pediatria puberdade tutoria

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OBJETIVO 1: Discutir as repercussões psicológicas e sociais de um adolescente com atraso de 
desenvolvimento estatural. 
Baixa estatura 
- A grande maioria das causas de baixa estatura durante o crescimento é de origem familiar. A 
fisiopatologia da baixa estatura pode envolver diversos mecanismos isolados (tabela 3.5) ou 
a associação entre eles. A divisão de causas de baixa estatura entre variantes da 
normalidade e causas patológicas parece bastante didática (tabela3.6) 
Fator psicossocial (baixa estatura 
proporcional de ordem pós natal) pg 774 
SBP. 
- Crianças com privação psicoafetiva podem 
ter comprometimento em seu crescimento, 
mesmo quando exposta a uma dieta ideal. 
Nesses casos, o quadro clinico ;e muito 
semelhante ao da deficiência de hormônios 
do crescimento, mas é possível ver 
aceleração na velocidade de crescimento 
quando o ambiente social é alterado. 
Repercussão psicossocial de um 
adolescente com atraso na estatura. 
- Sabe-se que o crescimento é determinado 
por diversos fatores intrínsecos e extrínsecos. 
- A carga genética e a integridade do sistema 
endócrino constituem os fatores 
intrínsecos. 
- Os fatores extrínsecos constituem o acesso 
a nutrientes, o ambiente psicossocial e o acesso a medidas preventivas de saude. 
- A avaliação de uma criança com crescimento deficiente requer, um bom acompanhamento 
pediátrico. As causas não-endócrinas representam mais de 90% dos casos de baixa etatura. 
Os dados auxológicos (monitoracao do crescimento em gráficos poderesaturais, avaliação das 
proporções corporais, velocidade de crescimento, alvo genético e idade óssea) permitem 
diferenciar as causas fisiológicas e patológicas. 
Devido a isso, muitos jovens e pais, buscam tratamento hormonal em condições que são 
fisiológicas e nao necessitam, de fato, de tratamento, haja vista que nao foi trabalhado uma 
aceitação da sua condição estatura que é normal. Foi observado que essa última está 
diretamente envolvida com a existência de um padrão socialmente valorizado e discriminante 
quanto ao fenótipo da pessoa, mesmo quando os pacientes são saudáveis. Pessoas de estatura 
abaixo da considerada ideal, mesmo sem nenhuma deficiência, buscam tratamento com esse 
hormônio por medo de sofrerem algum estigma. Com isso, há uma maior incidência de 
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expectativa e frustração dos indivíduos em relação à sua própria altura e ao tratamento, o qual 
nem sempre resulta no esperado. 
OBJETIVO 2: Conceituar puberdade normal, precoce, tardia e adolescência, descrevendo 
desenvolvimento motor e cognitivo da criança (6anos) até a adolescência, Integrando com o 
processo de síntese hormonal desde a etapa inicial até a final, considerando os gêneros 
masculino e feminino. 
- Puberdade Normal
• A puberdade é uma fase do desenvolvimento que prepara o ser humano para a maturação 
sexual e a reprodução. Caracteriza-se por uma sequencia de transformados biológicas 
(endócrinas) determinadas pela ação do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renais-gonadal, e que 
culmina no aumento da velocidade de crescimento (estirão pubertário) e no surgimento das 
característica sexuais secundárias, com consequentes mudanças na esfera psicossocial dos 
indivíduos. 
• A puberdade normal consiste em 2 processos distintos: Gonadarca (maturidade da função 
gonadal) e Adrenarca (aumento da secreta de andrógenos suprarrenais). 
Meninas: 
- As meninas começam normalmente a puberdade entre as idades de 8 e 13 anos. Seu 
desenvolvimento puberal inicia-se em geral com o aparecimento dos botões mamários e 
aceleração linear do crescimento. Entretanto, cerca de 15% das meninas apresentam 
aparecimento de pelos pubianos antes do aumento dos seios. (Os pelos pubianos em meninas 
são primariamente os resultados da secreção de andrógenos pelas supra-renais). 
- O estirão de crescimento pubertário em meninas é precoce, coincide com a menarca (primeira 
menstruação). 
- As meninas completam a puberdade em 1,5 a 6 anos, com uma média de 4,2 anos. 
- A menarca ocorre geralmente dentro de 2 anos do inicio do desenvolvimento dos seios, na 
idade média de 12,8 anos e uma variacao de 9 a 16 anos. 
Curiosidades!!!!!!!!!! 
