Buscar

Insuficiência cardíaca agudamente descompensada (ICAD)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Insuficiência cardíaca 
agudamente descompensada 
INSUFICIÊNCIA CARDÍADA 
- Sd. clínica – diagnóstico sindrômico com várias 
etiologias 
- Queixa relacionada aos sintomas hipervolêmicos da 
síndrome: 
 Dispneia (por congestão pulmonar) 
 Fadiga 
 Edema (MMII vespertino → anasarca) 
+ 
 Turgência jugular 
 Estertores pulmonares (crepitação grosseira 
por congestão) 
 Edema periférico 
↓ 
 ↓ DC 
 ↑ pressões intracardíacas (ICs de alto débito – 
↑ necessidade metabólica do indivíduo com 
DC insuficiente) 
DIAGNÓSTICO 
- Critérios clínicos de Framingham: 2 maiores OU 
1 maior + 2 menores (não atribuíveis à outra condição 
médica) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Causa da IC? Qual tipo de IC? 
ECOCARDIOGRAMA 
- Fração de ejeção - FE (% sangue que saiu da diástole, 
durante a sístole) 
➢ IC com FE reduzida (ICFER) 
➢ FE ≤40% 
➢ Dificuldade de esvaziamento ventricular 
➢ Pode aparecer em pcts com FE preservada 
(dificuldade de encher o ventrículo → evolui 
para dificuldade de ejetar o sangue) ou 
desenvolver diretamente esta condição 
(causas – IAM prévio, chagas → alteração da 
contratilidade do miocárdio) 
➢ TTO de fatores sistêmicos e comorbidades: 
disfunção tireoidiana, infecção, DM não 
controlado, DPOC, SAOS (alterações que 
contribuem para os sintomas e podem 
favorecer dificuldade do controle 
ambulatorial) 
➢ Revisão de drogas que podem contribuir para 
IC (piorar função cardíaca / aumentar 
retenção hídrica) – AINEs, antiarrítmicos, BCC 
(verapamil, diltiazem), tiazolidinedionas 
➢ Modificação do estilo de vida (tabagismo, 
álcool, sal (2-3g sódio/dia), restrição hídrica 
quando ingestão excessiva ou hiponatremia, 
emagrecimento, monitoração diária do peso) 
➢ Vacinação pneumococo e influenza 
➢ TTO causa da cardiopatia 
➢ IC com FE preservada (ICFEP) – “IC diastólica” – 
comprometimento não está no volume ejetado 
pelo coração; o volume é reduzido pela dificuldade 
do coração de enchimento na diástole – associada 
a hipertrofia ventricular 
➢ FE ≥50% 
➢ Clínica semelhante à de FE reduzida, porém, a 
condução dos casos é diferente (TTO≠) 
➢ TTO sintomático (congestão – edema e 
dispneia) – diuréticos de alça 
➢ Controle da PA (HAS favorece hipertrofia 
ventricular – lesão de órgão alvo) e outros 
fatores de RCV (dislipidemia, DM, etc) 
➢ IC com FE intermediária (borderline) 
➢ FE de 41-49 
➢ Clínica e TTO mais semelhante à IC c/ FE 
preservada 
➢ IC com recuperação da FE 
➢ FE >40%, porem já apresentou FE reduzida 
previamente 
➢ Mantém o TTO semelhante ao que era feito 
no período de FE reduzida 
*Obs. a avaliação da FE não garante que o sangue que 
saiu do ventrículo foi para a aorta; situações de 
insuficiência mitral, em que parte do sangue volta para 
o átrio, a FE é superestimada (valor de corte muda) 
*BNP “no diagnóstico de IC” – útil quando NÃO foi feito 
o diagnóstico de IC (há dúvida), pois se vêm negativo, 
serve para EXCLUIR IC → paciente c/ dispneia → 
doença pulmonar (BNP normal) ou IC (BNP aumentado 
– considerar diagnósticos diferenciais) 
CAUSAS DE IC 
➢ Miocardiopatia isquêmica (IAM prévio) 
