Anemias Carenciais

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PEDIATRIA –Sônia
ANEMIAS CARÊNCIAS
Definição da OMS: “um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em consequência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência”.
	IDADE 
	HEMOGLOBINA 
	HEMATÓCRITO 
	6 m – 5 a 
	11 
	33 
	5-8 a 
	11,5 
	34 
	8-12a 
	12 
	36 
*Anemia fisiológica do lactente: (Caiu!!!) 
- Quando a criança nasce, tem uma melhor oxigenação e não precisa mais da hemoglobina fetal, e para de produzir. 
- Nos primeiros meses de vida, ocorre queda fisiológica dos níveis de hemoglobina. O período dura em torno de 2 a 3 meses, os níveis vão caindo e chega ao nível 9g/dl entre 8-10 semanas de vida. 
- A criança que nasceu a termo, que nasceu bem, com leite materno exclusivo é normal ter níveis mais baixos. 
- Quando chega a 9-10 a eritropoietina vai começar a produzir a sua hemoglobina e a partir dai vai acertar. 
- É uma anemia fisiológica, não tem que ser tratada.
* Anemia Ferropriva:
- É uma das deficiências nutricionais mais prevalentes em todo mundo, em especial nos países em desenvolvimento (OMS – 2008 – 30% população mundial).
- Brasil: prevalência de 53% em menores de 5 anos.
- É o estagio mais avançado da depleção do ferro. À medida que vai diminuindo a quantidade de ferro no organismo vamos manifestando de outras formas. 
- A OMS considera que se em uma população temos mais de 40% com anemia, podemos considerar que 100% da população é carente de ferro. Com isso podemos considerar que aqui no Brasil 100% das nossas crianças tem deficiência de ferro. Por isso complementar com sulfato ferroso.
* Distribuição de Ferro: 
-70-80% tem funções metabólicas e oxidativas, sendo que 65% presente na hemoglobina formando o núcleo heme, uma das funções mais importantes no nosso organismo. 
- O restante do ferro, entra como co-fator no ciclo de Krebs e síntese de diversas substâncias. 
-20-30% estão armazenados em basicamente duas formas: ferritina (mais importante) e hemossiderina. 
- Primeira coisa que acontece quando tem a depleção de ferro é diminuição da ferritina.
* Regulação do ferro: 
- A cada 120 dias as hemácias velhas são destruídas, o anel é quebrado e formando uma novo anel. 
- O organismo usa a mesma molécula de ferro para formar outra hemácia.
- Ferro proveniente das hemácias é reaproveitado. 
- Como perde o ferro: descamação celular, urina, suor e fezes (muito pouco 1mg/dia) num estoque de 4-5mg. Não existe nenhum sistema fisiológico de excreção de ferro, se der muito vai intoxicar por que não tem como eliminar. 
- A absorção ocorre muito no TGI, no duodeno principalmente. É modificada conforme a necessidade. 
- Em caso de perda grande de sangue o TGI vai aumentar a absorção de ferro da alimentação. Ocorre em adultos e crianças, mais nas crianças a necessidade é maior por causa do crescimento. 
- Outra fase importante é a adolescência onde tem o estirão, durante a gestação p/ mãe fornecer ferro pra criança.
* Fontes Alimentares: 
- Origem animal: carne de todos os tipos leites e ovos. 
- Origem vegetal: verduras de cor verde escura (couve fresca), feijão (caroço), soja, entre outros. 
- Não basta o alimento ter uma grande quantidade de ferro, o ferro precisa ser biodisponível. 
*Biodisponibilidade: 
- Capacidade que o nosso organismo tem de absorver o ferro que tem em determinado alimento.
- Absorção depende: natureza do complexo de ferro, presença de fatores facilitadores ou inibidores na dieta e reserva orgânica.
- O melhor ferro é o de origem animal.
* Complexo de Ferro: 
- Heme: ferro ligado ao heme (de origem animal) tem uma absorção muito fácil e melhora a absorção do ferro não heme (complexo ferroso).
- Não heme: complexo férrico (3+) que é parcialmente reduzido para forma ferroso (2+) pela ação do ácido clorídrico, bile e suco pancreático.
