Motilidade gastrintestinal _Armenio Aguiar dos Santos_cap43

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C a p í t u l o 
43 
Motilidade gastrintestinal 
Armenio Aguiar dos Santos
Motilidade gastrintestinal
Bases celulares da motilidade gastrintestinal
Regulação da motilidade gastrintestinal
Efeitos de gênero, idade e ritmo circadiano
Padrões de comportamento motor
Mastigação
Deglutição
Fase orofaringiana
Fase esofagiana
A regulação da deglutição e da peristalse
Motilidade gástrica
Relaxamento receptivo
Esvaziamento gástrico
Regulação da motilidade gástrica
Vômito
Motilidade do intestino delgado
Padrões de motilidade intestinal
Regulação da motilidade do intestino delgado
O sistema biliar
Enchimento e esvaziamento da vesícula biliar
Regulação do esvaziamento da vesícula biliar
Motilidade do cólon & defecação
Esfíncter ileocecal
Movimentos do cólon
Regulação da motilidade do cólon
motilidade gastrintestinal
A ingestão de alimentos e a exoneração dos resíduos digestórios são atos deliberados que se passam através das 
extremidades respectivamente oral e caudal do sistema digestório, graças à atividade da musculatura estriada. Ao 
contrário, todo o tubo digestório existente de permeio é dotado de musculatura lisa, cuja atividade motora se desenrola de 
forma autônoma.
A motilidade do tubo digestório apresenta características notáveis. Em primeiro lugar, exibe grande variabilidade 
do comportamento motor nos diversos segmentos e, em cada segmento, em diferentes momentos. Isso decorre mais 
por mudanças no estado funcional da musculatura lisa que por eventuais diferenças morfológicas. Em segundo 
lugar, a motilidade gastrintestinal, embora automática, está longe de ser caótica. Na verdade, o exame da motilidade 
revela padrões típicos, diferentes conforme o órgão e as circunstâncias, sugerindo coordenação de vários feixes 
musculares, quando das retrações e distensões. E, finalmente, o trato gastrintestinal (TGI) é sede de distúrbios 
motores com importante impacto na prática médica.
BASES CELULARES DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL
O TGI é composto, desde o lúmen, pelas camadas mucosa, submucosa, muscular e serosa. A fina mucosa 
compreende epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. Na submucosa vê-se tecido conectivo frouxo com 
nervos, vasos e células linfóides. A camada mais espessa é a muscular, formada, exceto no terço superior do esôfago 
humano, por células musculares lisas, dispostas de modo ortogonal. A musculatura circular, mais interna, tem 
disposição circunferencial que, ao se retrair, ocasiona, em cada segmento, contração anelar. A longitudinal, embora 
mais delgada, forma túnica contínua abrangendo toda a parede ao longo do comprimento do tubo digestório — exceto 
no cólon, restrita às teniae coli. A contratilidade longitudinal afeta o comprimento da víscera. Através da camada serosa 
passam a inervação extrínseca e os vasos sanguíneos. As camadas longitudinal e circular são separadas pelo plexo 
mioentérico e o plexo submucoso separa a circular da muscular da mucosa.
Rodeados de tecido conectivo, os miócitos agrupam-se em feixes musculares. É notório, nas cólicas abdominais, 
que a musculatura gastrintestinal atua feito sincício, graças às junções intercelulares (nexos), pontos de baixa 
resistência elétrica pelos quais a despolarização atinge rapidamente as células ao redor, sem carecer de um sistema 
especial de condução. Conexões entre os miócitos fazem do feixe muscular uma unidade contrátil. Ademais, ao 
contrário dos músculos esqueléticos, cuja placa mioneural é bem definida e tem neurotransmissor único (colinérgico 
e excitatório), nem todo miócito gastrintestinal é inervado: os nervos extra e intramurais liberam neurotransmissores 
diversos, que se difundem por distâncias maiores.
O músculo liso do TGI apresenta potencial de membrana (Vm) menor (240 a 270 mV) que o potencial de 
equilíbrio para o K1 (VK ~ 290 mV) — fato relevante ao comportar modulação, seja na direção despolarizante ou 
hiperpolarizante. Ao contrário do miócito esquelético (Vm estável em repouso), o músculo liso exibe, exceto no 
corpo esofagiano, flutuações periódicas espontâneas. Tal fenômeno cíclico é chamado de ritmo elétrico básico ou 
ondas lentas. Caso ultrapassem um potencial limiar surgem espículas, oscilações rápidas no Vm, ensejando a 
contração muscular. As ondas lentas ditam, portanto, o ritmo e a freqüência máxima de contrações de um segmento 
gastrintestinal. Evidências recentes indicam serem essas ondas geradas pelas células intersticiais de Cajal no plexo 
mioentérico. Isoladas em meio de cultura, tais células exibem atividade espontânea do tipo marca-passo, como as 
fibras cardíacas de Purkinje, capaz de abalar os miócitos. Camundongos mutantes com deleção dos genes 
envolvidos na orientação neuronal da crista neural para o tubo digestório não exibem tais células nem ondas lentas e 
desenvolvem megalias e distúrbios na motilidade.
 
Embora o ritmo elétrico básico seja inerente a cada segmento 
gastrintestinal, o metabolismo tissular exerce notável influência; assim, a tireotoxicose acelera o trânsito enquanto o 
hipotireoidismo o retarda. Já o inotropismo é bastante variável; neurotransmissores e hormônios modulam a 
motilidade gastrintestinal ao modificarem o número de espículas e a tensão gerada pelo miócito: a noradrenalina, 
por exemplo, esmaece as espículas enquanto a acetilcolina as intensifica. Como a contratilidade do músculo liso é 
lenta, contrações isoladas não geram abalos mas somam-se temporalmente, sob tensão crescente. Entre as salvas de 
potencial de ação, a tensão gerada pelo músculo liso gastrintestinal até decai, mas não é abolida — tal tensão em 
repouso, diferente de zero, é chamada de tônus basal.
A contratilidade do músculo liso gastrintestinal é mais complexa que a do esquelético. No acoplamento excitação-
contração, os neurotransmissores promovem a abertura de canais dependentes de voltagem na membrana celular 
com influxo de Ca21. Há também liberação de Ca21 dos estoques citoplasmáticos, via fosfatidilinositol. Assim, 
mesmo sob potencial de membrana estável, ativadores da proteína G liberam Ca21 (acoplamento fármaco-
mecânico). O Ca21 citoplasmático, ao se ligar à proteína calmodulina, potencia a capacidade da actina em ativar a 
miosina-Mg21ATPase que hidrolisa o ATP ligado à cabeça da miosina, deslizando os miofilamentos. Por outro lado, 
estoques citossólicos de Ca21 são subtraídos pela ativação da enzima Ca21ATPase (transferindo o Ca21 para fora da 
célula ou de volta aos estoques intracelulares), bem como pela própria repolarização (inibindo a entrada de Ca21, 
via canais operados por voltagem). A miosina é então desfosforilada, interrompendo a interação miofilamentar e 
permitindo o relaxamento muscular.
O curso temporal dos movimentos ao longo do TGI é bem heterogêneo. Músculos do corpo do esôfago, antro 
gástrico e intestino delgado retraem-se em segundos (contrações fásicas). Já os esfíncteres esofagiano inferior, ileo-
cecal e anal externo ou o fundo gástrico exibem contrações sustentadas, por até horas de duração (contrações 
tônicas). Embora a latência de operação da musculatura esquelética seja menor, a gastrintestinal produz grau similar 
de tensão por área de secção transversal.
O arranjo espacial e temporal da motilidade afeta inclusive o trânsito dos conteúdos no tubo digestório. Com o 
advento da radiologia, Walter Cannon descreveu as contrações de segmentação, síncronas, nas quais o quimo pouco 
se desloca entre segmentos vizinhos (favorecendo a mistura do alimento com as enzimas digestórias e a exposição 
dos nutrientes à superfície absortiva do intestino), e a propulsão do quimo pela contração consecutiva de segmentos 
vizinhos, ou peristalse.
REGULAÇÃO DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL
Diferente do sistema cardiovascular,cuja bomba única propele o sangue na mesma direção, o TGI recebe ao mesmo 
tempo conteúdos sólido, líquido e gasoso, em órgãos diferentes, gerando trânsito predominantemente oro-anal, 
embora haja até retropropulsão. No período pós-prandial, enquanto o esôfago permanece quase imóvel, o estômago 
esvazia-se, o intestino delgado propele lentamente o quimo e os cólons acomodam resíduos fecais. Tudo isso é possível 
graças à rica inervação, extrínseca e intrínseca, além das dezenas de hormônios disponíveis no trato gastrintestinal.
Foi a partir do TGI que Bayliss e Starling descreveram, em 1902, o primeiro hormônio, a secretina. Hoje sabemos 
que o TGI é o nosso principal órgão endócrino ao expressar genes para mais de 30 hormônios que afetam a 
motilidade do tubo digestório, seja ao nível dos neurônios entéricos ou dos próprios miócitos. Aliás, a liberação 
hormonal ao longo do tubo digestório é bem peculiar; algumas células endócrinas estão restritas ao estômago e 
duodeno (p. ex., gastrina), outras confinadas ao intestino grosso (p. ex., peptídeo YY). Tomando a homologia 
estrutural para agrupar hormônios possivelmente originários de genes ancestrais comuns, identificam-se as famílias: 
neurotensina/substância P; gastrina/colecistocinina; peptídeos opióides; neuropeptídeo Y/peptídeo pancreático/
peptídeo YY; e secretina/glucagon/peptídeo intestinal vasoativo/peptídeo ativador da adenilato ciclase da 
pituitária/polipeptídeo inibitório gástrico. 
Estima-se que o TGI disponha de cem milhões de neurônios, a mesma magnitude encontrada em toda a medula 
espinal! Na evolução humana, o tubo digestório manteve “cérebro” próprio, sob estreitas conexões funcionais com o 
sistema nervoso central, além de possibilitar ao encéfalo aglomerar apenas os neurônios envolvidos com as funções 
corticais superiores. Os corpos celulares dos neurônios entéricos agrupam-se em gânglios nos plexos intramurais, 
submucoso e mioentérico, com ampla interconexão. O plexo mioentérico provê, ao longo de todo o TGI, inervação 
motora às camadas circular e longitudinal, bem como secretomotora à mucosa. Outras projeções atingem gânglios 
na vesícula e no pâncreas e mesmo os gânglios simpáticos. O plexo submucoso se condensa no intestino delgado, 
inervando, além do epitélio glandular, a muscular da mucosa, células linfóides e vasos sanguíneos da submucosa. 
