FISIOLOGIA ANIMAL II SISTEMA REPRODUTOR

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FISIOLOGIA II 
FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO FEMININA 
Hipótese para o surgimento da puberdade 
Início da expressão do padrão gerador de GnRH. 
Hipótese endócrino-metabólica: papel da adiposidade corporal (capacidade de armazenamento e 
dispêndio de TAG) e da leptina. 
Leptina – papel crítico no ajuste metabólico/energético e no ajuste do peso corporal. Produzida pelo 
adipócito, sinaliza ao cérebro que o tecido adiposo está aumentando de tamanho. Ela que sinaliza para 
parar de comer ao longo de semanas para voltar ao peso/balanço energético anterior. Aciona mecanismos 
cerebrais para queimar gorduras. 
A baixa da melatonina pode ser importante para o surgimento da puberdade, pois nessa fase ela se 
encontra em um estado mais baixo e a melatonina é anti-gonadotrófica, ou seja, ela inibe a liberação de 
GnRH. 
Experimentação 
-Indivíduos que treinavam para competições esportivas desde muito cedo possuíam o conteúdo de 
gordura baixo, e com isso chegavam mais tardiamente na puberdade, e quando chegavam possuíam os 
ciclos mais demorados. Andrógenos diminuem mais o nível de gordura corporal. 
-Administração de leptina via intracerebroventricular libera FSH/LH. 
-Receptores de leptina em neurônios kisspeptidérgicos. 
-Camundongos com os genes silenciados para a expressão de receptores de leptina no cérebro não 
chegam adequadamente a puberdade. 
-Indivíduos obesos chegam mais rápido à puberdade. 
-A época de ciclagem de éguas está associada as estações de primavera/verão, pois são nessas estações 
que os animais comem mais e consequentemente aumenta o nível de leptina plasmática. A maior 
incidência luminosa e, por conseguinte a baixa produção de melatonina também contribui. 
- Animais próximos a ovulação submetidos à grandes quantidades de estresse irão liberar beta-endorfina 
que inibe a liberação de GnRH. O estresse crônico causado pelo mantimento de animais em cativeiro leva 
o animal à depressão e para que os níveis serotoninérgicos voltem ao normal o ambiente deve passar 
pelo processo de enriquecimento ambiental. 
- Ratas colocadas em um mesmo ambiente, mesmo com etapas do ciclo estral diferentes, irão se 
sincronizar quando colocadas juntas. O fenômeno de sincronização se dá por interações psicossociais e 
feromoniais. 
-Animais com hiperprolactinemia podem desenvolver pseudociese, falsa prenhez, que desencadeia ações 
como criação de ninhos, roubo de filhotes ou aceitação de filhotes de até mesmo outras espécies. 
– Existem neurônios produtores de LH-RH e neurônios que expressam receptores de estrógeno no 
hipotálamo. 
- Uma substância que bloqueia o receptor de ZP3 não permitiria a entrada de sptzs no ovócito, ou seja, 
atuaria como um contraceptivo. 
 
 
 
