CIRROSE HEPÁTICA

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CIRROSE HEPÁTICA
ALUNOS: Alane Torres, Anna Carla, Daniel Duarte, Isabela Félix, Larissa Gabrielle, Larissa Mendes, Lívia Mol, Maíra Bertolino, Renata Azevedo, Tatiana Grolla
DEFINIÇÃO
Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por dois componentes:
Fibrose hepática 
 Rearranjo da arquitetura dos hepatócitos nos chamados “nódulos de regeneração”. 
É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estimulo lesivo persistente, representado geralmente por inflamação e necrose hepatocitária.
EPIDEMIOLOGIA
Mais comum no sexo masculino, acima de 55 anos. 
No ano de 2015, ocorreram cerca de 19 mil mortes por cirrose hepática.
CAUSAS DE CIRROSE
Causas de Cirrose Hepática
Alcoolismo
Hepatite B
Hepatite C
Hepatite Auto – Imune
Esteatohepatitenão alcoólica
Cirrose Biliar Primária
ColangiteEsclerosantePrimária
Hemocromatose
Doença de Wilson
Fibrose Cística
Fonte: Medicina Interna de Harrison, 19ª ed.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Deve se atentar para:
Antecedentes de consumo abusivo de álcool;
Uso crônico de medicações; 
Antecedentes familiares;
Possibilidade a exposição parenteral aos vírus B e C;
Ocorrência de sinais de descompensação:
Encefalopatia hepática
Hipoalbuminemia - Anasarca
Presença de estigmas periféricos de doença hepática crônica 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – ESTIGMAS PERIFÉRICOS
Telangiectasias;
Eritema Palmar;
Hipogonadismo;
Ginecomastia;
Unhas esbranquicadas;
Baqueteamento digital;
Asterixis ou flapping;
Hálito hepático;
Circulação colateral abdominal;
Esplenomegalia;
Hepatomegalia (fase inicial);
Edema de membros inferiores;
Ascite;
Icterícia;
Hérnia umbilical.
QUADRO CLÍNICO
A cirrose hepática ser classificada como compensada ou descompensada.
Compensada: assintomática ou oligossintomática. Os sinais e sintomas quando presentes, geralmente inespecíficos ou sinais periféricos de doença crônica parenquimatosa do fígado.
Descompensada: é resultante das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e insuficiência hepática.
CORRELAÇÃO ENTRE DADOS DE HISTÓRICO CLÍNICO E EXAME FÍSICO E PROVÁVEL ETIOLOGIA DA CIRROSE
Clínica médica: FMUSP. VOL. 4
DIAGNÓSTICO
Clínico;
Laboratorial;
Hipoalbuminemia 
Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina.
Pancitopenia.
Bilirrubinas .
Hipergamaglobulinemia .
TGO e TGP Normais ou aumentadas.
TGO>TGP.
FA e GGT Levemente aumentados.
DIAGNÓSTICO
Imagem:
USG
USGD
TC
RM
Nodularidade da superficie hepática, heterogeneidade do parênquima hepático, alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar, redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo, aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
DIAGNÓSTICO
Biópsia hepática – “padrão ouro”
Achados:
Espessos e completos septos fibrosos porta-centro e porta-porta, os quais delimitam nódulos, resultando em uma completa desorganização da arquitetura lobular e vascular.
Dados clínicos-laboratoriais e de imagem extremamente sugestivos: 
Biópsia desnecessária 
Contra indicações:
Atividade de protrombina< 50% ou RNI>1,3 ou plaquetas <80.000/mm³
COMPLICAÇÕES
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA
HipertensãoPortal
Ascite
Peritonite Bacteriana Espontânea
VarizesEsofágicas
SíndromeHepatopulmonar
SíndromePortopulmonar
Encefalopatia Hepática
Hepatocarcinoma
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Hipertensão porta
Aumento crônico patológico da pressão no sistema porta, no qual o gradiente pressórico (GPP) entre a VCI e a VP (veia porta) é maior que 5 mmHg. 
A HP é subclínica quando o GPP é menor que 10 mmHg. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Ascite
GPP maior que 12 mmHg. 
A presença de hipertensão sinusoidal é mandatório para o desenvolvimento de ascite. 
Sinais semiológicos: 
piparote- ascite de moderado a grande volume
Macicez móvel - ascite de pequeno volume
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Ascite
A punção do líquido é imperativa - cálculo do GASA, contagem e diferencial de células e dosagem de proteínas. 