Plexo similar ocorre na vesícula, nos ductos cístico e biliar comum, bem como no pâncreas. Gânglios entéricos 
exibem, ainda, inúmeras células da glia (similares aos astrócitos), que liberam interleucinas e expressam antígenos 
do complexo maior de histocompatibilidade da classe II ao serem estimuladas por citocinas, fenômeno relevante nos 
processos inflamatórios gastrintestinais.
A relevância funcional do sistema nervoso entérico é conhecida desde os estudos de Bayliss e Starling. 
Registrando a motilidade intestinal em cães anestesiados, observaram que a distensão intestinal com um tufo de 
algodão ocasiona o reflexo peristáltico: retração do segmento proximal e dilatação distal, levando-os a propor a lei 
do intestino. Tal fenômeno persiste em cães submetidos à completa desnervação extrínseca ou até em segmentos 
isolados do TGI mantidos em banho-maria, indicando que o mesmo dispõe dos elementos essenciais ao arco reflexo: 
neurônios aferentes, interneurônios e neurônios motores. O sistema nervoso autônomo do TGI foi então dividido em 
ramos simpático, parassimpático e entérico.
Segundo a morfologia, os neurônios entéricos foram nomeados em tipo I (dendritos curtos, axônio único e longo) 
e tipo II (dendritos de tamanho variável e extensa ramificação). Em termos biofísicos, os neurônios entéricos são 
rotulados em tipos S (alta excitabilidade: múltiplos disparos durante a despolarização) e AH (baixa excitabilidade: 
disparo único seguido de longa hiperpolarização).
Quanto à neurotransmissão entérica, impressiona a variedade de agentes, tanto excitatórios como inibitórios. É 
escassa a inervação simpática direta do miócito liso gastrintestinal, por sua vez, a estimulação vagal dilata o 
estômago. Purinas, como o ATP, aminoácidos, como o gama-aminobutírico (GABA), e peptídeos, como o intestinal 
vasoativo (VIP), atuam sobre o músculo gastrintestinal. Mais recentemente foram demonstradas propriedades 
miorrelaxantes nos gases óxido nítrico (NO) e monóxido de carbono (CO). No total, o TGI disporia de mais de 20 
tipos de neurotransmissores. Há também agentes excitatórios, como acetilcolina (ACh) e taquicininas (substância P), 
que elevam o Ca21 citossólico e/ou inibem a formação dos nucleotídeos cíclicos. Agentes inibitórios, como VIP e 
NO, geralmente elevam as concentrações intracelulares de nucleotídeos cíclicos, AMPc ou GMPc, respectivamente. 
Em geral, estímulos mais vigorosos liberam peptídeos, cujos efeitos são mais prolongados. Já opióides e 
noradrenalina agiriam de forma indireta, modulando a liberação de neurotransmissores ou hormônios. Um mesmo 
neurônio, no TGI, pode liberar mais de um tipo de mediador e pode sofrer mudança na estrutura e função — 
fenômeno designado de plasticidade neural.
Neurônios primários aferentes (tipo II/AH) nos plexos intramurais monitoram o ambiente do tubo digestório. 
Abalos sutis da mucosa, variação na composição química luminal ou a distensão radial da víscera despolarizam 
terminais aferentes, seja direta ou indiretamente, via liberação de serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5-HT) e 
interleucinas. Assim, células enteroendócrinas e linfóides serviriam de “papilas gustativas” do tubo digestório. A 
hiperpolarização subseqüente inibe a excitação adicional, mas a própria excitabilidade dos neurônios aferentes pode 
variar via os lentos potenciais juncionais inibitórios. Mediante sinapses com outros neurônios aferentes, constituem 
rede com projeção radial para interneurônios e neurônios efetores nos plexos intramurais circunvizinhos, onde 
liberam ACh e taquicininas. Além da peristalse, estariam implicados nas respostas a agentes irritantes luminais e no 
fenômeno da hipersensibilidade visceral na dispepsia.
De permeio entre neurônios aferentes e neurônios secretomotores ou motores há interneurônios (tipo S) que se 
projetam tanto em direção oral como anal. A via ascendente é excitatória, atuando a ACh em receptores nicotínicos, 
enquanto a via descendente é inibitória, tendo o NO ou ATP como prováveis neurotransmissores. Através de 
múltiplas sinapses, interneurônios também modulam a distância de propagação das ondas peristálticas ao longo do 
TGI.
Neurônios motores (tipo I/S) se projetam nas camadas longitudinal e circular e para a muscular da mucosa. O 
agente excitatório é a ACh, atuando sobre receptores muscarínicos. Sob estímulos mais potentes, tais neurônios 
também liberam taquicininas (substância P e neurocininas). Já os neurônios inibitórios com projeção caudal liberam 
neurotransmissores do tipo não-adrenérgico, não-colinérgico. Na maioria dos segmentos, o NO atua como principal 
mediador, variando a contribuição do VIP, ATP ou PACAP (peptídeo ativador da adenilato ciclase da pituitária).
Embora o sistema digestório consiga operar independentemente do sistema nervoso central, há extensas 
interconexões cujas implicações funcionais se manifestam claramente nas situações de estresse sob a forma de 
diarréia, vômito ou dor abdominal. A inervação extrínseca do TGI compreende corpos neuronais situados fora e 
projeções entranhadas no tubo digestório. Segundo a localização dos corpos celulares e os trajetos dos nervos, esses 
neurônios foram agrupados em sistema nervoso simpático ou parassimpático. Contudo, tal separação não é 
completa: alguns nervos toracolombares se distribuem junto do nervo vago e outros penetram com os nervos 
pélvicosa partir dos gânglios pré-vertebrais.
A conexão parassimpática do neuroeixo com o TGI se dá aos níveis tectal e sacral, via nervos vago e pélvico, 
nesta ordem. Os corpos celulares dos eferentes vagais se situam nos núcleos motores dorsais do vago e ambíguo, os 
quais formam, com a área postrema e o núcleo do trato solitário, o complexo vagal. Do bulbo raquidiano o nervo 
vago passa bilateralmente para o esôfago, estômago e intestinos. Já os corpos celulares dos nervos pélvicos se 
situam na medula sacral, de onde atingem o cólon distal e o reto. As fibras pré-ganglionares são colinérgicas e 
ativam neurônios intrínsecos, via receptores nicotínicos, ou inibem o plexo mioentérico, via NO e VIP. Em geral, as 
fibras excitatórias exibem baixo limiar de excitação, enquanto as inibitórias são de alto limiar. Diferente dos demais 
segmentos, a inervação parassimpática do intestino delgado se atém a poucos conjuntos de neurônios mioentéricos 
que atuariam como neurônios geradores de padrão. O efeito mais evidente da vagotomia é o retardo no 
esvaziamento gástrico e o da terapia anticolinérgica é a constipação colônica.
A inervação simpática gastrintestinal tem corpos celulares situados no corno intermediolateral da medula 
toracolombar. Da raiz ventral emergem fibras eferentes pré-ganglionares com sinapse inicial nos gânglios pré-
vertebrais celíaco e mesentéricos (superior e inferior). Daí, por sua vez, as fibras pós-ganglionares projetam axônios 
para o TGI, onde estabelecem sinapse com neurônios entéricos, além de inervar os vasos sanguíneos, a mucosa e a 
musculatura esfincteriana. Se a neurotransmissão pré-ganglionar é colinérgica, do tipo nicotínica, o principal 
mediador pós-ganglionar é a noradrenalina, atuando nos plexos entéricos em receptores do tipo �2. A ativação 
simpática gastrintestinal tende a desviar o fluxo sanguíneo da circulação esplâncnica para a sistêmica durante o 
estresse, dificultando a digestão e a propulsão dos alimentos. Por outro lado, embora tenhamos normalmente pouca 
consciência das sensações gastrintestinais, o sistema nervoso central dispõe de extensa aferência visceral: cerca de 
75% das fibras existentes nos nervos vagos, pélvicos e esplâncnicos são, na verdade, aferentes.
Com terminais entranhados no TGI, neurônios aferentes vagais (não-mielinizados) apresentam corpos celulares 
nos gânglios nodoso e jugular, de onde partem, preservando a viscerotopia, para o núcleo do trato solitário. Dos 
segmentos distais do intestino grosso, outros terminais partem em fibras não-mielinizadas junto dos nervos pélvicos 
para a medula sacral, entre S2 e S4. Os corpos celulares das fibras aferentes sacrais situados no gânglio da raiz dorsal 
emitem projeções para o bulbo. Dadas as conexões do complexo motor dorsal com mesencéfalo, hipotálamo, sistema 
límbico e tálamo, a ativação dos núcleos subcorticais permite aos estímulos viscerais despertar emoções. Terminais 
aferentes extrínsecos nas musculaturas longitudinal e circular têm baixo limiar e atuam como receptores de tensão 
(em série) que disparam quando da distensão mecânica ou contração contínua da víscera. Terminais aferentes vagais 
na mucosa são sensíveis à concentração luminal de glicose, aminoácidos ou ácidos graxos de cadeia longa, enquanto 
outros respondem à acidez e à temperatura. Agentes liberados por células endócrinas da mucosa agiriam em 
neurônios aferentes vagais na transdução dos reflexos. Assim, a liberação excessiva de serotonina por células 
enterocromafins da mucosa gastrintestinal danificada após certos tipos de quimioterapia pode induzir vômitos 
intensos.