Historicamente, nota-se que a idade média da menarca vem diminuindo, principalmente nos 
países desenvolvidos. Atribui-se esse fato a melhora do status socioeconômico da população, 
com incrementos nutricionais e melhoria na saude. Estima-se nos EUA e na Europa que a idade 
media de monarca tenha diminuído aproximadamente 2 a 3 meses por década no ultimo século. 
Meninos: 
- As alterações na puberdade em meninos são primariamente os resultado da secreção de 
andrógenos pelos testículos. 
- Os andrógenos supra-renais podem responder pelo desenvolvimento de alguns pelos 
pubianos ou crescimento peniano. 
- Em todos os estágios do desenvolvimento, o testiculo direito é em geral maior, e o esquerdo 
localiza-se em geral mais baixo no escroto. 
- Os meninos normalmente entram na puberdade entre as idades de 9 e 14 anos. Em geral inicia-
se com aumento testicular e é seguido dentro de 6 meses pelo aparecimento de pelos 
pubianos. 
- Os meninos completam a puberdade em 2 a 4,5 anos, com uma menina de 3,5 anos. 
- O estirao de crescimento pubertário em meninos é tipicamente um evento tardio, começando 
durante o estágio genital III e atingindo o máximo durante o estágio IV. 
- Puberdade precoce 
• A puberdade precoce (PP) é classicamente definida como o aparecimento de caracteres 
sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 9 anos nos 
meninos. 
• O aparecimento dos caracteres sexuais secundarios por volta dos 7 anos de idade em 
meninas brancas e por volta dos 6 anos de idade em meninas negras pode ser considerado 
normal em algumas criancas, desde que o processo de desenvolvimento evolua de forma 
apropriada e que a monarca ocorra após os 10 anos de idade. 
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• No diagnostico da precocidade sexual, o critério idade nao deve ser utilizado isoladamente, é 
importante avaliar outros aspectos: Progressao dos caracteres sexuais, velocidade de 
crescimento, ritmo de maturação óssea. 
- Puberdade tardia 
• A puberdade tardia é aquela que começa após os 13 anos em meninas e após os 14 anos em 
meninos. Conceitua-se atraso puberal quando nas meninas há ausência da telarca após os 13 
anos (média +2 DP), ou da pubarca após os 14 anos ou da menarca após os 16 anos. Nos 
meninos, o atraso puberal é considerado quando há ausência de pubarca após os 14,5 anos 
ou ausência de volume testicular após os 14 anos. 
- Adolescencia 
• Atualmente, a OMS circunscreve a adolescência a segunda década da vida (10 a 19 anos) e 
considera que a juventude se estende dos 15 aos 24 anos de idade. Esse conceito permite 
designar os adolescentes jovens (15 a 19 ano) e adultos jovens (20 a 24 anos). Esses 
critérios são mais utilizados para questões de estudos epidemiologicos. 
• Outros fatores sao importantes como: maturação sexual, desenvolvimento psicossocial e 
outras características dos adolescentes. 
• Dessa maneira, existe consenso de que os primeiros indícios da puberdade assinalam o inicio 
da adolescência. (assim os primeiros sinais morfológicos são a protusao do mamilo nas 
meninas e o aumento do volume testicular nos meninos). 
• O final da puberdade coincide com a aquisição da capacidade reprodutiva, a fusão das 
epífises ósseas e o completo crescimento do individuo. Esses acontecimentos, naturalmente, 
nao encerram a adolescência, que transcende os aspectos somáticos. 
• Portanto, a adolescência concretiza-se na amplitude da evolução da sexualidade e suas 
vicissitudes até a fase adulta; engloba o processo do desenvolvimento cognitivo até o 
florescimento pleno das faculdades mentais; situa o indivíduo entre os limites da dependência
infantil até a autonomia do adulto, construindo o alicerce, por etapas, de uma identidade que 
continua sendo erigida para além da juventude, por meio de reformulações constantes de 
caráter social, sexual, ideológico e vocacional, impostas por uma realidade cultural carregada 
de prescrições e divergências de valores. 
- Processo de síntese hormonal do começo ate o fim. 
• No feto, o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal opera com valores de gonadotrofinas (LH e FSH) e 
esteroides gonadais relativamente elevados. 
• Na primeira infancia, o sistema inibidor amadurece, determinando um período de instabilidade 
dos valores de godaotrofinas plasmática, com picos de LH e de FSH durante vários meses de 
vida pós-natal. 
• Como resultado da secreção de gonadotrofinas (LH e FSH), os valores de testosterona 
podem atingir níveis pubertários até os 6 meses após o nascimento em meninos, e as 
meninas podem secretar estrogênio durante vários meses depois que os estrógenios 
maternos desaparecem da circulação. 