GASA 1 confirma a origem portal da ascite. 
Nos casos de ascite tensa: 
paracentese 									
 dieta hipossódica 
Diuréticos (Evitar a via endovenosa)
TRATAMENTO DA ASCITE
Evitar o uso de AINES - síndrome hepatorrenal.
Ascites moderadas - restrição sódica da dieta (<2g/dia)
Tratamento inicial-Espironolactona 100 a 300 mg/dia + furosemida 40 a 80 mg/dia
Refratários- Espironolactona 400 a 600 mg/dia + furosemida 120 a 160 mg/dia
Persistindo a ascite - Paracentese de alívio, com infusão de albumina para as retiradas acima de 5L (8g para cada litro retirados).
Em caso de ginecomastia, substituir a espironolactona por amilorida ou triantereno
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
Define-se como infecção do líquido ascítico, previamente estéril, na ausência de infecção intra-abdominal que necessite de abordagem cirúrgica. 
O principal agente etiológico é Escherichia coli. 
A translocação bacteriana intestinal tem sido o principal mecanismo pelo qual a bactéria alcança o sangue e o líquido ascítico
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
Fatores de risco: 
Sangramento digestivo, infecções do trato geniturinário, bilirrubina elevada e proteínas totais do líquido ascítico menor que 1g/Dl
Quadro clínico: cerca de exibem dor abdominal difusa- 55% e febre- 45% são os principais achados
Diagnóstico: concentração de polimorfonucleares 250 cels/mm3 no líquido ascítico. 
TRATAMENTO DA PBE
Empiricamente- Cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima IV, 2 g de 8/8h por 5 a 10 dias). 
Em caso de isolamento bacteriano em cultura de líquido ascítico, o tratamento deve ser guiado pelo antibiograma.
Após episodio de PBE recomenda – se profilaxia secundária com norfloxacino 400 mg/dia por tempo indeterminado.
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Varizes Esofágicas
GPP é maior que 10 mmHg
Responsável por altas taxas de mortalidade entre os cirróticos. 
Cerca de 40% dos cirróticos já apresentam VE no momento do diagnóstico. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Varizes Esofágicas
O sangramento expresso por: hematêmese, melena ou enterorragia e frequentemente associada à instabilidade hemodinâmica
A hemorragia varicosa ocorre em 25% a 40% dos casos.
 Pacientes com maior risco de sangramento - GPP >12 mmHg, sinais da cor vermelha nas varizes ou cirróticos com elevado grau de disfunção (Child C). 
TRATAMENTO DAS VARIZES ESOFÁGICAS 
Portadores de cirrose com varizes de fino calibre com sinais vermelhos ou com doença hepática avançada Chilg-Pugh C 
Portadores de varizes de médio e grosso calibre, independentemente da presença de sinais vermelhos e da classificação Child-Pugh
 Profilaxia primária - Betabloqueadores não seletivos ou tratamento endoscópico com ligadura elástica 
Betabloqueadores não seletivos (propanolol e nadolol) 
Reduzem o risco de sangramento em 45%. 
Devem sem empregados em doses crescentes gradativamente até a dose máxima tolerada ou até o desenvolvimento de frequência cardíaca abaixo de 50-55 bpm e pressão arterial sistólica abaixo de 85 mmHg, não excedendo doses de 320mg/dia para propanolol e 240mg/dia para nadolol. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Síndrome Hepatorrenal
 A incidência anual de SHR em pacientes com cirrose e ascite - 8%.
Caracteriza-se por:
Vasoconstrição renal, redução da perfusão renal com baixa taxa de filtração glomerular (TFG) e intensa redução da capacidade renal de excretar sódio e água livre, na ausência de lesões histológicas renais significativas. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Síndrome Hepatorrenal
É a expressão extrema da disfunção circulatória que caracteriza a cirrose em seus estados mais avançados 
A SHR é a complicação da cirrose associada com pior prognóstico
Diagnóstico:
Exclusão de outras causasde insuficiência renal
Todos os critérios maiores devem estar presentes, enquanto que os critérios menores não são obrigatórios.
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
 