Os neurônios aferentes primários esplâncnicos têm terminais na parede do tubo digestório e corpos celulares nos 
gânglios da raiz dorsal. Os terminais aferentes são geralmente multimodais, respondendo a estímulos mecânicos, 
térmicos e químicos com potencial lesivo. Muitos contêm receptores para o peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina (CGRP) e alguns também para a substância P. Expresso difusamente no TGI, especialmente nas fibras 
delgadas ao redor dos gânglios intramurais, há também o receptor vanilóide. Trata-se de canal não-seletivo de 
cátions, ativado por temperatura, acidez e capsaicina (substância ativa da pimenta). A eventual ativação de tais vias 
estaria implicada na hipersensibilidade visceral observada na dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável e 
doença intestinal inflamatória.
Eferentes simpáticos participam de vários reflexos autonômicos que, em geral, inibem a atividade gastrintestinal, 
notadamente de segmentos distantes da origem da estimulação. O arco aferente de tais reflexos surge de neurônios 
entéricos ou extrínsecos intestinofugais tendo como eixo o gânglio simpático pré-vertebral ou a medula espinal. 
O gânglio pré-vertebral integra vias que modulam a atividade final dos eferentes simpáticos pós-ganglionares. 
Além de sinapses dos eferentes pré-ganglionares, os gânglios celíaco e mesentérico recebem colaterais de neurônios 
aferentes espinais. Neurônios intestinofugais oriundos do plexo mioentérico estabelecem, assim, sinapses colinérgicas 
excitatórias com o corpo de neurônios simpáticos pós-ganglionares que se projetam para o TGI, participando dos 
reflexos enteroentéricos, nos quais a motilidade do tubo digestório oral ao sítio de estimulação é inibida. Tais reflexos 
de retroalimentação permitem a partes mais distais do intestino regular segmentos proximais dos quais recebem 
efluxo. A relevância funcional desta via é descrita como “freio simpático”, cuja ablação em estados de anafilaxia e 
inflamação ocasiona motilidade exagerada e diarréia secretória.
Reflexos simpáticos, ao nível da medula espinal ou no gânglio pré-vertebral (reflexos de alça curta), são relevantes 
na interrupção da motilidade propulsiva sob condições de injúria. O íleo adinâmico (paralítico) advindo do trauma 
cirúrgico parece se desenvolver em duas fases. Mediada por reflexos simpáticos extrínsecos ou mudança no 
programa motor do sistema nervoso entérico, a suspensão inicial da peristalse seria resposta fisiológica de proteção 
do TGI frente a lesão adicional. No trauma intenso seguido de inflamação extensa, a interrupção motora se acentua. 
Tal afecção leva à interrupção da peristalse por inibição neural da excitabilidade da musculatura por teores 
exagerados de NO, produzido por monócitos e neutrófilos infiltrados. A estase motora prolongada favorece a 
translocação bacteriana e eventual sepsia com insuficiência de múltiplos órgãos.
Ademais, aferentes esplâncnicos atuam, em dadas circunstâncias, diretamente sobre sistemas efetores vizinhos. 
Graças ao reflexo axonal, a ativação da alça bifurcada de um axônio propaga a excitação para neurônio colateral, via 
liberação de neurotransmissores como o CGRP e a substância P. O reflexo axonal ocasiona, assim, vasodilatação da 
submucosa, secreção duodenal de bicarbonato e desgranulação de mastócitos.
EFEITOS DE GÊNERO, IDADE E RITMO CIRCADIANO
Homens e adultos jovens apresentam peristalse esofagiana, esvaziamento gástrico e trânsito colônico com maior 
vigor do que mulheres e pessoas idosas. Embora o estágio do ciclo menstrual não afete a atividade mioelétrica 
gastrintestinal, a taxa de esvaziamento gástrico, em especial de sólidos, é mais lenta em mulheres. O envelhecimento 
geralmente cursa com várias alterações na motilidade do TGI, notadamente a disfagia do presbiesôfago com ondas 
peristálticas diminutas e lentas. A migração do complexo motor migratório seria também mais lenta em idosos. 
Contudo, o significado de tais alterações ainda é incerto, talvez pela grande reserva funcional do TGI. Ademais, há 
variação circadiana na progressão do complexo motor migratório refletindo-se, à noite, em taxas menores de 
esvaziamento gástrico.PADRÕES DE COMPORTAMENTO
MOTOR
Tal como as secreções gastrintestinais, o comportamento motor se modifica completamente com o metabolismo 
corporal. Nas horas de jejum, prevalece o regime dito complexo motor migratório, de caráter peristáltico. Logo após 
as refeições, o complexo é interrompido, passando a vigorar um padrão de segmentação. 
MASTIGAÇÃO
Com a ingestão de alimento sólido, damos início à mastigação. A estimulação das papilas gustativas e epitélio 
olfatório responde por muito da satisfação do ato de comer e inclusive desencadeia fase cefálica da digestão. Há 
secreção reflexa de saliva que, misturando-se à comida, amacia o bolo alimentar. A mastigação reduz o alimento a 
um volume adequado à deglutição (, 35 mL). Embora a mastigação seja ato voluntário, tem natureza parcialmente 
reflexa — tanto que animais descerebrados acima do mesencéfalo mastigam tão logo o alimento é posto na boca. A 
mastigação envolve a ativação combinada de músculos estriados na mandíbula, lábios, bochechas e língua — graças 
ao núcleo ambíguo que coordena a atividade do V par craniano (trigêmeo). 
A pressão do conteúdo oral nos dentes, gengivas, língua e palato induz, de forma simultânea, o relaxamento dos 
músculos de fechamento da maxila (principalmente os pares de masseter e temporais) e a ativação dos músculos de 
abertura (digástrico e pterigóides laterais). Graças à articulação temporomandibular, a mastigação, além de mover a 
maxila para cima e para baixo, também o faz para diante e para trás, bem como lateralmente, moendo o alimento 
sob uma freqüência de 1 ciclo por segundo. A natureza desta é variável: alimentos sólidos recrutam maior número 
de músculos mastigatórios mesmo em indivíduos edêntulos. 
Ainda que a força gerada entre os molares impressione (100 kg!) por ser além da necessária para triturar o 
alimento comum, o principal fator de eficiência na mastigação é a área de contato oclusivo. Distúrbios oclusivos na 
articulação temporomandibular (bruxismo) podem inclusive originar quadros de cefaléia e desgaste dentário 
intensos.
DEGLUTIÇÃO
Aparentemente singelo, o ato de engolir é deveras crucial, pelo risco potencial de aspiração pulmonar do material, 
carecendo, portanto, de perfeita coordenação. Embora possa ser iniciada voluntariamente, a deglutição progride de 
maneira autônoma e não pode ser interrompida. Na maioria das vezes é iniciada de modo inconsciente, 
independente de ingestão e inclusive ocorrendo durante o sono. 
Muitos dos fenômenos vigentes na deglutição foram observados por cinerradiografia, após o indivíduo ingerir 
suspensão radiopaca de bário. Sondas contendo transdutores pequeninos em vários pontos do trajeto oro-faringo-
esofagiano podem indicar as pressões vigentes durante e após a deglutição. Baseada nas regiões de trânsito do bolo 
alimentar em direção ao estômago, a deglutição tem sido descrita em etapas. 
Fase orofaringiana
Inicialmente, o alimento passa da boca para a faringe. A extremidade anterior da língua, ao se lançar para cima e 
para trás, empurra o bolo alimentar contra o palato duro. Ao mesmo tempo, o músculo milo-hióideo se contrai 
rapidamente e força o bolo em direção à faringe. Daí o bolo passa rápida (~1 s) e involuntariamente da faringe para 
o esôfago, graças a fenômenos síncronos. A contração contínua do músculo milo-hióideo e a posição da língua 
evitam a regurgitação alimentar para a cavidade oral. Por instantes são inibidos a inspiração e o reflexo de náusea. O 
palato mole eleva-se e fecha a região nasal posterior. A elevação da laringe e a aproximação das cordas vocais 
fecham a glote, obstruindo a passagem para a laringe. Ao pressionar a epiglote para baixo sobre o orifício laríngeo, a 
entrada do alimento nas vias respiratórias é prevenida, mas a remoção da epiglote não impede a deglutição. À 
medida que tais válvulas se fecham e a faringe se contrai, o bolo é propelido para o esôfago. Como resultado, a 
pressão no estreito faríngeo atinge 100 mm Hg.
Fase esofagiana
Ao unir a faringe ao estômago, o esôfago atravessa o tórax, onde a pressão é subatmosférica. Esfíncteres situados nas 
extremidades velam o esôfago quanto aos conteúdos orofaringiano e gástrico.
Entre as deglutições, a entrada do esôfago está obstruída pelo esfíncter esofagiano superior, que é formado 
basicamente por uma faixa de músculo estriado em forma de “U” com origens em ambos os lados da cartilagem 
cricóide. À eletromiografia, o músculo cricofaríngeo contrai-se de forma tônica entre as deglutições, relaxando 
somente com a aproximação do bolus. A seguir, retrai-se de novo e a pressão intraluminal na região atinge até 150 
mm Hg, prevenindo o refluxo esôfago-faríngeo. 
Em humanos, embora a gravidade favoreça naturalmente o trânsito esofagiano, o esvaziamento do órgão se deve 
à motilidade do tipo peristáltica. Assim, a contração anelar da camada circular passa em forma de onda (de uns 4 a 8 
cm de extensão) do esôfago proximal para o distal. Esta é precedida por outra onda de relaxamento, mas de difícil 
comprovação, pois o corpo do esôfago, em repouso, está normalmente dilatado. Ao gerar gradiente de pressão, a 
peristalse assegura o trânsito esofagiano (~10 s). À medida que a onda peristáltica progride distalmente, ela se torna 
mais lenta e diminui a taxa de variação da pressão intraluminal. 
A peristalse é classificada em primária ou secundária. A primária tem origem na deglutição. Já a distensão 
mecânica ou a acidez da mucosa esofagiana desencadeia a peristalse secundária, facilitando a remoção dos resíduos. 
Por outro lado, quando a deglutição se repete rapidamente, como numa golada de chope, a peristalse primária só 
ocorre após a última deglutição da série: é a inibição deglutitiva. 
