Hepatites Virais Agudas

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Hepatites Virais Agudas 
Introdução 
A hepatite viral é uma infecção que leva à 
necroinflamação do fígado, com 
manifestações clinicas e laboratoriais 
relacionadas, sobretudo, às alterações 
hepáticas decorrentes desse processo 
inflamatório. 
 
As hepatites virais representam as causas 
mais frequentes das hepatopatias agudas e 
crónicas, tendo a incidência variável de 
acordo com a região geográfica 
considerada. Elas são semelhantes em 
muitos aspectos, no entanto apresentam 
diferenças na etiologia, nos aspectos 
epidemiológicos, imunológicos, clínicos, 
patológicos e evolutivos. 
 
A necroinflamação do fígado pode ser 
causada pelos vírus hepatotrópicos, pelos 
vírus não hepatotrópicos (rubéola, febre 
amarela, coxsackie, sarampo, caxumba, 
Epstcin-Barr, adenovfrus, herpes, varicela e 
citomegalovírus) e por outros agentes 
etiológicos (como no caso das drogas 
hepatotóxicas, da hepatite autoimune, da 
doença de Wilson e da isquemia hepática). 
 
Quadro Clínico 
 
Não existe um quadro patognômonico de 
hepatite viral; sendo assim, é difícil – 
somente pelo quadro clínico – fazer a 
distinção entre os cinco vírus hepatotrópicos. 
O diagnóstico se baseia na interpretação 
correta dos sintomas, do exame físico 
minuciosa, nos testes laboratoriais e nos 
marcadores virais específicos. 
 
A hepatite aguda virai pode se apresentar 
como infecção sintomática ou assintomática, 
ictérica ou anictérica, ou ainda, como formas 
colestáticas. 
 
Período de incubação: a depender do 
agente viral, pode variar de algumas 
semanas a seis meses, permanecendo o 
paciente assintomático, mesmo com o vírus 
se replicando. 
 
Fase pré-ictérica ou prodrômica: O paciente 
pode apresentar pródromos, como mal-
estar, astenia, febre, anorexia, náuseas, 
vômitos, cefaleia, desconforto abdominal, 
mialgia, diarreia ou obstipação, rinorreia, 
tosse e artralgia, antes do aparecimento da 
colúria e da icterícia. Geralmente dura uma 
semana, podendo se estender até 3 
semanas. 
 
Fase ictérica: Com o surgimento da icterícia, 
a febre tende a desaparecer, entretanto, 
alguns sintomas da fase pré-ictérica podem 
persistir, principalmente, anorexia e 
sintomas digestivos. Acolia fecal pode ser 
observada em uma parcela significativa de 
pacientes e tem duração de 7 a 14 dias, em 
média. O período ictérico apresenta 
duração e intensidade que podem variar, 
em média, de alguns dias até uma semana, 
principalmente em crianças, podendo se 
estender por quatro a oito semanas. 
 
Fase covalescente: Na convalescência, 
quando a icterícia e as transaminases 
estão em declínio, o paciente torna-se 
assintomático. A normalização das enzimas 
e a cura são habituais na infecção pelos 
vlrus da hepatite A (VHA) e da hepatite E 
(VHE). 
 
Forma anictérica: é habitualmente 
assintomática ou com sintomas mais leves, 
semelhantes à forma ictérica. Quando o 
paciente está assintomático, o diagnóstico é 
realizado por meio da observação da 
elevação das aminotransferases séricas e 
pela detecção de marcadores sorológicos 
de infecção virai aguda. 
 
Diagnóstico e Exames Complementares 
 
Alterações Laboratoriais: O diagnóstico 
laboratorial das hepatites virais agudas 
baseia-se nas alterações das transaminases, 
que revelam a lesão dos hepatócitos, 
associadas a alterações nas dosagens de 
bilirrubinas e, em algumas situações, do 
tempo de protrombina, albumina, fosfatase 
alcalina, lcucograma, sumário de urina, 
além da positividade para os marcadores 
sorológicos dos vírus identificados. 
 
As aminotransferases (TGO e TGP) 
geralmente se elevam precocemente, tanto 
em pacientes ictéricos quanto em pacientes 
anictéricos. Podem atingir valores 10 vezes 
maiores que o limite superior da 
normalidade, embora isso não seja capaz 
de refletir a gravidade da doença. 
 
