Carboidratos e correlações clínicas

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Carboidratos e correlações 
clínicas 
Luciana Pereira Rangel 
CCS, Bloco A, 2º andar, sala 16 
lprangel@pharma.ufrj.br 
Funções: 
- fonte energética 
- polímeros insolúveis - elementos estruturais e 
protetores. 
- lubrificantes de junções esqueléticas. 
- participam do reconhecimento e adesão entre 
células. 
- polímeros covalentemente ligados a proteínas 
ou lipídios agem como sinalizadores. 
 
Os glicídeos na alimentação são 
importantes fontes de energia. O amido 
encontrado em alimentos derivados de 
vegetais, como as massas, é constituído 
de moléculas de glicose ligadas. Estas 
cadeias são degradadas a moléculas 
individuais de glicose para a utilização 
eventual na geração de ATP e de blocos 
contrutores para outras moléculas. 
Carboidratos 
Classificação: 
 
- monossacarídeo – formados por uma 
única molécula de polihidroxi aldeído ou 
cetona. Ex. glicose. 
 
- oligossacarídeos – formados por 
pequenas cadeias de monossacarídeos ou 
resíduos unidas por ligações glicosídicas. 
Ex. dissacarídeos (sacarose). 
 
- polissacarídeos – polímeros com mais de 20 unidades de 
monossacarídeos, podendo ter cadeias lineares (Ex. celulose) ou 
ramificadas (Ex. glicogênio). 
Digestão e absorção de carboidratos 
 
• principais carboidratos da alimentação são: 
 
Amido, sacarose e lactose 
 
• α-amilase salivar (ptialina): digestão do amido inicia-se 
na mastigação 
 
• α-amilase pancreática: hidrólise de amido e glicogênio no 
duodeno, produzindo maltose e dextrinas. 
 
 
Vias no metabolismo da Glicose 
 
Glicólise 
 
 
Gliconeogênese 
 
 
Glicogenólise 
 
 
Glicogeniogênese 
 
 
Lipogênese 
 
Lipólise 
metabolismo da molécula de glicose a piruvato 
ou lactato para produção de energia 
 
Formação de glicose-6-fosfato de fontes não- 
glicídicas 
 
Quebra do glicogênio em glicose para a produção 
de energia 
 
Conversão de glicose a glicogênio para 
armazenamento 
 
Conversão de carboidratos em ácidos graxos 
 
Decomposição dos ácidos graxos para produção 
de energia 
• Em condições naturais a glicemia é mantida em 
valores normais por mecanismos regulatórios. 
 
Após uma refeição... 
 
- Liberação de insulina - captação de glicose por 
tecidos - energia 
- 70% fígado – glicogênio – combustível 
- Excesso – ác. graxos – VLDL – tecido adiposo 
 
Regulação da Glicemia 
Concentração de glicose no sangue do indivíduo 
Jejum 
70 a 99 mg/dL de sangue 
 
 
Inanição 
 
 
Gliconeogênese do fígado fornece 
a glicose necessária para manter o 
nível de glicemia 
Primeira hora após uma refeição 
120 a 140 mg/dL de sangue 
 
 
 
Sistemas de feedback 
(controle da glicemia) 
 
 
 
Rápido retorno da concentração de glicose 
aos níveis de controle (dentro de duas horas 
após a última absorção de carboidratos) 
Mecanismos de Regulação da 
Glicemia 
• Fígado - Importante sistema tampão da glicemia 
 
Insulina 
e 
Glucagon 
Importantes sistemas de controle por 
feedback - manter a concentração normal 
de glicose no sangue 
 
Insulina: 
 
• Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans 
• Ilhotas compreendem cerca de 1-2% da massa celular do pâncreas 
• hormônio fundamental, que coordenam a utilização de 
combustíveis pelos tecidos 
• Efeitos metabólicos anabólicos: síntese de glicogênio, 
triacilgliceróis e proteínas 
• Efeito sobre o metabolismo da 
glicose: 
-Fígado: inibe a 
gliconeogênese e 
glicogenólise 
 
 -Fígado e músculo: aumenta 
a glicogênese 
Músculo e tecido adiposo: insulina aumenta o número de transportadores 
de glicose na membrana celular e a captação de glicose 
Glucagon 
• Age nas mesmas células que a insulina; 
• Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da 
glicemia entre as refeições; 
• No fígado: estimula a glicogenólise; 
• No tecido adiposo: estimula a lipólise, liberando ácidos 
graxos; 
• Estimula a gliconeogênese e a cetogênese; 
• Liga-se a um receptor específico de membrana. 
Aumento da 
glicose no sangue 
Diminuição da 
glicose no sangue 
Diabetes Mellitus 
• Comprometimento do metabolismo dos 
carboidratos, lipídeos e proteínas 
Diabetes melitus tipo 1 
Falta de secreção de insulina 
Diabetes melitus tipo 2 
Resistência à insulina 
Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos 
Deficiência no metabolismo da glicose 
Captação de glicose ineficiente pela maioria das células 
Menor utilização de 
glicose pelas células 
Aumento da utilização de 
gorduras e proteínas 
Resistência à insulina Ausência de insulina 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
• 10% a 20% dos diabéticos 
• Diabetes juvenil - indivíduos com menos de 20 anos de idade 
Deficiência absoluta de 
insulina 
Relativa excreção excessiva 
de glucagon 
Lesão das células beta pancreáticas 
Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração 
• 80% a 90% das células beta destruídas 
Sintomas abruptos: 
 
