e 80% para o HSV-2.
O diagnóstico é geralmente clínico, baseado na história e no aspecto das lesões, mas a identificação do vírus pode ser feita por meio de cultura, com boa sensibilidade quando o material é colhido da vesícula, citologia do ras- pado da lesão pelo método de Tzanc (multinucleação e balonização celular) e Papanicolaou (inclusões virais).
SÍFILIS:
Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica
causada por uma bactéria espiroqueta-Gram-negativa, Traponema pallidum. 
Infecção de transmissão sexual, com alta infectividade nos estágios recentes da doença, pode ser transmitida da mãe para o feto, via transplacentária,
Foi dividida em fases baseadas nos achados clínicos, facilitando as- sim o tratamento e o seguimento.
Fase primária: presença do cancro duro, após uma média de 21 dias do contato sexual. Verifica-se lesão rósea, ulcerada, única, indolor, com base endurecida, fundo limpo e brilhante geralmente nos pequenos lábios, vagina e colo, que desaparece em 3 semanas sem deixar cicatriz e acompanhada de adenopatia.
Fase secundária: surge cerca de 6 semanas após o aparecimento do cancro com lesões papulares ou planas eritematosas que acometem principalmente o tronco e as sifílides, que são lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas que aparecem na cavidade oral, genital, nas palmas e nas plantas que, caso confluam, formam placas infectantes chamadas condiloma plano. Pode haver microadenopatia, artralgia, febrícula, cefaleia e adinamia. As lesões regridem espontaneamente.
A fase latente pode ser recente ou tardia, é um período sem sinais ou sin- tomas, mas cujo diagnóstico pode ser feito por testes sorológicos.
Fase terciária: aparece de 3 a 12 anos após a infecção, com lesões cutaneomucosas (tubérculo ou goma), neurológicas (tabes dorsalis, demência), aneurisma aórtico e artropatia de Charcot.
O diagnóstico é feito principalmente com testes sorológicos, podem ser falso-positivos nos casos de colagenoses, mononucleose, malária, febre, hanseníase, vacinação, idosos e grávidas. Também pode ser feito pelo exame em campo escuro do material das lesões, imunofluorescência e PCR para pesquisa de líquido amniótico e liquor do neonato.
As gestantes devem ser investigadas na primeira consulta, no terceiro trimestre e no momento do internamento, e o tratamento não difere do período não gestacional
CANCRO MOLE
causado pelo bacilo Gram-negativo Haemophilus ducreyi.
facilitador da aquisição do HIV e vice-versa. 
O período de incubação varia de 3 a 5 dias e inicia-se com aparecimento de pápula dolorosa que, em 48 horas, se torna pústula e úlcera. 
Geralmente, as úlceras aparecem em regiões como lábios, ânus, clitóris e fúrcula vulvar. São múltiplas, de base amolecida coberta por exsudato necrótico amarelo de odor fétido e aparecimento de adenomegalia inguinal unilateral em 50% dos casos, que podem evoluir para abscesso (bulbão).
O cancro de Rollet é a denominação da associação de cancro mole com cancro duro.
O diagnóstico é sugestivo pelo exame clínico, porém pode-se fazer cultura da secreção da borda da lesão ou do bulbão
DONOVANOSE (GRANULOMA INGUINAL)
enfermidade benigna, de evolução crônica, 
causada por uma bactéria intracelular negativa, a Klebsiella granulomatis, 
conhecida como Calymmatobacterium granulomatis
Inicia-se com um nódulo ou pápula que causa erosão, levando à formação de uma úlcera, que cresce lentamente, sangra com facilidade e é indolor. Evolui para lesão vegetante ou ulcerovegetante, com configuração em espelho, única ou múltipla, sem adenite.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
́causado pela Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3, e caracteriza-se pela presença de bulbão inguinal, com período de incubação de 3 a 30 dias.
A clínica caracteriza-se por três fases. 
Na primeira fase, aparecem pápulas na região genital, que se tornam úlceras herpetiformes não dolorosas e desaparecem sem deixar cicatrizes. 
A segunda fase caracteriza-se pela disseminação linfática regional, ocorre 1 a 6 semanas após a lesão inicial, com aparecimento de nódulos linfáticos, dolorosos, unilaterais, que evoluem para flutuação, supuração e fistulização, os clássicos bulbões. 
A terceira fase caracteriza-se pelas sequelas da doença, ocorre mais nas mulheres, que cursa com elefantíase genital decorrente de obstrução linfática e fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal.
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
HPV é um DNA-vírus do grupo papovavírus, com mais de 300 tipos identificados, dos quais em torno de 40 infectam a área genital. 
A maioria das infecções por HPV é assintomática ou não diagnosticada. 
Os HPV oncogênicos ou de alto risco, como HPV 16 e HPV 18, causam a maioria dos cânceres e pré-cânceres da região genital, anal e orofaringe 
os HPV não oncogênicos, ou de baixo risco, como HPV 6 e HPV 11, causam as verrugas genitais (condiloma acuminado) e as papilomatoses de laringe.