A porção mais distal do esôfago, o esfíncter esofagiano inferior forma, junto com o diafragma crural, zona de 
alta pressão (~25 mm Hg). Embora, em termos anatômicos, a junção esôfago-gástrica (2-4 cm) não tenha estrutura 
típica de esfíncter, ela exibe contração tônica entre as deglutições. Isso se deve às propriedades miogênicas ou maior 
sensibilidade da junção à neurotransmissão excitatória colinérgica. Como a tensão basal da junção tende a ser 5 mm 
Hg maior que a pressão intragástrica, o refluxo da acidez gástrica é prevenido.
Logo após a deglutição, a pressão na junção esôfago-gástrica cai e assim se mantém enquanto a onda peristáltica 
atinge o esôfago distal, levando-o a esguichar o bolo alimentar no estômago. A seguir, torna o esôfago distal a se 
relaxar e o esfíncter inferior a se contrair, elevando a pressão ~70 mm Hg além do valor basal, e assim permanecendo 
(por cerca de 5 s), antes de retornar ao nível basal — prevenindo, assim, o refluxo gastroesofágico.
A regulação da deglutição e da peristalse
A estimulação do ramo interno do nervo laríngeo superior suscita a deglutição, envolvendo excitação e inibição 
seqüenciada de 25 pares de músculos da boca, faringe, laringe e esôfago — na forma de comportamento 
estereotipado. Considera-se que a seqüência e o ritmo da deglutição sejam determinados por um centro gerador de 
padrão localizado no bulbo (“centro da deglutição”), estimulado por receptores na boca e faringe.
A ativação seqüenciada da peristalse esofagiana depende de ação neural: a secção transversal do orgão não afeta 
o esôfago distal, que ainda se contrai no tempo próprio após a deglutição. Por outro lado, a vagotomia bilateral ao 
nível cervical paralisa-o totalmente. Em humanos, o terço superior do esôfago é dotado de fibras estriadas, 
inervadas pelo glossofaríngeo e vago com axônios semelhantes aos neurônios motores somáticos, terminando 
diretamente em placas motoras e ação contrátil bloqueada pelo curare. A despeito de tais propriedades, as fibras 
estriadas do esôfago são funcionalmente indistinguíveis das fibras lisas, pois contraem-see relaxam-se lentamente, 
desenvolvendo baixo nível de tensão por 1-2 s. Após uma zona de transição no terço medial do esôfago, o terço 
distal é composto basicamente de fibras lisas. Nos dois terços inferiores, a musculatura do esôfago é inervada a 
partir do plexo mioentérico, cuja atividade excitatória e inibitória é modulada por fibras vagais pré-ganglionares 
colinérgicas. Daí haver peristalse residual no esôfago distal mesmo após a vagotomia. Já a neurotransmissão 
inibitória é do tipo não-adrenérgica, não-colinérgica, seja pela liberação de ATP, VIP ou NO.
MOTILIDADE GÁSTRICA
Além de servir de reservatório temporário para alimentos ingeridos, o estômago mistura-os às secreções gástricas e 
os tritura a ponto de liquefazê-los. Por fim, o quimo flui para o intestino delgado sob taxas que permitem digestão e 
absorção ótimas. Tudo isso se deve a arranjos complexos, sob influência neuro-humoral.
Relaxamento receptivo
A propriedade gástrica de armazenamento foi revelada em 1904 por Cannon, usando radioscopia. Em humanos sob 
jejum, o estômago proximal se mostra retraído, contendo um pouco de ar e cerca de 50 mL de secreção gástrica. Com 
as refeições há, simultaneamente ao relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, breve dilatação do estômago 
proximal (relaxamento receptivo), seguida de outra mais duradoura, advinda da distensão das paredes da víscera 
pelo volume recém-ingerido (relaxamento adaptativo). Assim, o fundo e o corpo gástrico acomodam alimentos em 
camadas segundo a densidade, incorporando refeições relativamente volumosas sem incremento expressivo na 
pressão intragástrica. Embora as fibras musculares lisas tenham natureza elástica, deslizando passivamente entre si 
ao serem estiradas, o aumento na complacência gástrica decorre principalmente de inibição reflexa por via 
vagovagal da musculatura lisa do fundo e do corpo — sendo abolido fora do organismo. Tal fenômeno envolve 
neurotransmissão não-adrenérgica não-colinérgica, possivelmente do tipo NOérgica e/ou VIPérgica. 
O estômago proximal também exibe contrações fásicas que geram pressão suave, mas suficiente para mover o 
conteúdo luminal para o estômago distal. Tal atividade surge após as refeições, ao cessarem os estímulos de 
relaxamento gástrico. A duração desse processo varia segundo o volume e a composição da refeição ingerida. Além 
do já mencionado efeito vagal inibitório sobre a complacência gástrica, a ingestão alimentar libera hormônios, como 
secretina, colecistocinina (CCK) e polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) que contribuem para o relaxamento. Já as 
contrações do estômago proximal certamente dependem de fibras excitatórias colinérgicas.
Esvaziamento gástrico
Embora seja uma única víscera, o comportamento motor do estômago é bastante distinto nas porções proximal e 
distal. Ainda segundo Cannon, a trituração do alimento envolve quase somente a porção distal. Tal fato foi 
confirmado por Alvarez ao registrar, em 1922, um eletrogastrograma, cujo traçado é bem estável no estômago 
proximal enquanto o distal exibe despolarização cíclica. Em 1969, Code descreveu tais fenômenos com maior acurácia 
em cães acordados. Há um gradiente do potencial de membrana, que se torna mais eletronegativo desde o corpo 
gástrico em direção ao piloro. O estômago dispõe, no terço superior e na grande curvatura, de um marca-passo, 
responsável pelo ritmo elétrico básico. À medida que as contrações se dirigem ao piloro tornam-se mais intensas e 
velozes (~3 vezes por minuto em humanos). As espículas (e suas expressões na forma de contrações gástricas) são 
vigoradas pela estimulação vagal, enquanto a estimulação simpática as enfraquece.
Em 1822, o Dr. William Beaumont cuidou de Alexis St. Martin, ferido por tiro no hipocôndrio. Para sua surpresa, 
o paciente sobreviveu ao trauma, restando na parede abdominal uma fístula gástrica, através da qual pôde observar 
pela primeira vez o esvaziamento gástrico humano. Assim, verificou que a natureza do alimento ingerido determina 
o grau de dissipação do quimo pelo estômago: mais rápido para líquidos que para sólidos e mais rápido para 
carboidratos que proteínas e para estas que lipídios. Em meados do século XX, o advento da técnica de intubação 
gástrica de refeições-teste com corantes e a mensuração do conteúdo luminal permitiram caracterizar o 
esvaziamento gástrico como fenômeno reprodutível. Surgiram então relatos da influência da dimensão das 
partículas e do próprio volume da refeição ingerida, bem como da osmolaridade e da acidez na taxa de 
esvaziamento gástrico. Mais recentemente, o advento e ulterior refinamento da cintilografia, combinando isótopos 
emissores de radiação gama, geração e análise de imagens digitais, permitiram ampliar tais estudos, finalmente 
realizáveis de forma não-invasiva.
Cada refeição líquida evoca padrão peculiar de esvaziamento gástrico, ao sabor das suas propriedades (volume 
e composição). Todavia, padrões gerais estão definidos. O efluxo de soluções de baixa viscosidade dá-se tão logo 
sejam ingeridas, de modo exponencial e inversamente proporcional à osmolaridade, à acidez e ao teor de ácidos 
graxos de cadeia longa. Soluções eletrolíticas neutras e com osmolaridade similar à do plasma esvaziam-se 
rapidamente, enquanto as de osmolaridade ou acidez elevadas, ou ricas em triglicérides ou proteínas, esvaziam-se 
lentamente. Aliás, a própria taxa de esvaziamento gástrico de líquidos diminui com o tempo pós-prandial, 
embora inicialmente seja proporcional ao volume da refeição. Obtém-se, assim, relação linear entre a raiz 
quadrada do volume residual de um alimento no estômago e o tempo. Tal efeito do grau de distensão da víscera 
sobre o padrão de esvaziamento gástrico parece ter base física, pois o raio de um cilindro varia com a raiz 
quadrada do volume e a tensão circunferencial é proporcional ao raio (Lei de Laplace). 
Os fatores responsáveis pelos padrões de esvaziamento gástrico estão descritos na equação F 5 DP/R, que 
traduz os fenômenos hidrodinâmicos, sendo F a taxa de esvaziamento gástrico, DP o gradiente de pressão entre o 
estômago e o intestino delgado e R a resistência ao fluxo gastroduodenal de líquido. Em humanos sob jejum, as 
pressões intragástrica e intraduodenal são iguais à pressão intra-abdominal (~5-10 mm Hg), na maioria do tempo. 
Embora a ingestão pouco altere a pressão intragástrica (p. ex., 10 mm Hg de pressão intraluminal a mais por 2 L de 
água de coco ingerida), esta já basta para esvaziar grandes volumes de líquido no duodeno, cuja resistência ao 
fluxo é muito baixa: afinal, o piloro se mostra relaxado no intervalo das contrações, enquanto a pressão 
intraduodenal se mantém em níveis basais. Considera-se que a parcela do estômago envolvida na geração da 
pressão intraluminal necessária à evacuação de líquido seja o fundo e o terço proximal do corpo. A fundectomia 
acelera o esvaziamento gástrico de líquidos mas não altera a retenção fracional de sólidos.
O esvaziamento dos sólidos, por outro lado, depende da atividade motora do estômago distal. A cada 20 s surge, 
da zona de marca-passo, uma onda de contração (com 2-3 cm de extensão), que evolui com velocidade e 
intensidade crescentes, passando de 0,5 cm/s e suave depressão na parede do estômago proximal para alcançar o 
antro a 4 cm/s formando recorte profundo a ponto de ocluir o lúmen e elevar a pressão intragástrica até 150 mm Hg. 
As contrações antrais, além de impulsionarem o quimo em direção pilórica, atritam as partículas entre si ao 
turbilhonar o conteúdo gástrico, fragmentando-as ainda mais. Através do piloro passam somente partículas 
pequenas (raio , 1 mm), enquanto as maiores são retidase retropropelidas para o corpo gástrico. Assim, os sólidos, 
caso ingeridos em grandes bocados, só são esvaziados após haver suficiente solubilização; daí o lapso entre o fim da 
ingestão de uma refeição e o início do esvaziamento de elementos sólidos. No caso de refeição mista (p. ex., pão com 
leite), pode haver influência do líquido ingerido: se tiver composição capaz de estimular mecanismos frenadores 
(alto teor de gordura), o esvaziamento do sólido será postergado. Por fim, vazam do estômago as partículas 
indigeríveis, horas após a última refeição. 