As bilirrubinas conjugadas e não conjugadas 
elevam-se nas hepatites agudas virais, 
todavia, há o predomínio das bilirrubinas 
conjugadas. Os níveis de elevação das 
bilirrubinas são variáveis, entretanto, na 
maioria dos pacientes, permanecem inferior 
a 20 mg/dL. 
 
Nas formas habituais das hepatites virais, 
o tempo de protrombina não se altera 
significativamente. Por outro lado, nas 
formas graves ou fulminantes, observa-se 
o prolongamento em segundos (queda na 
produção dos fatores de coagulação). 
 
A fosfatase alcalina eleva-se discretamente, 
exceto nas formas colestáticas, quando os 
níveis podem estar peculiarmente elevados. 
A lactato desidrogenase (LDH) também se 
eleva modestamente. Essas enzimas, bem 
como a 5-nucleotidase e 
gamaglutamiltranspcptidase (GGT) não são 
essenciais na avaliação diagnóstica da 
hepatite aguda viral, entretanto, em geral 
contribuem para o raciocínio clínico. 
 
Aspectos histológicos 
 
Nas hepatites agudas, as lesões das 
células hepáticas predominam sobre as 
reações mesenquimais e incluem 
tumefação, apoptose, necrose focal e 
confluente e regeneração hepatocelular. 
Observa-se infiltrado leucocitário, 
geralmente mononuclear e atividade 
macrofágica, consequentes à resposta 
imunitária a antígenos virais. 
 
Tratamento 
 
O tratamento das hepatites virais 
geralmente é feito com medidas de suporte 
em nível domiciliar. Não há droga 
específica que proporcione uma evolução 
mais curta e cure a doença. 
 
É prudente evitar o uso de analgésicos, 
sedativos, narcóticos e medicamentos em 
geral durante um quadro de hepatite 
aguda viral. O uso de álcool, mesmo em 
doses baixas, deve ser contraindicado. 
 
Os pacientes devem ser assistidos com 
exames laboratoriais uma a duas vezes por 
semana no inicio do quadro, e 
posteriormente, se a evolução for favorável, 
os exames podem ser feitos com intervalos 
maiores. É necessário orientar quanto às 
formas e à possibilidade de transmissão par 
a outras pessoas. A hospitalização só é 
necessária se o paciente estiver evoluindo 
com vómitos incoercíveis ou com significativa 
queda do estado geral; se o tempo de 
protrombina prolongar-se muito; se as 
bilirrubinas persistirem em níveis muito 
elevados, acima de 15 a 20 mg/dL; ou se 
surgir encefalopatia hepática. 
 
 Hepatite A (VHA) 
 
O vírus é classificado como do gênero 
hepatovírus e da família Picomaviridae. A 
hepatite A não evolui para a forma crônica. 
 
Ocorre de maneira esporádica ou 
epidêmica. Os padrões epidemiológicos do 
VHA são consistentes com a contaminação 
fecal -oral pelo contato de pessoa para 
pessoa. A infecção é frequente na vigência 
de condições sanitárias precárias. É de 
distribuição mundial e os surtos epidêmicos 
resultam de contaminação fecal de 
reservatórios de água e alimentos, 
principalmente em situações de 
aglomerações primárias, como escolas, 
prisões e pessoal militar durante períodos 
de guerra. É mais frequente cm crianças e 
adolescentes, sobretudo em regiões pouco 
desenvolvidas e tropicais. 
 
O mecanismo de lesão hepática parece 
estar mais relacionado a uma resposta 
imunopatológica a antígenos expressos nas 
membranas dos hepatócitos do que a lesão 
direta do vírus em si. 
 
Seguir para a cura é regra, embora em 
alguns casos isso não aconteça, com níveis 
das aminotransferases altos por mais tempo. 
 
O anticorpo anti-VHA é detectável no soro 
no inicio da doença, em média em uma a 
duas semanas após o aumento das 
transaminases. Exis tem dois tipos: anti-VHA 
da classe lgM e da classe JgG. O 
diagnóstico da hepatite aguda A é 
estabelecido pela positividade do anti 
VHA·lgM. O pico dos níveis de anti-VHA -
lgM é atingido dentro de poucas semanas 
após o inicio dos sintomas, declinando, em 
seguida, de maneira progressiva. 
 
O fato de ter sido descrito apenas um 
sorotipo do vírus A, embora diferenças 
genotípicas tenham sido encontradas, 
facilitao controle da hepatite A pela 
vacinação (dose única). 
 