- Quem é vegetariano tem o complexo ferroso que vai depender de alguns fatores facilitadores da absorção do ferro não heme. 
- O principal é acido ascórbico (vitamina C). A vitamina C só vale se for da fruta fresca, congelado ou em embalagens ela não é conservada. 
- Criança comendo carne, feijão, arroz e couve, o ferro heme da carne ajuda a absorção do ferro não heme da couve. 
- O acido clorídrico também ajuda um pouco, toda vez que diminui a acidez do estomago estamos diminuindo a absorção do ferro.
* Composição da Dieta: 
- Fatores facilitadores: acido ascórbico (frutas cítricas), carne em geral, frutose, alguns aminoácidos. 
- Fatores inibidores: fitatos (cereais), compostos fenólicos (chá preto, chá mate, café e refrigerante – principalmente os de cola), sais de cálcio e fósforos – juntos impedem a absorção do ferro - (fontes lácteas – sorvete, Danoninho de sobremesa – o ideal é de 1:30 depois), fibras e proteínas do ovo.
* Metabolismo do Ferro: 
- Após a absorção do ferro ele vai ser transportado no plasma ligado a transferrina (proteína carreadora do ferro).
- Parte do ferro vai ser utilizada para formação do heme e parte vai ser estocada na forma de ferritina ou hemossiderina.
* Causas da deficiência de ferro: 
- Aumento da demanda: primeiro ano de vida (periodo mais critico para anemia), adolescência e gestação. 
- Fatores nutricionais: leite materno tem ferro com excelente biodisponibilidade (50%) de absorção, os outros leites não têm a mesma propriedade, necessitando complementação. 
- O tratamento de ulcera péptica e refluxo pode levar a menor absorção do ferro.
- Todas as doenças que levem a má absorção de ferro, como má absorção geral, diarréia grave, desnutrição, doença inflamatória do intestino ou ressecção intestinal
- Perdas sangüíneas: pode ocorrer na enteropatia exsudativa que ocorre por hipersensibilidade ao leite de vaca cru, assim como algumas verminoses e úlceras. A perda de ferro na enteropatia exsudativa pode ocorrer devido ao vômito/diarreia ou de forma crônica (hipersensibilidade 4) onde desenvolve uma proctite, inflamação do reto e anus que causam uma perda sanguínea.
* Etapas da deficiência do ferro: 
Dieta deficiente de ferro causa: 
1- Depleção do ferro com diminuição da ferritina sérica. 
2- Eritropoise ferro deficiente: diminuição de ferro sérico e baixa saturação da transferrina. 
3-Anemia por deficiência de ferro: anemia hipocrômica e microcitica – comum em talassemias.
 
* Quadro clinico: 
- Mais freqüente entre 6 e 24 meses. 
- Mais comuns são palidez (bastante falho, ainda mais em crianças), irritabilidade, anorexia, cansaço. 
- Pode levar ao atraso no crescimento (às vezes desenvolve antes de tudo), às vezes não desenvolveu anemia ainda. 
- Em casos mais graves pode ter sopro sistólico funcional em foco mitral, aumento da frequência cardíaca para chegar mais sangue/oxigênio no musculo, o miocárdio também vai sofrer com a falta de oxigenação podendo levar a um aumento da área cardíaca, sopro, descompensação. 
- Infecção também promove anemia e pode causar insuficiência cardíaca aguda. 
- No TGI o sintoma mais comum é perversão do apetite. As pessoas associam com verminose mais não tem relação nenhuma, geofagia, glossite atrófica. 
- No SNC (desenvolvido no 1º ano de vida) tem atraso no desenvolvimento intelectual que depois é dificilmente recuperado, irritabilidade, distúrbios de atenção e dificuldade de concentração. Quando a mãe tem anemia durante a gestação a criança vai desenvolver no 1º ano de vida e não como feto. 
- Sistema imunológico: tendência a infecções recorrentes, principalmente de vias aéreas.