A motilidade do estômago distal já foi comparada à “bomba” cardíaca, capaz de a cada “sístole antral” esguichar 
o quimo para o duodeno. Graças à combinação de achados radiológicos e manométricos, a impressão prevalente é 
de um “moinho” que tritura o alimento, embora também sirva de resistência. À medida que o quimo é moído para 
baixo, os pequeninos fragmentos solúveis se esvaziam junto da fase líquida, enquanto as partículas maiores 
permanecem retidas. Como o piloro se retrai vigorosamente ao mesmo tempo ou logo depois do antro terminal, o 
esvaziamento gástrico ocorre entre e não durante as contrações antrais. Por esta razão, na antrectomia ocorre nítido 
retardo na evacuação gástrica de sólidos, mantendo-se inalterada a retenção gástrica de líquidos. 
O estômago transfere o quimo para o intestino delgado a um fluxo tal que não ultrapassa as capacidades de 
digestão e absorção, favorecendo a máxima incorporação dos nutrientes. O intestino delgado dispõe de vários 
receptores na mucosa capazes de acionar mecanismos inibitórios (neurais e/ou humorais) do esvaziamento gástrico. 
No período pós-prandial, o efluxo gástrico tende a ativar um ou mais desses receptores de pH, osmorreceptores, 
receptores para glicose, lipídios ou aminoácidos. Assim, o ingresso duodenal de lipídios leva à dilatação do 
estômago proximal, redução da amplitude das contrações do antro e redução da freqüência de contrações duodenais 
propulsivas, que concorrem para reduzir o esvaziamento gástrico — efeito, ao menos parcial, da liberação de CCK, 
pois é atenuado pelo uso prévio de loxiglumida, antagonista competitivo desse hormônio.
Embora seja importante marco anatômico, o papel funcional do piloro na regulação do esvaziamento gástrico é 
discutível. A excisão ou implantação de um tubo rígido no piloro não afeta os tempos de esvaziamento gástrico para 
uma vasta gama de refeições. Ao invés do esfíncter esofagiano inferior, tonicamente contraído que, ao relaxar, deixa 
o bolus passar livremente, o piloro é uma abertura estreita, diminuída periodicamente pelas retrações geradas na 
camada circular, donde o tamanho da abertura pilórica determina o tamanho máximo da partícula que o atravessa. 
O antro, o piloro e o bulbo reagem de forma síncrona à onda de contração, que ao atingir o piloro, este se retrai e, em 
seguida, o bulbo duodenal. Além do piloro, o duodeno, cujo diâmetro é menor que o do antro, também impõe 
resistência ao efluxo gástrico. A motilidade duodenal oferece assim resistência expressiva, segundo a intensidade e o 
grau de coordenação com o antro e o piloro, de modo que o quimo jorra do estômago no curto período entre a 
oclusão completa do piloro e a contração do bulbo duodenal. Por outro lado, as contrações peristálticas por vezes 
desaparecem do duodeno, dando lugar a contrações estacionárias ou mesmo antiperistálticas, ocasionando refluxo 
duodenogástrico — condição potencialmente lesiva da bile à barreira da mucosa gástrica.
Regulação da motilidade gástrica
Vários mecanismos neurais e humorais envolvidos na regulação da secreção gástrica também afetam a motilidade. A 
distensão da víscera pelo alimento ocasiona secreção de gastrina que, por sua vez, pronuncia a força de contrações e 
aumenta a mistura do quimo (reflexo gastrogástrico). Já a taxa de esvaziamento gástrico é compassada, permitindo 
ao intestino delgado processar inteiramente a digestão e absorção do quimo, além de prevenir a regurgitação de 
conteúdo entérico para o estômago. Tais ambientes são bem diferentes: a mucosa gástrica é resistente ao ácido mas 
pode ser corroída pela bile, enquanto a duodenal, resistente aos efeitos da bile, não suporta a acidez. 
É notória a inter-relação funcional entre o cérebro e o estômago. Estudos comportamentais indicam que o estresse 
pela exposição ao frio e as emoções, como medo e ansiedade, podem ocasionar retardo do esvaziamento gástrico. Já 
a distensão mecânica da víscera adia a ingestão de alimento em animais famintos. Por outro lado, com a 
desnervação extrínseca do estômago, a motilidade é logo abolida, mas após a convalescença a víscera volta a 
esvaziar o quimo, ainda que sob significativo retardo. Em tais condições, a seqüência dos fenômenos contráteis se 
mantém, embora débeis — indicando o papel crucial na motilidade gástrica dos nervos vagos. Estes dispõem de 
fibras eferentes tanto de baixo como de alto limiar: a ativação das fibras vagais de baixo limiar evoca contrações no 
fundo e antro gástricos, sensíveis à atropina, indicando serem vias colinérgicas; já a estimulação das fibras vagais de 
alto limiar relaxa o fundo e antro gástricos, por meio de mediadores não-adrenérgicos, não-colinérgicos, VIP ou 
NOérgicos. Em geral, fibras pós-ganglionares simpáticas terminam em gânglios entéricos onde a noradrenalina tem 
ação inibitória. A esplancnotomia aumenta a pressão intragástrica após a estimulação vagal. A autonomia residual 
da motilidade gástrica se deve então a: (i) presença dos plexos submucoso e mioentérico, entranhados no músculo 
liso; e (ii) propriedade intrínseca da musculatura lisa de se contrair ao ser distendida (reflexo miogênico).
Outros mecanismos participam do controle do esvaziamento gástrico, alguns originados nos intestinos. 
Normalmente, o quimo contacta gradualmente o duodeno, prevenindo assim a súbita irritação química, mecânica 
ou osmótica da mucosa. A inibição da motilidade gástrica pelos produtos da digestão alimentar, ácidos minerais ou 
soluções hipertônicas no duodeno decorrem, em geral, do reflexo enterogástrico, fenômeno de mediação vagal que é 
abolido parcial ou completamente pela vagotomia bilateral.
Tal inibição gástrica por soluções gordurosas e ácidas no duodeno persiste mesmo após a vagotomia, até no caso 
de bolsa gástrica (pequena secção desnervada do fundo mas com perfusão preservada e transplantada para o tecido 
subcutâneo da mama de um cão). Esta inibição não decorre sequer da eventual absorção dos produtos de digestão 
de lipídios, pois sua injeção ev não afeta a motilidade gástrica. Todavia, extratos ácidos da mucosa duodenal 
infundidos na veia inibem a motilidade gástrica. Dessa forma, por ocasião do contato da gordura com o duodeno, 
haveria a secreção de enterogastrona. Estudos posteriores identificaram esse hormônio como polipeptídeo inibitório 
gástrico (GIP), embora tanto a CCK como a secretina também inibam a motilidade gástrica. Por outro lado, o 
conteúdo luminal do estômago estimula neurônios mecanossensíveis conectados a neurônios efetores por diferentes 
interneurônios. A acetilcolina, as neurocininas (substância P) e a serotonina são agentes excitatórios, enquanto os 
principais agentes inibitórios são os opióides, a somatotastina, o VIP, o ATP ou o NO.
Embora o esvaziamento gástrico dependa em grande parte das condições duodenais, há influência de outras 
regiões do tubo digestório. A chegada, ao íleo distal, de gordura ou carboidratos complexos induz inibição marcante 
da motilidade do estômago e do delgado proximal (reflexo ileogástrico), sendo a retroalimentação negativa (freio 
ileal) mediada pelo peptídeo YY. A supradistensão dos intestinos também inibe as motilidades gástrica e entérica; é 
o reflexo intestino-intestinal. A estimulação dos nociceptores somáticose viscerais também inibe os movimentos 
gástricos. Estados emocionais, como o medo e a raiva, poderiam, ainda, inibir a motilidade gástrica via liberação de 
ACTH.
Distúrbios no comportamento motor do estômago caracterizam diversas afecções importantes da prática médica. 
A própria transferência do alimento do estômago proximal para o distal estaria afetada em pacientes com dispepsia 
funcional cuja distribuição intragástrica anormal do quimo ocasiona rápida distensão do estômago distal.
Doentes que sofrem de diabetes melito podem 
desenvolver neuropatia autonômica, a ponto de afetar a 
inervação extrínseca do TGI. Nesta condição, a lesão 
vagal ocasiona um quadro paradoxal com retardo no 
esvaziamento gástrico de sólidos, pela atenuação da 
contração antral (gastroparesia diabética), e aceleração 
no esvaziamento de líquidos, após a perda do 
relaxamento adaptativo. Já a antrectomia pode ter como 
seqüela a síndrome de dumping, na qual a ingestão de 
uma refeição-teste é seguida minutos após por náusea, 
palidez, sudorese e vertigem — sinais similares à 
síncope vasovagal. Embora a base fisiopatológica dessa 
síndrome ainda seja incerta, considera-se que a chegada 
de material nutritivo no duodeno leve à liberação 
exagerada de VIP, GIP e neurotensina, hormônios 
entéricos com importantes efeitos vasoativos.
VÔMITO
É a expulsão oral, repentina e forçada, do conteúdo gástrico e às vezes duodenal, sendo antecedida de náusea e 
eructação, além de ativação autonômica. Paralelamente, ocorrem salivação copiosa, palidez, sudorese fria, 
hipotensão arterial e taquicardia. A respiração é interrompida por instantes enquanto a vedação da nasofaringe e 
laringe impede a inalação de material. A principal força para a expulsão advém da contração dos músculos 
abdominais, mais do que das vísceras — a intoxicação pelo curare até evita a indução de vômito. No vômito, 
enquanto o estômago, desde o piloro até o cárdia, se torna flácido, a contração do duodeno inverte o gradiente 
normal da pressão intraluminal, levando ao refluxo intestino-gástrico (ou peristalse reversa). Contraem-se então de 
forma vigorosa o diafragma e a parede abdominal, enquanto o esfíncter esofagiano inferior relaxa e o piloro contrai. 