 Hepatite B (VHB) 
 
Quando adquirida no período perinatal ou 
na infância precoce, a infecção tem mais 
chance de evoluir para a hepatite crônica. 
O VHB do tipo DNA da família 
Hepadnaviridae, com envelope. que infecta, 
preferencialmente, o fígado. A transmissão 
característica é por via sexual, vertical, 
parenteral e pelo uso de drogas injetáveis. 
 
O VHB é um vírus não citopático, e a lesão 
hepática na infecção aguda é mediada por 
reações imunes do hospedeiro. Células T 
CD8+ dirigidas contra vários antígenos do 
VHB exercem papel fundamental na lesão 
hepática aguda autolimitada, com efeito 
citolítico e não citolítico sobre os hcpatócitos. 
O efeito citolltico por linfócitos T citotóxicos 
(CfL) é decorrente da apoptose mediada 
por granzimas, perforinas e ligantes Pas 
(Pas-L). Por outro lado, CTL ativadas 
secretam interferon-gama e fator de 
necrose tumoral alfa, que abolem a 
expressão do VHB e a replicação viral 
(mecanismos não citolíticos). A hepatite 
aguda B sintomática evolui de forma 
limitada em mais de 95% dos casos. O 
diagnóstico da infecção pelo VHB é 
baseado na presença do antígeno de 
superflàe do vírus (AgHBs). A vacinação 
contra o VHB é a maneira mais eficaz na 
prevenção de infecção aguda ou crônica, e 
também na eliminação da transmissão do 
vírus em todas as faixas etárias. 
 
 Hepatite C (VHC) 
 
O VHC é do tipo RNA, da familia Flaviridae. 
Os linfócitos citotóxicos exercem papel 
essencial na resposta imune do hospedeiro 
ao VHC, bem como na lesão hepática. As 
CTL podem lesar diretamente os hepatócitos 
por apoptose (semelhante ao que se 
observa na hepatite B). Contudo, a resposta 
imune é geralmente menos intensa, sendo 
rara a hepatite fulminante. 
 
A evolução da hepatite aguda C para a 
cronicidade é frequente (55 a 80%), mas a 
chance de resolução aumenta 
significativamente quando a hepatite 
aguda é acompanhada de icterícia, 
indicando lesão hepatocelular mais 
acentuada. Nesses casos, é comum a queda 
rápida da viremia. Fatores que parecem 
estar associados à eliminação espontânea 
do vírus são: presença de sintomas durante 
o quadro agudo, sexo feminino e idade 
abaixo de 40 anos. 
 
São indivíduos de alto risco para hepatite c 
aqueles que recebem sangue e derivados, 
particularmente hemolíticos e 
transplantados, toxicómanos, profissionais 
de saúde, dialisados e, com menos 
frequência, parceiros sexuais, familiares e 
filhos de infectados>s.M. Em cerca de 40% 
dos casos, a fonte de infecção é 
desconhecida, representando a hepatite C 
esporádica. 
 
A detecção do anti-VHC indica, na maioria 
dos casos, presença de infecção ativa pelo 
vírus, entretanto, pode corresponder 
também a uma infecção passada que 
evoluiu para a cura. Portanto, o anti-VHC 
não distingue infecção aguda de infecção 
crônica. Até o momento, não há um 
anticorpo da classe lgM com sensibilidade e 
especificidade suficientes para identificar 
infecção aguda pelo VHC. O RNA viral, por 
sua vez, pode ser identificado no soro 
poucas semanas após a exposição ao vírus, 
pelo método de reação cm cadeia da 
polimerase (PCR). Sua presença indica 
replicação viral e infecção ativa. 
 
Nos casos de hepatite aguda C em 
pacientes sintomáticos, recomenda-se 
aguardar 12 semanas após o início dos 
sintomas e no caso de não ter havido 
clareamento viral espontâneo, está indicado 
o uso do interferon convencional por 24 
semanas, independentemente do genótipo 
viral. Em pacientes assintomáticos, 
recomenda se iniciar o tratamento 
imediatamente após o diagnóstico, em 
média quatro semanas após a exposição, 
principalmente nas populações de maior 
risco. O tratamento na fase aguda da 
infecção pelo VHC tem como objetivo 
reduzir o risco e progressão para hepatite 
crônica. 
 
Ainda não há uma vacina para a hepatite 
C.