INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E VENTILAÇÃO INVASIVA

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E VENTILAÇÃO INVASIVA
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
É possível determinar dois grandes grupos de situações/doenças cuja manifestação é IrpA com características comuns:
IRpA do tipo I ou hipoxêmica (PaO2 <60 mmHg).
IRpA do tipo II ou hipercápnica (PaCO2 >50 mmHg).
Em geral, os principais mecanismos que levam à IRpA podem ser resumidos nos seguintes grupos:
Diminuição da complacência pulmonar: torna o pulmão mais “duro”e, portanto, mais difícil de ser expandido: pneumonias extensas, edema agudo de pulmão etc.
Aumento da necessidade ventilatória: sepse ou acidose metabólica, por exemplo.
Dificuldade para gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural: auto-PEEP (comum em quadros de broncoespasmo grave, por exemplo).
Diminuição da força muscular: casos de desnutrição, em doenças crônicas, em ventilação mecânica prolongada etc.
	MECANISMOS E CAUSAS DA IRpA
	Hipoxêmica
	Neoplasias
Infecções: vírus, bactérias, fungos
Trauma: contusão, laceração
Embolia pulmonar
Fibrose cística
Atelectasias
Insuficiência cardíaca
Asma
DPOC
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Doenças intersticiais pulmonares
	Hipercapnia
	Medicações depressoras do SNC: opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos
Metabólicos: hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipercalcemia;
Neoplasias do SNC
Infecções: meningite, encefalite
Elevação da pressão intracraniana
Apneia do sono
Hipoventilação central
	Nervos e músculos
	Trauma: medular, diafragma
Medicações: curares, aminoglicosídeos
Metabólicos: potássio, fósforo e magnésio
Infecções: poliomielite, tétano
Miastenia
Guillain-Barré
Distrofia muscular
Esclerose lateral amiotrófica
	Vias aéreas
	Infecções: epiglotite, laringite
Trauma
Aumento do volume de estruturas: hiperplasia adenoide, neoplasias, bócio
Paresia das cordas vocais
Traqueomalácia
	Tórax, pleura e restrição
	Trauma: costelas, tórax flácido
Queimadura extensa
Outros fatores contribuintes:
–Cifoescoliose
–Esclerodermia
–Pneumotórax
–Derrame pleural
–Obesidade
–Ascite
Hipoxemia
A hipoxemia tem como principal causa a inadequação do balanço ventilação/perfusão pulmonar.
Além dos distúrbios V/Q, outras causas de hipoxemia são:
Alteração da capacidadedifusional do oxigênio pela membrana alveolocapilar (edema intersticial, processos inflamatórios intersticiais etc.).
Elevadas altitudes.
Hipoventilação alveolar.
Hipercapnia (IRpA tipo 2)
A ventilação compreende a passagem do ar do ambiente externo até o alvéolo. Para que seja realizada adequadamente, é necessário que o centro respiratório no bulbo cerebral esteja íntegro.
Lesões cerebrais de tronco ou distúrbios toxicometabólicos graves podem comprometer o estímulo à ventilação, levando a insuficiência respiratória.
Musculatura acessória
Uma vez que o diafragma apresente fadiga, a musculatura respiratória acessória ajudará no processo de expansão da caixa torácica.
Em adultos, ficará evidente inicialmente a tiragem subdiafragmática e intercostal, resultado do uso da musculatura intercostal.
Quando houver fadiga desses músculos também, observar-se-á o aparecimento de tiragem de fúrcula, decorrente do uso dos músculos escalenos e esternocleidomastóideo.
A seguir, o organismo utilizará o aumento do diâmetro das narinas para facilitar a passagem de ar, ocorrendo o batimento de asa de nariz.
Por fim, quando não houver mais musculatura torácica para realizar a ventilação, o organismo lança mão de um mecanismo extremo para expandir a caixa torácica, que é a respiração paradoxal abdominal. Quando isso ocorre é uma questão de minutos até que essa musculatura também entre em fadiga, motivo pelo qual a sua presença é sinal de iminência de parada respiratória.
ACHADOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma
Os achados de sibilância, roncos e uso de musculatura acessória são os mais específicos para o diagnóstico.
DPOC
Os achados cardinais para o diagnóstico são a presença de tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva e exposição aos fatores de risco.