A crescente pressão intraluminal expulsa, por fim, o conteúdo gástrico. 
O vômito é um ato reflexo primitivo, coordenado no plano dorsal do tronco cerebral, próximo aos centros 
cardiovascular e respiratório. A aferência provém da faringe ou das vísceras como fígado, vesícula biliar, bexiga, 
útero e rins, bem como dos canais auditivos semicirculares ou do córtex cerebral. Quimioterápicos, anestésicos, 
digitálicos, opióides e outros fármacos podem induzir vômito, ativando zonas de gatilho no assoalho do IV 
ventrículo, ou “centro do vômito”. Daí partem os impulsos eferentes pelos nervos trigêmeo, facial, glossofaríngeo, 
vago e hipoglosso. A ablação da área postrema (órgão circunventricular afora a barreira hematocefálica) previne o 
vômito induzido pela administração sistêmica ou ventricular de substâncias eméticas sem afetar o vômito induzido 
pela gavagem com CuSO4. 
Apesar de ser o vômito um comportamento protetor ao remover substâncias potencialmente tóxicas, quadros 
prolongados podem induzir hemorragias esofagianas e estado de alcalose metabólica, devido à drenagem de ácidos 
do organismo.
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
Já parcialmente digerido pelo suco gástrico e liquefeito, o alimento atinge o intestino delgado humano (cerca de 4 m 
de extensão), onde se completa a maior parte da digestão. Devido à eficiente absorção dos nutrientes nos segmentos 
proximais do delgado, duodeno e jejuno, pouco resta de material no íleo de indivíduos sob jejum, daí os nomes de 
jejuno e duodeno, pela extensão de cerca de 12 dedos. 
Tal como no estômago, a motilidade intestinal tem subjacente um ritmo elétrico básico. As ondas lentas se 
originam da região de marca-passo, ao nível do bulbo duodenal, de onde se propagam, tanto em direção 
longitudinal como radial. Caso a conjunção dos fatores atuantes num dado segmento eleve o potencial de membrana 
da musculatura até ao limiar, espículas se superpõem à onda lenta, ocasionando contração segmentar. 
Eventualmente, cada onda lenta se acompanha de potencial de ação e o segmento intestinal atinge, enfim, a 
freqüência máxima das contrações. Há um gradiente de atividade na freqüência do ritmo elétrico básico desde o 
delgado proximal ao distal: no duodeno humano é de 12 ciclos por minuto, no jejuno 10 por minuto e de 8 por 
minuto no íleo. Assim sendo, os conteúdos tendem a fluir no sentido anal e, em caso de ressecção de alças, essa 
tendência permite ao intestino remanescente manter comportamento motor praticamente normal.
Exceto quando há distúrbios no metabolismo tissular, a freqüência do ritmo elétrico básico do intestino delgado 
se mantém sob notável constância, frente a diferentes situações cotidianas, seja quanto ao estado alimentar ou à 
vigília. Mas a força da contração associada à onda lenta é bem variável: a estimulação vagal aumenta a segmentação 
intestinal, enquanto a estimulação simpática a diminui ou mesmo a anula. Tais efeitos notórios devem-se à 
influência dos neurotransmissores acetilcolina e noradrenalina, nesta ordem, sobre o número de espículas e a 
conseqüente força das contrações.
Padrões de motilidade intestinal
Tal como ocorre com as secreções entéricas, o padrão da motilidade do intestino delgado humano depende da 
condição alimentar: sob jejum o padrão de motilidade difere daquele no período pós-prandial. 
O tempo necessário para completar o esvaziamento gástrico, a digestão e a absorção intestinal de uma refeição varia 
com seu tamanho, índice calórico e composição química — cerca de 4 h para um almoço comum de 500 kcal. À medida 
que o alimento deixa o lúmen, a atividade secretora e motora do TGI tende a voltar às condições basais. Na verdade, há 
interrupção quase total das contrações do intestino delgado por cerca de 90 min até surgir o complexo motor 
migratório (CMM), atividade cíclica que percorre desde o estômago até o fim do íleo. Cada ciclo é composto de três 
fases consecutivas. Na fase I, as ondas lentas não atingem o limiar e, assim, não há geração de tensão. A seguir, uma 
proporção crescente das ondas lentas tende a se associar a potenciais de ação na fase II (~30 min). Na fase III (de 5 a 10 
min), quase todas as ondas lentas atingem a despolarização e se expressam como uma salva de máxima atividade 
mecânica. Cada ciclo ocupa de 1,5 a 2 horas e migra progressivamente ao longo de cerca de 30 cm do tubo digestório de 
tal forma que, por ocasião da chegada de um ciclo ao íleo terminal, em geral outro se inicia no estômago. A velocidade 
de propagação do CMM diminui do duodeno ao íleo (de 8 a 3 cm por segundo) e quando adormecemos. Cada frente 
de atividade motora parece se seguir de um aumento nas secreções gástrica, biliar e pancreática, de igual 
periodicidade. Como o tônus pilórico tende a ser menor sob jejum, o CMM varre assim o conteúdo gastrintestinal em 
direção aos cólons, livrando o TGI dos resíduos alimentares e restos celulares. Pacientes com distúrbios na progressão 
do CMM apresentam proliferação bacteriana no intestino delgado. 
Assim que nos alimentamos, interrompe-se o CMM e passam a vigorar as contrações de segmentação. À 
radioscopia, vêem-se breves retrações e dilatações de segmentos intestinais, forçando o quimo a montante e a jusante. 
Tal padrão motor favorece a digestão dos alimentos ao misturar o quimo com os sucos digestórios (então secretados 
em maior volume) e a absorção dos nutrientes ao expor o quimo ao contato com os enterócitos.Tais contrações 
envolvem segmentos adjacentes (cerca de 2 cm) e ocorrem praticamente minuto a minuto, durante horas, em função 
da refeição ingerida. Dado o gradiente de atividade, o quimo se dirige aos cólons, embora lentamente. Nesta 
condição, vêem-se ainda movimentos rítmicos espontâneos das vilosidades (sobretudo retrações e extensões, feito 
pistão, mas também pendulares) que espremem os vasos quilíferos.
Regulação da motilidade do intestino delgado
No período pós-prandial, o quimo leva à liberação no TGI de vários hormônios com efeitos notáveis na motilidade. 
No jejum, quando o duodeno e o jejuno se tornam alcalinos, dá-se a secreção da motilina, peptídeo capaz de induzir 
de modo prematuro o CMM e cujos valores séricos seguem em fase com o CMM. A eritromicina tem grande 
homologia estrutural com a motilina, o que explicaria, ao menos em parte, queixas de dispepsia gastrintestinal em 
seus usuários. Já a exposição da mucosa duodenal aos aminoácidos ou ácido oléico aumenta a agitação das 
vilosidades, fenômeno que seria mediado pela viliquina (fator de estrutura desconhecida) ou pela ação local de 
mecanismos miogênicos ou de mediadores do plexo submucoso. 
O próprio tubo digestório dispõe dos elementos essenciais para a coordenação da motilidade. Como notaram 
Bayliss e Starling, a desnervação da alça intestinal pela aspersão da serosa com cocaína não interfere na peristalse 
induzida pela distensão entérica por um tufo de algodão; donde a sua progressão pressupõe a intervenção dos 
plexos entéricos. A estimulação mecânica ou química pelo conteúdo luminal seria o principal fator para o início e a 
continuação da peristalse. Mesmo em alças desnervadas, a motilidade é afetada de modo evidente pela elevação da 
pressão intraluminal, introdução de soluções hipo ou hipertônicas, introdução de soluções ácidas ou nutritivas — 
efeitos inclusive abolidos pela anestesia da mucosa com cocaína, indicando as vias aferentes de tais fenômenos.
O intestino delgado tem, provavelmente, dois conjuntos de neurônios sensórios. Um, ativado por estímulos na 
mucosa, é intramural. O outro, ativado pelo estiramento do músculo (ou mecanossensório), tem corpos celulares no 
gânglio da raiz dorsal, sendo que aferentes vagais medeiam respostas fisiológicas em fibras de baixo limiar e 
aferentes espinais medeiam respostas nociceptivas nas fibras de alto limiar (Ad e C). Neurônios intrínsecos são 
essenciais à resposta fisiológica motora à alimentação, pois são numerosos e contactam interneurônios e 
motoneurônios. Células da mucosa liberam serotonina e são dotadas de receptores 5-HT3 estimulatórios e 5-HT4 
inibitórios. Além das fibras de neurônios sensórios, os interneurônios recebem aferência das células endócrinas e dos 
terminais pós-ganglionares de fibras nervosas extrínsecas. Neurônios sensórios exibem conexões com a mucosa e 
fibras dos músculos circulares e se concentram junto às células intersticiais de Cajal. As fibras musculares são 
inervadas pelo plexo mioentérico. A camada longitudinal tem inervação excitatória enquanto a camada circular é 
inervada por neurônios inibitórios e excitatórios. Fibras aferentes extrínsecas que viajam junto aos nervos 
autonômicos transmitem a atividade sensória do SNE, via vago e medula espinal, de volta ao SNC. 
O reflexo peristáltico envolve primeiro a contração da musculatura longitudinal que encurta o segmento do 
intestino distendido e logo a seguir a contração da musculatura circular. No intestino desnervado, a aspersão de 
hexametônio, ao interromper a transmissão nos gânglios nervosos, previne a contração circular, embora a contração 
longitudinal persista. Isto sugere que o reflexo peristáltico envolve dois circuitos neuronais: um responde a estímulos 
intraluminais, sem a intervenção dos gânglios, desencadeando a peristalse pela ação na musculatura longitudinal, 
enquanto o outro, no qual os gânglios intervêm, auxiliaria a onda propagada a percorrer a musculatura circular. 
