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Insuficiência cardíaca agudamente descompensada INSUFICIÊNCIA CARDÍADA - Sd. clínica – diagnóstico sindrômico com várias etiologias - Queixa relacionada aos sintomas hipervolêmicos da síndrome: Dispneia (por congestão pulmonar) Fadiga Edema (MMII vespertino → anasarca) + Turgência jugular Estertores pulmonares (crepitação grosseira por congestão) Edema periférico ↓ ↓ DC ↑ pressões intracardíacas (ICs de alto débito – ↑ necessidade metabólica do indivíduo com DC insuficiente) DIAGNÓSTICO - Critérios clínicos de Framingham: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores (não atribuíveis à outra condição médica) EXAMES COMPLEMENTARES - Causa da IC? Qual tipo de IC? ECOCARDIOGRAMA - Fração de ejeção - FE (% sangue que saiu da diástole, durante a sístole) ➢ IC com FE reduzida (ICFER) ➢ FE ≤40% ➢ Dificuldade de esvaziamento ventricular ➢ Pode aparecer em pcts com FE preservada (dificuldade de encher o ventrículo → evolui para dificuldade de ejetar o sangue) ou desenvolver diretamente esta condição (causas – IAM prévio, chagas → alteração da contratilidade do miocárdio) ➢ TTO de fatores sistêmicos e comorbidades: disfunção tireoidiana, infecção, DM não controlado, DPOC, SAOS (alterações que contribuem para os sintomas e podem favorecer dificuldade do controle ambulatorial) ➢ Revisão de drogas que podem contribuir para IC (piorar função cardíaca / aumentar retenção hídrica) – AINEs, antiarrítmicos, BCC (verapamil, diltiazem), tiazolidinedionas ➢ Modificação do estilo de vida (tabagismo, álcool, sal (2-3g sódio/dia), restrição hídrica quando ingestão excessiva ou hiponatremia, emagrecimento, monitoração diária do peso) ➢ Vacinação pneumococo e influenza ➢ TTO causa da cardiopatia ➢ IC com FE preservada (ICFEP) – “IC diastólica” – comprometimento não está no volume ejetado pelo coração; o volume é reduzido pela dificuldade do coração de enchimento na diástole – associada a hipertrofia ventricular ➢ FE ≥50% ➢ Clínica semelhante à de FE reduzida, porém, a condução dos casos é diferente (TTO≠) ➢ TTO sintomático (congestão – edema e dispneia) – diuréticos de alça ➢ Controle da PA (HAS favorece hipertrofia ventricular – lesão de órgão alvo) e outros fatores de RCV (dislipidemia, DM, etc) ➢ IC com FE intermediária (borderline) ➢ FE de 41-49 ➢ Clínica e TTO mais semelhante à IC c/ FE preservada ➢ IC com recuperação da FE ➢ FE >40%, porem já apresentou FE reduzida previamente ➢ Mantém o TTO semelhante ao que era feito no período de FE reduzida *Obs. a avaliação da FE não garante que o sangue que saiu do ventrículo foi para a aorta; situações de insuficiência mitral, em que parte do sangue volta para o átrio, a FE é superestimada (valor de corte muda) *BNP “no diagnóstico de IC” – útil quando NÃO foi feito o diagnóstico de IC (há dúvida), pois se vêm negativo, serve para EXCLUIR IC → paciente c/ dispneia → doença pulmonar (BNP normal) ou IC (BNP aumentado – considerar diagnósticos diferenciais) CAUSAS DE IC ➢ Miocardiopatia isquêmica (IAM prévio) ➢ Doença de chagas ➢ HAS (miocardiopatia hipertensiva) ➢ Valvopatias ➢ Arritmias (taquicardiomiopatia) ➢ 2ária álcool, drogas (cocaína) ➢ Hereditárias (cardiomiopatia hipertrófica) MEDICAÇÕES COM IMPACTO NA SOBREVIDA (ICFER) ➢ DIU de alça – qualquer momento – melhora de sintoma, diminuir internação – não reduz mortalidade ➢ IECA (captopril, enalapril, ramipril) – reduz mortalidade; chegar na dose máxima – preferir sempre o IECA ao BRA (usar BRA apenas se tosse) ↓+ ➢ Beta-bloqueador – ajuda a inibir o SRAA e a resposta hiperssimpática, que estimula a progressão da doença – reduz mortalidade – dose máxima Reavaliar: sintoma e ECO Mantém FE reduzida e sintoma? ↓+ ➢ Espironolactona – DIU poupador de K Mantém FE reduzida e sintoma? ↓+ ➢ Sacubitril + valsartana (p/ substituir o IECA) OU Mantém FE reduzida e sintoma + QRS alargado ↓+ ➢ Marcapasso tricameral – ressincronizador OU Pct com ritmo sinusal, em uso de dose máxima de BB e FC >60 ➢ Ivabradina (associada ao BB) Se ainda houver sintoma ↓+ ➢ Digoxina ➢ Nitrato + hidralazina IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA - Piora da dispneia, piora do edema - Situações + graves: choque cardiogênico, EAP ➢ 50% ICFER ➢ 50% ICFEP ➢ IC crônica descompensada (70%) ➢ IC “de novo” (20%) – abre o quadro de IC no PS (s/ diagnóstico prévio) ➢ IC terminal (5%) – refratária ao TTO – fenômeno da porta giratória (reinternação frequente por piora da doença de base) OBJETIVOS DOS CUIDADOS DO PCT C/ ICAD ➢ Melhora dos sintomas de congestão (edema, dispneia) e baixo débito (tontura, piora da função renal, hipotensão) ➢ Identificar a causa da IC – IC “de novo” – ex. isquemia coronariana ➢ Identificar fatores que provocaram a descompensação – não adesão ao tto, medicações que pioram a IC, infecção ➢ Otimizar TTO ambulatorial – ex. medicamentos que não estão na dose máxima ➢ Identificar pcts que podem se beneficiar da terapia de revascularização – isquemia que contribui p/ IC ➢ Identificar pcts que podem se beneficiar de MP ou CDI ➢ Prevenção de fenômeno tromboembólico – devido a estase venosa ➢ Educação em IC e seu TTO para reforçar adesão FATORES PARA DESCOMPENSAR A IC Má adesão ao TTO ➢ Não adesão à dieta / não adesão aos medicamentos / uso de medicamentos sem prescrição ➢ Ingestão excessiva de sódio e líquidos ➢ Não aderência as medicações ➢ Sobrecarga de volume iatrogênica ➢ Interações entre drogas e EAs ➢ Consumo de álcool ou abuso de drogas Cardiovasculares ➢ IAM e isquemia miocárdica ➢ FA e outras arritmias ➢ Doença valvular ➢ Progressão de disfunção cardíaca subjacente ➢ Cardiomiopatia induzida por estresse (Takotsubo) ➢ Agentes cardiotóxicos ➢ MP de VD que produz assincronia ➢ Trauma torácico, intervenção cardíaca ➢ Incompetência valvar por endocardite ➢ Dissecção aórtica ou trombose Não-cardíacas ➢ Hipertensão grave ➢ Piora da função renal ➢ Anemia ➢ Infecções ➢ Hipo/hipertireoidismo ➢ Embolia pulmonar ➢ DPOC exacerbado ➢ Gravidez ou anormalidades periparto ➢ DHE ➢ Cirurgia e complicações perioperatórias ➢ Insulto cerebrovascular AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL ➢ ECG ECG normal → provavelmente não é IC Sobrecarga de câmaras esquerdas → principalmente ICFEP FA → devido ao aumento do AE Zona elétrica inativa → etiologia isquêmica da IC Distúrbio do ritmo → pode ser a causa da descompensação ➢ RX tórax – área cardíaca aumentada (RX de preferência em PA, em pé), aumento da trama vascular, consolidação simétrica (EAP) ➢ Hemograma (anemia, infecção) ➢ Eletrólitos (DHE, uso de diuréticos p/ TTO da IC) ➢ Função renal (causa, medicamentos para TTO – acompanhar a creat) ➢ Glicemia ➢ Gasometria (se sintomas de dispneia significativa) ➢ ECO (IC de novo – FE preservada? Reduzida? / pct