Sensações somáticas II

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Sensações somáticas II: Dor, cefaléia e sensações térmicas (Guilherme Ferreira Morgado)
	A dor ocorre sempre que um tecido é lesionado, fazendo com que o individuo reaja para remover o estimulo doloroso. A dor é classificada em lenta e rápida, sendo que a rápida também pode ser chamada de dor pontual, dor em agulhada e dor elétrica, esse tipo de dor são é sentida nos tecidos profundos. Já dor lenta pode ser chamada de dor em queimação, persistente, pulsatil, nauseante ou crônica, esse tipo de dor é relacionada com a destruição tecidual, sendo que pode ocorrer tanto na pele quanto em tecidos profundos. 
	Os receptores para dor são terminações nervosas livres e estão espalhados pelas camadas superficiais da pele e tecidos internos como periósteo, parede das artérias e superfície articulares. Esses receptores são desencadeados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos, sendo que a dor rápida é desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos, já a dor crônica pode ser desencadeada por três tipos de estímulos. As substancias bradicinina, serotonina, íons potássio e outras são importantes na estimulação química dos receptores de dor, já as prostaglandinas e a substancia P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas. Os receptores para dor se adaptam muito pouco ou não se adaptam, na verdade, sob certas circunstancias, a excitação das fibras torna-se progressivamente maior na medida em que o estimulo persiste, especialmente para dor lenta-persistente-nausente. Esse aumento da sensibilidade do receptor é chamado de hiperalgesia. 
	A intensidade da dor está relacionada com a velocidade do dano tecidual por causas diferentes como calor, infecção bacteriana, isquemia e etc. No caso do calor, os tecidos começam a ser lesionados quando a temperatura atinge 45 graus, portanto, a dor também surge nesse ponto. 
	Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor quando injetados sob a pele normal, devido as substancias químicas descritas anteriormente, que excitam os receptores para dor, sendo que a bradicinina induz a dor de forma mais acentuada do que as outras substancias. Além disso, a intensidade da dor se relaciona a concentração de potássio e enzimas proteolíticas que atacam as terminações nervosas e estimulam a dor por tornar as membranas nervosas mais permeáveis aos íons. Quando o fluxo sanguíneo é bloqueado para o tecido, esse se torna dolorido, sendo que quanto maior for o metabolismos do mesmo, mais rapidamente a dor aparece. Uma das causas sugeridas para a dor nessa situação é o acumulo de grandes quantidades de acido lático nos tecidos, formado pelo metabolismo anaeróbico. Também é provável a atuação da bradicinina e de enzimas proteolíticas. O espasmo muscular é a base de muitas síndromes clinicas dolorosas. Essa dor resulta do efeito do espasmo na estimulação dos receptores para dor mecanossensiveis, mas também pode resultar da compressão dos vasos sanguíneos pelo espamos, levando a uma isquemia. Além disso, o espasmo aumenta a velocidade do metabolismo do tecido muscular, o que aumenta a velocidade da isquemia. 
	Existem duas vias separadas para transmissão de sinais dolorosos ao SNC, sendo que elas correspondem ao tipo de dor, ou seja, uma via para dor pontual-rápida e uma via para dor lenta-crônica. Os sinais dolorosos pontuais-rapidos são transmitidos para a medula espinhal por fibras do tipo A( e resultam de um estimulo mecânico e/ou térmico. Já a dor lenta-cronica resulta principalmente de estímulos químico, sendo transmitida via fibras C. Dessa forma, um estimulo doloroso súbito gera uma sensação dolorosa dupla, ou seja, primeiro uma dor pontual-rapida e depois uma dor lenta. A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo, logo, é importante na reação imediata do individuo para se afastar do estimulo doloroso. Já a dor lenta tende a aumentar com o passar do tempo fazendo com que a pessoa tente a aliviar a causa da dor. Quando entram na medula espinhal, as fibras de dor vindas das raízes espinhais dorsais terminam nos neurônio-relé nos cornos dorsais, onde existem dois sistema para o processamento das informações de dor em seu caminhco para o encéfalo. 