Segundo a lei do intestino, a peristalse percorre o intestino delgado em duas ondas: a de dilatação seguida de outra de 
retração, movendo assim o conteúdo em direção aboral. Embora a onda de contração seja facilmente verificada, a onda 
de relaxamento ainda é tema controverso. Em condições normais, o quimo se move lentamente (~1 a 2 cm/s) e 
progride por apenas 4 a 5 cm. A peristalse parece envolver um circuito neural polarizado, pois ao se retirar e inverter 
um segmento de intestino, mas mantendo-se a continuidade do TGI, o quimo passa a se acumular e distender o 
segmento: ou seja, movimentos propulsivos do intestino invertido progridem em direção oposta ao normal, impedindo 
o avanço do quimo.
Embora neurônios no plexo mioentérico tenham aspecto heterogêneo, parecem exibir repertório homogêneo de 
neurotransmissores. Todos os neurônios motores excitatórios expressam acetiltransferase e uma alta proporção deles 
co-expressa taquicininas, seja substância P ou neurocinina. Evidências farmacológicas obtidas pela estimulação 
elétrica de campo de tiras isoladas do intestino pré-tratadas ou não com antagonistas autonômicos sugerem haver 
um papel preponderante da via colinérgica na motilidade intestinal normal, fato confirmado pela notável 
propriedade constipante dos antimuscarínicos. Já os neurônios inibitórios exibem maior heterogeneidade. Embora 
haja um maior número de neurônios que expressam NOsintase, há neurônios que exibem receptores para VIP, ATP 
ou PACAP, com sobreposição variável. Há inclusive duas concepções de interação entre NO e VIP. Uma idéia seria a 
atuação em série, onde nervos liberam o VIP que estimularia a produção tanto em células musculares lisas como de 
terminais neuronais de NO, ocasionando o relaxamento pela ativação da guanilato ciclase. Outra idéia seria a 
atuação em paralelo do NO e VIP sobre diferentes receptores, levando ao relaxamento por diferentes vias, a saber, 
guanilato e adenilato ciclases.
A influência dos nervos extrínsecos na motilidade intestinal é constatada facilmente por ocasião dos arcos 
reflexos. A distensão de um dado segmento do intestino tende a inibir a motilidade do tubo restante num reflexo 
intestino-intestinal, prevenido pela secção dos nervos esplâncnicos. Fenômeno similar ocorre pela distensão de 
regiões até mais distantes, como a anorretal (reflexo ano-intestinal). No caso de trauma abdominal, a irritação do 
peritônio provoca o íleo paralítico, afecção potencialmente grave pelo intestino atônico ou flácido, dada a inibição 
intestinal reflexa. Por outro lado, a chegada de alimento ao estômago ou ao intestino aumenta a atividade de alças 
intestinais isoladas, efeito esse abolido pela secção dos nervos extrínsecos do segmento — fenômeno conhecido 
como reflexo excitativo gastrintestinal ou intestino-intestinal. 
O SISTEMA BILIAR
A bile produzida pelos hepatócitos é continuamente secretada nos canalículos biliares. Por meio do ducto hepático, a 
bile passa à árvore biliar, daí atingindo o duodeno através da papila de Vater.
Enchimento e esvaziamento da vesícula biliar
A observação ao raio X do abdome de cães famintos após a injeção EV de substâncias iodadas revelou o trajeto da 
árvore biliar desde o fígado, a vesícula e os ductos biliares. Em humanos sob jejum, a bile secretada distende 
progressivamente a vesícula, até cerca de 50 mL. Nessas ocasiões, embora a síntese biliar pelos hepatócitos seja 
contínua, quase nenhum volume de bile chega ao duodeno, indicando que há uma resistência à liberação de bile para o 
intestino delgado e o acúmulo da mesma na vesícula. Este fato é confirmado pela inserção de um cateter no esfíncter 
de Oddi, tornando contínuo o fluxo biliar. A resistência ao fluxo biliar pode ser determinada pela pressãonecessária 
para forçar a bile através do esfíncter. Frente à resistência esfincteriana, a bile contida na vesícula sofre importante 
transformação com a absorção de sais minerais e água (passando de cor marrom dourada para quase preta), fenômeno 
que pode levar à precipitação dos constituintes em cálculos biliares.
Quando o indivíduo ingere alimento, dá-se o esvaziamento vesicular numa série de contrações lentas. A pressão 
intraluminal chega a 30 cm H2O, o que, em geral, suplanta a resistência esfincteriana. Além disso, a vesícula e o 
esfíncter atuam como unidade funcional, pois quando aquela se contrai este se relaxa, sob ação da mesma CCK. A 
bile é liberada em jorros no duodeno em sincronismo com sua atividade motora, sendo o fluxo biliar interrompido 
nas contrações intestinais pela compressão do ducto.
Regulação do esvaziamento da vesícula biliar
O esvaziamento da vesícula biliar se inicia ainda na fase cefálica da digestão, indicando a influência reflexa na 
contração da vesícula tendo como via eferente o nervo vago, embora a motilidade vesicular persista normalmente 
em animais desnervados.
Valendo-se de cães sujeitos à circulação cruzada, verificou-se que a motilidade vesicular é dependente da ação 
hormonal, pois ao injetar HCl no duodeno de um cão doador, a vesícula biliar deste não só se contraiu como, 
instantes depois, também ocorreu contração da vesícula do cão receptor. A vesícula biliar também se contraiu 
quando se infundiram extratos ácidos da mucosa duodenal. Assim, o quimo, ao entrar em contato com a mucosa 
intestinal, libera colecistocinina. Uma vez no sangue, tal hormônio atinge a vesícula biliar, onde estimula a 
contração. Posteriormente, notou-se que a pancreozimina exibe a mesma composição e estrutura da CCK, ambas 
atuando via receptores acoplados à proteína G, sendo doravante conhecidas como CCK-PZ. Substâncias que 
promovem o fluxo biliar são chamadas de colagogos e os elementos do quimo capazes de liberar CCK das células I 
duodenais são, em especial, os lipídios e seus produtos de digestão; as proteínas também são eficazes, mas os 
carboidratos não. Já os próprios ácidos biliares inibem, por sua vez, a liberação de CCK pela mucosa intestinal.
MOTILIDADE DO CÓLON & DEFECAÇÃO
Diariamente, passa pela válvula ileocecal cerca de 1,5 L de material semelhante a fezes diluídas, contendo apenas 
traços de glicídios, proteínas e lipídios ingeridos, dada a absorção quase completa nos segmentos iniciais do delgado. 
Além de extrair sais minerais e água desse material, o intestino grosso armazena, de modo temporário, os resíduos, 
como celulose e restos celulares. Os cólons abrigam ainda quantidade notável de microrganismos, alguns dos quais 
contribuem para nosso bem-estar ao sintetizarem fatores nutricionais, como as vitaminas K e do complexo B.
Esfíncter ileocecal
Cerca de 4 horas após o início do esvaziamento gástrico os resíduos chegam ao íleo terminal, cujos últimos 3 cm têm 
espessa camada muscular. Trata-se do esfíncter ileocecal, zona de pressão intraluminal maior que a do íleo e ceco 
adjacentes. O comportamento motor dessa região é melhor compreendido com a observação dos efeitos da distensão 
de balões implantados nos intestinos. A distensão mecânica do íleo dilata o esfíncter ileocecal enquanto a distensão do 
ceco o retrai, prevenindo o refluxo de material colônico. A peristalse geralmente não é muito ativa no íleo, mas 
aumenta com a distensão alimentar do estômago (reflexo gastroileal). Já a chegada ao íleo de produtos da digestão da 
gordura ocasiona retardo do esvaziamento gástrico (reflexo ileogástrico), fenômeno conhecido como “freio ileal” e 
tendo como possível mediador o peptídeo YY.
Movimentos do cólon
O intestino grosso humano (cerca de 1,5 m de extensão) também exibe ritmo elétrico básico e movimentos vigorosos, 
sobretudo ao acordarmos e nos alimentarmos. Com a distensão do cólon proximal surgem contrações segmentares 
que movimentam o conteúdo para diante e para trás, por curtas distâncias. As haustrações formadas expõem o 
conteúdo à mucosa, facilitando a absorção de água e eletrólitos, restando uma massa pastosa. Embora os cólons 
absorvam água, não são essenciais para sua absorção no tubo digestório — tanto que indivíduos sujeitos à 
colostomia sobrevivem em perfeito balanço hídrico. Dos 8,5 L de material que transitam diariamente pelo TGI 
humano, cerca de 7 L são absorvidos ao longo do intestino delgado, e de 1,5 L que ultrapassa a válvula ileocecal, 
apenas 100 mL são normalmente eliminados nas fezes. Não obstante, os cólons apresentam grande reserva 
funcional, pois só ocorre diarréia quando o fluxo ileocecal ultrapassa 4 L/dia.
Ocasionalmente, há contração maciça do cólon proximal que impulsiona o conteúdo para o cólon distal, 
acumulando os materiais fecais na porção sigmóide. Descritos originalmente por radioscopia, tais movimentos de 
massa (três a quatro vezes por dia) decorrem de contração envolvendo de forma simultânea extensão relativamente 
grande dos cólons e elevando bastante a pressão intraluminal (~100 mm Hg). Analgésicos opióides e antiácidos à 
base de alumínio têm ação constipante ao diminuírem a freqüência de tais movimentos de massa.
Em geral, o material fecal leva cerca de 18 h após deixar o intestino delgado para chegar ao cólon distal, onde 
permanece (~36 h) até ser evacuado. Apesar de o reto estar normalmente vazio, uma contração de massa a propelir o 
conteúdo fecal e a resultante distensão retal ocasionam a defecação. Embora ocorra de forma automática, o ato de 
defecar está sujeito à modulação voluntária. Tal como se dá em outros segmentos do TGI, a dilatação dos músculos 
lisos do cólon distal e esfíncter anal interno dependem do plexo intramural, pois a agenesia de gânglios entéricos na 
região induz grave obstipação em neonatos com megacólon congênito. Já o esfíncter anal externo, dotado de 
musculatura estriada, se relaxa voluntariamente de acordo com as regras sociais. Outro importante aspecto é a 
manobra de Valsalva, onde a expiração contra a glote fechada e a contração dos músculos abdominais pode exercer 
parte substancial da força na evacuação. Vale ainda salientar que o relaxamento dos músculos do assoalho pélvico 
tende a retificar o canal, ajudando assim a impedir o prolapso retal e anal.