• Entre 4 e 9 anos de idade, os valores de gonadotrofinas decrescem ainda mais, em razão de 
uma influencia inibidora do SNC sobre a liberação do GnRH, e os níveis de FSH são mais 
elevados que os de LH, tanto em meninos como em meninas. 
• No periodo peripubertário, cerca de 1 ano antes de começarem as alterações físicas, é notada 
uma crescente amplitude da secreção do LH durante o sono. 
• Os picos episódicos do LH aparecem crescentemente durante o dia a medida que a 
puberdade progride, até que nao exista uma significativa variação diurna da secreção de 
gonadotrofinas no adulto. 
• O pulso gerador de GnRH demonstra uma alteração da sensibilidade para a inibição do 
retrocontrole pelos esteroides sexuais, evento controlado pelo balanço entre fatores inibitórios 
e excitatorios que atuam sobre a comunicação trans-sinaptica e neuronal. 
• No periodo pré-puberal, há predominio do efecto inhibitorio exercido principalmente via GABA, 
neuropeptideo Y, opioides, beta-endorfinas e melatonina. 
• A sensibilidade decresce até a ocasião da puberdade, quando entram em ação fatores 
permissivos (como leptina) e fatores excitatorios, esses representados principalmente pela 
kisspeptina e seu receptor (GPR54) e pelo glutamato.
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• A partir de então, faz-se necessário uma concentração mais elevada de esteroides sexuais 
para suprimir a secreção de LH e FSH. 
• Isto resulta em um aumento da secreção de GnRH e de gonadotrofinas. Por isso, os valores 
dos esteroides sexuais aumentam. 
• Nos estágios médios da puberdade feminina, o retrocontrole positivo amadurece e induz ao 
pico de LH do meio de ciclo, que permite o inicio da ovulação. 
Isso demonstra como a endocrinologia pediátrica reflete no crescimento e desenvolvimento e as 
principais modificações que ocorrem na criança, desde sua fase fetal até a adolescência. 
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RESUMINDO AS MODIFICACOES HORMONAIS NA PUBERDADE NORMAL… 
- A eclosão da puberdade está relacionada, primordialmente, ao eixo hipotalamo-hipofise-
gonadal (HHG). 
- A partir de sinais neuronais e químicos tem-se a liberação do GnRH (fator liberador de 
gonadotrofina) a partir do nucelo arqueado. O qual vai ser transportado para a hipófise anterior. 
- Os opiáceos e as catecolaminas modulam a liberação do GnRH e ai os gonadotrofos 
respondem a esse estímulo liberando os hormônios LH e FSH, os quais exercem influencia 
sobre as gonadas. 
- No sexo masculino, o LH é o estimulo primario para a siéntese de testosterona e o FSH exerce 
influencia a espermatogênese.
- No sexo feminino, o LH e o FSH sao essenciais para a síntese de esteroides e para a ovulação. 
- A puberdade pode ser divida em duas etapas: Adrenarca e Gnadarca. 
- Adrenarca: Ocorre em resposta a estimulação do eixo hipotalamo-hipose-supra-renal, 
havendo crescimento da camisa reticular da supra-renal e aumento da produção de 
androgenios. (Surgimento de pelos púbicos e dos axilares e com o aumento da secreta 
glandular apócrina. 
- Gonadarca: ocorre dois anos após a adrenarca e corresponde a ativação do eixa HHG. É 
observado o desenvolvimento genital e das mamas nas meninas. e aumento dos testiculos nos 
boys. 
Objetivo 3: Compreender o papel dos diversos hormônios, como GHRH, SRIH, GH e IGF-1 
na fisiologia do crescimento. 
- O crescimento humano é um dos processos biológicos mais dinâmicos que acontece. 
- Inicia-se na concepção e prossegue por vários estágios do desenvolvimento. 
- O processo de crescimento depende do sistema neuroendócrino (hormonios e fatores de 
transcrição)
- Além de fatores genéticos, nutricionais e ambientais que se combinam para determinar a altura 
do individuo. 
- O controle genético do crescimento estatural se torna mais claro atualmente. Alguns genes 
foram identificados que são essenciais para o desenvolvimento normal e adequado do 
funcionamento da hipófise. (HESX1, Ptx 1 e 2, LHX 3 e 4 e varios outros. 
- Mutações desses genes sao responsáveis por anormalidade no crescimento e baixa estatura. 
- O controle fisiologico do crescimento tem base genética e age diretamente sobre as 
influencias hormonais. 
• O hormônio do Crescimento (GH) ou somatotrofina. 