➢ Doença de chagas 
➢ HAS (miocardiopatia hipertensiva) 
➢ Valvopatias 
➢ Arritmias (taquicardiomiopatia) 
➢ 2ária álcool, drogas (cocaína) 
➢ Hereditárias (cardiomiopatia hipertrófica) 
MEDICAÇÕES COM IMPACTO NA SOBREVIDA (ICFER) 
➢ DIU de alça – qualquer momento – melhora de 
sintoma, diminuir internação – não reduz 
mortalidade 
➢ IECA (captopril, enalapril, ramipril) – reduz 
mortalidade; chegar na dose máxima – preferir 
sempre o IECA ao BRA (usar BRA apenas se tosse) 
↓+ 
➢ Beta-bloqueador – ajuda a inibir o SRAA e a 
resposta hiperssimpática, que estimula a 
progressão da doença – reduz mortalidade – dose 
máxima 
Reavaliar: sintoma e ECO 
Mantém FE reduzida e sintoma? 
↓+ 
➢ Espironolactona – DIU poupador de K 
Mantém FE reduzida e sintoma? 
↓+ 
➢ Sacubitril + valsartana (p/ substituir o IECA) 
OU 
Mantém FE reduzida e sintoma + QRS alargado 
↓+ 
➢ Marcapasso tricameral – ressincronizador 
OU 
Pct com ritmo sinusal, em uso de dose máxima 
de BB e FC >60 
➢ Ivabradina (associada ao BB) 
Se ainda houver sintoma 
↓+ 
➢ Digoxina 
➢ Nitrato + hidralazina 
IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA 
- Piora da dispneia, piora do edema 
- Situações + graves: choque cardiogênico, EAP 
➢ 50% ICFER 
➢ 50% ICFEP 
➢ IC crônica descompensada (70%) 
➢ IC “de novo” (20%) – abre o quadro de IC no PS 
(s/ diagnóstico prévio) 
➢ IC terminal (5%) – refratária ao TTO – 
fenômeno da porta giratória (reinternação 
frequente por piora da doença de base) 
OBJETIVOS DOS CUIDADOS DO PCT C/ ICAD 
➢ Melhora dos sintomas de congestão (edema, 
dispneia) e baixo débito (tontura, piora da 
função renal, hipotensão) 
➢ Identificar a causa da IC – IC “de novo” – ex. 
isquemia coronariana 
➢ Identificar fatores que provocaram a 
descompensação – não adesão ao tto, 
medicações que pioram a IC, infecção 
➢ Otimizar TTO ambulatorial – ex. medicamentos 
que não estão na dose máxima 
➢ Identificar pcts que podem se beneficiar da 
terapia de revascularização – isquemia que 
contribui p/ IC 
➢ Identificar pcts que podem se beneficiar de MP 
ou CDI 
➢ Prevenção de fenômeno tromboembólico – 
devido a estase venosa 
➢ Educação em IC e seu TTO para reforçar adesão 
FATORES PARA DESCOMPENSAR A IC 
Má adesão ao TTO 
➢ Não adesão à dieta / não adesão aos 
medicamentos / uso de medicamentos sem 
prescrição 
➢ Ingestão excessiva de sódio e líquidos 
➢ Não aderência as medicações 
➢ Sobrecarga de volume iatrogênica 
➢ Interações entre drogas e EAs 
➢ Consumo de álcool ou abuso de drogas 
Cardiovasculares 
➢ IAM e isquemia miocárdica 
➢ FA e outras arritmias 
➢ Doença valvular 
➢ Progressão de disfunção cardíaca subjacente 
➢ Cardiomiopatia induzida por estresse 
(Takotsubo) 
➢ Agentes cardiotóxicos 
➢ MP de VD que produz assincronia 
➢ Trauma torácico, intervenção cardíaca 
➢ Incompetência valvar por endocardite 
➢ Dissecção aórtica ou trombose 
Não-cardíacas 
➢ Hipertensão grave 
➢ Piora da função renal 
➢ Anemia 
➢ Infecções 
➢ Hipo/hipertireoidismo 
➢ Embolia pulmonar 
➢ DPOC exacerbado 
➢ Gravidez ou anormalidades periparto 
➢ DHE 
➢ Cirurgia e complicações perioperatórias 
➢ Insulto cerebrovascular 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL 
➢ ECG 
 