FONTE: Rev. Ciênc. Saúde Nova Esperança – Jun. 2013;11(1):122-33
Síndrome Hepatorrenal - Critérios Diagnósticos
TRATAMENTO
Síndrome hepatorrenal
Tratamento de suporte
Evitar : Depleção volêmica (diarréias, vômitos e sangramentos)  
 Drogas com potencial de deteriorar a função renal em cirróticos:
 AINES
 Diuréticos
 IECA
 Somastotatina
 Aminoglicosídeos
 
Modalidades Terapêuticas
Drogas vasoativas - Ornipressina - vasoconstrição esplâncnica sem elevar a resitência renal;  
Diálise 
Transplante hepático
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Síndrome hepatopulmonar (SHP) 
Cerca de 10% a 20% dos cirróticos desenvolvem SHP. 
Diagnóstico - dosagem dos gases arteriais, testes de função pulmonar, ecocardiografia contrastada com doppler e TC 
A mortalidade é significante. 
Tratamento - transplante hepático
Vasodilatação no território microvascular pulmonar na presença de insuficiência hepática
Hipertensão pulmonar
Aumento do gradiente alvéolo-arteriolar (PAO2-PaO2 > 15-20 mmHg)
Hipoxemia
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Hipertensão portopulmonar (HPP) 
Associação da HP com hipertensão pulmonar na ausência de qualquer causa alternativa de hipertensão pulmonar;
Ocorre em menos de 6% dos cirróticos. 
Definida por pressão média na artéria pulmonar maior que 25 mmHg e, no capilar pulmonar, menor que 15 mmHg, que ocorre no cenário da HP. 
Manifestações clínicas: dispneia ao esforço, síncope, dor torácica, fadiga, hemoptise e ortopneia. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Encefalopatia Hepática
Alteração neuropsiquiátrica, desencadeada por alterações metabólicas reversíveis.
Fisiopatogenia - exposição do cérebro a toxinas oriundas do intestino que não são clareadas pelo fígado. 
Amônia - elevada em 90% dos pacientes cirróticos com EH. 
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Encefalopatia Hepática
Fatores precipitantes:
Hipovolemia induzida por diuréticos ou sangramento digestivo;
Infecções;
Uso de benzodiazepínicos;
Constipação intestinal;
Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, alcalose metabólica e hiponatremia)
Diagnóstico - fundamentalmente clínico:
Presença de alterações cognitivas e de comportamento 
Flapping
TRATAMENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Lactulose ( 30 ml/hora até o paciente evacuar, após isso, 30 ml a cada 6-8 horas);
Antibióticos (metronidazol 400 mg 12/12 h - em casos refratários à lactulose); 
L-ornitina L-aspartato ( 20 mg/dia IV ou 3 g 3x ao dia VO);
Sulfato de Zinco ( 200 mg 8/8 h VO);
Flumazenil – quando precipitada por uso de Benzoadiazepinicos.  
HIPERTENSÃO PORTA E SUAS COMPLICAÇÕES
Hepatocarcinoma
Tumor primário do fígado que se desenvolve em fígados cirróticos e que apresentam alta taxa de mortalidade. 
Diagnóstico precoce - transplante hepático pode ser curativo.
CIRROSE HEPÁTICA - ESTADIAMENTO
Critérios de Child-Pugh
TRATAMENTO – ASPECTOS GERAIS
Orientação quanto ao estilo de vida, tratamento de comorbidades e suporte nutricional 
Dieta calórica e rica em proteínas (Descompensados)
Perda de peso em caso de sobrepeso (Compensados)
Abstenção alcoólica;
Evitar a constipação intestinal;
Evitar o uso de benzodiazepínicos;
TRATAMENTO – ASPECTOS GERAIS
Vacinação para hepatites A e B em paciente não imune; 
Tratamento da causa subjacente da doença;
Tratamento dos sintomas associados;
Prevenção de complicações e de descompensação da doença;
Rastreamento do hepatocarcinoma com alfa-fetoproteína e ultrassom abdominal de 6/6 meses;
Avaliação para transplante de fígado. 
TRATAMENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Indicado quando há presença de hepatopatia grave e irreversível para qual os tratamentos alternativos clínicos ou cirúrgicos foram esgotados ou são indisponíveis.
 
TRATAMENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO: contra-indicações
 
FONTE: Ministério da Saúde, 2017. 
REFERÊNCIAS
NACIF, Lucas Souto et al . Síndrome hepatopulmonar. ABCD, arq. bras. cir. dig.,  São Paulo ,  v. 27, n. 2, p. 145-147,  June  2014 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202014000200145&lng=en&nrm=iso>. access on  10  Mar.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0102-67202014000200012.
FONTES, Paulo Roberto Ott; NECTOUX, Mauro; EILERS, Rene Jacobsen. Colelitíase e cirrose hepática. Rev. Col. Bras. Cir.,  Rio de Janeiro ,  v. 25, n. 2, p. 129-133,  abr.  1998 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69911998000200011&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  10  mar.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-69911998000200011.
LIDA, V.H. , et al. Hepatic cirrhosis: morphologic aspects related to its possible complications. A study focused on necropsies. Jor. Bras. Pat. Med. Lab., V. 41, n.1, p. 29-36, 2005. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S1676-24442005000100008. Acesso em: 10 Mar. 2018.
Fukui H, Saito H, Ueno Y, Uto H, Obara K, Sakaida I, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for liver cirrhosis 2015. J Gastroenterol. 2016;51(7):629–50. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27246107. Acesso em: 10 Mar. 2018.
MELO, Ana Paula Souto et al . Mortalidade por cirrose, câncer hepático e transtornos devidos ao uso de álcool: Carga Global de Doenças no Brasil, 1990 e 2015. Rev. bras. epidemiol.,  São Paulo ,  v. 20, supl. 1, p. 61-74,  May  2017 .   Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-790X2017000500061&lng=en&nrm=iso>. Acesso em:  1o  Mar.  2018.