 
A liberação tônica de FSH leva à liberação dos 
folículos. 
O folículo que expressa mais receptores para LH vai 
ovular e reprimir a maturação dos outros. 
O folículo terciário (de Graaf) é o que irá ovular e os 
folículos secundários se tornam atrésicos. 
Ciclos reprodutivos 
Nos primatas superiores o ciclo menstrual é 
composto das fases folicular (estrogênica, 
proliferativa) e fase luteínica (progestacional, secretora). Nos sub-primatas o ciclo estral é composto de 5 
fases: proestro, estro (fase folicular), metaestro (fase luteínica), diestro (fase de involução do corpo 
lúteo) e anestro (período acíclico). 
Proestro – Fase de proliferação folicular decorrente da liberação basal de FSH. Ocorre o aumento 
progressivo da síntese de estrógenos pelos folículos em maturação. Isto determina alterações 
morfológicas, funcionais, motoras e secretoras da genitália feminina bem como comportamentais. 
• Alterações morfológicas e funcionais – maturação folicular e resultante esteroidogênese folicular 
(produção de estrógenos); proliferação vascular no endométrio; aumento do tamanho do útero e da 
espessura do endométrio; aumento da espessura do epitélio vaginal (pavimentoso estratificado) 
resultante de proliferação de células epiteliais; edemaciação vulvar. 
• Alterações motoras - aumento da motilidade uterina e das tubas uterinas; aumento da motilidade 
fimbrial e da motilidade ciliar. 
• Alterações secretoras – secreção mucosa com grande elasticidade. 
• Alterações comportamentais – cio (em algumas espécies) e receptividade sexual. 
Estro – Fase regida pelo pico pré-ovulatório de FSH e LH induzido por elevados níveis de estrógenos - 
feed-back positivo. Intensificam-se as respostas morfológicas, motoras, secretoras e funcionais. A 
ovulação ocorre na metade do ciclo e é o período mais provável para a fertilização do ovócito. 
Se no estro for administrado mais estrógeno o zigoto ou ovócito irá percorrer as tubas uterinas muito 
mais rapidamente, e quando chegar ao útero será abortado, pois o endométrio não estará preparado. 
Metaestro – Fase regida pelas ações luteinizantes do LH e aumento da produção de progesterona. 
• Alterações morfológicas e funcionais - formação do corpo lúteo e produção de progesterona; o 
endométrio se torna mais ingurgitado e com intensa glicogênese. 
• Alterações motoras - redução geral da motilidade uterina, fimbrial e ciliar. 
• Alterações secretoras - diminuição do volume de secreção mucosa. O muco é mais viscoso e 
tamponante. 
• Alterações comportamentais - redução da receptividade sexual (rejeição). 
• Fecundação do ovócito  Implantação do blastocisto  Gestação  Persistência do corpo lúteo. 
• Algumas espécies possuem hormônios que vão prolongar o tempo de vida útil do corpo lúteo: 
HCG – atua em receptores de LH, manutenção do corpo lúteo por mais tempo produzido pela placenta. 
PMSG – gonadotrofina do soro da égua prenha. 
 
Diestro – Fase regida pela regressão do corpo lúteo, luteólise, e declínio da produção de progesterona e 
estrógeno. 
• Alterações morfológicas e funcionais - devido à redução na síntese de estrógeno ocorre diminuição do 
tamanho uterino (involução uterina) com descamação do endométrio; o epitélio vaginal torna-se delgado 
e com intensa infiltração leucocitária. 
• Alterações motoras – persiste a hipo-atividade motora uterina. 
• Alterações secretoras – diminuição generalizada da secreção mucosa. 
• Alterações comportamentais – receptividade sexual ainda diminuída. 
Anestro – Fase ainda sob influência dos baixos níveis de progesterona e estrógeno, “dormênciareprodutiva”. Pode ser sazonal, lactacional ou pós-parto. 
 
 
Dominância folicular – mecanismo de seleção do folículo ovulatório parece estar ligado ao período em 
que as células granulosas expressam o receptor para LH e a enzima 3- beta-hidroxi-esteróide 
desidrogenase (aumenta o turnover de pregnenolona precursor inicial para síntese de testosterona e 
estradiol). Fatores de crescimento produzidos localmente como os IGFs agem no folículo em conjunto com 
as gonadotrofinas. O papel dos IGFs no desenvolvimento e sobrevivência folicular é dependente do status 
secretório de gonadotrofinas bem como do status de diferenciação. 
Em síntese, a integração de sinais extra-ovarianos e fatores intra-foliculares determina se um folículo 
deve continuar a se desenvolver ou entrar em atresia, como é o caso da maior parte dos folículos nas 
espécies mono-ovulatórias. 
Interação da célula da teca interna com a célula granulosa do folículo em fase de maturação 
A síntese de estradiol não é direta e depende da produção inicial de andrógenos. A célula da granulosa faz 
a síntese final de estradiol. Estrona e testosterona são convertidas em estradiol pela aromatase. A 
aromatase é responsável pela aromatização do anel A da testosterona, convertendo-a em estradiol. Se 
uma fêmea não expressar a aromatase será masculinizada. 
Hipóteses para o controle cerebral da liberação de LH-RH ao longo do ciclo reprodutivo 
-Participação de circuitos noradrenérgicos, dopaminérgicos, serotonérgicos, GABAérgicos, 
glutamatérgicos, endorfinérgicos & NPYérgicos. 
-Influência do ciclo circadiano e sazonal, da luminosidade ambiental, melatonina, sinalização feromonial, 
sinalização olfatória. 
-Influência do estresse e do estado depressivo. 
Hipótese para regressão (involução, luteólise) do corpo lúteo 
-Possível implicação da ocitocina e progesterona. 
-Possível envolvimento da prostaglandina2α.