 
* Diagnostico laboratorial: 
	Determinação Laboratorial 
	Alteração 
	Resultados 
	Hemoglobina 
	Diminuída 
	<11g/dl 
	VCM (RDW eletronicamente) 
	Diminuído 
	<70 
	Ferro sérico 
	Diminuído 
	<50mcg/dl 
	Capacidade ligação Fe 
	Aumentada 
	>400mg/dl 
	Saturação transferrina 
	Diminuída 
	<10% 
	Protoporfirina eritrocitária livre 
	Aumentada 
	>50mcg/dl 
	Ferritina sérica 
	Diminuída 
	<12ng/ml 
- Não precisa decorar os valores, apenas saber interpretar
os exames.
- Saber apenas hemoglobina porque o resto tem valores de referencias nos exames. 
- VCM – vê através da hematoscopia, na lâmina. 
- RDW – tamanho das hemácias. 
- Ferro sérico vai estar diminuído, mas não dá pra afirmar que é anemia ferropriva porque pode baixar em outras situações como infecções. 
- Capacidade de ligação do ferro vai estar aumentada. 
- Protoporfirina eritrocitária livre (substrato do heme sem o ferro) se tá faltando ferro vai ter muita protorfirina. 
- Ferritina sérica vai estar diminuída, é a primeira que diminui.
 
* Diagnostico diferencial: 
- Anemia por infecção onde a ferritina vai estar normal ou elevada. 
- Talassemia (hipocrômica e microcítca) que tem a protoporfirina normal ou baixa. 
*Tratamento: 
- Orientação dietética se a origem for falta nutricional: fígado (tem mais de ferro que outras carnes), vísceras, carnes, peixes, hortaliças frescas (espinafre, couve, acelga, alface), feijão.
- Alimentos que facilitam absorção de ferro não-heme com acido ascórbico e frutas cítricas. 
- Evitar alimentos que interferem com absorção de ferro. 
- 5mg/kg/dia de ferro elementar de sulfato ferroso (mais comum), evitar ultrapassar 50-100mg/dose devido aos efeitos desagradáveis (sabor metálico, constipação ou diarreia).
- Efeitos desagradáveis: obstipação ou diarréia, gosto metálico.
- Administrar 1 a 1:30 hora antes das refeições. 
- Ferro parenteral em casos de intolerância a VO pode ser feito por via IM. Os efeitos colaterais incluem: escurecimento da pele no local da aplicação, reações sistêmicas (febre, artralgia e reação anafilática).
- Administrar acido ascórbico 100mg/dia por via oral para facilitar a absorção. (Não é obrigatório, mas auxilia o tratamento. Pode associar quando tiver uma anemia difícil de tratar.
- Transfusão de sangue nos casos de hemoglobina inferior a 5 ou quando tiver descompensação cardíaca.
- Tem que corrigir a causa que leva a anemia, não adianta dá remédio e depois de 6 meses volta com dieta deficiente de ferro.
* Profilaxia (SBP): 
- Lactentes em aleitamento materno: iniciar com dose profilática 1mg/kg/dia assim que o aleitamento deixar de ser exclusivo. Manter até os dois anos de vida. 
- Lactentes de baixo peso e pré-termos: não fizeram reserva de ferro iniciar com 2mg/kg/dia a partir de um mês mesmo que esteja em aleitamento materno exclusivo. A partir de 1 ano: 1mg/kg/dia. Exceto crianças que tomam fórmulas industrializadas porque ele já vem com ferro.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: 
- Mais raro de ver em crianças. 
- Anemia macrocitica geralmente com leucopenia e plaquetopenia, ocorre distúrbio da formação de cel vermelhas e de todas as outras células sanguíneas. 
- Ocorre eritropoise ineficaz porque os precursores eritróides são malformados e destruídos na própria medula. 
- A desidrogenase lática (HDL) (destruição celular), pigmentos biliares (por destruição celular) e ferro estão aumentados porque a medula destrói a hemácia e o ferro fica disponível. 
*Características hematológicas:
- Eritrócitos com vários tamanhos, com VCM aumentado. 
- Presença de corpúsculos de Howell-jolly e anéis de Cabot (reticulocito – hemácia jovem – são lançadas na corrente sanguínea e leva a esses corpúsculos). 