com piora diferente do esperado, sem motivo aparente) ➢ BNP ou NT-pró-BNP – dispneia com dúvida se é doença cardíaca ou pulmonar – têm mais valor para excluir IC quando vem normal, pois existem várias outras causas de elevação dos peptídeos natriuréticos ➢ Troponina – descompensação relacionada a fenômeno isquêmico PERFIL HEMODINÂMICO DA IC Sinais de congestão? Congestão pulmonar Ortopneia / dispneia paroxística noturna Edema periférico bilateral Turgência jugular Refluxo hepatojugular, congestão hepática (dor em hipocôndrio direito), ascite Sinais de hipoperfusão? Sonolência, confusão mental (↓ perfusão cerebral) Hipotensão postural Extremidades frias e sudoréticas TEC Pressão de pulso reduzida PPP – pressão de pulso proporcional Débito urinário reduzido (oligúria) Hiponatremia (↓ perfusão renal) Elevação do lactato (↓ perfusão tecidual) PERFIS HEMODINÂMICOSPerfil A (quente-seco) Bem perfundido (quente) Não está congesto (seco) Não vai para a emergência pela IC / TTO ambulatorial Perfil B (quente-úmido) Bem perfundido (quente) Hipervolêmico - Congesto, EAP, hipertensivo Congesto ➢ Oxigênio (venturi, com reservatório, VNI) ➢ Sentado, monitorizado, acesso e exames ➢ Diurético EV (furosemida) ➢ Monitorizar diurese (SVD, guardar urina, pesar) ➢ Manter IECA, BB*, DIU se já em uso *Se paciente em descompensação moderada- grave, hipotensão ou hipoperfusão – diminuir ou descontinuar BB na fase inicial do TTO ➢ Profilaxia para TVP – Exonaparina (40mg SC 1x/dia) ➢ *Vasodilatador EV (nitroglicerina) – se não tiver respondendo ao TTO EAP ➢ Oxigênio (VNI, máscara não reinalante com reservatório – FiO2 60-100%) ➢ Sentado, monitorizado, acesso e exames (causa da IC?) ➢ EAP – causas de descompensação *Elevação aguda da PA – diagnóstico de exclusão ➢ Redução da pré-carga – nitroglicerina, morfina (2- 10mg), diurético (furosemida EV até 1mg/kg) ➢ NÃO manter as medicações de casa Perfil C (frio-úmido) Hipervolêmico Mal perfundido (*choque cardiogênico – hipotenso e congesto) Choque cardiogênico ➢ Oxigênio ➢ Dobutamina 2-20 mcg/kg/min (beta-agonista) – inotrópico ➢ Furosemida 40mg em bolus – provavelmente só vai atuar quando a perfusão periférica melhorar ➢ Após estabilização hemodinâmica – Nitroprussiato de sódio para vasodilatação ➢ Profilaxia para TVP (enoxaparina / HNF) Perfil L (frio-seco) – mais raro Seco? – associado a um exagero na dose de DIU ou alguma causa de hipovolemia (vômito, diarreia) – sem congestão Má-perfusão ➢ Volume SINAIS SEMIOLÓGICOS - Cardiomiopatia hipertrófica Ictus propulsivo B4 – som do sangue batendo na parede do ventrículo hipertrofiado - Cardiopatia chagásica Ictus difuso (>2 cm) B3 – IC descompensada; cardiopatias dilatadas – fase de enchimento rápido do ventrículo antes da contração atrial, ou seja, no começo da diástole - FC elevada pode dar ritmo de galope, com a presença da 3º bulha (sugestivo de IC descompensada) - Sopro sistólico em foco mitral – alteração funcional da valva mitral devido a dilatação do ventrículo CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR ➢ Causa da exacerbação resolvida ➢ Paciente o mais próximo possível do peso seco ➢ Todas medicações VO há, pelo menos, 24h ➢ Pct orientado sobre doença e TTO ➢ Orientado sobre cessação do tabagismo ➢ Medicações com programação de otimização ➢ Retorno para reavaliação agendado
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