Edema: Definições e Fisiopatologia

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Edema 
1. Definições: 
a) Edema define-se como o aumento aparente do volume líquido no espaço intersticial. 
A expansão do volume intersticial é precedida por ganho de peso e a perda do líquido 
naturalmente acompanha a perda do peso. 
b) Formas especiais do edema constituem o acúmulo de líquido nas serosas, ou cavidades 
fechadas corporais, sendo o acúmulo na cavidade peritoneal a ascite, e o acúmulo na cavidade 
pleural o derrame pleural ou hidrotórax. 
c) O edema generalizado é denominado anasarca. Para constatação de anasarca é 
necessária presença de edema perifárico associado a pelo menos um derrame cavitário. Por 
exemplo: pacientes com edema de membros inferiores e derrame pleural já podem ser 
considerados com anasarca. 
d) O sinal do cacifo é definido como a manutenção da impressão do dedo sobre a pele 
após digitopressão sobre o local edemaciado. Este sinal é um importante sinal clínico do edema 
mole, quando há apenas acúmulo de líquido. No edema duro não é possível fazer o sinal do 
cacifo já que nesse tipo de edema há também acúmulo de proteínas e restos celulares. O 
edema duro é muito mais raro que o edema mole e só ocorre em situação de lesão de vasos 
linfáticos. 
 
2. Fisiopatologia 
A água corporal total constitui 60% do peso corporal e se distribui em dois grandes 
compartimentos: o espaço intracelular (dois terços da água total) e o espaço extracelular (um 
terço restante). O líquido extracelular ainda se divide no espaço intravascular e o espaço 
intersticial. O aumento de volume no espaço intersticial se manifesta como edema e ocorre 
pela saída de líquido do espaço intravascular. 
Os mecanismos iniciadores envolvem alterações primárias das forças de Starling (a 
pressão hidrostática e a pressão coloido-osmótica) e/ou alterações da permeabilidade capilar. 
Em situação normal há uma natural passagem de líquido dos vasos para o interstício na 
extremidade arteriolar dos capilares devido ao leve aumento da pressão hidrostática, e dos 
interstício para os vasos na extremidade venular dos capilares devido ao leve aumento da 
pressão coloido-osmótica. O excesso de líquido no espaço intersticial decorrente dessa troca é 
capturado pelos vasos linfáticos. 
Qualquer alteração da pressão hidrostática (para mais nos vasos e para menos no 
interstício) ou da pressão coloido-osmótica (para menos nos vasos e para mais no interstício) 
além do aumento da permeabilidade capilar iniciam a formação de edema. 
a) Aumento da pressão hidrostática capilar: Qualquer causa local ou sistêmica que 
diminua a drenagem venosa provocará aumento da pressão hidrostática capilar. O 
excesso da passagem de líquido para o interstício ultrapassa a capacidade de 
drenagem do sistema linfático e o líquido se acumula até que a tensão tecidual se 
torne equivalente a tensão vascular e o edema se estabiliza. Exemplos de 
condições que levam ao edema local: insuficiência venosa crônica de membros 
inferiores e trombose venosa. Exemplos de condições que causam edema por 
aumento sistêmico: insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal 
b) Diminuição da pressão coiloido-osmótica plasmática: a pressão coloido-osmótica é 
dada fundamentalmente pelas concentrações séricas de albumina, uma proteína 
produzida no fígado, e portanto situações de edema por diminuição da pressão 
oncótica são estados de hipoalbuminemia e são sempre sistêmicos. 
 Atenção para a cirrose hepática que além do comprometimento hepático para a 
produção de albumina (pressão coloido-osmótica por hipoalbuminemia) ocorre 
também aumento da pressão porta por desestruturação do parênquima hepático 
e portanto aumento da pressão hidrostática do sistema de drenagem venosa 
abdominal de forma retrógrada, levando a edema na cavidade peritoneal (ascite) 
Outras causas de diminuição da pressão coloido-osmótica são: síndrome nefrótica, 
que cursa com albuminúria, desnutrição severa e perda de proteínas pelo trato 
gastro-intestinal. 
c) Alterações da permeabilidade capilar: as condições clínicas de lesão endotelial 
com aumento da permeabilidade capilar e formação de edema são na maioria das 
vezes de causa local (inflamatória ou alérgica) e não geram grandes edemas. As 
únicas condições clínicas que geram grandes edemas por aumento da 
permeabilidade capilar sistêmica é a resposta inflamatória sistêmica que ocorre 
em situações críticas de septicemia e pancreatite aguda severa e o choque 
anafilático que ocorre em decorrência da liberação de substâncias vasoativas. Esse 
tipo de edema tem como característica comum a presença de sinais inflamatórios 
(sinais cardinais). Queimaduras, traumatismos, infecções bacterianas, agentes 
químicos e físicos são exemplos de causas de edemas. 
d) Obstrução linfática: Os edemas causados por deficiência de drenagem linfática são 
de causa local. Não fazem sinal do cacifo, pela consistência dura, e provocam 
infiltração e espessamento da pele, o que lhe confere aspecto de casca de laranja. 
São edemas de difícil tratamento. Exemplos de causas: filariose, linfangites 
crônicas secundárias a erisipela de repetição, neoplasia linfática, ressecção 
cirúrgica ou traumatismos. 
Os mecanismos perpetuadores disparam com a passagem de líquidos para o espaço 
intersticial a fim de compensar a diminuição do volume intravascular, em especial no leito 
arterial. A redução do volume arterial efetivo reduz o fluxo renal e desencadeia a ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) que promove aumento da vasoconstricção e 
da reabsorção de sódio e água, levando ao ciclo vicioso que mantém ou aumenta o edema. 
Quando o edema é de causa local esse sistema é ativado apenas até corrigir o déficit arterial, já 
que o edema local estabiliza com o equilíbrio de novas forças de Starling. Já nos edemas 
sitêmicos os mecanismos perpetuadores são sempre progressivos, agravando o quadro. É 
sobre os mecanismos perpetuadores que a maioria dos tratamentos agem em relação aos 
edemas. 
 