O período de incubação varia de 2 semanas a 8 meses. 
As áreas de microtraumas são as mais suscetíveis de infecção. 
A infecção pode se dar de três formas: subclínica, clínica e latente. 
Na forma subclínica, o HPV causa alteração nas células epiteliais, sendo possível vê-las no exame citológico, e as lesões cervicais ou vaginais são passíveis de visualização somente ao colposcópio. 
A forma clínica é possível de ser vista a olho nu, pela presença de verrugas únicas ou múltiplas, localizadas ou difusas, de tamanhos variá- veis, altamente contagiantes. 
Na forma latente, é possível detectar a infecção somente com pesquisa do DNA viral, pela PCR e captura híbrida, não alteração tecidual e presença do vírus apenas no núcleo da célula.
O tratamento das verrugas é feito com métodos destrutivos ou ablativos
Câncer de colo de útero é um tumor que se desenvolve a partir de alterações no colo do útero, que se localiza no fundo da vagina. Essas alterações são chamadas de lesões precursoras, são totalmente curáveis na maioria das vezes e, se não tratadas, podem, após muitos anos, se transformar em câncer. As lesões precursoras ou o câncer em estágio inicial não apresentam sinais ou sintomas, mas conforme a doença avança podem aparecer sangramento vaginal, corrimento e dor, nem sempre nessa ordem.
VÍRUS DA IMUNDEFICIENCIA HUMANA (HIV)
O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da família Retroviridae e subfamília Lentivirinae. 
ataca o sistema imune, atingindo principalmente os linfócitos T CD4+, o que leva o indivíduo a desenvolver a síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids).
o HIV altera o sistema imune e consequentemente afeta o diagnóstico, a avaliação, o tratamento e o seguimento das outras DST. 
As principais formas de transmissão do HIV são sexual, sanguínea e vertical.
O início da infecção é assintomático, e cerca de 45 a 90% das pessoas desenvolvem a infecção aguda, com sintomas de perda de peso,sudorese noturna, faringite, linfadenopatia e rash eritematoso maculopapular, que se resolve em algumas semanas, e as pessoas tornam-se assintomáticas. 
Os indivíduos infectados evoluem com sinais de disfunção imune progressiva e progridem para Aids. 
O CDC define Aids como a presença de certas condições clínicas: infecções oportunistas específicas, neoplasia, demência, encefalopatia, síndrome consumptiva, rápida evolução da neoplasia intraepitelial para câncer e uma contagem de linfócitos CD4 menor que 200/mm.
O diagnóstico se faz por meio do teste ELISA, que busca anticorpos contra o HIV. Caso seja detectado algum anticorpo anti-HIV no sangue, é necessária a realização de outros testes, como o Wester-Blot, o teste de imunofluorescência indireta para o HIV-1 e o imunoblot.
É importante salientar que as gestantes serão rastreadas na primeira consulta do pré-natal, no terceiro trimestre e no momento do internamento.
O tratamento é feito com medicamentos antirretrovirais (TARV), cujo objetivo é retardar a progressão da imunodeficiência e restaurar a imunidade, aumentando o tempo e a qualidade de vida.
HTLV – Vírus Linfotrópico da Célula T Humana 
Os vírus linfotrópicos de células T humanas do tipo (HTLV) fazem parte do grupo dos retrovírus. Pertencem à família Retroviridae, em que se incluem os primeiros vírus conhecidos pela sua associação com doenças malignas, desordens neurológicas e imunodeficiências, ocasionando viremia de longo tempo.
HTLV II, assim como o HIV, têm tropismo pelos linfócitos T, causando destruição dessas células, linfopenia e inversão da relação CD4/CD8. 
Causam transformações nos linfócitos T, resultando no desenvolvimento, dentre outras, de leucemia ou linfoma, numa minoria dospacientes infectados. 
O principal modo de transmissão é sexual, via linfócitos do sêmen infectados em que a concentração é maior. Como outras DST, a presença de úlceras genitais aumenta o risco de infecção. Outra forma de transmissão é sanguínea na utilização de drogas injetáveis com compartilhamento de agulhas e seringas. 
A transmissão ainda pode ocorrer de forma vertical por passagem transplacentária ou pela amamentação. Foram detectados linfócitos infectados em abundância no leite materno de mães soropositivas para HTLV.
A leucemia de linfócitos T do adulto (LLTA) foi reconhecida como um evento clínico associado com HTLV-1 em quase 100% dos casos. 
O HTLV é considerado como causador de mielopatia associada ao HTLV-I (MAH) e paraparesia espástica tropical (PET) sendo utilizado o termo MAH/PET. 
Outras doenças/síndromes como artropatia, uveíte, hipereosinofilia e alguns tipos de dermatite foram associadas ao HTLV-I. 