A adição de fibras vegetais à dieta facilita a expulsão do bolo fecal, ao aumentar a distensão colônica e a 
estimulação de mecanorreceptores. Por sua vez, os polissacarídeos retêm água, que amolece as fezes e torna sua 
passagem através do ânus mais suave — importante fator de alívio para pacientes com hemorróidas que sofrem de 
obstipação.
Regulação da motilidade do cólon
É notória a influência do sistema nervoso central no comportamento motor dos cólons, em especial nas situações de 
estresse. Além de eritema, as atividades mioelétricas dos cólons e reto aumentam, o trânsito colônico se abrevia, 
despertando o desejo de evacuação. Embora seja fenômeno muito complexo, em indivíduos com predisposição 
genética, o estresse “patológico” parece realçar circuitos neurais a ponto de torná-los vulneráveis. Fatores físicos 
(infecções entéricas ou trauma) e/ou psicológicos (medo) podem exacerbar tais circuitos. Relatos de renitente 
inflamação crônica na mucosa, com aumento na permeabilidade intestinal e hiperplasia de células enterocromafins, 
após a erradicação de infecção entérica, corroboram com a idéia de resposta fisiológica inadequada à inflamação 
aguda do TGI. Das diversas respostas neuro-humorais, ressalte-se a elevação no liquor dos níveis do fator liberador 
de corticotrofina (CRF), dada a capacidade de retroalimentação positiva nos núcleos noradrenérgicos centrais.
O cólon proximal possui alto grau de autonomia, atuando de forma relativamentenormal mesmo após desnervação 
vagal. Seus movimentos são provavelmente desencadeados pela distensão colônica, mas também podem ser iniciados 
de modo reflexo quando o alimento penetra no estômago ou duodeno. Tais reflexos (gastrocólico e duodenocólico) 
são, em geral, mais exuberantes logo após volumoso desjejum e são seguidos com freqüência pelo desejo de defecar.
Já o cólon distal é mais dependente da inervação extrínseca: a secção de tais nervos abole a motilidade colônica. 
Ainda assim, os movimentos retornam após algum tempo e surge um simulacro de defecação. Em condições normais, 
o ato de defecar está sob controle voluntário. Embora a estimulação de regiões do tronco cerebral ocasione evacuação, 
se a medula espinal for seccionada na região torácica, após o período de choque espinal, a defecação ainda ocorre, 
mas sem controle voluntário. Já a secção na região sacral torna a defecação muito imperfeita. Considera-se, portanto, a 
medula sacral como local de coordenação reflexa da defecação. A distensão retal induz impulsos que passam às fibras 
aferentes dos nervos pélvicos para a medula sacral, de onde fibras parassimpáticas vão ter ao cólon distal e aos 
esfíncteres anais. O nervo pélvico provê fibras eferentes para o cólon distal e o esfíncter anal interno, enquanto as do 
esfíncter anal externo provêm do nervo pudendo. Assim, a atividade parassimpática converte o fraco reflexo 
mioentérico em potente ato de defecar. Se a evacuação sofrer inibição a partir de centros nervosos mais altos, o reto 
relaxa, dissipando o estímulo da distensão e adiando a defecação.
Tal como se passa em outros segmentos do TGI, os nervos intrínsecos que liberam ACh ou substância P 
estimulam a motilidade colônica enquanto os nervos extrínsecos que liberam purinas, VIP ou NO a inibem. Já a 
atividade nervosa aferente oriunda dos cólons e reto tem importante impacto funcional: a obstipação voluntária 
retarda o esvaziamento gástrico em voluntários sadios (reflexo colicogástrico) enquanto pacientes que sofrem de 
constipação crônica tendem a apresentar maior limiar sensório à distensão colônica.
Aspecto desconcertante da motilidade colônica é a eliminação diária de gases (~500 mL) oriundos do ar 
deglutido, da neutralização da acidez gástrica e dos processos da fermentação bacteriana. Além de CO2, O2, H2, 
CH4 e N2 há substâncias como ácidos graxos, enxofre, indol e escatol que dão o odor típico dos flatos. Embora a 
distensão gasosa possa facilmente estimular a motilidade dos cólons, pouco se sabe dos mecanismos envolvidos na 
sua continência.
LEITURA ADICIONAL
1. Johnson LR. Gastrointestinal Physiology. 6th ed., St. Louis: Mosby, 2001.
2. Ponte de Souza MHL, Oliveira RB. Esvaziamento gástrico. In: Castro LP, Coelho LGV (eds.). Gastroenterologia. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 44, 2004.
3. Sarna SK. Myoelectric and contractile activities of the gastro-intestinal tract. In: Schusther MH, Crowell MD, Koch KL 
(eds.). Atlas of Gastrointestinal Motility in Health and Disease. 2nd ed., London: Hamilton, Chap. 1, 2002; pp. 1-18. 
4. Smith ME, Morton DG. O Sistema Digestivo. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2001.
5. Szurszewski JH. A 100-year perspective on gastrointestinal motility. Am J Physiol 1998; 274 (G37):G447-53.
Fig. 43.1 Representação esquemática das camadas da parede do estômago, intestino delgado e cólons. As estruturas do esôfago e 
reto são similares, exceto pelo fato de não disporem de serosa ou mesentério. (Modificado, com permissão, de Bell GH, Emslie-
Smith D, Paterson CR. Textbook of Physiology and Biochemistry. 9th ed., Churchill Livingstone, 1976.)
Fig. 43.2 Comparação das atividades mioelétrica e contrátil da musculatura lisa gastrintestinal em condição basal e frente a 
agentes estimulantes e inibitórios. REB 5 ritmo elétrico básico. (Modificado de Chang E, Sitrin M, Black D. Gastrointestinal, 
Hepatobiliary, and Nutritional Physiology. Williams & Wilkins, 1996.)
Fig. 43.3 Comparação da contratilidade de alguns tipos de músculo liso. Escalas arbitrárias de força e tempo. (O gráfico foi 
modificado de figura de Berne et al. Physiology. 5th ed., Mosby, 2004, p. 247.) 
Fig. 43.4 Comparação da distribuição dos principais hormônios encontrados ao longo do trato gastrintestinal. (O gráfico foi 
modificado de Kumar D, Wingate D. An Illustrated Guide to Gastrointestinal Motility. 2nd ed., Churchill, 1993.)
Fig. 43.5 Comparação da distribuição das densidades de gânglios nos plexos submucoso e mioentérico ao longo do trato 
gastrintestinal. Vale salientar que os gânglios submucosos têm menor dimensão que os mioentéricos (de acordo com Christensen, 
1991). (O gráfico foi modificado de Kumar D, Wingate D. An Illustrated Guide to gastrointestinal motility. 2nd ed., Churchill, 1993, 
apud West J. Best & Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice. 12th ed., Williams & Wilkins, 1991.)
Fig. 43.6 Efeito da alimentação sobre a atividade contrátil no estômago e intestino delgado em um cão acordado, monitorado ao 
longo de 8 horas. Sob jejum, vê-se o padrão típico de peristalse (complexo motor migratório) e após a refeição prevalece o regime 
das contrações de tipo segmentar. O ligamento de Treitz separa o duodeno do jejuno. (Modificado de Itoh & Sckiguchi. Scand J 
Gastroenterol 1983; 82:121.)
Fig. 43.7 Relação entre registros simultâneos de radioscopia e manometria em voluntário sadio durante a deglutição de 5 mL de 
bário. EES 5 esfíncter esofagiano superior; EEI 5 esfíncter esofagiano inferior. (Modificado de Kahrilas, Dodds, Hogan. 
Gastroenterology, 1988; 94:73.) 
Fig. 43.8 Retenção fracional de três tipos de refeições ao longo do tempo em cães acordados. Linha sólida, solução de glicose a 1%. 
Linha hachurada, refeição sólida, fígado fatiado em cubinhos (1 cm de face). Linha tracejada, refeição indigerível, à base de 
esferas plásticas com 0,7 cm de raio. Todas as refeições foram marcadas com tecnécio, substância radioativa. (Modificado de Kelly 
et al. Am J Physiol 1980; 239:G71.)
Fig. 43.9 Comparação das distribuições intragástricas de uma refeição mista ao longo do tempo no estômago proximal (círculos 
abertos) e distal (círculos fechados) em indivíduos sadios (A) e pacientes com dispepsia funcional (B). (Modificado de Troncon et 
al. Gut 1994; 35:327.)
Quadro 43.1 Anomalias na deglutição & peristalse
Distúrbios em qualquer das fases da deglutição ocasionam 
disfagia. Na acalasia, o esôfago exibe padrão atípico de 
motilidade, com contrações incoordenadas ou espásticas, ou, 
ainda, o esfíncter inferior falha em se relaxar após a deglutição. 
Dada a dificuldade em passar ao estômago, o alimento tende a 
se acumular acima do esfíncter, dilatando o esôfago. Isso 
decorre de degeneração dos gânglios do plexo mioentérico, 
seja por origem idiopática ou seqüela de reação inflamatória na 
doença de Chagas.
Refluxo gastroesofágico do conteúdo cloridropéptico pode 
originar quadro de pirose, com dor epigástrica em queimação. 
Trata-se de queixa comum e bastante inconveniente a muitas 
pessoas. Em doentes sintomáticos, a pressão do esfíncter 
esofagiano inferior está reduzida, com freqüência, a meros 10 
mm Hg ou, por outro lado, a pressão intra-abdominal pode se 
elevar até suplantá-la, como acontece no último trimestre da 
gravidez, por conta da expansão uterina. A maioria dos 
indivíduos, mesmo sadios, apresenta, na peagametria de 24 
horas, quedas freqüentes no pH esofagiano — embora 
exibindo valores normais de pressão do esfíncter esofagiano 
inferior. Tais episódios são mais freqüentes no período pós-
prandial, quando o estômago se dilata à custa de encurtamento 
da junção esôfago-gástrica. Mediante miografia do diafragma 
crural e da junção esôfago-gástrica, foi enfim flagrado o 
relaxamento transitório do esfíncter inferior — fenômeno de 
causa ainda incerta.