	Esses dois sistemas são o trato neoespinotalamico e o trato paleoespinotalamico. O primeiro transmite a dor rápida, as fibras do tipo A( terminam na lamina I ou marginal dos cornos dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalamico. Esses neurônio originam fibras longas que cruzam para o lado oposto da medula espinhal através da comissura anterior e depois ascendem pelas colunas antero-laterais. A dor rápida pode ser localizada com muito mais precisão, devido a estimulação concomitante dos receptores táteis. O glutamato é o neurotrasmissor secretado pelas terminações nervosas para a dor do tipo A( na medula espinhal. Algumas fibras do trato neoespinotalamico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue diretamente para o núcleo ventrobasal no tálamo juntamente com as sensações táteis. Algumas fibras seguem para o grupo nuclear posterior do tálamo. Depois do tálamo, o sinal é transmitido para áreas basais do encéfalo, assim como para o córtex somatossensorial.A via paleoespinotalamica transmite a dor oriunda das fibras do tipo C, apesar de trasmitir alguns sinais das fibras tipo A(. Nessa via, as fibras terminam na medula espinhal nas laminas II e III do cornos dorsais, que em conjunto formam a substancia gelatinosa, depois a maior parte do sinal passa por um ou mais neurônios de fibra curta dentro dos cornos dorsais antes de entrar principalmente na lamina V. Nessa lamina, os últimos neurônios nas series originam axônios longos, que junto com a via rápida, cruzam a medula pela comissura anterior e ascendem pela via antero-lateral. As fibras do tipo C na medula espinham secretam tanto glutamato quanto substancia P, sendo que o glutamato age rapidamente e persiste pouco, já a substancia P é liberada lentamente, isso gera em parte o fenômeno da sensação dupla de dor. A via paleoespinotalamica termina no tronco cerebral, principalmente nos núcleos reticulares da medula oblonga, ponte e mesencéfalo; na área tectal do mesencéfalo até os coliculos superior e inferior ; ou na região que periaquedutal. Somente algumas fibras seguem para o tálamo. Essas regiões são importante para os tipos de sofrimento de dor. Depois do tronco, neurônios transmitem os sinais para os núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e para o hipotálamo e outras regiões basais. A localização da dor transmitida por esse trato é pobre, devido a conectividade multissimpatica difusa dessa via. 
	O córtex desempenham um papel importante na interpretação da qualidade da dor, mas se a área somatossensorial for perdida a percepção da dor não é perdida. A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo possui um forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo o encéfalo. Isso explica porque é difícil dormir nos casos de dor grave. Quando uma pessoa apresneta uma dor grave e intratável é necessário aliviar a dor, isso pode ser feito pelo corte das vias neurais de dor. Se a dor se localiza na parte inferior do corpo, uma cordotomia na região torácica da medula espinhal, ou seja, a medula espinhal é cortada parcialmente em seu quadrante antero-lateral interrompendo a via sensorial antero-lateral. Entretanto, esse procedimento pode falhar, porque muitas fibras dolorosas da parte superior do corpo não cruzam para o lado oposto da medula até que atinjam o encéfalo, então, a cordotomia não transecciona essas fibras. Além disso, a dor retorna vários meses depois como resultado da sensibilização de outras vias, que são normalmente fracas para serem eficientes ( ex: via esparsa na medula espinhal dorsolateral). Outro procedimento para a aliviar a dor é a cauterização dos núcleos intralaminares do tálamo, que alivia a dor crônica, já a dor aguda permanece intacta
	O grau de reação de uma pessoa a dor pode variar bastante, devidoa capacidade do encéfalo em suprimir as aferencias de sinais dolorosos para o sistema nervoso através da ativação do sistema analgesia.Esse sistema é formado por três componentes: as áreas periventricular e da substancia cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e regiões superiores da ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículos. Os neurônios dessas áreas enviam sinais para o núcleo magno da rafe, que fica na região inferior da ponte e superior do bulbo, e para o núcleo reticular paragigantocelular, localizado lateralmente ao bulbo. Depois os sinais de segunda ordem são transmitidos através das colunas dorsolaterais da medula espinhal para um complexo inibitório da dor localizado no corno dorsal da medula espinhal, sendo que é nesse ponto que os sinais da dor são bloqueados, evitado que cheguem ao encéfalo. Os núcleos periventriculares no hipotálamo, localizado no terceiro ventrículo, e o fascículo prosencefalico medial, também do hipotálamo, atuam ativando a substancia cinzenta periaquedutal, com isso suprimindo a dor. Os principais neurotransmissores desse sistema são a encefalina e a serotonina, sendo que as fibras desse sistema fazem com que as terminações dos cornos dorsais secretem serotonin, já essa serotonina faz com que os neurônios locais secretem encefalina, que causa inibição pré-sinaptica e pós-sinaptica das fibras de dor aferente dos tipos C e A(. Dessa forma, o sistema de analgesia bloqueia tanto a entrada dos sinais dolorosos na medula espinhal, quanto alguns reflexos locais da medula que resultam de sinais dolorosos. 