 ECG normal → provavelmente não é IC 
 Sobrecarga de câmaras esquerdas → 
principalmente ICFEP 
 FA → devido ao aumento do AE 
 Zona elétrica inativa → etiologia isquêmica 
da IC 
 Distúrbio do ritmo → pode ser a causa da 
descompensação 
 
➢ RX tórax – área cardíaca aumentada (RX de 
preferência em PA, em pé), aumento da trama 
vascular, consolidação simétrica (EAP) 
➢ Hemograma (anemia, infecção) 
➢ Eletrólitos (DHE, uso de diuréticos p/ TTO da 
IC) 
➢ Função renal (causa, medicamentos para TTO 
– acompanhar a creat) 
➢ Glicemia 
➢ Gasometria (se sintomas de dispneia 
significativa) 
 
➢ ECO (IC de novo – FE preservada? Reduzida? / 
pct com piora diferente do esperado, sem 
motivo aparente) 
➢ BNP ou NT-pró-BNP – dispneia com dúvida se 
é doença cardíaca ou pulmonar – têm mais 
valor para excluir IC quando vem normal, pois 
existem várias outras causas de elevação dos 
peptídeos natriuréticos 
➢ Troponina – descompensação relacionada a 
fenômeno isquêmico 
 
 
PERFIL HEMODINÂMICO DA IC 
Sinais de congestão? 
 Congestão pulmonar 
 Ortopneia / dispneia paroxística noturna 
 Edema periférico bilateral 
 Turgência jugular 
 Refluxo hepatojugular, congestão hepática 
(dor em hipocôndrio direito), ascite 
Sinais de hipoperfusão? 
 Sonolência, confusão mental (↓ perfusão 
cerebral) 
 Hipotensão postural 
 Extremidades frias e sudoréticas 
 TEC 
 Pressão de pulso reduzida 
 PPP – pressão de pulso proporcional 
 Débito urinário reduzido (oligúria) 
 Hiponatremia (↓ perfusão renal) 
 Elevação do lactato (↓ perfusão tecidual) 
PERFIS HEMODINÂMICOSPerfil A (quente-seco) 
 Bem perfundido (quente) 
 Não está congesto (seco) 
 Não vai para a emergência pela IC / TTO 
ambulatorial 
 
 
Perfil B (quente-úmido) 
 Bem perfundido (quente) 
 Hipervolêmico - Congesto, EAP, hipertensivo 
Congesto 
➢ Oxigênio (venturi, com reservatório, VNI) 
➢ Sentado, monitorizado, acesso e exames 
➢ Diurético EV (furosemida) 
➢ Monitorizar diurese (SVD, guardar urina, pesar) 
➢ Manter IECA, BB*, DIU se já em uso 
*Se paciente em descompensação moderada-
grave, hipotensão ou hipoperfusão – diminuir ou 
descontinuar BB na fase inicial do TTO 
➢ Profilaxia para TVP – Exonaparina (40mg SC 1x/dia) 
➢ *Vasodilatador EV (nitroglicerina) – se não tiver 
respondendo ao TTO 
 
EAP 
➢ Oxigênio (VNI, máscara não reinalante com 
reservatório – FiO2 60-100%) 
➢ Sentado, monitorizado, acesso e exames (causa da 
IC?) 
➢ EAP – causas de descompensação 
 
*Elevação aguda da PA – diagnóstico de exclusão 
➢ Redução da pré-carga – nitroglicerina, morfina (2-
10mg), diurético (furosemida EV até 1mg/kg) 
➢ NÃO manter as medicações de casa 
Perfil C (frio-úmido) 
 Hipervolêmico 
 Mal perfundido (*choque cardiogênico – 
hipotenso e congesto) 
Choque cardiogênico 
➢ Oxigênio 
➢ Dobutamina 2-20 mcg/kg/min (beta-agonista) – 
inotrópico 
➢ Furosemida 40mg em bolus – provavelmente só 
vai atuar quando a perfusão periférica melhorar 
➢ Após estabilização hemodinâmica – Nitroprussiato 
de sódio para vasodilatação 
➢ Profilaxia para TVP (enoxaparina / HNF) 
 
Perfil L (frio-seco) – mais raro 
 Seco? – associado a um exagero na dose de DIU 
ou alguma causa de hipovolemia (vômito, 
diarreia) – sem congestão 
 Má-perfusão 
 
➢ Volume 
SINAIS SEMIOLÓGICOS 
- Cardiomiopatia hipertrófica 
 Ictus propulsivo 
 B4 – som do sangue batendo na parede do 
ventrículo hipertrofiado 
- Cardiopatia chagásica 
 Ictus difuso (>2 cm) 
 B3 – IC descompensada; cardiopatias 
dilatadas – fase de enchimento rápido do 
ventrículo antes da contração atrial, ou 
seja, no começo da diástole 
- FC elevada pode dar ritmo de galope, com a 
presença da 3º bulha (sugestivo de IC 
descompensada) 
- Sopro sistólico em foco mitral – alteração 
funcional da valva mitral devido a dilatação do 
ventrículo 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR 
➢ Causa da exacerbação resolvida 
➢ Paciente o mais próximo possível do peso seco 
➢ Todas medicações VO há, pelo menos, 24h 
➢ Pct orientado sobre doença e TTO 
➢ Orientado sobre cessação do tabagismo 
➢ Medicações com programação de otimização 
➢ Retorno para reavaliação agendado

Continue navegando