• Hiperglicemia 
• Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia 
• Depleção das proteínas do organismo 
* Cetoacidose 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
Hiperglicemia 
Utilização periférica de 
glicose diminuída 
Glicosúria (excreção de glicose 
em excesso na urina) 
Desidratação celular 
Diurese osmótica 
Poliúria (excreção 
excessiva de urina) 
Polidipsia (sede 
excessiva) Dano tecidual 
Glicosilação de 
proteínas 
Gliconeogênese 
Cetoacidose 
Aumento da lipólise para produzir 
energia (através da oxidação de 
ácidos graxos) 
 
Cetogênese acelerada (síntese 
hepática de corpos cetônicos) 
Desidratação celular 
Hálito cetônico (eliminação de 
corpos cetônicos no ar expirado) 
Acidose grave 
Cetonúria (excreção 
de corpos cetônicos 
na urina) 
+ 
Morte 
Perda de peso, 
fadiga e fraqueza 
Polifagia (fome 
intensa) 
Depleção de proteínas do organismo 
Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia 
Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas 
Morte 
Diabetes Mellitus Tipo 2 
• 80% a 90% dos diabéticos 
• Diabetes de início adulto – ocorre depois dos 
40 anos de idade ou em grupos étnicos 
• Desenvolve-se de modo gradual, sem 
sintomas óbvios 
Redução da sensibilidade dos tecidos-
alvo aos efeitos metabólicos da insulina 
Resistência à insulina 
Fatores Genéticos Secundária à obesidade 
Diminuição da utilização e armazenamento 
de carboidratos 
Hiperglicemia 
Aumento da concentração 
plasmática de insulina 
Diabético Tipo 2 
Células beta funcionais 
Secreção de insulina 
Regulação normal da 
glicose X 
Diabetes melitus tipo 2 
Secundária à obesidade 
Menor número de receptores 
de insulina 
Anormalidades das vias de 
sinalização 
Resistência à insulina 
Dosagem da Glicemia 
 
• soro ou plasma 
- sangue total - 10 a 15 % mais baixa 
 
• coleta 
- punção venosa 
- tubo com fluoreto 
 
sem fluoreto - centrifugar logo após a punção 
*eritrócitos consomem glicose 
conservação em geladeira - estável somente por 
algumas horas 
fluoreto inibe glicólise e conserva amostra por mais 
tempo 
 
• jejum de 8 h 
- ingestão de água é permitida 
• métodos mais usados – enzimáticos 
 
- Oxidase 
- Hexoquinase 
Oxidase 
 
Glicose + O2 + H2O ácido glucônico + H2O2 
 
 
H2O2 + cromogênio reduzido cromogênio oxidado + H2O 
Glicose oxidase 
Peroxidase 
Hexoquinase 
 
Glicose + ATP Glicose 6-PO4 + ADP 
 
 
Glicose 6-PO4 + NADP NADPH + H
+ +6-fosfogluconato 
Hexoquinase 
Glicose-6-Fosfato DesidrogenaseGLICEMIA PÓS-PRANDIAL 
 
 
• Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de 
glicose em solução aquosa a 25%; 
• Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 
2h; 
• Valor máximo da glicemia capilar para realização do teste: 
até 180 mg/dl. 
 
 
 
 TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) 
 
• Teste diagnóstico para diabetes; 
• Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 
min após ingestão de 75 g glicose anidra em 300 ml de 
água; 
• Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h; 
• Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é 
afetado por vários fatores. 
 
 
 
Teste de tolerância à glicose: 
G
lic
em
ia
 (
m
g
/d
L)
 
Diabetes 
Normal 
Horas 
200 - 
 
180 - 
 
160 - 
 
140 - 
 
120 - 
 
100 - 
 
80 - 
0 1 2 3 4 5 
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) 
 
 Indicações: 
 
• Diagnóstico DM Gestacional; 
• Diagnóstico tolerância à glicose diminuída; 
• Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou 
retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo 
de 126 mg/dl. 
 Cuidados antes do teste: 
• Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos, nos 3 dias 
anteriores; 
 
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) 
 
• Atividades físicas, hábitos alimentares normais; 
• Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso; 
• Não usar medicação que interfira no metabolismo dos 
carboidratos. 
 