	Os opiodes, como a morfina, atuam em vários pontos do sistema analgesia alterando a excitabilidade dos neurônios desse sistema através de receptores sinapticos, que foram considerados receptores para morfina. Na verdade, esses receptores são fisiologicamente utilizados por substancias resultantes da degradação da pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina, sendo que os opiodes mais importantes são a B-endorfina, a metencefalina, a leuencefalina e dinorfina. Na verdade, os detalhes do sistema opiode do cérebro não são conhecidos, mas a ativação dos sistema de analgesia ou a inativação da dor por fármacos semelhantes a morfina pode suprimir os sinais dolorosos. Outra descoberta foi que a estimulação das fibras sensoriais tipo A( oriundas dos receptores táteis pode reduzir a transmissão dos sinais de dor vindos da mesma região do corpo, devido uma inibição lateral local na medula espinhal. Esse mecanismo junto com a estimulação psicogenica do sistema de analgesia central formam a base da acupuntura. 
	Quando uma pessoa em uma parte do corpo distante do tecido causador da dor é chamado de dor referida, isso ocorre em dores nas vísceras, que são referidas a uma área da superfície do corpo. As fibras de dor visceral fazem sinapse na medula espinhal nos mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais dolorosos da pele, logo, quando as fibras de dor visceral são estimulados, os sinais são transmitidos por alguns neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele. 
	As vísceras possuem receptores sensoriais exclusivos para dor, sendo que a dor visceral difere da dor superficial em diversos aspectos. Uma das diferenças é que danos viscerais altamente localizados raramente causam dor grave, entretanto qualquer evento que cause uma estimulação difusa das terminações nervosas para a dor na víscera pode causar uma dor grave. Qualquer dor na cavidade torácica e abdominal é transmitida por fibras C, ou seja, é do tipo crônica-persistente de dor. A isquemia causa a dor visceral pelo mesmo mecanismo de outros tecidos, ou seja, formação de produtos finais metabólicos ácidos ou degenerativos. Uma outra causa são os estímulos químicos, como quando substancias nocivas do trato gastrointestinal escapam para a cavidade peritoneal, por exemplo em uma ulcera, que permite que o suco gástrico cause uma digestão disseminada do peritônio visceral, ocasionando uma dor excruciante e grave. O espasmo de uma porção da alça intestinal, vesícula biliar, ducto biliar, ureter ou outra víscera oca causa dor, devido a estimulação mecânica dos receptores de dor ou por uma diminuição do fluxo sanguíneo. Essa dor ocorre na forma de cólicas, com um ciclo intermitente, onde há um pico de dor e depois uma progressiva diminuição. Esse tipo de dor ocorre na constipação, menstruação e apendicite por exemplo. A distensão excessiva de uma víscera oca também causa dor, devido a própria distensão dos tecidos e por interromper o fluxo sanguíneo. Algumas áreas viscerais são insensíveis a dor como o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares, mas nesses casos as regiões que circundam essas áreas são sensíveis a dor. Quando uma doença afeta uma víscera, o processo doloroso se estende para o peritônio, pleura ou pericárdio, sendo que essas estruturas são supridas por uma extensa inervação dolorosa, então, a dor é aguda. 