- Principais causas: deficiência de acido fólico e deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina).
*Deficiência de acido fólico – Vitamina B9: 
- O folato tem função de co-enzima da síntese de ácidos nucleicos. Funciona no equilíbrio da funções neurológicas e na maturação de glóbulos vermelhos e brancos. A deficiência ocorre principalmente pela ingesta inadequada. 
 Principais fontes: 
- Leite humano (materno) tem quantidades suficientes. 
- Fígado, rim, hortaliças verde escuras, vísceras, verduras escuras crua, espinafre, suco de laranja, trigo e leveduras.
 
 Causas da deficiência: 
- Síndromes de má absorção.
- Terapia anticonvulsivante (fenobarbital e difenilhidantoina) – gestantes que fazem uso é importante complementar com acido fólico para não afetar o fechamento do tubo neural.
- Anemia hemolítica (no teste do pezinho, crianças vai usar pelo resto da vida).
- Uso de medicações inibidoras de folato (metotrexato, sulfona, pirimetamina, trimetoprima). 
- Crianças que so ingere leite de cabra tem que complementar com ferro e acido fólico. 
 Manifestações e Diagnóstico: 
- Vida intra-uterina: defeitos do fechamento do tubo neural (ocorre com 6-8 semanas de gestação).
- Anemia macrocítica, anisocitose e poiquilocitose, reticulócitos diminuídos. 
- Nível sérico de folato-diminuido.
 
Tratamento:
- Ácido fólico 1-5 mg/dia.
- Correção da dieta: suspender leite de cabra e drogas antifolato. 
- Existe uma lei federal para colocar acido fólico na farinha, mas é pouco usada para criança no 1º ano de vida. 
Profilaxia: 
- Deve ser usado em situações de recuperação de estados aplásticos (anemia falciforme que fez uma crise aplastica), desnutrição grave, anemias hemolíticas durante a vida toda. 
- Pesquisar deficiência concomitante de cobalamina (B12). 
- Pacientes em alimentação com leite de cabra.
*Deficiência de B12 - Cobalamina:
-Muito rara. 
- Presente em produtos animais carnes, vísceras, gema de ovo, vegetarianos tem que tomar vitamina B12. 
- Fica estocada nos hepatócitos por 400 dias, por isso demora a ter anemia, deficiência aparece em período prolongado de ingestão carente, criança só tem se a mãe tivesse. 
Metabolismo:
 - Necessita de proteínas carreadoras para transporta-la para dentro da célula que fica geralmente no estomago (fator intrínseco e transcobalamina II). 
- Função:T em como função participar como coenzima na síntese de metionina e de succinilCoA que ajuda na maturação dos glóbulos vermelhos e na formação da mielinização do sistema nervoso.
Quadro clínico:
 - Sintomas intestinais: perda de apetite, perda de peso, náuseas, constipação ou diarreia, glossite ou ulceras na língua (sintomas inespecíficos). 
- Alterações neurológicas: degeneração das colunas posterior e lateral do cordão espinhal e lesão nervosa periférica: perda do sentido de posição e ataxia (acontece mto em alcóolatras crônicos), quando vai evoluindo leva a espasticidade e dorsoflexão dos dedos, parestesia distal (muito comum), fraqueza muscular, demência, depressão e atrofia óptica, dependendo do grau que chega é irreversível. 
- RN e lactante: quando a mãe tem deficiência, diagnostico com anemia macrocitica com pancitopenia variável. Diagnóstico pelo nível sérico baixo de vitamina B12. 
- Crianças maiores e adolescentes: anemia perniciosa (destruição de células parietais que produzem fatores intrínseco – anemia macrocitica), doenças gástricas e intestinais, dieta deficiente em vitamina B12. 
- Anemia macrocítica com neutropenia e plaquetopenia. 
- Nível sérico baixo de vitamina B12 (precisa de evidencias de anemia macrocítica). 
Tratamento:
- Correção da dieta.
- 1/mg/dia IM por uma semana, seguida de 2 doses semanais e repetição do hemograma, correção muito rápida, a criança melhora rapidamente.