- O GH é produzido pelos somatotrofos hipofisários, sob a influencia do hormônio liberador do 
hormônio do crescimento (GhRH) e da somatostatina (SS) ambos produzidos no hipotálamo. 
Esses hormônios tem ação antagônicas.
- O equilibrio entre o GHRH estimulador e a SS inibidora é controlado por uma variedade de 
fatores neurogenicos, metabólicos e hormonais, em especial os hormônios tireoidianos, os 
glicocorticoides, os esteroides, sexuais e o fator de crescimento insulina-smíle tipo 1 (IGF-1) 
- Alguns estados fisiológicos também interferem na secreção da somatotrofina, sendo de 
importância clinica o sono, a nutrição, os exercícios físicos, a presença de esteroides 
sexuais e o jejum. 
- Os esteroides sexuais exercem efeitos diferentes sobre o controle neurosecretório do GH: o 
estrógeno aumenta a taxa basal de secreção do GH e a irregularidade de seus pulsos 
enquanto a testosterona estimula mais os seus picos secretários e aumenta as concentrações 
de IGF-1. 
- A grelina localizada no trato gastrointestinal, hipotálamo, coração, pulmão e tecido adiposo 
contribui para a liberação de GH. 
- O pico de GH ocorre a noite (estágios III e IV) 
Portanto…
O GH tem alguns efeitos especiais: 
 Metabolismo proteico: 
• Anabolismo
• Aumenta a deposição de proteínas 
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• diminui catabolismo 
• Mobiliza ácidos graxos
 
 Meabolismo dos lipídeos 
• Lipolise 
• pode causar cetose (foda-se essa informação) 
• Insulina-smile tipo 1 (IGF-1) 
- A IGF-1 é um fator de crescimento, sendo o maior efetor do crescimento pós-natal.A secreção 
de GH também é modulada pelas IGFs. 
- A maior parte de IGF-1 circulante (ate 80% no adulto normal) encontra-se ligada em 
complexos de proteínas de ligação homóloga (IGFBP) 
- A principal proteina ligante de IGF-1 é a IGFBP3, a qual se liga 70 a 95% das IGF-1. 
- A nutrição parece influenciar o crescimento por alteração da concentração sérica destas 
proteínas, com consequente diminuição ou aumento do pico de secreção de GH. 
- A obesidade pode diminuir a produção de GH, diminui a sua meia vida e seus picos secretórios 
( a IGF-1 fica em valores normais, contudo os níveis de IGFBP3 diminui em decorrência do 
hiperinsulinismo associado a obesidade). 
- Existe a produção autócrina e parácrina de IGF-1 em outros tecidos que nao o fígado. a 
hipótese no efeito duplo, afirma que, nos ossos, o GH tem ação direta na diferenciação 
dos pré-condrocitos em condrócitos precoces que secretam IGF-1. Esse IGF-1 por sua 
vez estimula a EXPANSAO clonal e a MATURACAO dos condrócitos, como também o 
crescimento. Cerca de 20% do crescimento
influenciado pelo GH foi atribuído a esse 
IGF-1 autócrino-parácrino. (doido heeeeeein?) 
- O principal fator de crescimento tanto no período pré-natal quanto no período pós-natal 
é a IGF-I, que age na epífise de crescimento. Ela é produzida no fígado e liberada na 
circulação e também produzida direta- mente na epífise óssea. No período pós-natal, 
essa produção depende do hormônio do crescimento e a ação pode ser modificada 
pelas proteínas carreadoras de IGF-I (IGFBPs). O hormônio do crescimento, que é 
produzido na hipófise, também tem ação direta na placa de crescimento. Enquanto a 
IGF-I estimula a expansão e a hipertrofia, o hormônio do crescimento estimula a 
diferenciação celular. 
Objetivo 4: Explicar a importancia de outros hormônios na regulação do crescimento: 
Hormonios tiradoianos, Hormonios sexuais, Glicocorticoides, e insulina. 
- Glicocorticoesteroides: Os glicocorticosteróides apresentam efeito agudo de estimular o 
crescimento, mas uma exposição crônica a níveis elevados causa diminuição da síntese do 
hormônio do crescimento e da sensibilidade a ele e, conseqüentemente, diminui a síntese de 
IGF-I e a proliferação celular. 
- Esteroides sexuais (androgenios e estrógenios) : Os esteróides sexuais (androgênios e 
estrogênios) apresentam receptores específicos na placa de crescimento, além de estimularem 
a síntese de hormônio do crescimento. O fechamento das epífises de crescimento é um efeito 
direto dos estrogênios.