	A dor oriunda de diferentes vísceras é difícil de localizar, já que o sistema nervoso não reconhece a existência de diferentes órgãos internos. Além disso, as sensações de dor abdominal e torácica são transmitidas via visceral verdadeira e parietal para o SNC, sendo que na primeira ocorre o fenômeno da dor referida, então, a sensação de dor está na superfície do corpo longe do foco da dor, já na via parietal os estímulos são conduzidos por nervos espinais locais, dessa forma a sensação dolorosa se localiza sobre o foco da dor. Quando a dor visceral é referida, essa se localiza no segmento dermatomal de origem do órgão visceral no embrião. Com conseqüência dessas duas vias para a dor visceral, ela se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo. 
	A hiperexcitação de uma via nervosa de dor chama-se hiperalgesia, que pode ser causada por uma sensibilidade excessiva dos receptores para dor ( hiperalgesia primaria) e facilitação da transmissão sensorial ( hiperalgesia secundaria). Um exemplo da hiperalgesia primaria é a sensibilidade extrema da pele queimada pelo sol, já a hiperalgesia secundaria é resultante de lesão no tálamo ou medula espinhal. 
	O herpesvirus pode infectar um gânglio da raiz dorsal causando uma dor grave no segmento dermatomal do gânglio, que circunda em faixa o hemicorpo, também há surgimento de erupções cutânea, por isso a doença é chamada de herpes zoster ou cobreiro. O tique doloroso , neralgia do trigemio ou glossofaríngeo é uma patologia que causa uma dor lacinante sobre um dos lados da face na área do respectivo nervo craniano. Essa dor é semelhante a choques elétricos súbitos, sendo que é desencadeada por áreas disparadoras excessivamente sensíveis. O problema pode ser resolvido com o corte cirúrgico do nervo periférico que inerva a área hipersensível. Se a medula espinhal for completamente transeccionada em somente um dos lados, o paciente desenvolvera a síndrome de Brown-Sequard. Todas as funções motoras são bloqueadas no lado e no nível abaixo da transecção, já algumas modalidades sensoriais são perdidas no mesmo lado e outras no lado oposto, por exemplo as sensações de dor, calor e frio são perdidas no lado oposto nos dermatomos que se localizam dois a seis segmentos abaixo do nível da lesão. As sensações transmitidas pelas colunas dorsais e dorsolateral ( vibração, discriminação de dois pontos e tato fino) são perdidas do mesmo lado e em todos os dermatomos abaixo da lesão, já que as vias da coluna dorsal não cruzam até que atinjam a coluna dorsal. 