O HTLV-II tem sido isolado ou detectado em pacientes com leucemia linfocítica crônica com neutropenia, leucemia prolinfocítica, linfoma cutâneo, síndrome de Sézary, dermatite esfoliativa, síndrome da fadiga crônica e distúrbios neurodegenerativos súbitos. Entretanto, o exato papel do HTLV-II não está claro.
HEPATITE A 
Via de contágio do vírus da hepatite A é a fecal-oral; por contato inter-humano ou através de água e alimentos contaminados. A prática de sexo oro-anal pode ser responsável por alguns casos. 
A transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia dentro do período de incubação. 
A doença é autolimitada e de caráter benigno. 
Pacientes que já tiveram hepatite A adquirem imunidade para esta, mas permanecem susceptíveis às outras hepatites.
HEPATITE B
causada por um vírus DNA (VHB) e é o maior determinante de hepatites aguda e crônica no mundo. 
A transmissão por via sexual é umas das formas mais importantes de disseminação do vírus. 
O diagnóstico pode ser clínico com mal-estar, cefaleia, febre, anorexia, astenia e artralgia, confirmado por testes de marcadores sorológicos: HBS-Ag, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBcAg e anti-HBeAg. 
Na gravidez, a pesquisa é feita de rotina com HBsAg no primeiro e no terceiro trimestres. Em caso negativo, a paciente será subme- tida à vacinação com três doses (0,1 e 6 meses) e a dosagem do anti-HBs 30 a 60 dias após a terceira dose da vacina. 
Todo recém-nascido, independentemente do estado sorológico da mãe, deve ser vacinado ao nascer. 
HEPATITE C
causada por um vírus RNA (HCV), 
adquirido principalmen-te pós-transfusões de sangue. A transmissão sexual é rara, ocorrendo mais em homens homossexuais e na presença de infecção pelo HIV. 
O surgimento de sintomas em pessoas com hepatite C aguda é muito raro. Entretanto, os que mais aparecem são cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.
O diagnóstico é clínico-laboratorial, com detecção do anti-HCV e por meio da PCR. 
Como não há vacina, a melhor forma de prevenção é a soro- logia pré-transfusional e o uso de preservativos e de seringas descartáveis entre usuários de drogas ilícitas.
HEPATITE CRONICA: persistência do antígeno de superfície do VHB-AgHbs por mais de 6 meses;
4 – Discutir a profilaxia das DST 
A prevenção combinada abrange o uso da camisinha masculina ou feminina, diagnóstico e tratamento das IST, testagem para HIV, sífilis e hepatites virais B e C, profilaxia pós-exposição ao HIV, imunização para HPV e hepatite B, prevenção da transmissão vertical de HIV, sífilis e hepatite B, tratamento antirretroviral para todas as PVHA (pessoa vivendo com HIV/Aids), redução de danos, entre outros.
PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL 
Todas as gestantes e suas parcerias sexuais devem ser investigadas para DST e informadas sobre a possibilidade de prevenção da transmissão para a criança, especialmente de HIV/aids, sífilis e hepatite viral B. 
O diagnóstico precoce (com o uso de testes rápidos) e a atenção adequada no pré-natal reduzem a transmissão vertical. A presença de DST na gestação pode afetar a criança e causar complicações, como aborto, parto prematuro, doenças congênitas ou morte do recém-nascido. 
Quando realizar o teste de HIV no pré-natal? 
1ª consulta do pré-natal (ideal no 1º trimestre) 
3º trimestre da gestação 
→ No caso de gestantes que não tiveram acesso ao pré-natal, o diagnóstico pode ocorrer no momento do parto. 
Quando realizar o teste de sífilis no pré-natal? 
Na 1ª consulta do pré-natal (idealmente no 1º trimestre) 
No 3º trimestre da gestação 
No momento do parto (independentemente de exames anteriores) 
Em caso de abortamento 
Hepatite B: devem-se realizar os exames para detecção durante o primeiro trimestre da gestação ou quando do início do pré-natal. A gestante deve ser vacinada para hepatite B, quando indicado. 
OBS: Profilaxia pós-exposição sexual (violência sexual) 
Deve-se realizar a profilaxia da gravidez; iniciar a antibioticoprofilaxia para DST; coletar imediatamente sangue para sorologia de sífilis, HIV, hepatite B e C, agendando retorno para sorologia de sífilis (após 30 dias) e HIV (após 3 meses); vacina e imunoterapia passiva para Hepatite B; profilaxia do HIV 
Hepatite B: receber dose de única de imunoglobulina hiperimune para hepaptite B (IGHAHB) 
Gravidez indesejada: uso de progestágeno puro; Metodo Yuzpe: administração oral de estrogênio e progesterona 
HIV: quimioprofilaxia (medicação anti-viral), o tipo de combinação de medicamentos é individualizada