A presença de sibilos em exame físico aumenta em 8-15 vezes a possibilidade do diagnóstico.
A presença de roncos ou tabagismo maior que 40 maços ao ano aumenta a probabilidade do diagnóstico.
IC descompensada 
Dispneia ao esforço usualmente é o primeiro sintoma de insuficiência cardíaca, mas a presença de dispneia paroxística noturna é mais específica.
A presença de galope com B3, ictus globoso e distensão venosa jugular pode ser útil.
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Sugestivo: início abrupto, infiltrado bilateral à radiografia de tórax, ausência de disfunção ventricular esquerda e hipoxemia.
Embolia pulmonar
A apresentação clínica destes pacientes é extremamente variável.
Sintomas como taquicardia e dor torácica podem ocorrer, sendo importantes na suspeita clínica.
Deve sempre entrar no diagnóstico diferencial.
Acidemia
Pacientes com acidemia podem manifestar desconforto respiratório, dispneia ou apenas apresentar taquipneia com inspiraçao profunda (respiração de Kussmaul).
Habitualmente existe taquipneia sem hipoxemia.
As causas são variadas e incluem: cetoacidose diabética, insuficiência renal, intoxicações agudas (metanol, etilenoglicol, salicilatos etc.).
Doenças neuromusculares
A polimiosite é uma doença caracterizada por déficit motor, geralmente com amiotrofias, às vezes com dor à compressão dos músculos e que atinge principalmente as cinturas escapular e pélvica. Nas formas graves, pode evoluir com fraqueza da musculatura respiratória, hipercapnia, hipoxemia e insuficiência respiratória aguda.
A hipofosfatemia causa insuficiência respiratória em pacientes com doença grave. Outras complicações neurológicas incluem fraqueza, parestesias, quadro confusional, convulsões e coma. Ahipofosfatemia afeta a unidade motora principalmente no nervo periférico.
A hipermagnesemia gera um defeito pré-sináptico da transmissão neuromuscular, resultando em fraqueza generalizada, arreflexia e insuficiência respiratória. Ocorre mais frequentemente devido à administração de antiácidos e laxantes contendo magnésio em pacientes com insuficiência renal e em pacientes com eclâmpsia recebendo sulfato de magnésio.
A esclerose lateral amiotrófica é uma das mais frequentes doenças neuromusculares que ocasionam uma falência respiratória aguda e geralmente não é lembrada nesse contexto. Cursa com fraqueza muscular progressiva de predomínio distal, amiotrofias, presença de fasciculações difusas, câimbras, ausência de distúrbios sensitivos e esfinctéricos. Podem estar associados sinais de liberação piramidal, como hiper-reflexia miotática e sinal de Babinski.
A síndrome de Guillain-Barré deve sempre entrar no diagnóstico diferencial de paralisias flácidas agudas no pronto-socorro.
Deve-se lembrar que os pacientes portadores de miastenia gravis têm alta sensibilidade a drogas bloqueadoras neuromusculares (geralmente drogas curarizantes e β-bloqueadores), resultando numa prolongada dificuldade respiratória pós-intubação orotraqueal. É regra geral que, na presença de uma inesperada fraqueza persistente após a administração de uma droga curarizante, deve-se suspeitar de miastenia gravis ou outra forma de doença miastênica.
A síndrome de Eaton-Lambert é uma doença miastênica caracterizada por um defeito pré-sináptico da junção neuromuscular, resultando em tetraparesia proximal, disfunção autonômica (principalmente boca seca), semiptose palpebral, leve oftalmoparesia e sintomas sensitivos (parestesias distais). Menos que 10% dos pacientes desenvolvem insuficiência respiratória.
A difteria, na forma faríngea que se desenvolve na oitava a décima segunda semanas de evolução da doença, cursa com polineuropatia periférica desmielinizante sensitivo-motora, com fraqueza distal, hipoestesia em bota e luva, parestesias, hipo ou arreflexia miotática.
As manifestações do botulismo ocorrem 12-36 horas após a ingestão da toxina botulínica em alimentos contaminados, sendo as principaisdiplopia, ptose, disartria seguida de paralisia progressiva das extremidades e músculos respiratórios; boca seca, obstipação e anormalidades pupilares são comuns e não há distúrbios sensitivos.
TRATAMENTO
	FiO2 = 21% + (3% x L/min)