	As cefaléias podem ter origem dentro do crânio ou fora do mesmo. Os tecidos encefálicos propriamente ditos são quase insensíveis a dor, então, a principal causa de uma cefaléia intracraniana não é uma lesão de uma região encefálica. As principais causas da dor são uma distensão dos seios venosos, lesões no tentorio ou distensão da dura na base do encéfalo, assim como esmagamento ou distensão dos vasos sanguíneos das meninges também causam cefaléia, sendo que a artéria meningea media é especialmente sensível. A estimulação dosreceptores de dor da calota craniana acima do tentorio desencadeia impulsos dolorosos na metade frontal da cabeça (área do V NC). Já os estímulos abaixo do tentorio são sentidos na parte posterior da cabeça, configurando uma cefaléia occipital. Essa área se relaciona com os nervos glossofaríngeo, vago e segundo nervo cervical. Exemplos de cefaléia intracraniana: cefaléia de meningite, resultante da inflamação de todas as meninges e áreas sensoriais da dura em torno dos seios, causando uma cefaléia sobre toda a cabeça. Cefaléia causada por baixa pressão do LCR, se esse liquido for removido, a flotação do encéfalo diminui, com isso o seu peso distende e distorce as superfícies durais, causando a cefaléia. A enxaqueca é conseqüência de fenômenos vasculares anormais, que começa com sensações prodomicas como náusea e perda de visão de uma parte do campo visual por exemplo. Uma teoria das causas indica que emoções ou tensões prolongadas causam vasoespasmos reflexo das artérias, o que gera isquemia de algumas porções causando os sinais prodomicos. A isquemia faz com que os vasos fiquem flácidos e incapazes de manter o tônus muscular. A pressão arterial faz com esse vasos dilatem e pulsem intensamente, o que gera a cefaléia. A cefaléia alcoólica provavelmente é resultante de uma irritação das meninges causada pelo próprio álcool. A constipação pode resultar em cefaléia pelo absorção de produtos tóxicos ou de alterações no sistema circulatório, resultante da perda de liquido no intestino. Os exemplo de cefaléia extracraniana: a tensão emocional faz com que muitos músculos da cabeça, especialmente os ligados ao coro cabeludo e os cervicais do osso occipital, tornem-se espasticos, gerando uma cefaléia por espasmo muscular. A infecção ou processos irritativos em áreas disseminadas das estruturas nasais se somam e causam cefaléia referida atrás dos olhos ou no caso da infecção do sei frontal na superfície frontal da testa. A dificuldade em focalizar imagem causa uma contração excessiva dos mm. ciliares dos olhos, o que pode levar a uma cefaléia retroorbital. Além disso, essas tentaivas de focalização podem resultar de reflexos no mm. faciais e extra-oculares, o que também pode gerar cefaléia. Um outro tipo de cefaléia dos olhos ocorre quando esses são expostos a irradiação excessiva de raios solares, devido uma irritação da conjuntiva. 
	 As graduações térmicas são discriminadas por pelo menos três tipos de receptores: receptores para frio, calor e dor, sendo que esse ultimo é estimulado apenas pelos graus extremos de calor ou frio. Os receptores para calor e frio se localizam logo abaixo da pele, mas na maioria das áreas do corpo existem mais pontos para frio do que para calor. O calor é captado por terminações nervosas livres, dessa forma seus sinais são transmitidos por fibras do tipo C. Já o receptor para frio é um tipo especial de terminação nervosa mielinizada do tipo A(, que se ramifica e sua pontas atingem as superfícies inferiores das células epidérmica basais. Acredita-se que algumas sensações de frio também são transmitidas por fibras C, logo, algumas são terminações livres. Uma pessoa determina as diferentes graduações das sensações térmicas pelos graus relativos de estimulação das diferentes terminações( fibra de dor para frio, fibra de frio, de calor e de dor para calor). 
	Quando um receptor de frio é subitamente submetido a uma queda abrupta da temperatura, ele se torna fortemente estimulado, depois essa estimulação cai rapidamente nos primeiros segundos e em seguida progressivamente de forma mais lenta, ou seja, o receptor se adapta mas não 100%. Então, as sensações térmicas respondem as variações de temperatura, além de responderem também aos estados constantes de temperatura, sendo que quando a temperatura do corpo está caindo uma pessoa sente muito mais frio, que quando a pele permanece fria no mesmo nível. Acredita-se que os receptores térmicos sejam estimulados pelas alterações nas taxa metabólicas, já que a temperatura altera a velocidade das reações químicas, então, a detecção térmica resulta da estimulação química. Como o numero desses receptores térmicos é pequeno uma pequena área estimulada a variação térmica não é detectada, mas se a área for grande os sinais térmicos de toda essa área se somam. 
	Os sinais térmicos são transmitidos nas vias paralelas a dor, sendo que ao entra na medula espinhal eles ascendem ou descendem pelo trato de Lissauer e terminam nas laminas I, II e III dos cornos dorsais. Depois de serem processados os sinais ascendem em fibras térmicas que cruzam para o trato sensorial antero-lateral oposto e terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo. Alguns sinais térmicos seguem para a área somatossensorial a partir do complexo ventrobasal.