3. Propedêutica 
Na grande maioria dos casos, a história e o exame físico fornecem o diagnóstico da 
causa do edema. Fundamentalmente, o que se procura é distinguir se o edema é de causa local 
ou sistêmica e se for sistêmica, se é de origem cardíaca, hepática ou renal (insuficiência renal 
ou síndrome nefrótica) 
Devem ser investigados 3 aspectos principais: 
a) A distribuição dos edemas: os edemas de distribuição assimétrica (unilaterais de 
membro inferior ou de região periorbitária) são em geral de causa local. Da 
mesma forma que os edemas simétricos são a princípio de causa sistêmica. 
b) Variação circadiana e progressão: o edema que surge de forma simétrica nos 
membros inferiores, se intensifica e ascende ao longo do dia e das semanas 
sugere insuficiência cardíaca. Já o edema que surge matutino na região 
periorbitária progride para o acometimento de toda a face e membros superiores 
sugere doença renal. E o edema que surge como ascite e progride de forma 
simétrica para os membros superiores sugere doença hepática. 
c) Características do edema: todas as causas sistêmicas provocam edemas frios, com 
cacifo e indolores. A diferenciação do linfedema para o edema de origem vascular 
localizado se dá principalmente pelas características particulares do linfedema, 
que é duro e causa espessamento da pele. O edema com sinais inflamatórios 
sugerem causa local por aumento da permeabilidade vascular. Atenção: presença 
de dor no edema não deve ser confundida com sensação desconfortável de peso, 
que pode ser interpretada como dor pelo paciente. 
No caso de hipótese diagnóstica de edema de cause sistêmica deve-se investigar na 
história do paciente, outros sintomas de doenças de causas sistêmicas. A queixa de dispnéia 
progressivaaos esforços, ortopnéia ou dispnéia paroxística noturna, dor precordial aos 
esforços, ou histórico de hipertensão arterial de longa data não tratada sugerem insuficiência 
cardíaca. História prévia de hepatite, alcoolismo, icterícia ou sangramento digestivo sugerem 
doença hepática. Já os sintomas urinários são muito inespecíficos. As queixas normalmente são 
diminuição do volume urinário (oligúria), alterações de coloração da urina (normalmente 
hematúria) e nictúria que podem também aparecer em pacientes com doença hepática ou 
cardíaca devido a ativação do SRAA e aumento da concentração urinária. O diferencial da 
doença renal é a proteinúria, que gera urina espumosa e pode ser identificado em exame de 
urina. 
 
4. Tratamento 
Como o edema é um sintoma e um sinal de diversas doenças de patogenias diferentes 
o tratamento é específico da condição subjacente a ele. Porém de uma forma geral o 
tratamento do quadro edematoso envolve interferência sobre os mecanismos perpetuadores 
do edema, ou seja, o SRAA, com administração de diuréticos de alça ou de antagonistas da 
aldosterona. Em contrapartida, esses tratamentos podem provocar redução drástica do volume 
arterial efetivo (hipotansão arterial e hipovolemia) e piora da função renal. Portanto o 
tratamento com diurético deve ser feito com cautela e monitorização do peso e do balanço 
hídrico do paciente.