- Insulina 
Objetivo 5: Descreva os criterios de Tanner. 
- Do ponto de clinico, o inicio e o ritmo de evolução da puberdade são estabelecidos pela 
observação das mudanças físicas. 
- Esta é uma forma muito útil e objetiva de avaliar a normalidade do desenvolvimento. 
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- Nas meninas, os estrógenios causam o desenvolvimento das mamas, o aumento dos 
grandes e dos pequenos lábios, o aumento e a redistribuicao da gordura corporal, com 
predomínio na região do quadril. 
- Outro aspecto importante é o crescimento do útero e a estrogenizacao do epitelio vaginal, com 
acidificação do PH e aparecimento de leucorréia. 
- O útero adquire uma configuração puberal, quando o volume é superior a 18 ml e o corpo 
uterino é maior do que o colo. 
- Os pelos púbicos tem sua origem na produção hormonal supra-renal. 
- Nos meninos, aumentam os testiculos, o penis, os pelos faciais, a cartilagem cricoide 
(causando mudança de voz), e modifica-se a distribuicao da gordura corpórea, com aumento 
da massa muscular em resposta a acao da testosterona. 
- A presença de acne também é frequente. 
- Os pelos púbicos tem sua origem, principalmente, em resposta aos androgenios das 
suprarrenais. 
- Em alguns meninos, pode ocorrer uma ginecomastia transitória. 
> A classificaçao de Tanner é utilizada sempre que se refere ao desenvolvimento Puberal feminino 
(Mamas e Pelos) e masculino ( Genital e pelos).
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Objetivo 6: Compreender como os fatores genéticos e fenotipicos podem influenciar no 
desenvolvimento pondero-estatural. 
Introdução:
O crescimento estatural apresenta fases distintas, com variações em sua velocidade relacionadas 
com a ação hormonal predominante em cada fase
A fase puberal representa o estágio final do crescimento estatural e é quando a preocupação 
com o crescimento é mais frequente
Fatores que influenciam:
O crescimento estatural depende do crescimento linear dos ossos longos, principalmente na 
cartilagem de crescimento e é controlado por diversos hormônios
A interação entre os hormônios gonadais e adrenais com o GH torna-se essencial para o estirão 
de crescimento normal e para a maturação sexual
influência dá alimentação e do ambiente 
Nutrição , ingestão de nutrientes específicos é um dos determinantes mais significativos do 
crescimento
Desnutrição como causa mais importante de atraso no crescimento em todo mundo
Influência familiar
a  estatura  sofre  influência  de  fatores genéticos  e, a  partir  desse  conhecimento, o  cálculo 
 do alvo  genético  avalia  a  herança  (estatura  dos  pais)  na  determinação  da  faixa  de 
 estatura  final. Assim, para  calcular  o  alvo  genético, é  utilizada  a  seguinte  fórmula: 
Meninos: (estatura  paterna)  +  (estatura  materna  +  13)  ± 8,5  cm /2
Meninas: (estatura  paterna  –  13)  +  (estatura  materna)  ± 8,5  cm/ 2
Influência de fatores genéticos
Tem influência sobre altura final, ritmo do crescimento, início e a velocidade do desenvolvimento 
puberal, maturação óssea e o desenvolvimento dentário
Influência psicossocial
Maus tratos podem prejudicar o crescimento, a despeito da nutrição adequada e na ausência de 
doença orgânica
Velocidade de Crescimento
É o aumento estatural no intervalo de 1 ano
medida em centímetros por ano, e não deve ser aferida com intervalo menor do que 6 meses
Principal critério de normalidade do crescimento
Baixa estatura com velocidade de crescimento normal é característica de crianças e 
adolescentes normais cujo potencial genético familiar é reduzido
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Até os 4 anos, as meninas tem velocidade de crescimento discretamente maior que a dos 
meninos
A partir daí, ambos crescem a uma velocidade de 5 a 6 cm/ano até o início dá puberdade
vida intra uterina: 66 cm/ano
lactente = 20 a 25 cm/ano
pré-puberal = 5 a 7 cm/ano
puberal
masculino= 10 a 12 cm/ano
feminino= 8 a 10 cm/ano
Classificações de baixa estatura:
Baixa estatura constitucional: IE ( idade estatural) = IO( idade óssea) < IC
Baixa estatura familiar: IO = IC > IE
Hipotireoidismo: IO < IE< IP < IC
Baixa estatura hipofisária: IO < IE< IP (idade -peso) < IC (idade cronológica)
Baixa estatura por desnutrição: IP < IE U IO < IC