 Valores: 
• Normal - 139 mg/dL e abaixo; 
• Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dL 
• Diabetes – 200 mg/dL e acima. 
 
• Na amostra de 120 min, valor acima de 200 mg/dL é 
indicativo de diabetes, mesmo que os níveis de glicose de 
jejum estejam normais. 
 
Hemoglobina Glicada 
 
• A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a taxa de 
glicemia, maior a fração de hemoglobina glicada; 
• Indica o controle metabólico nos 120 dias precedentes ao teste, 
correspondendo ao tempo médio de vida dos glóbulos vermelhos; 
• Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, pois há 
redução na meia-vida das hemácias e do tempo de exposição da 
hemoglobina às variações da glicose. 
• Diabéticos estáveis: 3 a 4 meses; 
• Diabéticos sem controle glicêmico: 1 a 2 meses; 
 
• Valores estão entre 5 a 8% da HbA1c total em indivíduos 
normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos; 
 
• O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o 
surgimento e a progressão das complicações 
microvasculares do diabetes. 
Glicemia Média Estimada (GME) 
GME = 28,7 × A1C – 46,7 
Pré-Diabetes 
 
• A1C de 5.7% – 6.4% 
• Glicemia em Jejum de 100 – 125 mg/dL 
• TOTG após as 2 h entre 140 mg/dl – 199 mg/dl 
 
• Intolerância a glicose 
• Resistência a insulina – hiperinsulinemia 
 
• Riscos mais altos de desenvolver diabetes e doença 
cardiovascular 
• Sem sintomas 
 
• Redução dos riscos – perda de 7% do peso corporal – até 58% 
• Controle da dieta – dieta saudável 
• Exercícios físicos moderados – 150 min/ semana 
 
Diabetes Gestacional 
 
• Afeta ~18% das mulheres grávidas 
• Mães não-diabéticas desenvolvem resistência à insulina durante gravidez 
• Valores de insulina até 3x mais altos 
• Riscos menores para o bebê do que com mães diabéticas 
• Surgimento por volta dos 6 meses de gravidez 
• Insulina materna não atravessa placenta 
- Glicose atravessa placenta 
•Produção aumentada de insulina pelo feto 
•Ganho de peso excessivo do feto – pode atrapalhar no parto 
•Risco de hipoglicemia no neonato 
•Diagnóstico: 
- Glicemia de jejum: acima de 100mg/dL mais de duas vezes 
- TOTG 
 Testes para o diagnóstico e acompanhamento do diabetes: 
 
 GLICEMIA DE JEJUM 
• Após 8 horas de jejum; 
• Glicemia plasmática (mg/dL) 
 Normal até 99mg/dl 
 Pré-diabete 100 a 125mg/dL 
 Diabetes 126mg/dL e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro 
dia. 
• A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser 
feita com sangue total, LCR e urina; 
 
• medida da glicemia em jejum é insuficiente para acompanhamento do 
controle glicêmico do paciente com DM 
* medida pontual, referente ao momento da coleta de sangue 
 
 
 
Métodos de Diagnóstico da DM 
Glicose em jejum acima de 125 mg/dL 
Hemoglobina Glicada 
TOTG/ Glicemia Pós-Prandial 
 
 
Métodos de Controle do Paciente Diabético 
automonitoramento da glicemia capilar 
Hemoglobina glicada 
Frutosamina 
*Glicose em jejum 
 
Outros 
Dosagem de insulina 
Microalbuminúria 
Dosagem de corpos cetônicos (cetonemia e 
cetonúria) 
Glicosúria a partir de 160-180 mg/dl de glicose no 
sangue 
Glicemia de Jejum 
Hipoglicemia 
• Diminuição da taxa de glicose no sangue; 
 Causas: 
• Consumo de álcool (mais freqüente); 
• Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece 
carboidratos em quantidades suficientes; 
• Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter 
consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não 
ter tido tempo de liberar suas reservas - temporário em 
indivíduos saudáveis; 
• Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos 
hipoglicemiantes. Também pode ser causada por aspirina, 
AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos. 
 Sinais da hipoglicemia: 
• Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, 
sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas; 
• Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, 
desconforto abdominal. 
 
 Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: 
• prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando 
enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e 
vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde 
um mal estar até um coma. 
• Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui; 
• Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e 
julgamento; 
• Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões; 
• Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios ficam 
eletricamente desligados, resultando no coma. 
 
 
• Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem 
de ocorrência; 
• Manifestações específicas variam de acordo com a idade e 
a severidade da hipoglicemia; 
• Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano 
cerebral; 
• Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis 
gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou 
distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo 
de 70 mg/dL são considerados hipoglicêmicos; 
 
• A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes, 
que ocorre quando há um desbalanço entre a dose de 
insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade 
física.